Therapiestrategien bei Hemispastik nach Stroke Minisymposium 21.01.11 Rolle von Botox in der...
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Therapiestrategien bei Hemispastik nach Stroke
Minisymposium
21.01.11
Rolle von Botox in der Unterstützung funktioneller Verbesserungen
How can focal therapy with Botox contribute to improvement?
Ch.Kätterer,REHAB Basel
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seit 2001
stationär92 Betten8 Ueberwachungsplätze48 SHT & schwere Stroke 36 QS
AmbulatoriumTagesklinik18 Plätze
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Inhalt
Post-stroke Spastizität (PSS)
Beziehung zwischen stroke Muster, Lokalisation und Risiko der Entwicklung einer PSS
Behandlungstrategien bei früher PSS
BehandlungspraxisWie erfasst man Patienten mit spez.hohem Risiko?Was ist für die Patienten am Wichtigsten ? Klinische Selektionskriterien – gibt es Welche?
3 Fallbeispiele
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National Stroke Association Perceptions Study
gemäss PatiententInnen und TherapeutInnen ist eines der grössten Hindernisse in der Erreichbarkeit der langzeitigenRehabilitatiionsziele
die Entwicklung eines spastischen Syndroms
Available at:http://www.stroke.org/site/DocServer/StrokePerceptions-FinalSurveyResults-2006
National Stroke Association1 - 800 - STROKES1 - 800 - 787 - 65379707 E. Easter LaneCentennial, CO 80112USA
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Risikofaktoren für Stroke PSS Das schwedische Stroke register - einige wichtige Punkte
Laufende Datenerhebung seit 1994, beinahe 300‘000 Pat; ca.. 75-83% aller Stroke-Ereignisse
Jährlich kommen ca. 25‘000 Ereignisse dazu 25‘000
Erhebungen bzgl. Verlauf mit Fragebogen nach 3 und 12 Monaten
Erfassung der Lebensqualität – und umstände, Veränderungen im Unterstützungsbedarf, Kernaktivitäten (ADL)
Ko-Mobiditäten, erhalten Therapieformen
Ueberlebensquote
Belastung Angehöriger
Risks-Stroke: a national quality register for acute stroke. Available at: http:// www.risks-stroke.org/index.php?content=analyser&lang=eng&tex = Accessed 2 March 2010
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Prävalenz invalidisierender Spastik nach 1 Jahr
Keine Spastik
leichte Spastik
Invalidisiernde Spastik
83%
13%
4%
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Motorische Erholungprognostische Parameter
Motorische Erholung tritt funktionell massgeblich innert 3-6 Monaten auf ¹³
(Copenhagen stroke study ²)
- Funktionserholung der oberen Extremität (n =421)² - höchster Wert 80% nach 3 Wochen, 95% nach 11 Wochen -Funktionserholung zum Gehen (n= 804)³ - höchster Wert 80% nach 6 Wochen, 95% nach 11 Wochen - 88% wurden unabhängige „Fussgänger“ bei Entlassung(n=632)
1. Parker VM, et al Int.Rehabil.Med.1986:8(8):69-732.Nakayama H. et al.Arch Phys Med Rehabil. 1994:75 (4):394-3983.Jǿrgensen HS et al. Arch Phys Med Rhabil.1995;76(1):27-32
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Spastizität nach Stroke
Die Prävalenz der Post-Stroke Spastizität (PSS) bei Ueberlebenden (1. Jahr nacherhoben) variiert zwischen 17 - 38%¹³
1 Jahr nach Stroke³ Stroke Patienten mit Spastizität sind signifikant funktionell mehr beinträchtigt als ohne
Patienten mit PSS sind signifikant häufiger in Institutionen betreut als im eigenen Umfeld
1. Lundström E. et al. Eur.J Neurol.2008; 15(6):533-39
2. LeathleyMJ. et al. Clin Rehabil.2004;18(4):438-443
3. Watkins CL. et al. Clin Rehabil.2002;16(5):515-522
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Stroke Risiko zur PSS – EntwicklungFaktoren
Ist das Risiko ein PSS zu entwickeln in Bezug zu setzen mit einem oder mehreren der folgenden Faktoren?
