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UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE KINESIOLOGIA “REGISTRO DE ENFERMEDADES CEREBRO VASCULAR EN EL HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSIDAD DE CHILE” Paulina A. Cerda Cortés Carmen Pía Recabarren Labbé
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UNIVERSIDAD DE CHILE
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE KINESIOLOGIA
“REGISTRO DE ENFERMEDADES CEREBRO VASCULAR EN EL HOSPITAL
CLÍNICO UNIVERSIDAD DE CHILE”
Paulina A. Cerda CortésCarmen Pía Recabarren Labbé
2004
“REGISTRO DE ENFERMEDADES CEREBRO VASCULAR EN EL HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSIDAD DE CHILE”
TesisEntregada a la
UNIVERSIDAD DE CHILEEn cumplimiento parcial de los requisitos
para optar al grado deLICENCIADO EN KINESIOLOGIA
FACULTAD DE MEDICINA
por
Paulina A. Cerda CortésCarmen Pía Recabarren Labbé
2004
DIRECTOR TESIS: Dra. Violeta Díaz Tapia
PATROCINANTE DE TESIS: Sra. Sylvia Ortiz Zúñiga
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE CHILE
INFORME DE APROBACION
TESIS DE LICENCIATURA
Se informa a la Escuela de Kinesiología de la Facultad de Medicina que la Tesis de
Licenciatura presentada por el candidato:
Paulina A. Cerda CortésCarmen Pía Recabarren Labbé
Ha sido aprobada por la Comisión Informante de Tesis como requisito de Tesis para optar al grado de Licenciado en Kinesiología, en el examen de defensa de Tesis rendido el .......................................................................................................
DIRECTOR DE TESIS
Dra. Violeta Díaz Tapia...........................................................................................
COMISION INFORMANTE DE TESIS.
NOMBRE FIRMA
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
AGRADECIMIENTOS
A los funcionarios de la Oficina de Archivos, al Departamento de Informática y
personal administrativo del Hospital Clínico Universidad de Chile, por su disposición a
colaborar en la recopilación de datos.
A todo el equipo de la Unidad de Tratamiento de Ataques Cerebrales del Hospital
Clínico Universidad de Chile.
A todo el equipo del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Clínico
Universidad de Chile.
A nuestra tutora Dra. Violeta Díaz del Departamento de Neurología y Neurocirugía
del Hospital Clínico Universidad de Chile, por su constante asesoramiento e incondicional
apoyo.
INDICE
RESUMEN I
ABSTRACT II
ABREVIATURAS III
INTRODUCCIÓN 1
MARCO TEÓRICO
- REGISTROS 3
- ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR 5
PROPÓSITO DE LA INVESTIGACIÓN 15
OBJETIVOS
- GENERALES 15
- ESPECÍFICOS 15
MATERIAL Y MÉTODO
- TAMAÑO Y DEFINICIÓN DE LA MUESTRA 17
- DISEÑO DEL ESTUDIO 17
- METODOLOGÍA DEL ESTUDIO 17
- INSTRUMENTO 18
- VARIABLES 19
- CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN 21
ANÁLISIS ESTADÍSTICO 22
RESULTADOS 23
CONCLUSIONES 34
DISCUSIÓN 35
PROYECCIONES 36
BIBLIOGRAFÍA 38
APÉNDICES
- 1 47
- 2 52
ANEXOS
- 1 56
- 2 68
- 3 71
- 4 107
LISTA DE TABLAS
TABLA 1 23
TABLA 2 23
TABLA 3 24
TABLA 4 25
TABLA 5 25
TABLA 6 47
TABLA 7 26
TABLA 8 27
TABLA 9 48
TABLA 10 49
TABLA 11 50
TABLA 12 27
TABLA 13 28
TABLA 14 50
TABLA 15 28
TABLA 16 51
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 29
GRÁFICO 2 29
GRÁFICO 3 30
GRÁFICO 4 30
GRÁFICO 5 31
GRÁFICO 6 31
GRAFICO 7 32
GRAFICO 8 32
GRAFICO 9 33
GRAFICO 10 33
GRAFICO 11 52
GRAFICO 12 52
GRAFICO 13 53
GRAFICO 14 53
GRAFICO 15 54
GRAFICO 16 54
GRAFICO 17 55
RESUMEN
La ECV constituye la tercera causa de muerte en la mayoría de los países
desarrollados, después de la enfermedad coronaria y el cáncer y es una de las causas más
importantes de morbilidad, con grandes implicancias económicas y familiares. En Chile, la
ECV, consigna altas tasas de mortalidad
El objetivo general de este estudio, fue la creación de un registro clínico
retrospectivo de las ECV en el Hospital Clínico Universidad de Chile, que evaluó el
impacto de la UTAC en manejo de la ECV, estructurando así estrategias de atención.
El registro se dividió en dos grandes secciones: Enfermedad Cerebrovascular
Isquémica y Enfermedad Cerebrovascular Hemorrágica.
Para la creación de este registro se utilizó el software Access. Se incluyeron
variables de tipo demográfico, clasificación de las ECV, factores de riesgo, tratamientos,
condición al alta, métodos de diagnósticos, etc.; y se analizaron los datos, usando SPSS
10.0.
Del total de los 105 casos registrados, el 16,19% correspondieron a ECV
hemorrágicos, y el 83,81% a ECV isquémicos. Se registro antecedentes de hipertensión en
el 74,3% de los pacientes y de diabetes en el 29,52% de los casos.
El costo promedio de un paciente de la UTAC, resultó significativamente menor a
los de un paciente del Servicio de Neurología del HCUCH. Los días/cama promedio en la
UTAC fueron 6,6 días, mientras que en el HCUCH, fueron 14,7. El 6,6% de los pacientes
ingresó con una evolución menor a 3 horas, el 18,1% entre 3 y 6 horas, la mayoría de los
pacientes lo hizo en un tiempo mayor a las 15 horas de evolución.
Se determinó que un registro de ECV en la UTAC del HCUCH establece el impacto
que tiene dicha unidad de tratamiento, y es un retrato de las características locales de los
pacientes con ECV que puede ser utilizado para futuros estudios.
I
ABSTRACT
Stroke constitute the third cause of death in most of the industrialized countries,
after coronary diseases and cancer. It is also one of the most important causes of morbidity,
with both great economic and familiar impact. In Chile, stroke constituted in 1994 the fifth
cause of death among men and the third in women.
In the Clinical Hospital of the Universidad de Chile, due to the increasing
significance of stroke, to define the actual situation of the management of patients with
cerebrovascular diseases seems to be a priority.
The aim of this research was to create a retrosprospective stroke database in the
HCUCH to assess the clinical management of patients with cerebrovascular disease, and
help in developing and conducting new clinical trials to study this pathology.
This database is divided in two sections: ischemic and hemorrhagic strokes.
The variables studied were statistically analyzed using the SPSS 10.0 software.
Of the 105 discharges from the hospital with the diagnosis of cerebrovascular
disease, 16.19 % of the cases had a hemorrhagic stroke, and 83.81 % an ischemic stroke.
There was a history of hypertension in 74.3 % patients, and 29.52 % were diabetics.
Mean hospital stay was 6.6 days in the UTAC and 14.7 days in the neurology ward.
At the moment of admission, 6.6% of patients had an evolution of less than 3 hours, 18.1%
had an evolution between 3 and 6 hours; and most patients were admitted with more than
15 hours of evolution.
The average stay cost of a patient admitted in the UTAC was lower than the stay
cost of a patient admitted in the neurology ward of the Clinical Hospital of the Universidad
de Chile.
This database establishes the impact that the UTAC has on patients with
cerebrovascular diseases, and is a picture of the local features of patients with this
pathology that can be used as a reference for future studies.
II
ABREVIATURASAAS: ácido acetilsalicílico
ACA: arteria cerebral anterior
ACAI: arteria cerebelosa anterior-inferior
ACM: arteria cerebral media
ACO: anticonceptivos orales
ACP: arteria cerebral posterior
ACPI: arteria cerebral posterior-inferior
ACS: arteria cerebelosa superior
ACV: accidente cerebrovascular
ACV-C: accidente cerebrovascular cardioembólico
ACV-H: accidente cerebrovascular hematológico
ACVI: accidente cerebrovascular isquémico
AICA: arteria cerebelosa anterior inferior
AIT: ataque isquémico transitorio.
AINE: anti-inflamatorios no esteroideos.
ANA: anticuerpos antinucleares
ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo
AP: anatomía patológica
ATC: ateromatosis carotídea
AV: aurículo ventricular
AVD: actividades de la vida diaria
CADASIL/CARASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical
Infarcts and Leukoencephalopathy): acrónimo que resalta las características de una forma
de demencia vascular hereditaria.
DBT: diabetes
DM: diabetes mellitus
ECA: enzima convertidora de la Angiotensina
EEG: electroencefalograma.
EKG: electrocardiograma
ETT: ecocardiograma transtorácico
ETE: ecocardiograma transesofágico
III
EV: vía endovenosa
FA: fibrilación auricular
FC: frecuencia cardiaca
FE: flujo espiratorio
FOP: foramen oval permeable
FR: frecuencia respiratoria.
FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption Test): prueba de absorción de
anticuerpos treponémicos fluorescentes
GB: glóbulos blancos
GR: glóbulos rojos
Hb: hemoglobina
HC: historia clínica
HCUCH: Hospital Clínico Universidad de Chile
HDL (High Density Lipids): lípidos de alta densidad (colesterol bueno)
HIC: hipertensión intracraneal.
HIP: hemorragia intraparenquimatosa
HSA: hemorragia subaracnoidea.
HTA: hipertensión arterial
HVI: hipertrofia de ventrículo izquierdo
IAM: infarto agudo miocárdico
IL: infarto lacunar
IMAO: inhibidores de la monoamino oxidasa.
INR (International Normalized Ratio): ratio internacional normalizado.
LCR: líquido cefalorraquídeo.
LDL (Low Density Lipids): lípidos de baja densidad (colesterol malo)
LES: lupus eritematoso sistémico.
MAV: malformación arteriovenosa.
MELAS (Myoencephalopathy, Lactic acidosis and stroke-like episodes): acrónimo inglés
para el síndrome miopatía, encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios de ECV.
MN: células mononucleadas
IV
NIH (National Institutes of Health): Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos de
Norteamérica.
NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke): Instituto Nacional de
Enfermedades Neurológicas e Ictus.
PA: presión de apertura
PAN: poliarteritis nodosa
PCR: reacción en cadena de la polimerasa.
PET: tomografía por emisión de positrones.
PICA (Posterior Inferior Cerebellar Artery): arteria cerebelosa posteroinferior.
PL: punción lumbar.
PL-HSA: punción lumbar hemorragia subaracnoidea
PL-t: punción lumbar traumática
PPD (Purified Protein Derivative): prueba cutánea de tuberculina.
PMN: células polimorfonucleares.
