Texto Cirugia Maxilo-facial

7/31/2019 Texto Cirugia Maxilo-facial

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Universidad Nacional del Altiplano

UNA - PUNO

Escuela Profesional de Odontologa

CIRUGIA BUCAL

DE ALTURA

INDICE

AUTOR:

DR. MARCO MANZANEDA

P.


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INFLAMACIN .................................................................................................. 8

INTRODUCCIN ............................................................................................ 8

TIPOS DE INFLAMACIN .............................................................................. 9

Inflamacin aguda .................................................................................. 10Inflamacin crnica ................................................................................. 10

Inflamacin crnica granulomatosa......................................................... 11

MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN ............................. 11

Migracin leucocitaria ................................................................................... 11

Clulas que intervienen en la inflamacin ...................................................... 13

Molculas que intervienen en la inflamacin ................................................. 13

Mediadores tisulares de la inflamacin ........................................................... 14

Mediadores plasmticos de la inflamacin ..................................................... 15

MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACIN ............................ 15

REPARACIN DE LA INFLAMACIN ............................................................. 16

INFLAMACIN - REPARACIN ..................................................................... 17

INTRODUCCIN .......................................................................................... 17

RESUMEN DE MEDIADORES EN INFLAMACIN...................................... 17

DEFINICIN Y ETIOLOGA ......................................................................... 17

INFLAMACIN AGUDA ................................................................................ 18

Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda ................. 18

Evolucin de la inflamacin aguda ............................................................... 19

Resolucin completa en inflamacin aguda .................................................. 19

Resumen de la respuesta inflamatoria aguda ............................................... 19

Definicin de inflamacin crnica ................................................................. 20

Caractersticas histolgicas de la inflamacin crnica .................................. 20

Clulas participantes en una inflamacin crnica ......................................... 21

Otras clulas participantes en la inflamacin crnica ................................... 22

TIPOS MORFOLGICOS DE INFLAMACIN CRNICA ............................ 23

PATRONES MORFOLGICOS EN INFLAMACIN CRNICA Y AGUDA .. 23

VASOS Y GANGLIOS LINFTICOS EN INFLAMACIN ............................. 25

Efectos sistmicos de la inflamacin ............................................................ 25

Infecciones oportunistas ............................................................................... 26

REPARACIN .............................................................................................. 26

Cicatrizacin por primera intencin: .............................................................. 27

Anormalidades en la reparacin de heridas .................................................. 28


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3

GLOSARIO ................................................................................................... 28

SHOCK ............................................................................................................ 32

FLUJO SANGUNEO .................................................................................... 32

PRESIN ARTERIAL ................................................................................... 32

RESISTENCIA PERIFRICA ....................................................................... 33

RETORNO VENOSO ................................................................................... 33

GASTO CARDIACO ..................................................................................... 33

HEMOSTASIA Y COAGULACIN DE LA SANGRE .................................... 33

Constriccin vascular .................................................................................... 34

Formacin del tapn plaquetario .................................................................. 34

Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas. ..................................... 34Mecanismo del tapn plaquetario ................................................................. 35

MECANISMO DE COAGULACIN DE LA SANGRE ................................... 36

Teora bsica ................................................................................................ 36

Mecanismo general....................................................................................... 36

Inicio de la coagulacin: formacin del activador de la protrombina ............. 37

Conversin de la protrombina en trombina ................................................... 37

Conversin del fbringeno en fibrina: formacin del cogulo ...................... 38

Accin de la trombina sobre el fbringeno para formar la fibrina. ................ 38Lisis de los cogulos sanguneos: ................................................................ 39

Activacin del plasmingeno para formar plasmina seguida de la lisis de loscogulos ....................................................................................................... 39

SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGA DE SU TRATAMIENTO .............. 39

Causas fisiolgicas del shock ....................................................................... 39

Shock circulatorio producido por una disminucin del gasto cardiaco .......... 39

Shock circulatorio que se produce sin disminucin del gasto cardiaco ........ 40

Etapas del shock .......................................................................................... 40

CLASIFICACION DE SHOCK: ...................................................................... 41

SHOCK HIPO VOLMICO ........................................................................... 42

Causas, incidencia y factores de riesgo ........................................................ 42

Grados de hipovolemia ................................................................................. 44

Sntomas ....................................................................................................... 44

Diagnstico ................................................................................................... 45

Tratamiento ................................................................................................... 46

Medidas preventivas ..................................................................................... 47Expectativas (pronstico) .............................................................................. 48


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4

Complicaciones ............................................................................................ 48

Situaciones que requieren asistencia mdica ............................................... 48

Prevencin .................................................................................................... 49

Primeros auxilios ante un shock hipovolmico: ............................................ 49

SHOCK SPTICO ............................................................................................ 49Causas, incidencia y factores de riesgo ........................................................ 50

Sntomas ....................................................................................................... 53

Diagnstico ................................................................................................... 54

Tratamiento ................................................................................................... 55

Complicaciones ............................................................................................ 56

Medidas preventivas ..................................................................................... 56

SHOCK CARDIGENICO ............................................................................... 56

Causas .......................................................................................................... 57

Sntomas ....................................................................................................... 57

Pruebas y exmenes .................................................................................... 58

Tratamiento ................................................................................................... 58

Pronstico ..................................................................................................... 60

Cundo contactar a un profesional mdico ................................................... 60

Prevencin .................................................................................................... 60

SHOCK HEMORRAGICO ................................................................................ 60

DEFINICIN: ................................................................................................ 60

PRINCIPALES CAUSAS DEL SHOCK HEMORRGICO ............................ 61

SIGNOS Y SNTOMAS GENERALES .......................................................... 62

Alteraciones hepticas producidas por shock hemorrgico .......................... 62

Funcin del calcio en el shock hemorrgico ................................................. 64

Terapia antioxidante en shock hemorrgico ................................................. 65

Aminocidos en la terapia del shock hemorrgico ........................................ 66

Lpidos en la terapia del shock hemorrgico ................................................. 67

EVALUACIN DE LA PRDIDA DE VOLUMEN .......................................... 67

COLOIDES Y CRISTALOIDES ..................................................................... 70

CUANTIFICACIN DEL SHOCK .................................................................. 71

TRATAMIENTO ............................................................................................ 72

LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO ................................................... 74

INTRODUCCIN: ......................................................................................... 74

LABIO LEPORINO ........................................................................................ 74

PALADAR HENDIDO: ................................................................................... 75


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EPIDEMIOLOGA: ........................................................................................ 75

CLASIFICACIN DEL LABIO Y PALADAR HENDIDOS: ............................. 76

EMBRIOLOGA ............................................................................................. 78

ETIOLOGA .................................................................................................. 81

PALATORRAFIA........................................................................................... 82TRATAMIENTO QUIRRGICO .................................................................... 83

CASO CLNICO- SECUENCIA CLNICA ...................................................... 88

OTRAS MEDIDAS DE REHABILITACIN ................................................... 90

OUEILORRAFIA .............................................................................................. 90

PARA LA EVALUACIN CLNICA SE TOMA EN CUENTA LOSSIGUIENTES ................................................................................................ 90

RESULTADOS ESTTICOS ........................................................................ 90

LA CIRUGA ................................................................................................. 91TCNICA DE ROTACIN Y AVANCE (MILLARD). ..................................... 92

MARCACIN DE PUNTOS CLAVE ............................................................. 92

MARCACIN DE LAS INCISIONES ............................................................. 94

INCISIN Y DISECCIN: ............................................................................. 95

SUTURA: ...................................................................................................... 96

MODIFICACIN DE LA TCNICA. .............................................................. 98

ORTOPEDIA PREQUIRURGICA................................................................ 100

APARATOS PROTSICOS DE AYUDA PARA EL HABLA ........................ 101CUIDADOS DENTALES ............................................................................. 102

TERAPUTICA DE LA FONACIN............................................................ 102

TRATAMIENTO EN EL EQUIPO DEL PALADAR HENDIDO. .................... 103

CONCLUSIONES ....................................................................................... 104

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO..................................................... 106

EPIDEMIOLOGA ....................................................................................... 106

CAUSAS ..................................................................................................... 106

SNTOMAS ................................................................................................. 107

TIPOS DE TCE ........................................................................................... 107

TIPOS DE TRAUMATISMOS SEGN SU GRAVEDAD ............................. 108

LESIONES LEVES O BAJO ....................................................................... 108

LESIONES MODERADAS: ......................................................................... 108

LESIONES GRAVES: ................................................................................. 108

FARMACOLOGIA EN EL TCE ................................................................... 111

TCE GRAVE . ............................................................................................. 111


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6

TCE LEVE O MODERADO ......................................................................... 111

CORTICOIDES ........................................................................................... 111

PROFILAXIS ANTIBIOTICA ....................................................................... 111

TIPOS DE TRAUMATISMOS ..................................................................... 112

CONCUSIN .............................................................................................. 112FRACTURA DE CRNEO ....................................................................... 112

