Biol. Bibiana VoltaINP Mario Fatala Chabén

¿T. cruzi induce la producción de IL-17?

Se cultivaron esplenocitos naive de ratones BALB/c sin y con tripomastigotes (2.5x107/ml) durante 48 hs (3 ratones por grupo)

Se midió la producción intracelular de IL-17A

14% de células IL-17+ en C.I.

5% de células IL-17+ en C.N.I.

Se infectaron ratones BALB/c con 100 tripomastigotes del linaje Y

Se determinó el pocentaje de células IL-17+ en el total de esplenocitos a los dias 0, 7, 14 y 21 p.i.

Ex vivo:

A los 14 días post-infección se midió la producción intracelular de IL-17 en linfocitos CD4, CD8 y células NK.

¿Cuál es el rol de la IL-17 en el control del parásito?

D.1-Pre.I.

Infección

D.4 D.8

Rat IgG O

Anti-IL-17

Rat IgG O

Anti-IL-17

Rat IgG O

Anti-IL-17

Parasitemia Supervivencia

Parasitemia cardíaca

¿La IL-17 modula la producción de citoquinas TH1?

EsplenocitosDe BALB/c

no infectados

EsplenocitosDe BALB/cInfectados

(14 días p.i)

Medio

Con-A

Ag Tc

Medio

Con-A

Ag Tc

Medio

Anti IFN-γ

Anti IL-17

Medio

Anti IFN-γ

Anti IL-17

Medio

Anti IFN-γ

Anti IL-17

Medio

Anti IFN-γ

Anti IL-17

Medio

Anti IFN-γ

Anti IL-17

Medio

Anti IFN-γ

Anti IL-17IL-12

IFN-γ

TNF-α

IL-17

¿La IL-17 afecta la expresión de los factores de transcripción en el ?

Conclusiones

En ratones infectados tratados con Anti IL-17 aumenta la producción de IFN-y. Esto se debe a una mayor expresión de T-bet (factor crucial para la diferenciación TH1) y a un aumento en la secreción de IL-12.

En tejido cardíaco de ratones infectados, la neutralización de la IL-17 aumentó la expresión de distintas quimoquinas asociadas a la respuesta TH1. Estas quimoquinas, junto al IFN-y, estarían induciendo la activación de la iNOS, lo cual explicaría el descenso en la parasitemia.Cuando la producción endógena de IL-17 es neutralizada, aumenta la suceptibilidad a la infección por Trypanosoma cruzi.

La IL-17 juega un rol en la resistencia a la infección, modulando la respuesta inflamatoria que ocurre en los animales infectados

Gracias!!!