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TETANOS José Nuñez del Prado Alcoreza Hospital Ángeles del Pedregal Departamento de Pediatría México-D.F.
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José Nuñez del Prado Alcoreza Hospital Ángeles del Pedregal Departamento de Pediatría México-D.F. . tetanos. Índice. Concepto Etiología Agente Huésped ambiente Formas clínicas Epidemiología Distribución Frecuencia Incidencia Prevalencia Patogenia Anatomía patológica. - PowerPoint PPT Presentation
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TETANOS
José Nuñez del Prado AlcorezaHospital Ángeles del Pedregal Departamento de PediatríaMéxico-D.F.
ÍNDICE Concepto Etiología
Agente Huésped ambiente
Formas clínicas Epidemiología
Distribución Frecuencia Incidencia Prevalencia
Patogenia Anatomía patológica
Manifestaciones clínicas Evolución Complicaciones Secuelas Datos de laboratorio Gabinete Diagnóstico diferencial Tratamiento
Agudo De sostén
Pronóstico Prevención rehabilitación
CONCEPTOEnfermedad aguda, paralítica, espástica, causada por una neurotoxina del Clostridium tetani.
CLOSTRIDIUM TETANI
Bacilo
movil
Gram positivo
Anaerobio obligado
Formador de
esporas Ambiente
natural:
Suelo
Polvo
Tracto gastro-intestinal de animales
CARACTERÍSTICAS No invade tejidos. Las esporas sobreviven al hervor,
mueren el autoclaves. Las formas vegetativas no soportan
antibióticos, calor, ni desinfectantes habituales.
Dosis letal de tetanospasmina: 10-5 mg/kg.
FORMAS CLÍNICAS Tétanos neonatal
Tétanos materno
Tétanos traumático
EPIDEMIOLOGÍAEndémico en 90 países en vías de desarrollo.
Forma más frecuente: tétanos neonatal o forma (umbilical).
Mata ½ millón de neonatos al año, 80% en Asia y África tropical.
15.000 a 30.000 madres mueren por Tétanos materno.
PATOGENIA Esporas germinan
Se multiplican
Producción de toxina (tetanospasmina) en el potencial de acción de oxidación-reducción bajo de la herida.
Gen de la toxina es llevado por un plásmido
Se libera con la muerte bacteriana
PATOGENIA Cadena pesada y cadena ligera (100 y 50 Kd)
Se une a unión neuromuscular.
Entra al nervio motor por endocitosis
En el citoplasma de neuronas motoras, inactiva la glicina y el GABA
Inhibe a los músculos antagonistas
TOXINA Cadena ligera: Endoproteasa que
contiene zinc Sustrato: sinapto-brevina
El inóculo continua en el sitio de herida
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Forma generalizada
2 a 14 días incubación - meses
Trismos
Cefalea, irritabilidad, fatiga.
Mareo, disfagia, espasmo cervical,
«Risus sardonicus»
Opistotonos
OTRAS FORMAS Tétanos neonatal
3 a 12 días del parto
Tétanos localizado
Tétanos cefálico
DIAGNÓSTICO Clínico
Paciente no inmunizado con herida (o madre con herida)
Nacido en las dos semanas previas
Aislamiento del C. tetani solo en 1/3 de los casos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Trismus: abscesos dentales, faringeos o
parafaringeos
Encefalitis
Rabia
Envenenamiento con estricnina
hipocalcemia
TRATAMIENTO Eliminación del C. tetani
Retirar toxina circulante
Control de respiración y convulsiones
Manejo de soporte
ELIMINACIÓN DEL C. TETANI
Cirugía
Desbridamiento
Sustracción de cuerpos extraños
Antibióticos
Inmunoglobulina humana tetánica
RETIRAR TOXINA CIRCULANTE Inmunoglobulina humana
para tetanos
IM 500U
Ya no se recomienda infiltrar la herida
Dosis totales de 3000 a 6000 U
IGIV contiene 40/90 U/mL de IGT
CONTROL DE RESPIRACIÓN Y CONVULSIONES
MANEJO DE SOPORTE Penicilina G 100000 U/Kg/dia c/6 a 4
horas IV por 14 días
En adultos Metronidazol
Eritromicina y tetraciclina
SOPORTE Diacepam 0,1 a 0,2 mgkgdo c/3 a 6
horas
UTIP
MANEJO DE COMPLLICACIONES
PREVENCIÓN Vacuna
DPT a los 2, 4 y 6 meses. Refuerzo a los 4 a 6 años y cada 10 años
GRACIAS
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