PTT (Partial Time of Thromboplastin): tiempo parcial de tromboplastina activada.
rt-PA: activador del plasminógeno tisular recombinante.
SC: vía subcutánea.
SNC: sistema nervioso central.
SPECT: tomografía cerebral por emisión de fotón único.
SV: sonda vesical.
T1: método de captación de la señal en resonancia magnética.
T2: método de captación de la señal en resonancia magnética.
Tª: temperatura.
TA: tensión arterial.
TEP: tromboembolismo pulmonar.
TVP: trombosis venosa profunda.
TP (Time of Prothrombin): tiempo de protrombina.
VDRL (Venereal Disease Research Laboratoty): prueba de serología para la sífilis.
VI: ventrículo izquierdo.
VO: vía oral.
V
VI
INTRODUCCION
La ECV concita renovado interés, tanto por su alto nivel de incidencia, mortalidad y
carga secuelar, así como por los interesantes y esperanzadores avances en cuanto a terapias
y modos de organización de los equipos sanitarios para su prevención y atención.
La ECV se ubica en el tercer lugar dentro de las principales causas de muerte,
después de las enfermedades cardiovasculares y neoplásicas (American Heart Association,
Heart Disease and Stroke Statistics — 2004 Update).
Según la American Stroke Association (ASA), en Estados Unidos, cada 45
segundos se presenta un episodio de ECV; y a su vez, cada 3 minutos ocurre una muerte
por esta misma causa (American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics —
2004 Update).
La distribución para los diferentes tipos de ECV referidas a nuestro país es de un
88% para los accidentes cerebrovasculares de origen isquémico (60%-70%
aterotrombóticos y 10%-20% embólicos), y de un 12% para los de origen hemorrágico (9%
intracerebrales y 3% subaracnoideas) (INE 2000).
En Chile, la ECV en su conjunto, consigna tasas de mortalidad, de 48,6 por 100.000
habitantes. En cuanto a demanda de atención de salud, la ECV constituiría el 6% de todas
las hospitalizaciones de los adultos (excluidas las maternales), ocupando el segundo lugar
como egreso hospitalario en los mayores de 65 años, considerada como la población de
mayor riesgo. A pesar de todo lo anterior la tendencia evolutiva de la mortalidad de la
ECV, es que ha ido disminuyendo. (MINSAL 2004).
El impacto económico que suponen las ECV se explica por el alto porcentaje de
secuelas (cerca de un 90%) que deja en los pacientes que sufren esta patología, las que en
muchos casos incapacitan al individuo, causando una demanda de cuidados y una necesidad
de institucionalización con un gran gasto sanitario y social (INE 2000).
Debido a la alta prevalencia que presentan las ECV a nivel epidemiológico, es
necesario implementar cambios tanto en la actitud y organización para atender a los
pacientes con ECV, como en los procedimientos específicos para manejar y prevenir la
ECV, y de esta forma lograr nuevos avances (INE 2000).
1
En los últimos años se ha puesto en evidencia, la necesidad de crear un lenguaje
común en la recolección de datos procedentes de los pacientes con ECV que son atendidos
en el Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universidad de Chile, y evaluar la
recientemente creada Unidad de Tratamiento de Ataque Cerebral (UTAC) del mismo
hospital.
Todo lo anterior constituye los fundamentos de nuestro estudio, el cual propone la
utilidad de un registro intrahospitalario de ECV en la determinación de su epidemiología en
el Hospital Clínico Universidad de Chile.
Este registro será confeccionado tomando criterios aportados por otras
clasificaciones y registros publicados, y sumándole y adaptándolo a las características del
hospital en estudio. Estos criterios deben ser definidos previamente para el diagnóstico de
la patología a investigar, para lo cual deberán utilizarse métodos sensibles y específicos,
evitando de esta forma la inclusión de falsos positivos.
2
MARCO TEORICO
REGISTRO
La vigilancia epidemiológica fue definida por Langmuir, fundador del
programa de epidemiología de Campo de los Centros de Control de enfermedades de
Atlanta como "la observación continuada de la distribución y la tendencia en la incidencia,
mediante la recolección sistemática y evaluación de informes sobre mortalidad, morbilidad
y otros datos pertinentes" (Langmuir 1968). Una pieza fundamental de los sistemas de
vigilancia epidemiológica de las enfermedades crónicas son los registros.
Un registro se define como un conjunto de datos relacionados entre sí, que
constituyen una unidad de información en una base de datos.
El primer registro realizado fue un registro de cáncer, establecido en Mecklenberg
en 1937. Posteriormente, a partir de 1939, se comenzaron registros similares en otros
lugares del mundo (Parkin y cols. 1985).
Las características fundamentales de un registro son la exhaustividad tanto de los
casos como de la información que los acompaña, la calidad de estos datos, la disponibilidad
rápida de la información y su posible diseminación. Es importante clarificar que la
potencialidad de utilizar registros, va mas allá de la presentación de resultados, ya que se
espera que sea aprovechado por el recurso humano (Barreda y cols. 1988)
Los registros intrahospitalarios constituyen una herramienta esencial para los
distintos servicios dentro del hospital. Estos brindan información útil para mejorar la
asistencia médica, valorar nuevos métodos de tratamiento, hacer seguimiento de pacientes y
evaluar el uso de los servicios hospitalarios, entre otros aspectos. Esta información es
imprescindible para establecer una adecuada organización sanitaria (Departamento de
Registros Hospitalarios, Organización Panamericana de la Salud 1965).
Estos registros recogen de manera continua, sistemática y exhaustiva, datos sobre la
incidencia, características, sobrevida o comportamiento en el tiempo de una determinada
enfermedad, incluyendo dentro de esta recolección de datos, todas las posibilidades de la
misma enfermedad (Departamento de Registros Hospitalarios, Organización Panamericana
de la Salud 1965).
3
Los registros deben tener criterios definidos previamente para el diagnóstico de la
patología a investigar, para lo cual deberán utilizarse métodos sensibles y específicos,
evitando de esta forma la inclusión de falsos positivos (Rodríguez y cols. 1994).
El valor epidemiológico de un registro será real, al incluir la totalidad de la vida de
las personas afectadas con la patología en estudio, siendo un estudio de tipo causal, y
existiendo una continuidad en el tiempo de los registros, esto último permite la constante
actualización de los datos contenidos en ellos; esto lo diferencia respecto de una base de
datos, las cuales constituyen una colección estructurada y organizada de datos obtenidos en
un mismo paciente durante un período de tiempo definido (Ameneyro 1987).
Una característica técnica importante en la elaboración de un registro, es la
existencia de más de una base de datos para el envío de la información: Microsoft Access o
Excel (MS Office™), etc.
La realización de un registro permitirá una serie de intervenciones a nivel
epidemiológico, como lo es el desarrollo permanente de estudios de sobrevida de una
enfermedad determinada, la evaluación de terapias y estudios de costo beneficio de una
medida, como también la evaluación de programas de control o prevención, además entrega
el conocimiento detallado de la influencia de situaciones ambientales sobre la sobrevida de
una enfermedad (Ameneyro 1987).
4
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV), también denominadas accidente
cerebrovascular (ACV) o ictus, representan el 90% de las enfermedades neurológicas,
siendo de esta forma, la patología más relevante en el adulto por su alta incidencia y
mortalidad en el mundo. Es la tercera causa de muerte en la mayoría de los países
desarrollados, alcanzando un 20- 30% de mortalidad en el primer episodio, y dejando un
alto porcentaje de invalidez en los pacientes que sobreviven (ASA 2004).
La American Stroke Association, define la ECV como una patología cardiovascular
que afecta a los vasos sanguíneos cerebrales (arterias o venas). Se pueden producir por dos
mecanismos, obstrucción o ruptura de un vaso. Cuando esto ocurre, el aporte de sangre (y
oxígeno) al cerebro se ve disminuido, con la consiguiente muerte del territorio afectado. La
obstrucción del vaso cerebral, por un trombo o un émbolo, provocará una ECV de origen
isquémico, siendo este el tipo más común (70-80% del total de las ECV), por otro lado, la
ruptura vascular causará las ECV hemorrágicas (ASA 2004).
Cuando una zona del cerebro deja de recibir flujo sanguíneo, muere y por ende, la
zona del cuerpo que ésta controla, se ve afectada, iniciándose bruscamente la pérdida de
las funciones cerebrales. Las ECV pueden causar parálisis, afectar el lenguaje, la visión u
otros problemas. El tratamiento está enfocado a minimizar los potenciales efectos nocivos
derivados de esta patología, para lo cual será fundamental el reconocimiento precoz de los
signos de alerta de una ECV, permitiendo así su manejo oportuno.
Además será fundamental la identificación y el control de los factores de riesgo de la
ECV; los cuales tienen orígenes variados, los que incluyen características que pertenecen al
individuo por su genética, medio ambiente o elección (tabaco, alcohol, drogas,
anorexígenos, alimentación, estilo de vida, edad, sexo y raza); y aquellas enfermedades o
datos analíticos que muestren una relación definida o posible con la ECV, siendo los más
trascendentales la hipertensión arterial, diabetes y cardiopatías. Por último, las lesiones
estructurales asintomáticas como el soplo carotídeo, el embolo retiniano, malformaciones
arteriovenosas, etc., también se incluyen dentro de los factores de riesgo de las ECV, puesto
que de alguna forma predeterminan y/o facilitan su aparición en el individuo.
5
Las ECV se pueden clasificar de varias maneras dependiendo del parámetro que se
utilice. Sin embargo, la clasificación más común es según su fisiopatología, la cual las
divide en dos grupos: ECV Isquémicas y Hemorrágicas. No obstante, es preciso considerar
la existencia de otros tipos de subdivisiones, mediante las cuales se podrá clasificar a las
ECV según su perfil evolutivo, las características de la neuroimagen, tamaño y topología de
la lesión, mecanismo de producción y etiología, entre otras.
Según la clínica: esta dado por la duración de los síntomas y encontramos dos tipos de
ECV:
Crisis isquémicas transitorias (AIT): Síndrome clínico en el cual los síntomas
neurológicos tienen una duración menor a 6 hrs. Es muy posible que no exista daño
orgánico, y pueda tratarse exclusivamente de un fenómeno funcional.
Accidente vascular propiamente tal: Síndrome clínico en el cual los síntomas se
presentan durante un período mayor a las 24 hrs. Es muy probable la existencia de una
lesión orgánica cerebral considerando la prolongada duración del cuadro.
Según la localización: se relaciona con la arteria que compromete. En términos generales se
distinguen dos tipos:
Supratentoriales: afectan al territorio carotídeo.
Infratentoriales: comprometen el territorio vertebro basilar.
Según la evolución: está determinado por las consecuencias de una ECV.
AIT o ECV menor: deja mínimas secuelas o ninguna.
ECV mayor: deja secuelas importantes.
ECV en evolución: se refiere a aquel cuadro existente en las primeras horas de
evolución, en el cual el empeoramiento es progresivo lo que hace imposible determinar
la magnitud de las secuelas.