FRACTURAS DE CRNEO LINEALES .................................................. 112

FRACTURAS DE CRNEO CON HUNDIMIENTO ................................. 112

FRACTURAS DE CRNEO CON DISTASIS ........................................ 114

FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO ............................................. 114

Signo de ojos de mapache. ................................................................... 115

Hemotmpano. ....................................................................................... 115

MANEJO INICIAL .................................................................................... 116

LA PRINCIPAL COMPLICACIN: ........................................................... 116

LESIONES ENCEFLICAS O HEMATOMA INTRACRANEAL .............. 117

HEMATOMA EXTRADURAL ................................................................. 117

HEMATOMAS SUBDURALES .............................................................. 118

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: ...................................................... 118

HEMATOMA SUBDURAL CRNICO: ................................................... 119

EL TERCIO SUPERIOR O CONFLUENTE CRNEOFACIAL, ............. 120

Examen Clnico: ................................................................................ 120

El estudio radiolgico: ....................................................................... 120

Tomografia computarizada: ............................................................... 121

Procedimiento: .................................................................................. 121

Estudios radiograficos convensionales: ........................................... 123

PRIMEROS AUXILIOS .................................................................................. 126

Introduccin: ............................................................................................... 126

Objetivos: .................................................................................................... 126

Consejos Bsicos: ...................................................................................... 126

Normas bsicas para prestar primeros auxilios .......................................... 126

Atencin Primordial al Paciente Politraumatizado. .................................... 127

Valoracin inicial y Reanimacin Inicial: ..................................................... 127

Va area con Control Cervical: ............................................................. 127

Ventilacin y oxigenacin: ..................................................................... 128

Circulacin: ............................................................................................ 128

RESPIRACIN CARDIOPULMONAR ........................................................ 129

Respiracin Artificial: ............................................................................... 129


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7

Mtodo Oral Boca a Boca: ....................................................................... 129

PREPARACIN PARA LA RESPIRACIN. ........................................ 129

PRCTICA DE LA RESPIRACIN. .................................................... 130

Masaje Cardaco Externo .................................................................... 131

COMO ACTUAR EN DIVERSAS SITUACIONES ....................................... 132ASFIXIA. .................................................................................................. 132

LAS CAUSAS MS FRECUENTES SON: .......................................... 132

TRATAMIENTO: .................................................................................. 132

HEMORRAGIAS ...................................................................................... 133

Hemorragia Externa ............................................................................ 134

Torniquete ........................................................................................... 135

Hemorragia Interna .............................................................................. 136

TRATAMIENTO ................................................................................... 136

HERIDAS. ................................................................................................ 136

Heridas simples ................................................................................... 136

Heridas Graves .................................................................................... 137

QUEMADURAS: ...................................................................................... 137

Quemaduras Trmicas ........................................................................ 137

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA QUEMADURA GRAVE: ............ 138

TRAUMATISMOS CRANEOFAIALES ................................................. 138

TRASLADO DE ACCIDENTADOS. ..................................................... 140

MTODO DE LA CUCHARA: .............................................................. 140

MTODO DEL PUENTE: .................................................................... 140


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INFLAMACIN

INTRODUCCIN

Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los

microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Como reaccin y

en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reaccin en el

tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamacin. Este complejo

proceso produce el acumulo de fluidos y leucocitos en el espacio

extravascular. La inflamacin puede ser originada por factores endgenos

(necrosis tisular o rotura sea) o factores exgenos como lesiones por

agentes mecnicos (corte, etc), fsicos (quemaduras), qumicos (corrosivos),

biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos (reacciones de

hipersensibilidad). Aunque en algunos casos, como la hipersensibilidad, la

inflamacin puede tener consecuencias nocivas, por lo general es una

respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados. Tras un

proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:

1. Resolucin con retorno a una estructura y funcin normales

2. Supuracin con formacin de abceso3. Hinchazn con regeneracin de tejido especializado o fibroso

formando una cicatriz.

4. Persistencia del agente causante, hacindose el proceso crnico

(Figura 25.1).


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La respuesta inflamatoria est formada por plasma, clulas circulantes, vasos

sanguneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo.

Entre las clulas circulantes se incluyen los neutrfilos, monocitos, eosinfilos,

linfocitos, basfilos y plaquetas. Las clulas del tejido conectivo son los

mastocitos, que rodean los vasos sanguneos y los fibroblastos. La matriz

extracelular consiste en protenas fibrosas estructurales (colgeno, elastina),

glicoprotenas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y

proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la

matriz extracelular que consiste en glicoprotenas adhesivas y proteoglicanos.

Los cuatro signos cardinalesde la inflamacin fueron descritos por Paracelso

(30 AC al 38 DC) y son:

1. rubor(coloracin roja)

2. tumor(hinchazn)

3. calor

4. dolor.

Posteriormente, Galeno (130-200) aadi un quinto signo: prdida de funcin.

La coloracin y el calor se deben a un aumento del flujo sanguneo en el rea

traumtica y a la constriccin de las vnulas. Los cambios de la

microcirculacin son inducidos por mediadores qumicos. Estos mediadores,

adems, aumentan la permeabilidad capilar con lo que los lquidos y las clulas

sanguneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazn y un

aumento de la presin local que es el que origina el dolor.

TIPOS DE INFLAMACIN

La inflamacin segn su duracin se divide en aguda y crnica. La aguda es

de duracin relativamente corta (minutos, horas o unos pocos das), se inicia

muy rpidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmticos y la

migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos. La inflamacin crnica

dura semanas, meses o incluso aos y se caracteriza histolgicamente por el

infiltrado de linfocitos y macrfagos con la proliferacin de vasos sanguneos y

tejido conectivo


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Inflamacin aguda

Los cambios que se producen tras la lesin tisular se deben a tres procesos:

1. Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujosanguneo

2. Cambios estructurales en los vasos sanguneos que aumentan la

permeabilidad vascular e inducen la formacin de exudado inflamatorio

3. Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular

alcanzando as el foco de las lesiones.

El resultado de todo ello es el acumulo de un fluido rico en protenas, fibrina y

leucocitos.

En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatacin de

arteriolas y vnulas y apertura de los vasos de pequeo calibre. Tras esta fase

aumenta la viscosidad de la sangre, lo que reduce la velocidad del flujo

sanguneo. Al disminuir la presin hidrosttica en los capilares, la presin

osmtica del plasma aumenta, y en consecuencia un lquido rico en protenas

sale de los vasos sanguneos originando el exudado inflamatorio.

Inflamacin crnica

Si la inflamacin dura semanas o meses se considera crnica, y tiene

dos caractersticas importantes:

1. El infiltrado celular est compuesto sobre todo por macrfagos,

linfocitos y clulas plasmticas

2. La reaccin inflamatoria es ms productiva que exudativa, es decir,

que la formacin de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de

lquidos.

La inflamacin crnica puede producirse por diversas causas: a) progresin de

una inflamacin aguda; b) episodios recurrentes de inflamacin aguda y c)

inflamacin crnica desde el comienzo asociada frecuentemente a infeccionesintracelulares (tuberculosis, lepra, etc).


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Microscpicamente la inflamacin crnica se caracteriza por la presencia de

macrfagos y sus derivados (clulas epitelioides y gigantes), linfocitos, clulas

plasmticas, neutrfilos, eosinfilos y fibroblastos.

Inflamacin crnica granulomatosa

Algunas formas de inflamacin crnica tienen una histologa peculiar que

consiste en el acumulo de macrfagos modificados llamados epitelioides

formando unos agregados nodulares llamados granulomas. Las clulas

epitelioides reciben ese nombre porque se asemejan a clulas epiteliales. Tienen

un ncleo vesicular y abundante citoplasma eosinfilo y segregan el enzima

convertidor de angiotensina (Kininasa II), la fosfatasa acida y

mucopolisacridos. Adems, los macrfagos pueden fusionarse por efecto del

IFN-g y formar clulas gigantes que contienen hasta 100 ncleos.

MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIN

Migracin leucocitaria

Inicialmente, en la inflamacin aguda se acumulan predominantemente los

leucocitos neutrfilos polimorfonucleares y en las fases tardas, los monocitos y

macrfagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las clulas en la regin

daada, es decir, la extravasacin o salida de las clulas desde la luz del vaso

al espacio intersticial. En el captulo dedicado al estudio de las molculas

adhesin se analiza la funcin de las mismas en los procesos de migracin

leucocitaria.

Normalmente las clulas ocupan la parte central del torrente sanguneo

teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad

vascular, el flujo sanguneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos

acercarse al endotelio vascular. Este proceso se denomina marginacin y se

debe a los cambios hemodinmicos producidos en la inflamacin


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(Figura 25.2).

Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento

ameboide activo. Cuando superficie hasta que detectan una unin celular inter-

endotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el

leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal

probablemente a travs de la secrecin de colagenasa.

El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la

inflamacin y del tipo de estmulo. En la mayora de los casos, en lainflamacin aguda los neutrfilos son las clulas predominantes durante las

primeras 24 horas. Estas clulas empiezan a acumularse en los primeros

minutos tras la lesin, mientras que los monocitos y macrfagos se acumulan

ms tarde, tras 24 horas. Despus de la extravasacin, los leucocitos migran

en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesin mediante el

proceso de quimiotaxis.


