Tendon y deporte

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    Tendón y deporte: estado actual

    Dr. Tomás F Fernández JaénServicio de Medicina y Traumatología del Deporte clínica CEMTRO

    Cátedra de Traumatología del Deporte UCAM

    Madrid 18 de septiembre del 2009

    Cayo Julio Cesar 

    Sosigenes de Alejandría

    Siglo I a. de c.

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    Predisposición genéticaGenes TNC, COL 5A1 Y MMP 3 Tendinopatía crónica de T Aquiles

    Gen TNC Rotura del tendón de Aquiles

    Variantes del gen COL 1A1 asociado a COL 5A1 rotura de LCA yluxación de hombro

    Collins M 2009, Gwilyin SE 2009

    Conceptos básicos

    • 65-80% colágeno tipo I.

    • 2% elastina.• fibras orientadas longitudinal con uniones cruzadas

    Mecánica edad azufre inmovilización

    Hansen P 2009, Couppé C 2009

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    Conceptos básicos

    • proteoglicanos, glucosamina(GAG), glicoproteínas y algunas pequeñas moléculas.

    • Estudio de los tenocitos, difieren en los tendones para el turnover de laECM y en las tendinopatías

    • Cilias primarias en el 64% de los tenocitos(mecanismo sensorio

    mecánico), orientadas a ECM, paralelas fibras de colágeno y al ejemecánico del tendón

    Hosaka YZ 2009, Donnelly E 2009

    Conceptos básicos: Inervación.• la mayoría de las fibras no penetran en el

    cuerpo del tendón , terminan en lasuperficie.

    Mecanoreceptores.

     Nociceptores.

    Fibras simpáticas y parasimpáticas.

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    Conceptos básicos

    • VO2 del tendón y el ligamento es 7.5 vecesmenor que el músculo esquelético

    Ejercicio curación

    Conceptos básicos

    Ejercicio físico....................rotura parcial microscópica.Dolor y rigidez...................no indicadores diagnóstico.

    Rotura tendinosa, viejos .........degenerativa.

    Brownlow 2009, Trobisch PD 2009, Van Schie HT 2009

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    Respuesta al ejercicio físico• Aumento de la síntesis de colágeno

    • Peor mujeres que hombres

    • Aumento de PGE2, TGF beta, IGF 1 e IL 6

    • PGE2 aumenta el deposito graso y aparición del tejido

    calcificado con disminución de tenocitos

    • Diferencia de pro y MMP 2 activada en ejercicios de carrera o

    salto vertical

    • La retirada del stress físico aumenta la apoptosis del

    fibroblasto

    Kjaer 2009, Zhang J 2009, De Mello Malheiro OC 2009, Kawabata H 2009, Cousineau-Pelletier P 2009

    Conceptos Básicos

    Inmovilización

    agua proteoglicanos cross links de colágeno

    vascularizacion metabolismo exp genética

    Bring D 2009

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    Conceptos básicosDiagnóstico y seguimiento

    Resonancia magnética Ecografia

    Maman E 2009, Kellis E 2009, Gurgenidze T 2009( Eco gold standard), Emerson C 2009, De Zordo T 2009,

    Seraffin G 2009

    NomenclaturaTendinitis inflamación tendinosa

    Tendonitis

    Tendinosis degeneración tendinosa

    Tenosinovitis inflamación tendón y vaina

    Paratendinitis inflamación paratendón y vaina

    Peritendinitis

     Rotura parcial-Rotura total

     Entesopatía/entesitis unión tendón/ósea

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     Eliasson P 2009,Xia C 2009, Sharma 2005 Alfredson H 2005, Mehta V 2005, Vora AM 2005,

    Petersen W 2003, Molloy T 2003

    IGF 1 PDGF

    TGF beta

    VEGF

     bFGF

    Angiogénesis

    Migración proliferación

    celular 

    Fibronectina

    ColágenoOndas de choque Fibroblasto

    Remodelación

    BMP12

    BMP13

    Elastina

    MMP

    CGRPSustancia P

    Inhibición

    Miostatina

    Tenocitos

    mejor calidad 

    menos complicaciones

    mejor biomecánica

    Extrínseca

    tenocitos

    fibroblastos

     peor calidad

    mas fibrosis

     peor biomecánica

    Intrínseca

    Los patrones de curación puede variar de un tendón a otro. Birch HL 2007, Clegg PD 2007, Kamprera M 2006,Sharma 2005,Pountos I 2005, Butler DL 2004, Tang 2004.

    PATRONES DE CURACIÓN

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    Etapas de la reparacióntendinosa

    1.-Fase de inflamación, 2-3 días.