6
Según la fisiopatología: es la clasificación más común de las ECV, y estará determinada
por el mecanismo fisiopatológico que produce el accidente cerebrovascular. Encontraremos
así dos grandes divisiones:
1. ECV ISQUEMICAS: ocurren como resultado de una obstrucción de los vasos
arteriales que aportan sangre al cerebro, se dividen a su vez en cuatro subgrupos
dependiendo del tipo de obstrucción.
Aterosclerosis o Aterotrombosis: Es un proceso propio de la arteria comprometida y
se desarrolla durante años, por lo que suele producirse en mayores de 60-65 años.
Se produce por la formación de ateromas (depósitos grasos) en el revestimiento de las
paredes de los vasos. La agregación paulatina de elementos plaquetarios sobre esta placa
ateromatosa, determinará la posterior formación de un trombo.
El desprendimiento de segmentos de la placa produce pequeños émbolos que van a
obstruir arterias cerebrales, los que, por su tamaño, pueden ser rápidamente redirigidos y
producir sólo síntomas transitorios (AIT); sin embargo cuando el embolo es grande se hace
difícil recanalizarlo, produciendo generalmente un déficit permanente, es decir, una ECV
propiamente tal.
Otro mecanismo es la obstrucción arterial que se produce por el crecimiento
paulatino del trombo (trombosis in situ), con el consiguiente déficit neurológico que esto
trae.
Los sitios más frecuentes para la formación de ateromas son las zonas en las cuales
se produce una alteración del flujo por la existencia de una bifurcación o de curvaturas
arteriales. Anatómicamente estas zonas corresponden a la bifurcación de la carótida común
en carótida interna y externa, la bifurcación de la arteria basilar en arteria cerebral posterior
derecha e izquierda, y los sifones carotideos.
Se confirma con Eco doppler y angiografía.
Cardioembolia o Embolia cardíaca: La embolia cardiaca, a diferencia de la
aterosclerosis, suele producirse en gente más joven, menores de 55 años porque no es un
problema propio del vaso sanguíneo.
7
La cardioembolia es un problema cardiaco, que por alteraciones del flujo sanguíneo y la
coagulación, produce émbolos que pueden tapar alguna de las ramas del territorio
cerebrovascular (Wen y cols. 2004).
Lo más frecuente es que esta embolia vaya al territorio carotídeo, obstruyendo algunas
ramas de la arteria cerebral media, y menos comúnmente a la arteria cerebral anterior y el
territorio vertebro basilar (Lee y cols. 2004).
Para hacer el diagnóstico de embolia cardiaca, se debe determinar y demostrar la fuente
embolígena, como podrían ser una arritmia cardíaca por fibrilación auricular (ACFA), un
trombo intraauricular, una estenosis mitral, etc. (Goldstein y cols. 2001).
El cuadro clínico se caracteriza por tener un inicio rápido. El émbolo es capaz de
obstruir la arteria en cuestión de segundos, por lo que se inicia con mayores déficit
neurológicos, los que eventualmente podrían revertirse. Suele haber compromiso de
conciencia desde un principio y, según el territorio afectado (superficial o a nivel cortical
profundo) dejará diferentes secuelas como afasias, déficit sensitivos o motores
(Yamanouchi y cols. 1997).
Lacunares: Aunque el término “laguna” se refiere a la forma, tamaño (menor de 15
mm) e imagen patológica quística de este tipo de ECV; lo que las caracteriza es la
topografía de los vasos lesionados, los síndromes específicos que producen, su estrecha
relación con la hipertensión arterial, y su pronóstico favorable en la mayoría de los casos.
El mecanismo fisiopatológico de producción se basa, generalmente, en oclusiones de las
pequeñas arterias lesionadas por la hipertensión, la cual produce una lesión mural arterial.
Los accidentes vasculares lacunares se distribuyen en los territorios de las arterias
perforantes, las cuales provienen de arterias principales en la zona de los ganglios basales, y
de arterias paramedianas del tronco encefálico. Estos pequeños infartos se localizan en la
profundidad del hemisferio cerebral o en el tronco cerebral, principalmente en cápsula
interna, tálamo, núcleo caudado, protuberancia y parte del bulbo. Dicha localización
explica las peculiaridades de su manifestación clínica. Por lo general, los cuadros de
infartos lacunares se inician de forma súbita, caracterizándose por la manifestación de cinco
síndromes lacunares clásicos (motor puro, sensitivo puro, sensitivo motor, hemiparesia
atáxica, disartria y mano torpe) que incluyen cualquier lesión de pequeño tamaño que
asocie una clínica específica. La clínica de los síndromes lacunares no asocia más síntomas
8
que los implícitos a su denominación por lo que no existirá compromiso de conciencia,
trastornos corticales, apraxias o afasias.
Causas desconocidas o infrecuentes : Se ha calculado (Stroke Data Bank del NINDS
2004) que un 2.9% de los accidentes cerebrovasculares son causados por procesos poco
frecuentes. Éstos afectan principalmente a sujetos jóvenes y son responsables del 40% de
las ECV en menores de 50 años. De estas causas infrecuentes la más importante es la
disección arterial, un problema propio de la pared arterial, la cual al lesionarse
(generalmente de forma traumática) permite la entrada de sangre al espacio, la que se
coagula produciendo la estenosis de esa arteria.
La disección arterial se caracteriza por un cuadro doloroso en la zona del territorio
carotídeo o vertebro basilar, posterior al cual se instala el cuadro neurológico focal.
Otras causas asociadas a fenómenos vasculíticos, incluyen a algunos procesos
autoinmunes (AR, lupus), cuadros aislados de vasculitis en el SNC, y otros tipos de
patologías (infecciones, cáncer, trombosis venosa cerebral en el puerperio).
Cada uno de estos cuadros presenta una clínica diferencial que es importante considerar
cuando las causas frecuentes han sido descartadas.
ECV HEMORRÁGICAS
Aproximadamente el 10% de todas las ECV se deben a hemorragias cerebrales. Estas
son producidas por la ruptura de un vaso con el consecuente sangramiento dentro del
parénquima o del sistema ventricular. Cuando la sangre extravasada se organiza como una
colección hemática se suele hablar de hematoma cerebral.
Existen dos tipos de hemorragia, una intracerebral o intraparenquimatosa y otra
extracerebral o subaracnoidea.
Hemorragias intracerebrales ó intraparenquimatosas: Tiene distintas causas, siendo
la más frecuente la hipertensión arterial. El aumento de la presión arterial provoca la
ruptura de las pequeñas arterias perforantes, causando con frecuencia hemorragias
9
profundas en los territorios arteriales de la zona de los ganglios basales (putaminal o
talamica), cerebelo o tronco. Las hemorragias lobares o corticales tienen mayor
probabilidad de ser causadas por fenómenos distintos a la hipertensión, como tumores,
malformaciones arteriovenosas o cavernomas. El uso de drogas simpaticomimeticas
(cocaína, metanfetamina), pastillas para adelgazar e incluso antigripales, también se incluye
dentro de las causas de las hemorragias intracerebrales.
El inicio del cuadro suele ser brusco, preferentemente matutino, con una máxima
intensidad desde el comienzo y estabilizándose en unos pocos minutos. La clínica se
manifiesta como un episodio cuyos signos y síntomas están determinados por la
localización y volumen de la hemorragia (Leira y cols. 2004).
La hemorragia es facilmente diagnosticable mediante un TAC, en el que se puede
observar precozmente una hiperdensidad (blanco) en la zona hemorrágica. Siempre se
realiza una angiografía, la cual permite ver o descartar alteraciones vasculares y determinar
el efecto del hematoma.
Hemorragia extracerebral ó subaracnoidea: Corresponde a la extravasación de
sangre al espacio subaracnoideo, entre la aracnoides y la piamadre. Este síndrome es la
causa del 8% al 10% de todas las enfermedades agudas cerebrovasculares, y es una de las
causas de muerte súbita en jóvenes (Hackett y Anderson 2000).
Se caracteriza por el sangramiento masivo que provoca un gran aumento de la presión
intracraneal, presentando al inicio unicamente compromiso de conciencia, posterior al cual
se manifiestan los signos focales.
La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el trauma craneoencefálico. Sin
embargo, si solo se considera la hemorragia subaracnoidea no traumática o espontánea, la
causa más frecuente de ésta es el aneurisma cerebral (Johnston, Selvin y Gress 1998).
Los aneurismas cerebrales son dilataciones anormales de la pared arterial causadas por
un defecto congénito desarrollado en el tiempo, el cual eventualmente puede desencadenar
la ruptura del vaso. Se ubican preferentemente en la carótida interna, arteria comunicante
10
anterior y arteria cerebral media, un porcentaje menor se localiza en el territorio vertebro
basilar (10%).
La clínica de la hemorragia subaracnoidea dependerá de la localización del sangrado y
de su causa. El cuadro típico es aquel, que se inicia con cefalea súbita, brusca e intensa,
acompañada de nauseas y vómitos. Con frecuencia se asocia a una alteración del nivel de
conciencia y signos neurológicos focales que dependerán de la localización del sangrado y
de la integridad del parénquima. Son frecuentes las parálisis oculomotoras debidas a
hipertensión intracraneal aguda.
Dependiendo del nivel de conciencia y de la gravedad del cuadro de hipertensión
intracraneal se pueden desarrollar complicaciones extraneurológicas y neurológicas, siendo
las más características de la hemorragia subaracnoidea el resangrado, el vasoespasmo y la
hidrocefalia.
El diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular incluye una serie de pasos que deben
seguirse secuencialmente. En primer lugar es fundamental una historia clínica precisa y una
detallada exploración física; luego será necesario hacer un diagnóstico topográfico para así
poder aventurar un diagnóstico etiológico hipotético, que se comprobará con la ayuda de
neuroimagen. Ampliando el estudio con otras técnicas, se podrá obtener un diagnóstico
etiológico cada vez más preciso, y así establecer un diagnóstico pronóstico adecuado.
Las ECV, tanto isquémicas como hemorrágicas, aparecen de forma aguda, siendo la
presentación súbita (déficit máximo desde el comienzo) en el caso de las embolias y
hemorragias cerebrales. Los síntomas y signos resultantes reflejarán el área del cerebro que
ha resultado lesionada. Las lesiones vasculares cerebrales se ajustan a unos patrones
clínico-topográficos bastante definidos, aunque no de forma absoluta.
Estudio Diagnóstico
Tomografía Axial Computarizada: Es imprescindible la diferenciación temprana
entre infarto o hemorragia cerebral. La tomografía axial computadorizada (TAC) es la
técnica idónea para diferenciar entre ambas y permite excluir otras causas de disfunción
11
neurológica cerebral focal, como por ejemplo los tumores. Permite detectar una hemorragia
en casi el 100% de los casos.