- Stroke- Typ (ischaemisch versus haemorrhagisch) - Schweregrad des Stroke - Lokalisation des Stroke - spezifisches frühes neurologisches Ausfallmuster - andere Co-Faktoren wie z.B. Alter oder Schmerzsymptome?
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Faktoren < > PSS-Entwicklung nach 1 Jahr
Spastik Keine Leichte einschränkend Ischaemic stroke 88,6% Haemorragic stroke 11,4%
Discharged to home 88,7% Stroke severity NIHSS (1 year after stroke) 1,6 Severe paresis in the arm 1 year after stroke 0 Mean age 71.0 SD +/- 13,4
88,0 % 62,5 %
12,0 % 37,5 %
36 % 25 %
9,3 11,6
64 % 62,5 %
72.4 60.7
SD +/-12.1 SD +/- 11,4 Lundström E.et al Eur J Neurol.2008;15 (6): 533 -539
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Lokalisation Läsion im Gehirn Prädiktion PSS
Patienten + Spastizität n=21 ohne Spastizität n= 63
Ausgedehnte Lä- 47,7% Ja sion 38% Nein nicht definiert 3% Frontallappen 42.8% Parietal 28.6%Temporal 4,76%Ocipital 4,76%Thalamisch 4,76%Cerebellär 4,76 %Insula 0Mehr als ein Lappen 23,8%
15,8% Ja 50,8% Nein 33,3% 30,1% 27% 4,76% 7,94% 0 3,17% 1,59% 4,76%
De Cássia dos Reis Moura R, et al.Arq Neuropsiquiatr.2009;67(4):1029-1036
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Therapie der PSS behindernde Faktoren
Einschränkungen im adaequaten und langzeitigen Managment von Stroke Patienten (Ressourcen)
Mangel an guten Kontrollinstrumenten zur Indentifikation und Evaluation von PSS¹
Mangel im Zugang zu spez.rehabilitativen Strukturen²
Kapazitätsmangel in Rehabilitationsprogrammen selber
Engpässe in der Langzeitnachsorge (Wohnheime)
Verzögerung in der Kontinuität des Rehabilitationsablauf
eingeschränkte Verfügbarkeit spez. geschulter externer Spitaldienste, speziell Stroke –Pflege
1.MalhotraS.Pandyan A.Clin Rehabil.2009;23/7):651-658
2.CameronJ.et al.Stroke.2008;39(9)2637-2643
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PSS Diagnose und Evalutation : wegweisende neue Instrumente ?
MMAS (modified modified Ashworth Scale)¹
- macht Schluss mit dem 1+ Rating (Hauptgrund von Irrtümern und Uneinstimmigkeit
- sehr gute Inter- rater reliability (Vergleichbarkeit)
- klare Definitionen für Anwender , leicht in der Anwendung
Goal Attainment Scale (GAS) ²
- misst die Erreichbarkeit individueller Behandlungsziele
- Patient und Therapieteam legen 2 persönliche Zielsetzungen / Aktivitäten
fest
- Messung basierend auf einer 5 Punkte Skala in festgelegten
Zeitabständen
1. Ansari NN.et al. NeuroRehabilitation.2009; 24(3): 225-229
2.Mc Crory P. et al J.Rehabil Med.2009;41(7)536-544
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Bedeutung prädiktiver PSS Risikofaktoren fürdie Rehabilitationsplanung
Früh zu berücksichtigende Punkte bei Stroke Rehabilitationsplanung
Schlaganfalltyp (ischaemisch oder haemorrhagisch)
- einschränkende PSS häufiger bei haemorrhagischem stroke¹
Schweregrad des Stroke
- einschränkende PSS deutlich häufiger bei Patienten mit schweren Paresen nach Stroke¹
Lokalisation der Läsion
-problematische Spastizität ist häufiger bei Stroke Patienten mit Hirnstammläsionen, extensiven Hirnläsionen² oder Läsionen von mehr als einem Hirnlappen³
1. Lundström E, et al Eur J Nueol.2008; 15 (6): 533-539
2. Ward, AB. J Rehabil Med. 2003;41 (suppl): 60-65
3. de Cássia dos Reis Moura R,et al Arq Neuropsiquiatr.2009:67 (4):1029-1036
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Therapieansätze PSS- Managment
ein effizienter Zugang zur Spastikbehandlung beinhaltet stets folgende Punkte¹