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Clulas que intervienen en la inflamacin

En la inflamacin intervienen multitud de clulas pero entre ellas destacan los

granulocitos neutrfilos y los fagocitos mononucleares. La vida de los neutrfilos

es muy corta, slo de 3 a 4 das. Algunos de los productos de los grnulos sonbactericidas, mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica

extracelular (Tabla 25.1). Muchos de los neutrfilos mueren en los lugares de

inflamacin liberando los enzimas que pueden daar las clulas o las protenas

de la matriz extracelular.

Los fagocitos mononucleares se diferencian en prcticamente todos los tejidos

del organismo de distinta manera segn el tejido que ocupan, dando lugar a

macrfagos. Los macrfagos tienen una produccin autocrina de factores de

crecimiento tales como el GM-CSF o el M-CSF que hacen que proliferen

localmente en los tejidos. Para llevar a cabo sus funciones, los macrfagos

necesitan ser activados por el IFN-g.

Molculas que intervienen en la inflamacin

Adems de las clulas directamente implicadas en la inflamacin, como son los

neutrfilos, macrfagos y linfocitos, los basfilos, mastocitos, plaquetas y

clulas endoteliales tambin producen mediadores qumicos (Tabla 25.2). Hay

dos tipos, los mediadores tisulares y los mediadores plasmticos de la

inflamacin.


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Mediadores tisulares de la inflamacin

La activacin de los mastocitos, basfilos y plaquetas estimula el metabolismo

del acido araquidnico con la consiguiente sntesis de prostaglandinas,

leucotrienos y tromboxanos (Figura 25.3).

La histamina y la serotonina, segregadas por mastocitos, basfilos y

plaquetas, producen vasodilatacin y aumentan la permeabilidad vascular.

El PAF es un complejo lisofosfolpido acetilado que induce la agregacinplaquetaria y la degranulacin. Adems, aumenta la permeabilidad


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vascular, induce la adhesin leucocitaria y estimula la sntesis de derivados

del cido araquidnico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los

leucotrienos.

El cido araquidnico es un cido graso derivado del cido linoleico que se

encuentra en la membrana celular y bajo estimulacin puede ser liberado al

exterior de la clula por una fosfolipasa (Figura 25.4). El xido ntrico se

produce por las clulas endoteliales, macrfagos y neuronas del cerebro.

Mediadores plasmticos de la inflamacin

El factor XII de la coagulacin (Factor Hageman) se activa por superficies

extraas cargadas negativamente, tales como la membrana basal, enzimas

proteolticos o lipopolisacridos. Una vez activado, el factor XII puede activar elsistema de la coagulacin, el de la fibrinolisis y el de las kininas-kalicrena.

MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACIN

Las manifestaciones sistmicas se conocen de forma colectiva como respuesta

de la fase aguda (acufe phase response).Al llegar un agente que produzca una

lesin hay un ajuste rpido en la composicin de las protenas plasmticas y la

concentracin de algunas aumenta, mientras que la de otras disminuye. Una de


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las que aumenta es la proteina C reactiva, que funciona como opsonina de

bacterias, la a-2-macroglobulna y otras antiproteinasas, el fibringeno del

sistema de la coagulacin y el amiloide srico A, cuya funcin se desconoce.

La albmina y la transferrina disminuyen. La mayora de estos cambios se

producen por alteraciones en la sntesis de estas protenas por los hepatocitos.

La inflamacin produce fiebre a travs de pirgenos externos (endotoxina

generalmente) que estimulan la produccin de pirgenos endgenos como la

IL1 o el TNF. Estas citocinas actan sobre el hipotlamo anterior, donde se

encuentra el termostato central del organismo e inducen la produccin de PGE2

que hace aumentar la temperatura corporal. Adems, en la sangre perifrica se

puede observar una leucocitosis, es decir, un aumento del nmero deleucocitos (dos o tres veces). Este aumento se debe sobre todo a los

neutrfilos, entre los que aparecen algunas formas inmaduras (cayados).

REPARACIN DE LA INFLAMACIN

En la inflamacin se produce una destruccin de las clulas del parnquima y

de las del estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que

va a producir la fibrosis y la escarificacin. En este proceso intervienen los

componentes siguientes:

1. Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis)

2. Migracin y proliferacin de fibroblastos

3. Depsito de matriz extracelular

4. Maduracin y organizacin del tejido fibroso (remodelacin).

El proceso de reparacin empieza a las 24 horas tras la lesin. Los

fibroblastos y las clulas del endotelio vascular comienzan a proliferar

formando el tejido de granulacin en el cual se forman nuevos vasos

(angiognesis).


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INFLAMACIN - REPARACIN

INTRODUCCIN

Aspectos histricos de la inflamacin

Un papiro egipcio describi 3.000 a.C. los signos de inflamacin

Celsus (siglo I d.C.) describi los cuatro signos cardinales: rubor

(enrojecimiento), tumor (tumefaccin), calor y dolor

Virchow en el siglo 19 aadi el quinto signo, prdida de la funcin

Hunter (1793): "la inflamacin no es una enfermedad sino una respuesta

inespecfica"

Cohnheim (siglo 19): realiz excelentes descripciones del proceso

inflamatorio

Metchnikoff (1882) descubri la fagocitosis

Ehrlich: desarrolla la teora humoral

Lewis: estableci el postulado que diversas sustancias inducidaslocalmente por la lesin, mediaban los cambios vasculares en la

inflamacin

RESUMEN DE MEDIADORES EN INFLAMACIN

Desde que Lewis sugiri la existencia de un mediador como la

histamina, un sinnmero de sustancias involucradas en el proceso inflamatorio

han sido descritas, las cuales participan en las distintas fases y

manifestaciones de la inflamacin, tales como: vasodilatacin, incremento de

la permeabilidad vascular, edema, quimiotaxis (activacin de leucocitos),

fiebre, dolor y lesin de tejidos, (ver Tablas: 3-6 y 3-7, p. 82. Cotran RS, Kumar

V, Collins T. Robbins. Patologa Estructural y Funcional. 6o Edicin. McGraw

Hill-lnteramericana. 2000)

DEFINICIN Y ETIOLOGA

Es una reaccin biolgica compleja, que es dirigida por un tejido en

respuesta a una noxa, ya sea, por una injuria externa o un estmulo


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interno, a agentes qumicos txicos, factores fsicos, microorganismos y

sus metabolitos y respuesta inmune. La inflamacin ocurre en el tejido

conectivo vascularizado y es de carcter protector, que permite destruir,

atenuar o mantener localizado al agente patgeno.

La respuesta inflamatoria est muy relacionada con el proceso de

reparacin, este ltimo permite que el tejido lesionado, sea sustituido

por regeneracin de las clulas parenquimatosas nativas, por

proliferacin de tejido fibroblstico (cicatrizacin) o con mayor

frecuencia, por la combinacin de ambos procesos.

La respuesta inflamatoria ocurre en el tejido conectivo vascarizado einvolucra: plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y,

contituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo.

(ver Fig. 3-1, p. 54, Cotran y col.)

INFLAMACIN AGUDA

Es una respuesta inmediata o inicial al agente injuriante. Es el marcador de los

tejidos de los mamferos a la noxa. Esta respuesta es relativamente

inespecfica y sus funciones primordiales son: eliminar tejidos muertos,

proteger frente a la infeccin local y facilitar el acceso del sistema inmune al

rea afectada

Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda

a) Modificaciones en el calibre de los vasos, originando aumento del flujo

sanguneo

b) Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permitiendo la salidadesde la circulacin de protenas plasmticas y leucocitos y,

c) Migracin de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculacin al

foco inflamatorio, bajo la influencia de factores quimiotcticos, donde se

acumulan. Posteriormente, los leucocitos fagocitan y eventualmente,

eliminan el agente lesivo. Tanto durante la quimotaxis como la fagocitosis,

se puede originar lesin tisular por accin de metabolitos txicos y

proteasas liberadas al extracelular.


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El tipo de leucocito en migracin, es dependiente de la etapa de evolucin de la

inflamacin y del tipo de estmulo injuriante. As, los neutrfilos predominan en

el infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados

por monocitos/macrfagos a las 24 a 48 horas, (ver Fig. 3-10, p. 63, Cotran y

col.)

Evolucin de la inflamacin aguda.- El proceso inflamatorio agudo, puede

tomar diferentes vas, como: resolucin, formacin de abscesos o adoptar la

forma crnica, en estos dos ltimos casos, pueden terminar en curacin (ya

sea, por regeneracin y/o cicatrizacin) (ver Fig. 3-24, p. 83, Cotran y col.)

Resolucin completa en inflamacin aguda: indica la terminacin del evento

inflamatorio, donde se restablece la estructura normal del tejido, en el sitio

donde ocurri la inflamacin y una vez controlado el estmulo o agente que lo

origin (el restablecimiento puede ser "ad integrum") (ver Fig. 3-25, p. 83,

Cotran y col.)