La isquemia aguda se presenta en la TAC como una hipodensidad focal que puede no
ser objetivada hasta pasadas unas horas tras el inicio del cuadro. Cuando se detectan signos
precoces de infarto cerebral (hipodensidad corticosubcortical extensa, signo de la arteria
cerebral media hiperdensa, borramiento del borde insular y de surcos de la convexidad o
signos indirectos de efecto masa) en las primeras 6-8 horas, el pronóstico suele ser peor,
con una mayor probabilidad de transformación hemorrágica y un mayor riesgo de
hemorragia cerebral cuando se utilizan fármacos trombolíticos.
En la hemorragia intracraneal la imagen de la TAC se muestra como hiperdensa por la
presencia de sangre desde el inicio del cuadro. La hemorragia subaracnoidea se localiza en
cisternas basales y surcos, pudiendo invadir los ventrículos o asociar una hemorragia
intraparenquimatosa, lo que ayuda a localizar el aneurisma.
Resonancia magnética: Es la técnica de mayor sensibilidad en el estudio de ECV.
Mejora el diagnóstico topográfico del infarto cerebral, especialmente en el territorio
vertebrobasilar, siendo el método de elección para el diagnostico de las trombosis venosas
intracraneales. En la isquemia, desde la primera hora, puede ser detectado un aumento de la
señal T2. Identifica zonas isquémicas de pequeño tamaño, por lo que resulta muy útil en los
infartos lacunares, hemorragias de localización atípica, vasculitis y en el diagnóstico
diferencial con enfermedades desmielinizantes. Las hemorragias muestran una disminución
de la señal T2, para originar a los 3 a 7 días un aumento de la señal T1 y T2 (Kelly y cols.
2001).
Estudio Cardiológico
Electrocardiograma y placa de tórax: El estudio electrocardiográfico es
imprescindible ya que puede mostrar signos de infarto agudo de miocardio, fibrilación
auricular, trastornos de la conducción, o hipertrofia ventricular izquierda. En unos casos
estas alteraciones serán causa potencial de la ECV, como la fibrilación auricular o el infarto
de miocardio; en otros su consecuencia, como extrasistolia o trastornos de la repolarización
en casos de ECV severas.
12
La radiología torácica simple es un estudio obligado que aporta información sobre la
configuración y tamaño del corazón, la existencia de insuficiencia cardiaca congestiva y la
presencia de patología aórtica o pulmonar, incluyendo neoplasias, infección o infarto
SPECT (Tomografía por Emisión de Fotones ): Es una técnica diagnóstica que
permite visualizar la distribución tridimensional de un contraste radiactivo localizado en un
volumen u órgano de interés, en este caso el cerebro. Mediante la SPECT cerebral
obtenemos imágenes, en cualquier plano espacial, que representan, según el radiofármaco
empleado, la perfusión regional, la concentración de neuroreceptores o la actividad
metabólica de una lesión conocida o sospechada. Se usa en enfermedades con compromiso
vascular local. Determina flujo sanguíneo cerebral menor al 30%.
Ultrasonografía doppler : Con este estudio se examina el flujo sanguíneo en las
arterias y venas principales de las distintas partes del cuerpo, utilizando el ultrasonido, que
consiste de ondas sonoras de alta frecuencia que hacen eco en el cuerpo. El ultrasonido
doppler emplea recursos que permiten oír el ruido que hace la sangre al pasar por los vasos
sanguíneos (Sloan y cols. 2004).
Los ultrasonidos constituyen un eficaz instrumento para el examen de las arterias.
Este examen se realiza como una alternativa a la arteriografía y a la venografía. También
puede ayudar a diagnosticar un coágulo de sangre, o insuficiencia venosa, oclusión arterial
(bloqueo), anomalías en el flujo sanguíneo de las arterias ocasionadas por estrechamiento y
puede ayudar a evaluar algún trauma a las arterias. Así mismo, se puede utilizar el examen
para evaluar una reconstrucción arterial e injertos de 'bypass' (Villanueva y cols. 2001).
Doppler de troncos supra-aórticos: Debe realizarse en todos los pacientes con ECV
isquémico, para el diagnóstico de estenosis arteriales en el accidente cerebrovascular
aterotrombotico y para descartar lesiones carotídeas concomitantes en pacientes con
sospecha de ECV cardioembólica o lacunar. Es el método que debe utilizarse para
seleccionar los pacientes que deben someterse a estudio angiográfico y evitar la angiografía
en aquellos que no son candidatos a intervención quirúrgica.
Doppler transcraneal: El doppler transcraneal es una aplicación de la ultrasonografía
doppler para el estudio de las arterias intracraneales, con una elevada sensibilidad para
13
detectar reducciones de calibre de las grandes arterias intracraneales. Sus principales
aplicaciones son el diagnóstico precoz del vasoespasmo asociado a hemorragia
subaracnoidea, el estudio de los embolismos paradójicos, la valoración de estenosis y
oclusiones de las arterias intracraneales y la evaluación de la circulación colateral
intracraneal en las estenosis y oclusiones carotídeas. Debe realizarse en todos los casos de
ECV isquémica acompañando al estudio eco-doppler de troncos supra-aórticos (Segura y
cols. 2001).
Ecocardiografía transtorácica y transesofágica : El estudio ecocardiográfico
transtorácico se deberá realizar en pacientes jóvenes con ECV, cuando se sospeche
cardioembolismo; en pacientes con cardiopatía conocida, para descartar una endocarditis,
sospecha de mixoma (tumor cardíaco benigno más frecuente), (Salido y cols. 2003), ECV
de etiología desconocida y cuando haya clínica sugerente de disección aórtica.
La ecocardiografía transesofágica identifica mejor fuentes de embolia cardiaca que la
transtorácica. Es superior en el estudio de enfermedades cardioembólicas tales como:
aneurisma del septo interauricular, foramen oval permeable y otros defectos del tabique
interauricular, trombos auriculares y tumores cardiacos. La ecocardiografía transesofágica
es útil en el estudio de enfermedades aórticas que pueden cursar con ECV, como la
ateromatosis y la disección aórtica.
Angiografía: La arteriografía convencional o digital es la técnica que ofrece la
mejor visualización de la localización, la extensión y las características de las estenosis
arteriales intra y extracraneales.
Es la técnica de elección en el estudio de los aneurismas cerebrales. Ante la sospecha de
aneurismas cerebrales debe ser realizada en los cuatro vasos cervicocefálicos, pues en un
15% a 20% de los casos los aneurismas son múltiples (Kennedy y cols. 2004).
14
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
PROPÓSITO DE LA INVESTIGACIÓN
Determinar el impacto de la Unidad de Tratamiento de Ataque Cerebral (UTAC) del
Hospital Clínico Universidad de Chile, en la patología cerebrovascular en el HCUCH con
la creación de un registro de ECV.
OBJETIVOS GENERALES
Crear un registro intrahospitalario de patología cerebrovascular en el Hospital
Clínico Universidad de Chile.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Proveer información estandarizada y unívoca, con un lenguaje común en una patología
tan heterogénea, de la cual se puedan extraer los datos necesarios para clasificar y tener
un mejor conocimiento de la ECV en nuestro ámbito.
Determinar cuales son los tipos de enfermedades cerebro vascular que ingresa al
Hospital Clínico Universidad de Chile, considerando los distintos tipos de patologías
con sus características definidas según terminología internacional.
Estudiar factores que influyen sobre la sobrevida cerebro vascular, factores de riesgo:
HTA, diabetes, tabaquismo, dislipidemia, alcoholismo, etc.
Mantener una base de datos prospectiva que tome todos los eventos vasculares desde su
inicio.
Determinar la cantidad de días/cama y exámenes promedio que presenta un paciente de
la UTAC, para determinar el costo de la ECV; y establecer una comparación de estos
15
con los costos de un paciente que ingresa al Servicio de Neurología del Hospital Clínico
Universidad de Chile.
Analizar los desenlaces de la ECV, y el estado al alta de los pacientes egresados de la
Unidad de Tratamiento de Ataque Cerebral.
16
MATERIAL Y MÉTODO
TAMAÑO Y DEFINICIÓN DE LA MUESTRA
El tamaño de la muestra son 105 fichas, correspondientes a todos los pacientes que
han pasado por la Unidad de tratamiento de ataque cerebral del Hospital Clínico
Universidad de Chile, durante el periodo comprendido entre el 01/01/03 al 01/01/04.
DISEÑO DEL ESTUDIO
Este será un estudio de tipo descriptivo retrospectivo, piloto y correlacional. Se
considerarán en el registro, las fichas de pacientes con ECV que estén dentro del período
citado anteriormente.
MÉTODOLOGÍA DEL ESTUDIO
Para determinar el diagnóstico de ECV isquémico o hemorrágico, se establecieron
clasificaciones y criterios independientes para cada una de ellas.
ECV ISQUÉMICO
Se utilizará una clasificación que combina dos ejes: fisiopatológico y clínico
(clasificación del Trial of Org 10172 in Acute Stroke Registry (TOAST) (Adams y cols.
1993, Madden y cols. 1995, Goldstein y cols. 2001); Oxfordshire Community Stroke
Project (Bamford y cols. 1991); Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky y cols. 1988,
Castillo y Bogousslavsky 1997); Baltimore- Washington Cooperative Young Stroke Study
(Johnson y cols. 1995) para definir en forma más precisa la lesión isquémica, con una
tercera opción de subclasificación radiológica con el fin de delimitar, cuando es posible, la
ubicación exacta del evento. Para evitar superposiciones en la clasificación de ECV
isquémico, se han dividido a los potenciales diagnósticos en dos Categorías (Mayor y
Menor) de acuerdo a la frecuencia de ese diagnóstico.
17
Por otra parte se han diseñado tres grados de certeza: posible, probable y definido
para clasificar fisiopatologicamente a cada accidente cerebrovascular isquémico (ECV) de
manera que independientemente de las posibilidades de evaluación diagnóstica en cada
paciente se pueda mantener una categoría diagnóstica específica sin caer rápidamente en un
“origen indeterminado” del evento isquémico.
Para el caso especial de los TIAs se ha tenido en cuenta la nueva propuesta de una
definición fisiopatológica en lugar de tomar el factor tiempo como único determinante
(Albers y cols. 2002)
En el Anexo 1 se describen detalladamente las reglas para esta clasificación.
ECV HEMORRÁGICO
Se incluye a cualquier tipo de hemorragia intracraneal (HIC) no traumática ya sea
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) o Hemorragia Subaracnoidea (HSA) de origen
hipertensivo, aneurismático, por malformación arteriovenosa, de causa hematológica, por
angiopatía amiloide u otro, reservando la transformación hemorrágica de un infarto
isquémico como una subcategoría isquémica.
Se ha optado por una clasificación etiológica en lugar de un eje anatómico (ver
Anexo 2).
INSTRUMENTO
El instrumento de medición estará determinado por la creación de un registro
computacional utilizando el programa para bases de datos: Microsoft Access (MS
Office™).