- Integrierendes multidisziplinäres Programm mit physikalisch-therapeutischen und
medikamentösen Interventionen
- ,klare, auf den einzelen Patienten abgestimmte individuelle Therapiestrategien
Spastikmanagment adequat gewählt im Kontext jeder spezifischen
Einschränkung jedes einzelnen Patienten²
Spezifizierte Ziele können z. B. sein ³
-Funktionsverbesserung
- Verminderung des Komplikationenrisikos
-Symtomerleichterung (z.B. Schmerzen)
1.Esquenazi A. Eur J Neurol. 2006;13(suppl 4); 27-34
2.Bhakta BB,Br Med Bull.2000;56(2); 476-485
3. Barnes MP.Gerontology.2001;47(6)295 -299
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Welches sind „beste“ Patienten -Evaluationskriterien praktische Ueberlegungen
In der Ambulanz (outpatients)
Untersuche stets den Patienten liegend + sitzend in Ruhe und unter sowie nach Belastungsbedingungen „dynamisch“
Videodokumentation ! Gehstrecke in 6 Minuten oder /und Gehzeit für 20m mit Therapeuten: erreichbare Laufbandleistung in m/sec wissenschaftliches Ganglabor (in Zusammenabreit mit
Neuroorthopäden)
(Ganganalyse zur Erfassung von Spastikmustern der UE)
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Fall 11.1.
W.T., männlich 71j
linksseitige spastische Hemiparese nach ischaemischem Stroke stroke mit Territorialinfarkt im Mediastromgebiet rechts 12 /94
kann mit Handstock bis zu ± 100m gehen, Circumduktionsmuster und leicht ataktische Komponente
Assoziertes Beugespastikmuster der OE links im Ellenbogen ++ und deutlich geringer in der UE
Patient zugewiesen durch HA primär zur Evaluation der Botox-Applikation in UE
Linker Fuss mit Zehenkralltendenz (Patient spürt das im Schuh)
Neurol. Befund (in Ruhe) Asworth II in M. tib. Post, Hamstrings I-II, M.soleus II ; OE (M.biceps brachii AS II-III im Ellenbogen, Fingerflexoren AS II-III
Keine Kontrakturen, keine Antispastika
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Botulinum Toxin A Behandlung (Fall 1)1.2.
Erstinjektion Nov 09
M.brachioradialis 50 IE
6-minute Gehen Distanz : 180m (mit 2x kurzer Pause)
Laufband Gehgeschwindigkeit 0,6m /sec
Zweitinjektion Februar10
M.brachioradialis 75 IEM.biceps 25 IE
6-minute Gehen Distanz 290m (ohne Pause)
LaufbandGehgeschwindigkeit 1,0m /sec
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Fall 1 W.T. Videos 1.3
(Botox „in“ 12.2.10) Video 5 Wo nach zweiter Injektion)
Effekt von Botox abnehmend
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Fall 22.1
K.I., männlich,64j sportlicher Radfahrer Infarkt der Capsula interna und corona radiata rechts bei A.c.m
Insult Sept 07 Linksseitige spastische Hemiparese mit
Fussinversionskomponente, gehfähgi mit Handstock und Peroneusschiene ± 2.0km, dann Schmerz & Spastik +
Fussinversion seit 6 Monaten zunehmend, leichte Beteiligung mit Flexormuster der oberen Extremität
Gangbilduntersuchung zeigt nach 20-30m Gehstrecke zunehmende Varuskomponente
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Botulinum Toxin Therapie (Fall 2) 2.2
2.Injection 24.3.09
M. tibialis posterior 75 IEObere Extremität keine
Injektion
Gehstrecke > erreicht 3km Patient fängt an ohne Stock zu
gehenNotiert leichte assoziierte
Spastik in der OE, je mehr er sein Training steigert
beginnt MTB- Fahrtraining(!) und erreicht Distanzen von 25km
M.tibialis post 100 IE
Gehstrecke > erreicht 4km laufen /Training mit weniger
Fussinversion für jeweils fast 2h
Aber: nun Zunahme der assozierten Beugerspastik OE , kann den Radlenker im Training nicht mehr halten Biceps Spastik AS II-III
Injektion jetzt auch an OE !