Resumen de la respuesta inflamatoria aguda

1.- Cambios vasculares? aumentan el aporte sanguneo en el rea de lesin,

debido a:

dilatacin arteriolar y,

apertura de lechos capilares

2.- Aumento de permeabilidad vascular? acumulacin de lquido extravascular

rico en protenas (exudado), estas ltimas dejan los vasos por las uniones

intercelulares endoteliales o por lesin directa de las clulas del endotelio.

3.- Leucocitos: al inicio predominan los PMNs neutrfilos, los cuales se unen al

endotelio mediante las molculas de adhesin (tales como P-selectina, E-

selectina, ICAM-1), transmigran a travs de ste y migran al rea lesional

influenciados por factores quimiotcticos.

4.- Fagocitosis del agente injuriante (con potencial muerte del microorganismo).


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Los leucocitos activados en la fase 3 y 4 (quimiotaxis y fagocitosis,

respectivamente), pueden liberar al medio extracelular, metabolitos txicos y

proteasas, los que potencialmente pueden ser causa de dao tisular. (ver Fig.

3-23, p. 81, Cotran y col.)

Definicin de inflamacin crnica: Es una inflamacin de duracin

prolongada (semanas o meses) y en la que puede observarse

simultneamente, signos de inflamacin activa, de destruccin tisular e intentos

de curacin por cicatrizacin. Ella puede surgir:

a) Como cuadro evolutivo a partir de una inflamacin aguda.

b) Frecuentemente se inicia como un evento insidioso, de respuesta solapaday de baja (expresin) y, a menudo asintomtica (como puede ser vista en

artritis reumatoide, aterosclerosis, tuberculosis y neumopatas crnicas).

Una inflamacin crnicapuede ser observada en los siguientes contextos:

1.- Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (algunos

como el bacilo de Koch, Treponema pallidum y hongos). Estos agentes son debaja patogenicidad e inducen una reaccin inmunitaria de hipersensibilidad

retardada

2.- Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos o

endgenos (partculas en silicosis, componentes lipideos plasmticas txicos y

aterosclerosis)

3.- Autoinmunidad (enfermedades autoinmunitarias, donde antgenos propiosinducen una reaccin inmunitaria que se mantiene a s misma y contra los

tejidos del husped y da lugar a varios cuadros inflamatorios crnicos

comunes, tales como: artritis reumatoide y lupus eritematoso, por ejemplo

Caractersticas histolgicas de la inflamacin crnica

Como fue visto, en una inflamacin aguda, los rasgos que la caracterizan

son: alteraciones vasculares, edema e infiltracin por polimorfonucleares


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neutrfilos. En cambio, una inflamacin crnica muestra las siguientes

caractersticas:

a) Infiltracin por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y clulas

plasmticas. Demostrando una reaccin persistente a la noxa o agenteinjuriante.

b) Destruccin tisular (dao inducido principalmente por productos de clulas

inflamatorias)

(ver Tabla 3-8, p. 86, Cotran y col.)

c) Intentos de reparacin del tejido lesionado, mediante sustitucin por tejidoconectivo, con proliferacin de vasos de pequeo calibre (angiognesis) y

especialmente proliferacin fibroblstica, es decir, tejido de granulacin, el

cual

conduce a fibrosis

Clulas participantes en una inflamacin crnica

1.- Macrfago (M): As, como en la inflamacin aguda el PMN neutrfilo, es la

clula ms importante y predominante. En la inflamacin crnica, la figura

central es el macrfago, en especial, por la gran cantidad de sustancias

biolgicamente activas, que puede secretar como ya ha sido mencionado.

En la inflamacin crnica, persiste la acumulacin o reclutamiento de

macrfagos, mediada por diferentes mecanismos, (ver Fig. 3-29, p. 86, Cotran

y col)

El macrfago es uno de los componentes del denominado sistema

monoctico macrofgico (ex-sistema reticuloendotelial) y es considerada una

clula primordial en la inflamacin crnica. El precursor putativo, el monocito

sanguneo, tiene una vida media de alrededor de 1 da y los macrfagos

tisulares, varios meses, (ver Fig. 3-27, p. 85, Cotran y col.)


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Los macrfagos son activados mediante dos tipos de estmulos:

a) Por clulas T activadas (a travs de INF gamma) y.

b) Por estmulos no inmunolgicos como: endotoxina y otros mediadoresqumicos:

(Fig. 3-28, p. 86, Cotran y col.)

Otras clulas participantes en la inflamacin crnica

1.- Linfocitos: pueden ser de 2 tipos (T y B) y segn su estado (activados o

clulas de memoria)

Las interacciones recprocas entre linfocitos y macrfagos y, la secrecinpor ambos de mediadores inflamatorios, establecen las bases para la

persistencia de la respuesta inflamatoria, (ver Fig. 3-30, p.87, Cotran y col.)

Las clulas plasmticas (efectoras de la lnea de linfocitos B), elaboran

anticuerpos contra el antgeno presente en el rea inflamatoria o dirigido a

componentes tisulares alterados.

2.- Mastocitos: tienen una distribucin amplia y participan tanto en reaccionesinflamatorias agudas y persistentes. Estn involucrados en reacciones

anafilcticas y en respuesta a parsitos.

3.- Eosinfilos: su actividad inflamatoria es dirigida por una particular

quimiocina denominada cotaxina. Los eosinfilos secretan una protena

catinica (protena bsica principal), la cual es txica para parsitos y tambin

para clulas epiteliales.

4.- Neutrfilo: clula caracterstica de la inflamacin aguda, puede ser vista en

un proceso inflamatorio crnico, cuando hay persistencia bacteriana, por

accin de mediadores producidos por macrfagos o por clulas necrticas (por

ejemplo, en osteomielitis crnica y accin de cigarrillo en pulmn).


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TIPOS MORFOLGICOS DE INFLAMACIN CRNICA

a) Inflamacin crnica inespecfica: se expresa como una difusa

acumulacin de macrfagos y linfocitos en el rea afectada. Posteriormente,

los macrfagos estimulan la proliferacin fibroblstica, con formacin de una

cicatriz que reemplaza el tejido normal o funcional

b) Inflamacin granulomatosa: es un importante subtipo de inflamacin

crnica y denominada inflamacin crnica de tipo especfica (en la cual con

mayor o menor precisin de puede reconocer el agente causal). La presencia

de ella indica algn grado de capacidad inmune. Est caracterizada por losdenominados granulomas, que corresponden a agregados o acmulos de

macrfagos modificados (clulas epitelioides), linfocitos y clulas gigantes

multinucleadas, los cuales son producto de una reaccin inmune de

hipersensibilidad retardadda de tipo IV.

La inflamacin granulomatosa es inducida por diversos agentes

infecciosos y no infecciosos. El ejemplo ms notable de este tipo de

inflamacin, es la tuberculosis, pero hay otras tambin de causa bacteriana,

algunas infecciones micticas y no infecciosas (sarcoidosis, beriliosis, accin

de sustancias lipdicas irritantes) y cuerpos extraos (talco, suturas y fibras no

fagocitadas). (ver Tabla 3-9, p. 88, Cotran y col.)

PATRONES MORFOLGICOS EN INFLAMACIN CRNICA Y AGUDA:

Ellos corresponden a variaciones morfolgicas de los cuadros bsicos de la

respuesta inflamatoria.

1.- Inflamacin serosa: fluido ligero, derivado plasma sanguneo o de

secrecin por clulas mesoteliales de peritoneo, pleura y pericardio (derrame).

Tambin, contienen lquido seroso la epidermis o ms profundamente en piel

(quemadura o infecciones virales).

2- Inflamacin fibrinosa: ocurre cuando el aumento de la permeabilidad

vascular es suficiente para permitir la salida de grandes molculas, como la


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fibrina. El exudado fibrinoso tambin se puede originar en el intersticio, por

accin de un estmulo procoagulante. El exudado inflamatorio fibrinoso es

caracterstico de pleura y pericardio. Histolgicamente, la fibrina tiene la

apariencia de una trama fibrilar eosinfila, la cual es eliminada por fibrinlisis y

los restos celulares por macrfagos (resolucin), de lo contrario se produce

organizacin del exudado.

3-lnflamacin purulenta o supurativa: se caracteriza por la produccin de

pus o exudado purulento, por accin de las denominadas bacterias pigenas

(productoras de pus, por ejemplo, estafilococos). Una forma frecuente de este

tipo inflamatorio supurativo agudo, es la apendicitis aguda.

4.-Ulceras: es un defecto local (solucin de continuidad) o excavacin en un

rgano o tejido, secundario a la descamacin (o desprendimiento del tejido

inflamatorio necrtico). Ellas son ms frecuentemente vistas:

a) Necrosis inflamatoria de mucosa bucal, estmago e intestino (constituyendo

el mejor ejemplo de estas lesiones la lcera pptica gstrica y duodenal) y

aparato genitourinario.

a) Inflamaciones subcutneas de extremidades inferiores (en anormalidades de

la circulacin)

En la fase aguda de estas lesiones, hay un prominente infiltrado

polimorfonuclear y dilatacin vascular marginal en la solucin de continuidad.