Esta base de datos se divide en 4 secciones:
1. Datos generales
2. Antecedentes
3. Evaluación
4. Tratamiento
La información obtenida de cada una de estas secciones será utilizada para la
codificación diagnóstica según las categorías ya definidas. Se debe tener en cuenta que esta
18
base de datos codifica eventos hemorrágicos o isquémicos, no pacientes, de manera que por
cada nuevo ACV se hará un nuevo registro.
En el Anexo 3 se describen y explican cada una de las variables consideradas en cada
una de las secciones de esta base de datos.
VARIABLES
Las variables de nuestro estudio son de tipo independiente, y a continuación sólo se
encuentran nombradas, su definición conceptual y operacional se incluye en el Anexo 3.
• DATOS GENERALES: incluye las siguientes variables: Apellido/Nombre, Fecha de
Nacimiento, Fecha de ingreso/ Internado, Fecha de alta, edad, sexo, destreza manual,
cobertura, tiempo desde inicio de los síntomas, diagnóstico clínico de egreso o de
traslado de la sala vascular y AIT.
• ANTECEDENTES: incluye las siguientes variables:
ESTADO PRE-ECV : Oxford Handicap Scale (ver Anexo 4), movilidad pre-ECV, ECV
previo con discapacidad secuelar, ECV previo sin discapacidad secuelar o AIT.
FACTORES DE RIESGO : HTA, diabetes, hipercolesterolemia / dislipidemia,
tabaquismo actual, tabaquismo antiguo, estenosis carotídea, riesgo de cardioembolia
alteración hematológica, otros, alcohol.
TERAPIA FARMACOLÓGICA ACTUAL : antiagregante, anticoagulante,
anticoagulante SC / EV, antihipertensiva, anticonceptivos orales, reemplazo hormonal,
otros.
19
• EVALUACIÓN:
EVALUACIÓN CLÍNICA DE INGRESO : síntomas y signos en la manifestación del
ECV.
DATOS DE AL ALTA O POSTERIORES : rehabilitación Kinesiológica, rehabilitación
con Terapia Ocupacional, rehabilitación Fonoaudiológica, alta con sonda vesical, alta
con sonda nasogástrica o gastrostomía, puntaje NIH, Escala Rankin, Indice de Barthel,
destino al alta (ver Anexo 4).
EVALUACIÓN POR IMÁGENES : TAC, RNM, estudios no invasivos e invasivos del
árbol vascular.
EVALUACIÓN CARDIOLÓGICA : clínica, ecocardiograma, electrocardiograma,
Holter EKG.
OTRAS EVALUACIONES : laboratorio, anatomía patológica.
• TRATAMIENTO:
A) TRATAMIENTO MÉDICO
B) MOMENTO DE INICIO DEL TRATAMIENTO
C) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
20
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Todos los enfermos que obedecen a los criterios de inclusión de la UTAC del Hospital
Clínico Universidad de Chile. Estos criterios son los siguientes:
1. ECV isquémica o hemorrágica
2. Edad: a partir de los 15 años sin límite superior.
3. Severidad clínica: todo paciente con el diagnóstico presuntivo de una ECV isquémica o
hemorrágica reciente, con un déficit leve, moderado o severo.
4. Una vez efectuado y aplicados los criterios y métodos diagnósticos, los pacientes serán
trasladados a la sala si no se confirma una ECV, si se trata de un infarto lacunar o una
Crisis Isquémica Transitoria, sin mayor riesgo inmediato.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Todos los enfermos que obedecen a los criterios de exclusión de la UTAC del Hospital
Clínico Universidad de Chile. Estos criterios son los siguientes:
1. Demencias o déficit severos previos,
2. Antecedentes de enfermedad grave o mortal,
3. Ictus con gravedad extrema sin perspectivas terapéuticas.
4. Pacientes fallecidos.
21
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Para la creación de este registro se utilizará un software: Access. Se incluirán
variables de tipo demográfico, clasificación de las ECV, factores de riesgo, tratamientos,
condición al alta, métodos de diagnósticos, etc.
Se analizarán los datos, mediante la utilización de la hoja de cálculo de Microsoft
Access o Excel (MS Office™). Para los análisis más complejos se utilizará SPSS 10.0
22
RESULTADOS
En el presente estudio se presenta sólo una selección de los resultados obtenidos a
través del registro de ECV durante el año 2003 en el HCUCH. El informe completo
constituye la base de un proyecto de innovación en el manejo de la ECV aguda en la
UTAC.
Las características generales de la muestra y los tipos de ECV observados se
presentan en las Tablas 1 y 3 respectivamente. Atendiendo a que los porcentajes
mencionados a veces son expresados respecto de la serie en general y otras respecto de un
grupo en particular, en algunos resultados el número de casos es expresado en forma de una
razón para facilitar la identificación del significado del denominador.
Tabla 1. Distribución de ECV según edad
Hemorrágico IsquémicoRango de Edad 30-86 26-89Edad promedio 61 70Desviación Estándar 14,20 15,07
En relación a la edad de los pacientes que ingresan a la UTAC, se observa un
promedio de 61 (+14,2) años para los casos de ECV hemorrágicos, con un rango de edad
entre 30 y 86 años; mientras que para los casos de ECV isquémicos, el promedio es de 70
(+15,07) años, con un rango de edad entre 26 y 89 años. En la Tabla 2, se aprecia la
distribución comparativa entre las edades de los pacientes que ingresaron a la UTAC el año
2003 y el total de pacientes ingresados al Servicio de Neurología del HCUCH en el mismo
año
Tabla 2. Edades en HCUCH y UTAC
HCUCH UTACEdad promedio 66.49 68.96Rango de edad 1 a 94 30 a 89Desviación estándar 15.8 15.14
23
Del total de los 105 casos registrados, 17 (16,19%) corresponden a ECV
hemorrágicos, de los cuales 8/17 se presentaron en mujeres y 9/17 en hombres. Se
registraron 88 casos (83,81%) de ECV isquémicos, 53 de los cuales corresponden a
pacientes mujeres y 35 a pacientes hombres, dando como resultado un total de 61/105
(58,1%) de mujeres con ECV y un 44/105 (41,9%) de hombres con ECV.
Tabla 3. Distribución de Tipos de ECV según sexo.
Sexo Tipo ECVN %
Hemorrágicos IsquémicosMujeres 8 53 61 58,1%Hombres 9 35 44 41,9%
Total 17 88 105 100%% 16,19% 83,81% 100% 100%
Respecto de los infartos, los tipos o causas identificados fueron: aterotrombóticos
(ATE): 36/105 (34,28%), subdivididos en silviano derecho e izquierdo y territorio
posterior; disecciones: 4/105 (3,8%), divididos en derecha e izquierda; embólicos: 32/105
(30,48%), lacunares: 11/105 (10,48%), TIAs: 3/105 (2,86%), y otras causas: 2/105 (1,9 %).
En las hemorragias encontramos: intracerebrales (HIC): 15/105 (14,29%) y subaracnoideas
(HSA): 2/105 (1,9%).
24
Tabla 4. Distribución de subtipos de ECV
Tipo ECV Subtipo ECV N %
ECV Isquémicos
ECV ATE silviano der 16 15,24%ECV ATE silviano izq 14 13,33%ECV ATE territorio post 6 5,71%ECV diseccion der 2 1,90%ECV diseccion izq 2 1,90%ECV embólico 32 30,48%ECV lacunarTIAOtros
11 10,48%3 2,86%2 1,90%
Total Isquémicos 88 83,81%
ECV HemorrágicoHIC 15 14,29%HSA 2 1,90%
Total Hemorrágicos 17 16,19%
Total 105 100%
En la Tabla 5 se observa la distribución comparativa de los tipos de ECV; para los
casos ingresados en la UTAC se observó que 88/105 (83,8%) fueron isquémicos y 17/105
(16,9%) fueron hemorrágicos), mientras que en el Servicio de Neurología del HCUCH
durante el año 2003 se registraron 318/425 (74,8%) casos de ECV isquémicos y 83/105
(19,4%)de ECV hemorrágicos.
Tabla 5. Distribución tipos de ECV en UTAC y HCUCH
Patología HCUCH % UTAC %ECV Isquémico 318 74,8% 88 83,8%HIC 62 14,5% 14 13,3%HSA 21 4,9% 3 2,9%Otros 24 5,6% - 0%
TOTAL 425 100% 105 100%
25
Según la clasificación de Oxford encontramos que para los distintos subtipos de
ECV, el 57,95 % corresponde a un diagnóstico PACI; el 9,09 % a LACI; el 13,64 % a
TACI; el 15,91% a POCI; el 2,27 % TIA y un 1,14 % de casos desconocidos (Ver Tabla 6).
En relación con dos de los principales factores de riesgo para ECV, la hipertensión
(HTA) y la diabetes (DBT), constatamos el diagnóstico de: HTA en 78/105 casos
(74,3%), relacionándose a infarto cerebral 63/88 casos (71,6%) y a ECV hemorrágicos
15/17 casos (88,2%). La presencia de DBT se determinó en 31/105 casos (29,52%), de
éstos se relacionaron a infarto cerebral: 27/88 casos (30,7%) y a HIC: 4/17 casos
(23,53%). Se revisaron otros factores de riesgo, sin embargo, la irregularidad en su
constatación impidió resultados confiables.
Tabla 7. Distribución de ECV según Hipertensión y Diabetes
CON HTA CON DBTTipo de ECV Total ECV Total % Total %
HIC 15 13 86,67% 4 26,67%HSA 2 2 100,00% - 0,00%ECV ATE 36 28 77,78% 14 38,89%ECV disección 4 1 25,00% 1 25,00%ECV embólico 32 24 75,00% 10 31,25%ECV lacunar 11 9 81,82% 1 9,09%TIA 3 1 33,33% 1 33,33%OTROS 2 - 0,00% - 0,00%
Total 105 78 74,29% 31 29,52%
El tiempo de evolución al momento del ingreso, expresado en intervalos, se presenta
en la Tabla 8.
26
Tabla 8. Cantidad de horas de evolución al ingreso
Horas de evolución al ingreso N %1 hr - 2 hrs 7 6,67%3 hrs - 6hrs 19 18,10%7 hrs - 14 hrs 10 9,52%> 15 hrs 50 47,62%No preguntado 19 18,10%
Total 105 100%
En la Tabla 9 se observan los hallazgos imagenológicos para el Eco Doppler C – V
y el Ecocardiograma Transesofágico con sus distribuciones respectivas a cada tipo de ECV,
lo mismo se observa en la Tabla 10 para el TAC y RNM (ver Tablas 9 y 10).
En la Tabla 11 se entrega en detalle la cantidad y el momento de TAC que
confirman el diagnóstico, y los TAC control realizados en los pacientes de la UTAC (ver
Tabla 11).
En la Tabla 12 se muestra la diferencia entre los días de estadía, agrupados en
intervalos, para los pacientes ingresados en la UTAC y los ingresados al Servicio de
Neurología del HCUCH. En tanto en la Tabla 13 se compara el promedio de días cama en
la UTAC y en HCUCH, así como sus valores mínimos y máximos.