1.Injektion 19.11.08
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Verlauf (Fall 2) 2.3
3.Injektion 10.12.09 4.Injektion 21.4.10
M. tibialis posterior 100 IEGehstrecke > 4km Mountainbike 72km Laufen mehr als 8 Wochen ohne Schmerzen, (Kurzdistanzen ums Haus
ohne Orthese möglich)Vorderarm muss an MTB-
Radlenker fixiert werden
M. tib post 120 IE
M.biceps brachii 60 IE
Gehstrecke > 5km
Mountain bike 85km (!) in 1 Tag
Fast keine störende Spastik mehr in OE, AS I in M. biceps
beim Gehen spastisch gehemmte Armvorschwungphase /Schulter li > bei nächster Sitzung Injektion auch des M. infraspinatus fraspinatus ? (18.5.2010)
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Fall 2 K.I. Videos2.4
(Injektion desBiceps brachiiund Tib post21.4.10)
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Fall 3 3.1
B.S., weiblich 46j
Aneurysmatische Blutung mit haemorrhagischem Infarkt im Areal der A.c.m rechts.r(10.2.2003)
Linksseitige Hemiparese brachial praedominant mit assozierter Spastik der OE links AS III - IV
Modified Ashworth-Scale (MAS): M. pectoralis 2 - 3, biceps brachii 2 - 3, brachioradialis 4,
flexor carpi ulnaris 3, flexor carpi radialis 2, lumbricales 2 - 3, adductor pollicis 2 - 3.
Handöffnen nur passiv möglich
Während Gehen und Aufstehen : Adduktions /Flexionsmuster Schulter, Flexions Ellenbogen
und Hand /Finger; Extensionsmuster proximal in UE,Wernicke-Mann Gang
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Botulinum Toxin Therapie (Fall 3))3.2
Erste Injektion Dez 2009 linkseitig nur OEM. pectoralis 50 IUM. biceps brachii 50 IUM. brachioradialis und flexor carpi ulnaris je 100 IU
Zweite Injektion 7.4.2010gleiche Dosierungen und zusätzlich M.flexor dig. superficialis
(50 IE)und M.adductor pollicis N.B.: No treatment lower limb !
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Fall 3 B.S. Videos3.3
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²Ward A, Roberts G, Warner J, Gillard S. Cost-effectiveness of botulinum toxin type a in the treatment of post-stroke spasticity. J Rehabil Med 2005;37:252–257.
Ambulante Patienten nach Stroke alle 3 Monate im Follow up beurteilen PSS relevant?
Einfache Untersuchungsprotokolle und standartisierte Dokumentation verwenden¹
Videodokumentation !
Spastikuntersuchung nur unter Ruhebedingungen ist nicht geeignete Basis für
Therapieplanung mit Botox
Botulinumtoxin –Therapie sollte zunächst beginnen mit der Abschwächung
assozierter Spastikmuster an der OE²
Laufende Nachanpassung des Injektionsprotokolls nach funktionellem Verlauf
¹Use of botulinum toxin type A in poststroke spasticityAllison BrashearExpert Review of Neurotherapeutics, May 2003, Vol. 3, No. 3, Pages 271-277
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