Mientras que en la crnica, se observa proliferacin fibroblstica, cicatrizacin

y acmulos de linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos

(ver Fig. 5.16 y 5.17, pp. 73-74, Stevens A & Lowe J. Anatoma Patolgica.

Harcourt Brace. Espaa. 1996)

5.- Inflamacin catarral: indica un tipo de exudado que se forma en

membranas mucosas, caracterizado por un alto contenido mucoso, como

ocurre en rinitis y bronquitis.


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VASOS Y GANGLIOS LINFTICOS EN INFLAMACIN

Vasos y ganglios linfticos (y sistema monoctico-macrofgico), constituyen la

segunda barrera de contencin en la respuesta inflamatoria (por ejemplo,

impidiendo la diseminacin de una infeccin).

Los vasos linfticos drenan el lquido de edema, durante la inflamacin, as

como tambin, leucocitos y detritus celulares.

Los vasos linfticos y ganglios linfticos, pueden presentar una inflamacin

secundaria (linfangitis y linfoadenitis, respectivamente).

Los productos derivados de monocitos/macrfagos y de otros tipos de

leucocitos, pueden producir efectos deletreos. Por lo tanto, en una evolucin

persistente e incontrolada, el propio infiltrado inflamatorio se convierte en

nocivo y provoca dao tisular, convirtindose en un mecanismo patognico

bsico en enfermedades humanas agudas y crnicas, (ver Tabla 3-2, p. 68,

Cotran y col.)

Efectos sistmicos de la inflamacin

La fiebre es una de las manifestaciones ms notorias, especialmente

cuando la inflamacin se asocia a infeccin. Ella es coordinada por el

hipotlamo e incluye una serie de respuestas, de la denominada reaccin de

fase aguda:

a) Endocrinas y metablicas (como secrecin de protenas, aumento de

glucocorticoides y disminucin de vasopresina)

b) Autnomas (redistribucin de flujo sanguneo, aumento de pulso y presin

arterial y disminucin de sudoracin) y,

c) Conductuales (temblor, calofros, anorexia y otras)

(ver Fig. 3-34, p. 92, Cotran y col.

Otras manifestaciones sistmicas:

Leucocitosis (con desviacin a izquierda

Neutrofilia


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Linfocitosis

Eosinofilia

Leucopenia

Infecciones oportunistas

Corresponden a infecciones que habitualmente son inocuas o latentes en

sujetos normales (competentes inmunolgicamente). Ellas afectan con

frecuencia a huspedes comprometidos por inmunodeficiencias genticas o

adquiridas. Entre estas condiciones podemos mencionar: 1.- Tratamientos

citotxicos (neoplasias malignas)

2.- Utilizacin de inmunosupresores (transplantes tisulares o enfermedades

autoinmunitarias) 3.- SIDA

Entre estas infecciones oportunistas, las hay de tipo viral

(Citomegalovirus), bacterianas (Pseudomonas, Legionella pneumophila,

Listeria monocytogenes), micticas (Candida albicans, Cryptococcus

neoformans, Aspergillus, Mucor) y parasitarias (Pneumocystis carinii, aunque

hay estudios que sugieren que se tratara de un hongo; Cryptosporidiumparvum, Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii).

REPARACIN

En inflamaciones necrosantes, la destruccin del tejido daa tanto

clulas parenquimatosas como el estroma (o armazn, el cual posibilita la

regeneracin normal de las clulas nativas del tejido) y es caracterstico de lainflamacin crnica. De este modo, la reparacin no puede lograrse

exclusivamente por regeneracin celular parenquimatosa, an en rganos con

esta capacidad. Por lo tanto, la reparacin del dao tisular se obtiene por

sustitucin de las clulas parenquimatosas no regeneradas por componentes

del tejido conectivo, lo que evolutivamente da lugar a fibrosis y cicatrizacin.

Este evento comprende cuatro fenmenos:

1.- Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis)2.- Migracin y proliferacin de fibroblastos 3.- Depsito de


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matriz extracelular 4.- Desarrollo y organizacin del tejido

fibroso (remodelacin)

La reparacin de los tejidos en un proceso inflamatorio, puede ser muy

rpida incluso a 24 horas del inicio de la injuria, de no existir resolucin

proliferan fibroblastos y clulas endoteliales, dando origen en 3 a 5 das a un

tejido especializado y sello de la curacin (tejido de granulacin fibrosis). De

esta manera, la reparacin involucra dos procesos distintos:

a) Regeneracin: reemplazo de las clulas lesionadas, por otras de la misma

extirpe, en ocasiones sin evidencias residuales de la lesin previa. Ello

requiere conservacin de la trama conectiva estructural.

b) Cicatrizacin: sustitucin por tejido conectivo (fibroplasia o fibrosis), lo cual

deja una cicatriz permanente

En la mayora de los casos, ambos eventos contribuyen a la reparacin de

los tejidos. Por otra parte, cuando ha ocurrido la injuria celular y tisular, la

reparacin depende del tipo celular que est estructurado el tejido, ya sea, por

clulas lbiles (clulas en divisin constante, por ejemplo, clulas

epidrmicas), clulas estables o quiescentes (clulas con escasa actividad

mittica, pero ante ciertos estmulos pueden dividirse rpidamente y reconstruir

el tejido, como los hepatocitos) y clulas permanentes (no divisibles, las cuales

abandonaron el ciclo celular en la etapa postnatal, por ejemplo, neuronas y

cardiomiocitos).


Cicatrizacin por primera intencin:

Poca prdida de tejido

Bordes superpuestos

Tejido de granulacin en pequea cantidad

Cicatriz pequea

Evolucin rpida

a) Cicatrizacin por segunda intencin.


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Gran prdida de tejido

Bordes tortuosos

Abundante tejido de granulacin

Evolucin lenta

(ver Fig. 4-17, p 115, Cotran y col.)

Anormalidades en la reparacin de heridas: La curacin de las heridas

puede complicarse, al alterarse cualquiera de los eventos de la reparacin. Las

anomalas de la cicatrizacin pueden ser agrupadas de la siguiente forma:

a) Formacin deficiente de la cicatriz: por formacin insuficiente de tejido de

granulacin. Complicaciones: dehiscencia y ulceracin de la herida

b) Formacin excesiva de los componentes de la reparacin: la acumulacin

excesiva de colgeno, puede dar lugar a cicatrices excesivas (queloides y

cicatrices hipertrficas). Por otra parte, existe la formacin en exceso de

tejido de granulacin (granulacin exuberante). Finalmente, en raras

ocasiones hay una proliferacin anormal de fibroblastos y otros elementos

del tejido conectivo, que pueden recurrir despus de la extirpacin

(desmoides o fibromatosis agresiva)

c) Aparicin de contracturas: la retraccin exagerada de una herida, puede

producir deformidades de ella y de los tejidos circundantes

GLOSARIO

1.- Edema: constituye un aumento neto o exceso del lquido extravascular, ya

sea, en el tejido intersticial o en cavidades serosas, donde este fluido puede

ser un exudado o trasudado. Ocurre como consecuencia del aumento de la

permeabilidad vascular, que ocasiona salida de fluido rico en protenas hacia el

intersticio con aumento de la presin osmtica a la que se agrega un

incremento de presin hidrosttica secundaria a vasodilatacin y aumento de

lquido intersticial.

2.- Exudacin: salida de lquido, protenas y clulas sanguneas desde el

sistema vascular al tejido intersticial o a las cavidades corporales.

3.- Exudado: lquido extravascular de carcter inflamatorio, con una elevadaconcentracin de protenas, abundantes restos celulares y un peso especfico


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superior a 1.020. Indica una alteracin significativa en la permeabilidad normal

de los vasos de pequeo calibre en el rea de lesin.

4.- Trasudado: lquido con bajo contenido en protenas (mayoritariamente,

albmina) y un peso especfico inferior a 1.012. Esencialmente, es unultrafiltrado de plasma sanguneo y ocurre como consecuencia de un

desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular, siendo la

permeabilidad endotelial normal.

5.- Quimiotaxis: corresponde a la migracin de leucocitos una vez

extravasados a los tejidos, para alcanzar el rea de lesin, mediante la

locomocin orientada segn un gradiente qumico. Todas las clulas

inflamatorias responden a diferentes velocidades a los estmulos

quimiotcticos. Ellos pueden ser endgenos (como productos bacterianos) o

endgenos (componentes del sistema del complemento, productos de la va de

la lipoxigenasa y citoquinas).

6.- Pus (exudado purulento): exudado de origen inflamatorio, rico en leucocitos

(mayoritariamente, neutrfilos con degeneracin grasa), restos (detritus)

celulares parenquimatosos y lquido de edema.

7.- Supuracin: produccin de exudado purulento por accin de las

denominadas bacterias pigenas.

8.- Absceso: foco localizado de exudado inflamatorio agudo purulento,

circunscrito por una pared fibroconectiva del husped. Se observa confinado

en un tejido, rgano o espacio cerrado.

9.- Flegmn: supuracin extensa sin delimitacin, que se insina entre losplanos de los tejidos.