Tabla 12. Días de estadía en UTAC y HCUCH
Días de estadía UTAC % HCUCH %1a 2 dias 5 4,8% 49 11,5%3 a 6 dias 43 41,0% 113 26,6%7 a 9 dias 28 26,7% 74 17,4%> 10 dias 18 17,1% 178 41,9%Indeterminado 11 10,5% 11 2,6%
Total 105 100% 425 100%
Tabla 13. Días de estadía en UTAC y HCUCH
27
Días estadía UTAC HCUCHPromedio días 6,6 14,7Mínimo de días 1 -Máximo de días 21 224
Intervalo de confianzaBajo 5,84 12,55Alto 7,36 16,40
Desviación standard 3,7 20,72
Se calculó para un paciente promedio el costo de su estadía en la UTAC, los
resultados se observan en la Tabla 14 (ver Tabla 14), mientras que en la Tabla 15 se
observa la comparación entre el costo promedio de un paciente de la UTAC durante el año
2003, y un paciente ingresado en el Servicio de Neurología del HCUCH durante el mismo
período de tiempo.
Tabla 15. Costo Promedio en UTAC y HCUCH
UTAC HCUCHCosto Promedio $ 1.730.020 $ 3.700.629
Finalmente, la distribución de los distintos tipos de previsión para los pacientes
ingresados en la UTAC y en el Servicio de Neurología del HCUCH se observan en la Tabla
16 (ver Tabla 16).
28
Gráfico 1. Distribución de ECV según edad.
Gráfico 2. Edades en pacientes ingresados en UTAC y en HCUCH.
29
Gráfico 3. Distribución de tipos de ECV según sexo.
Gráfico 4. Distribución de los subtipos de ECV.
30
Gráfico 5. Distribución de tipos de ECV en UTAC y HCUCH.
Gráfico 6. Distribución de tipos de ECVsegún factores de riesgo: HTA y Diabetes.
31
Gráfico 7. Tiempo de evolución al ingreso.
Gráfico 8. Distribución de días de estadía en UTAC y HCUCH.
32
Gráfico 9. Distribución de otros exámenes imagenológicos
Gráfico 10. Costo promedio de estadía en UTAC y en HCUCH.
33
CONCLUSIONES
En el presente estudio, en el registro creado se definió un criterio de clasificación de
las ECV, con lo que se hizo posible estandarizar la información recopilada desde las
epicrisis, hojas de traslado, fichas clínicas y otras fuentes de información.
Se comprobó a nivel intrahospitalario en el HCUCH, que la distribución de ECV
sigue la tendencia mundial y nacional, perteneciendo la gran mayoría de los casos
registrados durante el año 2003 a ECV isquémicos.
Para los factores de riesgo Hipertensión y Diabetes, se estudiaron con mayor
exhaustividad en su relación con el ECV debido a que la información acerca de los otros
factores de riesgo considerados es imprecisa y poco confiable. La prevalencia de la
Hipertensión es alta dentro de los pacientes de la UTAC siendo un factor asociado, de gran
importancia. A su vez la Diabetes también se presenta en estos pacientes, sin embargo en
este estudio se observó en un menor número de casos.
En las distintas técnicas imagenológicas evaluadas dentro de este estudio, la
Tomografía Axial Computada (TAC), presentó en la mayoría de los casos, hallazgos
imagenológicos concordantes al diagnóstico clínico en la población estudiada.
A pesar de ser una Unidad de gran especialización, el costo promedio por paciente
de la UTAC no presenta un alza importante. Esto se explica en parte por una marcada
disminución en el número de días/cama de los pacientes que ingresan a esta Unidad, en
relación a un paciente ingresado al Servicio de Neurología del HCUCH, y también por la
cantidad de exámenes solicitados, la cual no supera la de los pacientes que no ingresan a
ésta. Debido a lo anterior, es posible establecer una relación costo/beneficio favorable de
esta Unidad.
En conclusión, en este estudio se determinó que un registro de ECV en la UTAC del
Hospital Clínico Universidad de Chile establece el verdadero impacto que tiene dicha
Unidad de Tratamiento en los pacientes con este tipo de patología.
34
DISCUSIÓN
El propósito de nuestro estudio se cumple, ya que fue posible crear un registro
retrospectivo de ECV en la Unidad de Tratamiento de Ataque Cerebral del Hospital Clínico
Universidad de Chile, el cual permitió conocer el impacto de esta UTAC en la patología
cerebrovascular.
Se constató que los criterios de inclusión a la UTAC, se cumplieron a cabalidad en
la muestra estudiada, una de las razones que apoya el resultado de este estudio. Se confirmó
el ingreso a esta Unidad, de pacientes con severidad clínica leve o moderada a través del
alto porcentaje de diagnósticos PACI observados en la muestra.
El promedio de dias/ cama en los pacientes ingresados a la UTAC es inferior al de
los pacientes que no ingresan a esta Unidad, lo cual podría atribuirse al equipo
multidisciplinario que trabaja en la UTAC (médicos, fisiatras, kinesiólogos, enfermeras,
fonoaudiólogos, etc.), el cual cuenta con protocolos escritos y con la implementación de
programas de educación continua.
Toda UTAC debería contar con acceso a neuro-imagenología, como es el caso de
este hospital; además de registros de patología y bases de datos de los pacientes, lo cual
optimizaría aún más el rendimiento de estas Unidades de Tratamiento y aportaría mayor
información acerca de la población afectada, permitiendo así un mejor manejo e
implementación según las necesidades observadas.
Uno de los problemas que presenta actualmente la UTAC del HCUCH, es la
existencia de ingresos no consignados durante el fin de semana o falsos negativos, lo que se
solucionaría con una base de datos. En cuanto a las variables desconcertantes, podemos
mencionar que el mayor problema residió en la poca unidad de criterio para llenar las
fichas, lo que podría verse reflejado en la recolección de algunos datos.
Finalmente si consideramos que el total de casos ingresados a la UTAC del HCUCH
durante el año 2003 corresponde al 25% del total de los ingresos al Servicio de Neurología
del mismo hospital, se evidencia la necesidad de monitorizar y reevaluar continuamente el
impacto de los cambios en las estrategias de atención de la ECV, para así actualizar
constantemente los protocolos y políticas utilizadas en el manejo de estas patologías en la
Unidad de Tratamiento de Ataques Cerebrales del Hospital Clínico Universidad de Chile.
35
PROYECCIÓN
Este estudio constituye la primera experiencia escrita y sistematizada de la
eficiencia de una Sala de Patología Cerebrovascular dentro del Hospital Clínico
Universidad de Chile y del país.
Aunque existe una unitaria coherencia en el manejo de las ECV en los diferentes
Servicios de Neurología del país, hasta el momento de este estudio aún no se implementaba
en dichos servicios, un programa particular y común; con protocolos de evaluación
diagnóstica, de tratamiento y con programas de manejo intrahospitalario integrado y
multidisciplinario, como ocurre en este hospital. Esto le otorga al presente estudio, la
validez de ser un referente para evaluar los futuros cambios en los modelos de atención en
estos pacientes. Por otra parte es interesante agregar que el desarrollo conjunto de
programas y protocolos de manejo clínico, asociado al respaldo estructural que suponen las
unidades de atención diferenciadas para la ECV aguda, como la UTAC; se traduce en una
reducción de complicaciones, mejoría de la condición de egresos y reducción de los días de
hospitalización y subsecuentemente del costo.
La información que entrega este tipo de registro, permite un mayor conocimiento
acerca del comportamiento de la ECV para el equipo de trabajo de la UTAC, y permite de
esta forma una intervención apropiada y oportuna.
En el caso del área Kinesiológica, es fundamental en este tipo de pacientes,
afectados de patologías cerebrovasculares, realizar un adecuado tratamiento en forma
precoz, evitando la aparición de complicaciones como alteraciones respiratorias, efectos del
reposo prolongado y alteraciones propias de la patología; además el manejo temprano de
estos pacientes permitirá disminuir la carga secuelar tan importante que presentan las ECV.
De esta forma se podrá reintengrar al paciente en el menor tiempo y en las mejores
condiciones posibles al momento del alta.
Importante será también el papel de este estudio en la prevención de la ECV y en la
educación a la población sobre el manejo de esta patología, de manera de evitar los ingresos
con un tiempo de evolución elevado, que impide un abordaje óptimo y que disminuye las
probabilidades de una buena recuperación.
36
Este estudio constituye además, la base para la implementación de futuras salas
vasculares a nivel nacional, fundamentando la importancia que poseen estas unidades de
tratamiento y los beneficios que conlleva tanto para los pacientes como a nivel
intrahospitalario.
Dentro del HCUCH, la creación de este registro hace posible realizar un
seguimiento de los casos ingresados a la UTAC, al incluir la totalidad de la vida de los
pacientes, y de esta forma tener conocimiento de la evolución de estos. Este registro
permitirá además controlar que se cumplan los criterios de ingreso a la UTAC y los
protocolos de tratamiento, entre otros; supervisando de esta forma el manejo de la patología
cerebrovascular en esta Unidad de Tratamiento.
37
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46
APÉNDICE 1.
TABLAS
TABLA 6. Distribución de los ECV Isquémicos según clasificación de Oxford
Subtipo ECV IsquémicoCLASIFICACIÓN DE OXFORD TOTAL
PACI LACI TACI POCI TIA DESC.