    2.-Fase de remodelación o proliferación.hasta la 6ª

    semana

    3.-Fase de modelación:

    3.a fase de consolidación. Hasta la 10ªsemana

    3.b fase de maduración.Hasta el año

    Fisiopatología

    Carga Daño

    Reparación

    Degeneración

    Estructura tendinosaPetersen 2003,Taug 2004, Butler 2004, Riley 2005, Kayser 2005, Mehta2005, Aldfredson 2005, Sharma

    2005 y 2006, Anderson 2006, Kamprera 2006, McShane 2007, Dos Remedios 2007, Birch 2007,Clegg

    2007, Steinbacher 2009, Abate M 2009

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    Histología de la tendinopatía• alteración distribución espacial de la curación• no hay células inflamatorias• pobre respuesta cualitativa de la curación• degeneración no inflamatoria intratendinosa del colágeno• desorientación y delgadez de las fibras colágenas• hipercelularidad• existe un crecimiento vascular disperso• aumento interfibrilar de glucosaminos.

    crecimiento vascular disperso

    • Vasos aumento del tamaño

    alteración morfológica

    EVOLUCIÓN

    Síntomas...........tamaño.............vaso

    Richards 2009

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    TratamientosTenotomía o aspiración con aguja bajo USEjercicios: estiramientos, excéntricos .....

    Electrolisis percútanea EPI, tópico trinitrato de Glicerol

    Gel de hialurónico, corticoides,Bajas dosis de LASER

    Medidas ortésicas

    Suplementos alimenticios : arginina(óxido nítrico), curcumina...

    GAG dermatan sulfato y condroitin sulfato

    Factores de crecimiento, células madres

    CIRUGÍA. Injerto de tendón, membrana amniótica, periostio,matrices artificiales de colágeno y elastina,fibrina, percutanea,matriz de nanofibras,matriz con FGF 2

    Ondas de choque

    Hosner JA 2009, Riccio M 2009, Tumiltry S 2009, Hirano T 2009, Fessel 2009, Wegrzyn J 2009, Hoffmann

    2009, Ozbölük S 2009, Moraes JR 2009, Gulotta LV 2009, Wetzig 2009, Kay AD 2009, Pyras DN 2009, QinL 2009, Mariotto S 2009, Lubojacký J 2009, Naidu V 2009, Cumpston M 2009,Hohendorff b 2009,

    Sweraffin G 2009, Yelland MJ 2009, Maffulli N 2009, Li X 2009, Vuliani MC 2009, Ide J 2009,Metcalfe D

    Cirugía de la rotura tendinosa

    • Tamaño del defecto

    • Edad

    • Estado del tendón• Nivel deportivo

    Zhang Z 2009, Krahe MA 2009

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    Protocolo CEMTRO

    • 10-15 m calor local

    • Ejercicios excéntricos 15x2 con aumento progresivo de carga

    • Gel tópico

    • Sustancias vaso activas, ….

    Dra. Amaia Bilbao

    Dra. Josefina Espejo

    Sr. Francisco Santome

    Servicio Médico del Comité Paralímpico Español

    Protocolo CEMTRO

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    Protocolo tendón de Aquiles

    Casos

    3 meses

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    CARA LATERAL DE CODO

    Epicondilitis. En un corte longitudinal comparativo de la cara eEpicondilitis. En un corte longitudinal comparativo de la cara externa dexterna de

    ambos codos, se observa en la imagen izquierda, el tendambos codos, se observa en la imagen izquierda, el tendóón de los extensoresn de los extensores

    aumentado de grosor y con un aspectoaumentado de grosor y con un aspecto hipoecoicohipoecoico (flechas).(flechas).

    Cortesía del Dr. Fernando Jiménez. UCLM

    CARA ANTERIOR DE RODILLA

     Tendinosis Tendinosis del rotuliano: se aprecia el engrosamiento y la pdel rotuliano: se aprecia el engrosamiento y la péérdida del patrrdida del patróónn

    fibrilar. Se indica pequefibrilar. Se indica pequeññas roturasas roturas tendinosistendinosis de carde caráácter linealcter lineal

    Cortesía del Dr. Fernando Jiménez. UCLM

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    CARA ANTERIOR DE RODILLA

     Tendinosis Tendinosis del rotuliano: se aprecia el engrosamiento y la pdel rotuliano: se aprecia el engrosamiento y la péérdida del patrrdida del patróónn

    fibrilar. Ademfibrilar. Ademáás, aplicando els, aplicando el Doppler powerDoppler power y y DopplerDoppler color se observa lacolor se observa la

     presencia de nuevos vasos presencia de nuevos vasos

    Cortesía del Dr. Fernando Jiménez. UCLM

    Hombre 52 años

    leucemia linfoblástica agudaTrasplante medula ósea

    corticoides

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    Muchas gracias