10.- Empiema: propagacin de una infeccin, originando una reaccin

fibrinopurulenta confinada a un sitio como una cavidad (pleura) u rgano

(vescula biliar).

11- Celulitis: inflamacin aguda pigena diseminada, en dermis y tejido

subcutneo, generalmente por complicacin de una herida, lcera odermatosis. El rea afectada, generalmente la pierna es sensible, caliente,


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eritematosa y tumefacta, careciendo de una demarcacin de la piel no

comprometida. Los grmenes ms frecuentemente aislados en esta condicin

son: estreptococos (grupo A, G y B) y estafilococus aureus. En ocasiones, se

acompaa de sntomas generales y geralmente, se asocia a una linfangitis y

linfoadenopata regional. La erisipela es una celulitis superficial con prominente

compromiso linftico, presentando la apariencia de una indurada "piel de

naranja", con un borde que es demarcado de la piel normal.

12.- Fornculo: inflamacin supurativa focal de piel y tejido subcutneo, la

cual se inicia en un folculo piloso de ciertas regiones y causada por

estafilococos aureus.

13.- Fstula: produccin durante un proceso inflamatorio, de comunicaciones

anormales entre dos cavidades (fstulas internas) o entre una viscera y la

superficie externa.

14- Resolucin completa en inflamacin en aguda: corresponde a la

finalizacin del proceso inflamatorio, una vez controlado el agente o estmulo

injuriante, hay un restablecimiento de la estructura normal del tejido (el cual

puede ser "ad integrum") donde se produjo la inflamacin, lo que implica:

neutralizacin de mediadores qumicos (permeabilidad vascular normal),

interrupcin de infiltrado leucocitario, muerte de neutrfilos y eliminacin de

diversos componentes (lquido de edema, protenas, leucocitos, cuerpos

extraos y restos necrticos).

15.-Tejido de granulacin: corresponde histolgicamente a la neoformacin

de vasos (angiognesis) y a proliferacin de fibroblastos. Dicha denominacin

corresponde a su aspecto: tejido blando, granular y rosado. Este tejido es unsello distintivo de la curacin. Si la resolucin no ha ocurrido, fibroblastos y

clulas endoteliales proliferan, formando este tejido especializado en 3 a 5

das.

16.- Fibrosis o fibroplasia: a continuacin del fenmeno anterior, se produce

la fibrosis o fibroplasia dentro del andamiaje de tejido de granulacin de vasos

neoformados y que da lugar al depsito de matriz extracelular, formado

inicialmente en el sitio de reparacin. En la fibrosis intervienen dos procesos:


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a) Migracin y proliferacin de fibroblastos en el sitio de la lesin y,

b) Depsito de matriz extracelular por estas clulas.

17.- Organizacin de exudado: cuando un exudado fibrinoso en tejidos o

cavidades corporales no es reabsorbido adecuadamente, prolifera tejido

conectivo en el rea del exudado, formando una masa de tejido fibroso. 18.-

Granuloma: rea localizada de inflamacin granulomatosa, la cual est

conformada por acumulacin microscpica de macrfagos transformados

(clulas epitelioides), rodeadas por un anillo de infiltrado linfocitario y a veces,

clulas plasmticas. En los granulomas ms avanzados los componentes

anteriores son rodeados por fibroblastos y tejido conectivo. Por otra parte,

pueden dar lugar a clulas gigantes multinucleadas, ya sea, de tipo Langhans o

de tipo cuerpo extrao.


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SHOCK

1.-FLUJO SANGUNEO

El flujo sanguneo viene a ser la cantidad de sangre que pasa a travs de un

vaso en un periodo determinado. El flujo de sangre est determinado por dosfactores principales: a) la presin arterial y b) la resistencia (oposicin) a fuerza

de friccin que aparece medida que la sangre se desplaza por los vasos

sanguneos. La sangre fluye desde regiones de mayor presin a regiones de

menor presin; cuanto mayor sea la diferencia de presiones, mayor ser el flujo

sanguneo. Por el contrario, cuanto mayor ser la resistencia, menor ser el

flujo.

2.-PRESIN ARTERIALLa presin arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de los vasos

sanguneos. La distensin de la pared vascular y el desplazamiento o flujo

sangre por el cardiovascular, la presin se produce por accin de la bomba

cardiaca (contraccin de los ventrculos).

Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumen sistlico o

de la frecuencia cardiaca, la presin arterial se eleva. De la misma forma, la

disminucin del gastos cardiaco produce un descenso de la presin arterial. El

gasto cardiaco y, por tanto, la presin arterial dependen tambin del volumen

sanguneo total que exista en el sistema cardiovascular. Es as que si

disminuye este volumen, por ejemplo, en caso de hemorragias, se reduce el

flujo de sangre y la consecuencia es una cada de la presin arterial.

La presin arterial se mide casi siempre en milmetros de mercurio (mmHg). Es

un fenmeno oscilante peridico que pasa en cada ciclo cardiaco, por un valor

mximo durante la sstole cardiaca (presin arterial sistlica) que corresponde

a la replecin ms intensa del rbol arterial, y un valor mnimo durante la

distole cardiaca (presin arterial diastlica) que corresponde a la fuerza de la

sangre en las arterias durante la relajacin ventricular.

La presin arterial normal, tomada en la arteria aorta de un adulto joven en

reposo, es de unos 120 mmHg de presin sistlica y 80 mmHg de presin

diastlica.


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3.- RESISTENCIA PERIFRICA

La resistencia es la oposicin que encuentra la sangre para fluir dentro de los

vasos sanguneos. La resistencia vascular sistmica (resistencia perifrica

total) se refiere a la resistencia que ofrecen los vasos sanguneos perifricos.

La mayor parte de esta resistencia se debe a las arteriolas, capilares y vnulas.

Como el dimetro de las arterias y de las venas es grande, su resistencia es

muy pequea (cuanto menor sea el dimetro de un vaso, mayor ser la

resistencia de dicho vaso al paso de la sangre).

Una funcin principal de las arteriolas consiste en controlar la resistencia

vascular sistmica (y, por tanto, regulan la presin arterial y el flujo sanguneo

de cada uno de los tejidos), a travs de sus mecanismos de vasoconstriccin yvasodilatacin.

4.- RETORNO VENOSO

En el volumen de sangre que fluye por el sistema venoso de regreso hacia

del corazn (hacia la aurcula derecha). Depende de la diferencia de presin

existente entre las vnulas y la aurcula derecha.

5.-GASTO CARDIACOSe llama tambin dbito cardiaco o volumen minuto, y se define como el

volumen de sangre que expulsa cada ventrculo por minuto. Su valor depende

de dos factores.

Frecuencia cardiaca.

Volumen sistlico.

A.-HEMOSTASIA Y COAGULACIN DE LA SANGREEl trmino hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre. Siempre

que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante

diversos mecanismos:

- El espasmo vascular

- La formacin de un tapn de plaquetas

- La formacin de un cogulo debido a la coagulacin de la sangre


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- La proliferacin final de tejido fibroso dentro del cogulo sanguneo

para cerrar de forma permanente el agujero del vaso.

a.-Constriccin vascular

Inmediatamente despus de que corta o se rompe u n vaso, el traumatismo desu pared provoca su contraccin y reduce instantneamente el flujo de sangre

procedente del vaso roto. La contraccin es el resultado de reflejos nerviosas,

de un espasmo migeno local y de factores humorales locales de los tejidos

traumatizados y de las plaquetas sanguneas. Los reflejos nerviosos se inician

por impulsos dolorosos o de otro tipo, originados en el vaso traumatizado o en

los tejidos vecinos. No obstante, la vasoconstriccin es el resultado, en gran

parte, de la contraccin migena de los vasos sanguneos iniciada por la lesindirecta de la pared vascular. En los vasos de menor calibre, las plaquetas se

ocupan de la mayor parte de la vasoconstriccin al liberar el vasoconstrictor

tromboxano A2

Cuando mayor es el traumatismo de un vaso, mayor su grado de espasmo:

esta significa que un vaso sanguneo con un corte ntido suele sangrar mucho

ms que un vaso roto por aplastamiento. Este espasmo vascular local dura

muchos minutos o incluso horas; durante este periodo tienen lugar los procesos

de tamponamiento plaquetario y coagulacin de la sangre.

El valor del espasmo vascular como medio hemosttico queda demostrado por

el espasmo ocasional tan intenso de vasos tan grandes como la arteria tibial

anterior en personas con lesin completa por aplastamiento del miembro

inferior. Este espasmo impide una prdida mortal de sangre.

b.- Formacin del tapn plaquetarioSi la hendidura del vaso sanguneo es muy pequea (y aparecen muchos

agujeros diminutos por todo el cuerpo cada da), se suele sellar con un tapn

plaquetario en lugar de un coagulo de sangre. Para comprender esto, resulta

esencial explicar antes la naturaleza de las propias plaquetas.

Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas.