ECVsilviano der. 10 - 3 3 - - 16silviano izq. 9 - 3 2 - - 14territorio post. 1 - - 5 - - 6
Diseccionesderecha - - - 2 - - 2izquierda 1 - 1 - - - 2
Embólicos 25 - 5 1 1 - 32Lacunares 2 8 - 1 - - 11
TIA 2 - - - 1 - 3Otros 1 - - - - 1 2
Total 51 8 12 14 2 1 88Porcentaje 57,95% 9,09% 13,64% 15,91% 2,27% 1,14% 100%
47
Tabla 9. Distribución de Hallazgos Imagenológicos según Tipo de ECV
Tipo de Imagen Hallazgos Isquémico Hemorrágico
Eco Doppler C-V
ATC no estenosante con placa estable 38 4ATC placa inestable sin obstrucción 5 1ATC placa inestable con obstrucción > 70% 6 -ATC con oclusión total 2 -Normal 24 6No tiene 13 6
Total 88 17
Eco TE
Dilatación AI 8 -Dilatación AI y HVI 6 -FOP 6 -HVI sin fuente embolígena 5 -Patología valvular 9 1Placas aórticas 20 2Normal 18 7No tiene 16 7
Total 88 17
Tabla 10. Hallazgos Imagenológicos de TAC y RNM en ECV Isquémicos y Hemorrágicos
Hallazgos Imagenológicos ECV Isquémicos
TAC RNMN % N %
Infartos lacunaresúnicos 5 5,7% - 0,0%múltiples 1 1,1% 1 1,1%
Infartos territorio anterior
únicos 31 35,2% 23 26,1%múltiples 5 5,7% 5 5,7%
Infartos territorio posterior
únicos 8 9,1% 9 10,2%múltiples 2 2,3% 2 2,3%
Infartos hemorrágicos embólicos 1 1,1% - 0,0%Otros 6 6,8% 2 2,3%Normales 21 23,9% 3 3,4%Desconocido 8 9,1% 43 48,9%
Total 88 100,0% 88 100,0%
Hallazgos Imagenológicos ECV Hemorrágicos
TAC RNMN % N %
HIC tronco 1 5,9% 1 5,9%HIC ganglionar 8 47,1% 1 5,9%HIC lobar 4 23,5% 3 17,6%HIC cerebeloso 2 11,8% - 0,0%Otros - 0,0% - 0,0%Normales 2 11,8% - 0,0%Desconocido - 0,0% 12 70,6%
Total 17 100,0% 17 100,0%
Tabla 11. Cantidad de TAC realizados en UTAC y valor diagnostico
TAC Ingreso TAC Control 1 TAC Control 2 Desconocido
Nº TAC 97/128 (75,8%) 23/128 (17,9%) 8/128 (6,3%) 0/128 (0%)
Nº TAC diagnóstico 75/105 (71,4%) 22/105 (21,0%) 0/105 (0%) 8/105 (7,6%)
Tabla 14. Costo Promedio de un paciente en UTAC
Costo unitario N promedio % Pacientes Costo promedioDía cama UTAC $149.840 6,6 100% $ 988.944Día cama Neurología $51.882 5 100% $ 259.410TAC $56.940 0,9 90% $ 51.246Difusión $105.000 0,4 40% $ 42.000Eco Doppler carotídeo $71.961 0,7 70% $ 50.373Eco TT $88.000 0,8 80% $ 70.400Eco TE $88.000 0,7 70% $ 61.600Angio TAC $203.240 0,08 8% $ 16.259Angio RNM $203.240 0,2 20% $ 40.648Angiografía Digital $495.000 0,09 9% $ 44.550Rx Tórax $19.990 1 100% $ 19.990Hemograma $2.600 1 100% $ 2.600Otros sangre $56.000 1 100% $ 56.000Perfil Lipídico $13.000 1 100% $ 13.000Perfil Bioquímico $13.000 1 100% $ 13.000
Total $ 1.730.020
Tabla 16. Tipos de Previsión en pacientes UTAC y HCUCH
Tipo PrevisiónPacientes UTAC Pacientes
HCUCHN % N %
FONASA C 43 41,0% 181 42,6%FONASA URG 15 14,3% 95 22,4%Desconocido 14 13,3% - 0,0%Consalud 9 8,6% 38 8,9%Particular 5 4,8% 18 4,2%Otros 4 3,8% 11 2,6%Promepart 4 3,8% 21 4,9%Banco Estado 3 2,9% 8 1,9%Banmedica 3 2,9% 11 2,6%Colmena 2 1,9% 14 3,3%ING 2 1,9% 23 5,4%Ferrosalud 1 1,0% 5 1,2%
Total 105 100% 425 100%
APÉNDICE 2.
GRÁFICOS
Gráfico 11. Distribución de tipos de ECV según Clasificación de Oxford.
Gráfico 12. Distribución según tipo de ECV de hallazgos en Eco Doppler C-V
Gráfico 13. Distribución según tipo de ECV de hallazgos en ECO TE
Gráfico 14. Distribución según tipo de ECV de TACs y RMN realizados.
Gráfico 15. Momento, Cantidad y Valor diagnóstico de TACs realizados.
Gráfico 16. Costos unitario y promedio de estadía en UTAC.
Gráfico 17. Tipos de Previsión en UTAC y HCUCH.
ANEXO 1
CLASIFICACIÓN DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
REGLAS PARA LA CLASIFICACIÓN:
• DEFINICIÓN DE ACVI: déficit neurológico focal agudo o subagudo atribuible a uno o
varios territorios vasculares que dura más de 24 horas. Puede durar menos de 24 horas pero
se debe asociar a una imagen de Tomografía Axial Computada (TAC) y/o Resonancia
Nuclear Magnética (RNM) con una lesión relevante.
Esta definición es conceptualmente equivalente a la propuesta por Kidwell y
Warrach (Kidwell y Warrach 2003) (Síndrome Cerebrovascular Isquémico Agudo,
Definido) excepto que no se limita a los eventos que tengan menosde 7 días de evolución
(agudos) ya que para esta clasificación un ACVI será considerado como tal
independientemente de su tiempo de evolución. Esta definición también será utilizada para
subclasificar fisiopatológica y clínicamente a cada evento.
• ACVI NO CONFIRMADO (Clínico): Déficit neurológico focal agudo o subagudo
atribuible a uno o varios territorios vasculares que dura más de 24 horas, de presumible
origen isquémico (sin imagen que lo confirme). A los eventos incluidos en esta definición
se los podrá subclasificar según la localización clínica.
Conceptualmente equivalente a la de Kidwell y Warrach (Kidwell y Warrach 2003)
(Síndrome Cerebrovascular Isquémico Agudo, Posible) excepto que no se limita a los
eventos que tengan menos de 7 días de evolución (agudos) ya que para esta clasificación un
ACVI será considerado como tal independientemente de su tiempo de evolución.
• ACV Isquémico incluye:
Infarto Isquémico: generado en la zona distal a una oclusión arterial persistente. En la
TAC se objetiva una imagen hipodensa parenquimatosa. En las zonas con flujo sanguíneo,
como por ejemplo el borde del infarto, se observa presencia leucocitaria. Posteriormente los
macrófagos ocupan la zona y los productos necróticos se eliminan durante meses.
Infarto Hemorrágico: Frecuentemente está asociado a infartos de mecanismo embólico o
como complicación de tratamiento trombolítico. En la TAC se observan imágenes
hiperdensas (contenido hemático) en el área hipodensa del infarto. Presenta una importante
concentración de eritrocitos dentro de la zona infartada. Las placas petequiales predominan
en la sustancia gris, dada su mayor vascularización relativa.
• Los diagnósticos pueden ser Definido, Probable o Posible.
• Los diagnósticos de “Categoría Mayor” incluyen aquellos que constituyen la mayoría de
los ACV isquémicos: ACV isquémico aterosclerótico, infarto lacunar y ACV isquémico
cardioembólico. Los diagnósticos de “Categoría Menor” incluyen: ACV isquémico no-
aterosclerótico, ACV isquémico hematológico e Indeterminado.
• Un diagnóstico de “Categoría Menor” no debería ser codificado si existe un diagnóstico
probable o posible para un diagnóstico de “Categoría Mayor”. Por ejemplo si un paciente
hipertenso y con anticuerpos anticardiolipina positivos presenta un síndrome de
hemiparesia motora pura y en las imágenes de cerebro existe una lesión de aspecto lacunar
correlacionable con el déficit, el evento será clasificado como “Lacunar” en lugar de
“Hematológico”.
En el caso de superposición en las categorías diagnósticas como el ejemplo dado, la
codificación final será siempre discutida en cada caso.
• En el caso particular de que un evento cumpla con criterios (probable o posible) de dos
diagnósticos diferentes de igual Categoría (Mayor o Menor) la codificación diagnóstica
será discutida y se la asignará a un tipo particular. Por ejemplo un paciente con un mixoma
auricular y diabético presenta una hemiparesia motora pura con una lesión de aspecto
lacunar correlacionable con el déficit, el evento podría ser clasificado como
“Cardioembólico” o como “Lacunar”, dado que ambos son diagnósticos de Categoría
Mayor se evaluará en cada caso la codificación final. Un ejemplo similar podría utilizarse
para dos diagnósticos de Categoría Menor.
• Cada categoría diagnóstica fisiopatológica puede, a su vez, ser subclasificada según las
características clínicas y radiológicas del ACV.
Para los infartos lacunares de acuerdo al tipo de síndrome causado, y para los otros
como se explica en el último apartado. De manera que siempre una categoría diagnóstica,
ya sea definida, probable o posible vaya acompañada de su correlato clínico-radiológico
(por ejemplo: ACV isquémico aterosclerótico posible, silviano parcial; ACV isquémico
aterosclerótico probable, cerebeloso; ACV isquémico lacunar probable, hemiparesia motora
pura; ACV isquémico hematológico posible, cerebral posterior parcial; ACV isquémico
cardioembólico probable, carotídeo completado; etc.).
ACV ISQUÉMICO ATEROSCLERÓTICO (ACV-A):
Definido: Probable mas anatomía patológica (AP): Infarto hemorrágico o isquémico más
una lesión ateromatosa (posiblemente con un trombo adherido) de una arteria extracraneal o
intracraneal grande correspondiente con el mismo, u oclusión de arterias corticales
superficiales.
Probable: Hallazgo clínico de disfunción cortical, o del tronco cerebral o cerebelosa.
Lesión cortical, de tronco cerebral o cerebelosa en TAC o RNM >1,5cm. Enfermedad
intracraneal o extracraneal ipsilateral por angiografía o un estudio no invasivo (AngioRNM
o Ecografía) que muestre: Obstrucción hemodinamicamente significativa (Doppler
Carotideo con estenosis mayor al 50%) o mayor al 50% (AngioRNM o Angiografia) y/o
Placa con coágulo intraluminal.
Posible: Hallazgo clínico de disfunción cortical, o del tronco cerebral o cerebelosa. Lesión
cortical, de tronco cerebral o cerebelosa evidente o no en TAC o RNM >1,5cm.
Enfermedad intracraneal o extracraneal ipsilateral por angiografía o un test no invasivo
(AngioRNM o Ecografía) que muestre cualquier aterosclerosis detectable pero que no
cumple con los criterios de probable. Ausencia de evaluación de vasos extra o intracraneal
pero evento focal mas imagen en paciente con al menos dos factores de riesgo de
ateromatosis: Diabetes, HTA, Hipercolesterolemia, Edad mayor a 65 años.
ACV ISQUÉMICO NO ATEROSCLERÓTICO (ACV N-A):
Incluye:
a. Vasculopatia infecciosa (Goldstein y cols. 2001):
1. Neurosífilis: LCR: pleocitosis, proteínas elevadas; VDRL>1:16; PCR; VDRL
Sérica+; o FTA-ABS.
2. Neurotuberculosis: LCR: pleocitosis, proteínas elevadas y glucorraquia baja;
PCR; RNM; PPD+; Radiografia de tórax +.
3. HIV: histología demostrando vasculitis; serología +, Western blot, PCR o SIDA
enfermedad.