Las plaquetas (tambin llamadas trombocitos) son discos redondos u ovales

minsculos, de 1 a 4 micrmetros de dimetros. Se forman en la mdula sea


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a partir de los megacariocitos, clulas extremadamente grandes de las series

hematopoyticas de la mdula sea, que se fragmentan y forman diminutas

plaquetas en la mdula sea o poco despus de entrar en la sangre,

especialmente cuando tratan de pasar por los capilares pulmonares. La

concentracin normal de plaquetas en la sangre oscila entre 150 000 y 300 000

por microlitro.

Las plaquetas poseen muchas caractersticas funcionales de las clulas

completas, aunque no tienen ncleos ni se reproducen. Su citoplasma contiene

factores activos, tales como: 1) molculas de actina y de miosina, similares a

las de las clulas musculares, as como otra protena contrctil, la

trombostenina, que determina una contraccin de las plaquetas; 2) restos delretculo endoplsmico y del aparato de Golgi que sintetizan diversas enzimas y

especialmente almacenan grandes cantidades de iones calcio; 3.-una protena

importante llamada factor estabilizador de la fibrina, que tratamos despus en

relacin con la coagulacin de la sangre. La membrana celular de las plaquetas

tambin resulta esencial. Cuenta en su superficie con una cubierta de

glucoprotenas que evita su adherencia al endotelio normal, pero no a las reas

lesionadas de la pared vascular, especialmente a las clulas endotelialeslesionadas, e incluso en mayor medida a cualquier colgeno expuesto de la

profundidad de la pared vascular. Adems, la membrana de las plaquetas

contiene grandes cantidades de fosfolipidos que desempean varias funciones

en la activacin de mltiples puntos del proceso de coagulacin de la sangre,

como comentaremos despus.

Por tanto, la plaqueta es una estructura activa. Posee una semivida en la

sangre de 8 a 12 das, de forma que sus funciones se agotan en variassemanas. Despus se elimina de la circulacin principalmente por el sistema

de macrfagos tisulares; ms de la mitad de las plaquetas son suprimidas por

los macrfagos del bazo, rgano en el que la sangre atraviesa un enrejado de

trabculas estrechas.

Mecanismo del tapn plaquetario

La reparacin plaquetaria de las brechas vasculares se basa en varias

funciones importantes de propia plaqueta. Cuando las plaquetas entran en


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contacto con una superficie vascular daada, como las fibras de _ colgeno de

la pared vascular, modifican sus propias caractersticas de forma llamativa:

Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con numerosos

pseudpodos radiantes que sobresalen de sus superficies; sus protenas

contrctiles se contraen poderosamente y liberan los granulos con mltiples

factores activos; se tornan muy pegajosas y se adhieren al colgeno de los

tejidos y a una protena denominada factor de von Willebrand que se propaga

por todo el plasma; secretan grandes cantidades de ADP; y sus enzimas

forman tromboxano A2. El ADP y el tromboxano actan, a su vez, sobre 'las

plaquetas cercanas para activarlas, y la adhesividad de estas nuevas plaquetas

facilita su adherencia a las plaquetas activadas originalmente. Por lo tanto,

cada vez que se produce un desgarro de la pared del vaso, la pared vascular

daada a los tejidos extravasculares activan un nmero sucesivamente mayor

de plaquetas, que a su vez, atraen cada vez ms plaquetas, formando as un

tapn plaquetario. Al principio, se trata de un tapn suelto, que de ordinario

bloquea la prdida de sangre si la brecha vascular es pequea. Despus,

durante el proceso posterior de coagulacin de la sangre, que se describe en

los prrafos siguientes, se forman hebras de fibrina que se unen estrechamente

a las plaquetas, formando as un tapn firme.

3.-Mecanismo de coagulacin de la sangre

Teora bsica

En la sangre y en los tejidos se han encontrado ms de 50 sustancias

importantes que afectan a la coagulacin sangunea; algunas favorecen la

coagulacin y se denominan procoagulantes y otras la inhiben y reciben el

nombre de anticoagulantes. La coagulacin de la sangre depende del equilibrio

entre estos dos grupos de sustancias. En el torrente sanguneo normalmente

predominan los anticoagulantes, de forma que la sangre no se coagula

mientras est circulando en los vasos. Sin embargo, cuando se rompe un vaso,

se activan los procoagulantes del rea de la lesin tisular y anulan a los

anticoagulantes, con lo que se forma un cogulo.

Mecanismo general: Todos los investigadores del campo de la coagulacin

sangunea coinciden en que la coagulacin tiene lugar en tres etapasesenciales: 1) tras la ruptura del vaso o una lesin de la propia sangre, se


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desencadena una cascada compleja de reacciones qumicas en la sangre en la

que intervienen ms de una docena de factores de la coagulacin. El resultado

neto es la formacin de un complejo de sustancias activadas denominadas en

conjunto activador de la protrombina. 2) El activador de la protrombina cataliza

la conversin de protrombina en trombina. 3) La trombina acta como una

enzima y convierte el fibringeno en fibras de fibrina, que atrapan en su red

plaquetas, clulas sanguneas y plasma para formar el cogulo. Expongamos

primero el mecanismo por el que se forma el propio cogulo sanguneo,

comenzando con la conversin de la protrombina en trombina; despus,

retomaremos los estadios iniciadores del proceso de coagulacin que

determinan la formacin del activador de la protrombina.

Inicio de la coagulacin: formacin del activador de la protrombina

Una vez expuesto el proceso de coagulacin, debemos volver a los

mecanismos ms complejos que inician la coagulacin. Estos mecanismos se

ponen en funcionamiento por: 1) el traumatismo de la pared vascular y de los

tejidos adyacentes; 2) el traumatismo de la sangre, o 3) el contacto de la

sangre con las clulas endoteliales daadas o con colgeno y otros elementos

tisulares en el exterior del vaso sanguneo. En todos los casos, se forma el

activador de la protrombina, que transforma la protrombina en trombina e inicia

todos los pasos posteriores de la coagulacin.

En general, se considera que el activador de la protrombina se forma por dos

vas, aunque, en realidad, las dos vas interactan constantemente: 1) la va

extrnseca, que comienza con el traumatismo de la pared vascular y de los

tejidos adyacentes, y 2) la va intrnseca, que se inicia en la propia sangre.

a.-Conversin de la protrombina en trombinaDespus de formarse el activador de la protrombina tras la ruptura de un vaso

sanguneo o a la alteracin de las sustancias activadoras especiales de la

sangre, el activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes

de Ca** inico, provoca la conversin de protrombina en trombina . La trombina

produce, a su vez, la polimerizacin de las molculas de fibringeno en fibras

de fibrina en otros 10 a 15 segundos. As pues, el factor limitador de la

coagulacin sangunea suele residir en la formacin del activador de la


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protrombina y no en las reacciones posteriores, porque estas etapas finales se

desarrollan normalmente con rapidez para formar el propio cogulo.

Las plaquetas tambin desempean un papel importante en la conversin de la

protrombina en trombina, porque gran parte de la protrombina se une primero alos receptores de la protrombina en las plaquetas que ya se han adherido al

tejido daado. A continuacin, esta unin acelera la formacin de ms cantidad

de trombina a partir de la protrombina, esta vez en el tejido especfico donde se

necesita el cogulo.

B.-Conversin del fbringeno en fibrina: formacin del cogulo

-Accin de la trombina sobre el fbringeno para formar la fibrina.

La trombina es una enzima proteica con una dbil capacidad proteoltica. Acta

sobre el fbringeno y elimina cuatro pptidos de bajo peso molecular de cada

molcula de fbringeno, creando una molcula de monmero de fibrina con

capacidad automtica para polimerizar con otras molculas de monmero de

fibrina con capacidad automtica para polimerizar con otras molculas de

monmero de fibrina; de este modo, se forma la fibrina. Por tanto, muchas

molculas de monmero de fibrina polimerizan en segundos en fibras largas de

fibrina que componen el retculo del cogulo.

En los primeros estadios de esta polimerizacin, las molculas de monmero

de fibrina se unen mediante enlaces de hidrgeno no covalentes dbiles, y las

fibras recin formadas no se entrecruzan con las otras; por tanto, el cogulo

resultante es dbil y se rompe con facilidad. Sin embargo, todava tiene lugar

otro proceso en los minutos siguientes que fortalece el retculo de fibrina en

gran medida. En l interviene una sustancia llamada factor estabilizador de la

fibrina, que est normalmente presente en pequeas cantidades en las

globulinas plasmticas, pero que tambin se libera de las plaquetas atrapadas

en el cogulo. El factor estabilizador de la fibrina debe activarse para ejercer su

efecto sobre las fibras de fibrina.

La misma trombina que causa la formacin de fibrina activa tambin su factor

estabilizador. Despus, esta sustancia activada opera como una enzima

produciendo enlaces covalentes entre un nmero creciente de molculas demonmero de fibrina, as como mltiples entrecruzamientos entre las fibras de


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fibrina adyacentes, con lo que contribuye enormemente a la fuerza

tridimensional de la red de fibrina.

Lisis de los cogulos sanguneos:

Activacin del plasmingeno para formar plasmina seguida de la lisis delos cogulos

Cuando se forma un cogulo, quedan atrapados en l gran cantidad de

plasmingeno junto a otras protenas plasmticas. El plasmingeno no se

convertir en plasmina ni Usar el cogulo hasta que no se active. Los tejidos

lesionados y el endotelio vascular liberan muy lentamente un poderoso

activador llamado activador del plasmingeno tisular (t-PA.) que, alrededor de

un da despus y una vez que el cogulo ha detenido la hemorragia, conviertefinalmente el plasmingeno en plasmina que, a su vez, elimina el cogulo

restante. De hecho, muchos vasitos sanguneos taponados por un cogulo

vuelven a abrirse gracias a este mecanismo. As, una funcin esencial del

sistema de plasmina consiste en la eliminacin de cogulos diminutos de

millones de vasos perifricos minsculos que llegaran a obstruirse si no se

dispusiera de un mecanismo para diluir aqullos.

SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGA DE SU TRATAMIENTOShock circulatorio significa riego sanguneo generalizado inadecuado en todo el

cuerpo, hasta el punto de que los tejidos se lesionan debido a un riego

demasiado escaso, especialmente una liberacin de oxgeno y otros nutrientes

demasiada pequea para las clulas tisulares. Incluso el propio sistema

cardiovascular (la musculatura cardiaca, las paredes de los vasos sanguneos,

el sistema vasomotor y otras partes de la circulacin) comienza a deteriorarse,

de forma que le shock empeora progresivamente.

1.-Causas fisiolgicas del shock

A.-Shock circulatorio producido por una disminucin del gasto cardiaco

Le shock suele ser el resultado de un gasto cardiaco inadecuado. Por tanto,

cualquier situacin que reduzca el gasto cardiaco probablemente conduce a un

shock circulatorio. Dos tipos de factores pueden reducir intensamente el gasto

cardiaco.


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-Anomalas cardiacas que reducen la capacidad del corazn para

bombear la sangre. Entre ellas se encuentra especialmente. 1) El infarto de

miocardio, pero tambin; 2) los estados txicos del corazn; 3) la disfuncin

grave de una vlvula cardiaca; 4) las arritmias cardiacas.

-Factores que disminuyen el retorno venoso.

La causa ms comn de disminucin del retorno venoso es: la disminucin del

volumen sanguneo, pero el retorno venoso tambin puede reducirse como

resultado de; una disminucin del tono vascular, especialmente de los

reservorios de sangre venosa, o una obstruccin al flujo de sangre el algn

punto de la circulacin.

B.-Shock circulatorio que se produce sin disminucin del gasto cardiacoEn ocasiones, el gasto cardiaco es normal o incluso mayor de lo normal y, a

pesar de ello, la persona est en shock circulatorio. Esto puede ser

consecuencia de:

1.- un metabolismo excesivo del cuerpo, de forma que es inadecuado incluso

un gasto cardiaco normal, o 2.-unos patrones de perfusin tisular anormales,

de modo que la mayor parte del gasto cardiaco pasa a travs de los vasos

sanguneos que estn al lado de los que nutren los tejidos locales.

2.-Etapas del shock

Dado que las caractersticas del shock circulatorio cambian segn los distintos

grados de gravedad, el shock se divide en las tres etapas principales

siguientes:

Una etapa no progresiva(a veces, denominada la etapa compensada),

a partir de la cual los mecanismos compensadores circulatoriosnormales producirn finalmente una recuperacin completa sin ayuda de

un tratamiento externo.

Compensaciones reflejas simpticas en el shock: su valor especial para

mantener la presin arterial. El descenso de la presin arterial, adems

de los descensos de la presin arterial, adems de los descensos de las

presiones de las reas de baja presin del trax despus de la

hemorragia, inicia unos potentes reflejos simpticos .Estos reflejosestimulan al sistema vasoconstrictor simptico de todo el cuerpo, dando


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lugar a tres efectos importantes. 1.- las arteriolas se contraen en la

mayor parte del cuerpo, aumentando de este modo la resistencia

perifrica total, 2.- las venas y reservnos venosos se contraen,

ayudando as a mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la

disminucin del volumen sanguneo;

3.-aumenta intensamente la actividad del corazn, elevado en ocasiones

la frecuencia cardiaca desde el valor normal de 72 latidos/min hasta 170

a 200 latidos/min.

Una etapa progresiva. En la que el shock empeora rpidamente hasta

la muerte.

Una etapa irreversible, en la cual el shock ha progresado a un grado tal

que son inadecuadas todas las formas conocidas de tratamiento para

salvar la vida de la persona, incluso aunque, por el momento, la persona

an est con vida.

Ahora estudiaremos las etapas del shock circulatorio producido por una

reduccin del volumen sanguneo, que ilustra los principales bsicos. Despus,

prestaremos atencin a las caractersticas especiales de otra causas

desencadenantes de shock.

3.-CLASIFICACION DE SHOCK:

1.-shock causado por hipovolemia:

-shock hemorrgico

-shock por perdida de plasma

-shock por traumatismos

2.-shock neurogenico

3.-shock anafilctico

4.-shock histaminico

5.-shock sptico


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SHOCK HIPO VOLMICO

Un shock hipovolmico es una afeccin de emergencia en la cual la prdida

severa de sangre y lquido corporal hace que el corazn sea incapaz de

bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer que

muchos rganos dejen de funcionar. Este cuadro se puede presentar como

consecuencia de una importante prdida de volumen plasmtico, uno de los

componentes de la volemia (volumen circulatorio).

Tambin produce como consecuencia de una importante prdida de lquido de

origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos, diuresis

osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin

excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al tercer espacio(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).

Causas, incidencia y factores de riesgo

La prdida de aproximadamente una quinta parte o ms del volumen normal de

sangre en el cuerpo causa un shock hipovolmico.

La prdida de sangre puede deberse a:

Sangrado de las heridas

Sangrado de otras lesiones

Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto

gastrointestinal


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La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se

pierde demasiada cantidad de otros lquidos corporales, lo cual puede suceder

con:

Quemaduras

Diarrea

Transpiracin excesiva Vmitos

Las causas principales de shock hipovolmico incluyen:

Prdida importante de sangre (shock hemorrgico). Hemorragias

externas (por ejemplo, debidas a traumatismos) o hemorragias

internas (como un sangrado gstrico por una lcera de estmago).

Prdida de agua y electrolitos (sodio y potasio): vmitos ydiarreas importantes.

Prdida de plasma: quemaduras.

Se produce como consecuencia de una importante prdida de lquido

de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos,

diuresis osmtica, diabetes inspida),

Fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de

aporte hdrico y


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Extravasacin de lquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis,

ascitis, edema traumtico).

Grados de hipovolemia

Usualmente se establecen tres categoras o grados de hipovolemia:

Hipovolemia leve (grado I): Corresponde a una prdida menor de 20% del

volumen circulatorio; los fenmenos compensatorios mantienen la PA, pero hay

hipotensin postural. La hipoperfusin afecta slo a ciertos rganos que la

toleran bien, como piel, grasa, msculo esqueltico y huesos.

Hipovolemia moderada (grado H): Corresponde a una prdida de 20-40% del

volumen circulatorio. Se afectan rganos que toleran mal la hipoperfusin:hgado, pncreas, bazo, rones. Aparece la sed como manifestacin clnica;

puede haber hipotensin en la posicin de decbito dorsal; la hipotensin

postural es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.

Hipovolemia severa (grado HI): El dficit del volumen circulatorio es 40%, las

manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusin del corazn y del

cerebro. Se observan hipotensin, marcada taquicardia, alteraciones mentales,

respiracin profunda y rpida, oliguria franca y acidosis metablica. Si el estado

de franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la

muerte.

Sntomas

Ansiedad o agitacin

Piel fra y pegajosa

Confusin

Disminucin o ausencia de

gasto urinario

Debilidad general


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Piel de color plido (palidez)

Respiracin rpida

Sudoracin, piel hmeda

Prdida del conocimiento

Respiracin lenta y

profunda, a veces ruidosa.

Pulso dbil y rpido

Taquicardia

Taquipnea

Sed

Sudoracin

Esta falta de aporte se produce bsicamente debido a que la cantidad de

sangre que llega a los tejidos es insuficiente por un mal funcionamiento del

corazn (shock cardiognico), por una prdida de lquidos corporales (shock

hipovolmico) o por una infeccin grave (shock sptico).

As, el shock hipovolmico es un tipo de shock que se produce como resultado

de una prdida rpida e importante de fluidos corporales.

Cuanto mayor y ms rpida sea la prdida de sangre, ms graves sern los

sntomas del shock.

Diagnstico

El diagnstico se basa en la historia clnica y los signos que el paciente

presenta y que incluyen:

Frecuencia cardiaca alta: taquicardia Frecuencia respiratoria alta: taquipnea


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Hipotensin arterial.

Oliguria: disminucin del volumen de orina emitido

El examen fsico permite detectar estas alteraciones y el interrogatorio mdico

averiguar las posibles causas de shock.

Otras exploraciones

Texto Cirugia Maxilo-facial

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