4. Encefalitis herpética: LCR: PCR, biopsia cerebral.
5. Tifus.
6. Rickettsias.
7. Mucormicosis.
8. Neuroborreliosis.
9. Neurobrucelosis.
10. Malaria.
11. Squistosomiasis.
12. Triquinosis.
b. Vasculopatia inflamatoria (Goldstein y cols. 2001):
1. LES: clínica, ANA
2. Esclerodermia: clínica.
3. Enfermedad de Sjogren: clínica, biopsia, anticuerpos anti SSA y SSB.
4. PAN: clínica, angiografía, histología, ANCA.
5. Artritis reumatoidea: Clínica, factor reumatoideo +.
6. Enfermedad de Takayasu: Histología.
7. Granulomatosis de Wegener: Histología, ANCAc.
8. Angeítis granulomatosa del SNC: Angiografía, Histología.
9. Enfermedad de Chürg-Strauss: Eosinofilia, histología.
10. Enfermedad de Behcet: Clínico.
11. Linfoma de Hodgkin: Histología.
12. Neurosarcoidosis: Clínica, Histología.
13. Vasculitis inducida por drogas: Clínica.
c. Enfermedad del tejido conectivo (Goldstein y cols. 2001):
1. Síndrome de Marfan: Clínica.
2. Síndrome de Ehlers-Danlos: Clínica.
3. Síndrome de Osler Weber Rendu: Clínica.
d. Otras vasculopatias no inflamatorias (Goldstein y cols. 2001):
1. Displasia fibromuscular: Angiografía.
2. Moya-Moya: Angiografía.
3. Disección: Angiografía, o estudio no invasivo.
4. Cambios por radiación: Antecedentes, Angiografía, o estudio no invasivo,
histología.
5. Síndrome de Sneddon: Histología.
6. Hiperhomocisteinemia.
7. Angioendoteliosis Neoplaásica.
8. Dolicoectasia.
9. Trombosis de senos venosos.
10. Angiopatia amiloide.
11. Migrañoso: al menos un ataque de migraña con déficit neurológico persistente por
mas de 24 horas y/o RNM o TAC cerebral con evidencia de ACV agudo. También
requiere: Historia de migraña con aura o complicada (cumplir con los criterios de la
International Headache Society) (Headache Classification Committee of the
International Headache Society 1988); Típica cefalea migrañosa y aura relacionada
en la presentación del déficit; y ausencia de otras potenciales causas de ACV,
aunque la presencia de factores de riesgo vasculares no necesariamente descarta
infarto migrañoso (Welch 1994).
e. Relacionado con drogas en forma directa:
Anfetaminas, cocaina: uso de la sustancia dentro de las 48 horas previas, o análisis
toxicológico +.
f. Genéticas:
Incluye trastornos genéticos documentados (excepto aquellos que afectan a los factores de
la coagulación) y enfermedades mitocondriales.
1. MELAS: Clínica, análisis de ADN mitocondrial.
2. CADASIL/CARASIL: PCR.
3. Síndrome HERNS (Retinopatía hereditaria con nefropatía y strokes).
g. Hemodinámico: infarto isquémico con distribución característica en áreas limítrofes
corticales o subcorticales de los territorios vasculares encefálicos (ver figura), secundario a
hipotensión arterial sistémica severa y sostenida (en el contexto de paro cardíaco, shock,
cirugía cardíaca, o tratamiento de hipertensión). Debe tenerse en cuenta que
excepcionalmente los infartos de origen hemodinámico no están asociados a ateromatosis
de grandes vasos, por lo que el antecedente de hipotensión arterial debe estar bien
documentado (Bern y cols.).
h. Otra vasculopatía no específicada:
Definido: Probable más AP: Infarto hemorrágico o isquémico, sin: aterosclerosis
significativa o patología cardioembólica.
Probable: evidencia angiográfica o, una presentación clínica y estudio invasivo (biopsia
fuera del SNC) y no invasivo (imágenes o laboratorio) altamente consistente con
vasculopatía no aterosclerótica.
Posible: presentación clínica sugestiva, pero con estudios diagnósticos equívocos o sin
evaluación.
INFARTO LACUNAR (IL):
Debe cumplir alguna de las siguientes dos condiciones:
• Lesión pequeña (<1,5cm) y profunda en estudio por imágenes, compatible con una
hemiparesia motora pura, sensitivo puro, mixto, hemiparesia atáxica o disartria con mano
torpe.
• Estudio de imágenes no concluyente o lesión profunda de tamaño inespecífico, con
hemiparesia motora pura, sensitivo puro, hemiparesia atáxica, disartria con mano torpe o
síndrome mixto. Las hemicoreas de origen isquémico pueden ser por lesión lacunar.
Se descarta un Síndrome Lacunar si existe:
• Alteración de conciencia.
• Afasia.
• Anormalidades visuales o visuoespaciales.
• Trastornos de funciones cerebrales superiores.
Definido: Probable más AP: Infarto lacunar en el territorio de un vaso penetrante.
Probable: laguna sin otro diagnóstico de “Categoría Mayor”, o con presencia de
antecedentes de al menos dos DBT, HTA, leucoaraiosis-gliosis isquémica, y eventos
lacunares previos (por ej. Una o las dos condiciones definidas sin evidencia de origen
cardiaco).
Posible: igual que probable pero sin la condición de ausencia de “Categoría Mayor”.
ACV ISQUÉMICO CARDIOEMBÓLICO (ACV-C):
Marcar los diagnósticos probables o posibles si se realizaron durante la internación
o constan en la HC teniendo en cuenta las especificaciones de cada ítem.
Definido: Probable más AP: Infarto hemorrágico o isquémico más oclusión arterial por un
émbolo y enfermedad cardiaca subyacente.
Probable (Goldstein y cols. 2001):
1. Válvula mecánica protésica: incluye válvulas de Starr-Edwards, Medtronic-Hall o St.
Jude Medical model, si de la historia clínica, interrogatorio o evaluación (auscultación,
Rx torax) no surge si la válvula es mecánica o biológica, considerarla como la última.
2. Estenosis mitral con fibrilación auricular: según especificación de Ecocardiograma más
FA.
3. Fibrilación auricular (no aislada): considerarla si el paciente tiene una historia
documentada de cualquier episodio de FA previa o durante la internación, inclusive si el
paciente está recibiendo tratamiento con anticoagulantes, antiarrítmicos, tiene
marcapasos o ha sido exsitosamente sometido a cardioversión en el pasado. No incluye
otras taquicardias supraventriculares o trastornos de la conducción. El ítem “no aislada”
refiere a la presencia de HTA, diabetes, hipercolesterolemia, edad >65 años, IAM o
ACV previos asociados.
4. Enfermedad del nodo sinusal: por ECG, independientemente de tratamiento
anticoagulante o antiarrítmico, no si tiene marcapasos funcionante.
5. IAM reciente: <4 semanas.
6. Trombo ventricular izquierdo: considerar si fue diagnosticado con ETT o ETE en
internación, independientemente de si ha recibido o recibe anticoagulantes.
7. Miocardiopatia dilatada: según definición ecocardiográfica.
8. Segmento ventricular izquierdo akinético: según definición ecocardiográfica.
9. Mixoma auricular: según definición ecocardiográfica.
10. Endocarditis infecciosa: según definición ecocardiográfica.
11. Embolia paradójica (shunt de derecha a izquierda y embolismo venoso o sistémico).
Posible (Goldstein y cols. 2001):
1. Prolapso de la válvula mitral.
2. Calcificación del anillo mitral.
3. Estenosis mitral sin FA.
4. Válvula protésica biológica.
5. Turbulencia auricular izquierda (“humo auricular”).
6. Aneurisma del septum auricular.
7. Foramen oval persistente.
8. Aleteo auricular.
9. FA aislada: considerarla si el paciente tiene una historia documentada de cualquier
episodio de FA previa o durante la internación, inclusive si el paciente está recibiendo
tratamiento con anticoagulantes, antiarrítmicos, tiene marcapasos o ha sido exitosamente
sometido a cardioversión en el pasado. No incluye otras taquicardias supraventriculares o
trastornos de la conducción.
10. Endocarditis trombótica abacteriana.
11. Insuficiencia cardiaca congestiva.
12. Segmento ventricular izquierdo hipokinético.
12. IAM (>4 semanas, <6 meses).
ACV ISQUÉMICO HEMATOLÓGICO (ACV-H):
Incluye (Goldstein y cols. 2001):
1. Anemia severa: Hemoglobina<7g/dl.
2. PTT: Clínica, esquistocitos.
3. Anticoagulante lúpico: laboratorio.
4. Anticuerpos anticardiolipina: laboratorio.
5. Enfermedad de las células falciformes: electroforesis de Hb.
6. Talasemias: laboratorio.
7. Policitemia vera: Recuento de glóbulos rojos >55%, Hb>20gr/dl.
8. Macroglobulinemia de Waldenstrom: Clínica, electroforesis de proteinas en suero y
orina.
9. Crioglobulinemia: laboratorio.
10. Trombocitosis esencial: Hemograma, Plaquetas>600000/mm3.
11. Trastornos mieloproliferativos: Hemograma, frotis, biopsia de médula ósea.
12. Deficiencias de factores de coagulación: antitrombina III, proteina C, proteina S,
Plasminógeno, Factor XII, C2, prekalikreina.
13. Resistencia a la proteina C activada: PCR para factor V o análisis funcional.
14. Hiperagregabilidad plaquetaria: estudios de agregación plaquetaria.
15. Coagulación intravascular diseminada: Clínica, laboratorio.
16. Tratamiento con Vitamina K: Clínica, TP.
17. Hemoglobinuria paroxística nocturna: Citometria de flujo.
18. Hipercoagulabilidad inducida por ACO (Anticonceptivos orales): uso actual de
ACO o laboratorio con evidencia de estado hipercogulable.
19. Otros: incluye otros diagnósticos hematológicos no especificados.
Definido: Probable más AP: Infarto hemorrágico o isquémico, sin: aterosclerosis
significativa, patología cardioembólica y con oclusión arterial de una etiología específica o
no.
Probable: Presentación clínica y estudio invasivo (biopsia fuera del SNC) y no invasivo
(imágenes o laboratorio) altamente consistente con una fuente hematológica, sin otra
categoría mayor.
Posible: presentación clínica sugestiva, pero con estudios diagnósticos equívocos o sin
evaluación.
ACV ISQUÉMICO INDETERMINADO (ACV-I):
Aplicable cuando no haya otro diagnóstico probable o posible en algunas de las
categorías antes definidas.
DEFINICIONES PARA LA SUBCLASIFICACIÓN CLÍNICO-RADIOLÓGICA:
En este apartado se rescatará la información necesaria para la clasificación anátomo-
clínica de la lesión isquémica. La misma surgirá siempre de la combinación de los datos
provenientes de los estudios por imágenes y el examen neurológico. Para la ubicación de la
lesión en imágenes de tomografía axial computada (TAC) se utilizará la clasificación de
Damasio (Damasio 1983) y de Caviness y colaboradores (Caviness y cols. 2002) para MRI,
teniendo en cuenta los territorios vasculares según Tatu y colaboradores (Tatu y cols. 1996,
1998).
Infarto de grandes vasos Completado (IC):
- Carotídeo
- Cerebral Anterior
- Silviano
Combinación de nuevos síntomas de disfunción cortical (afasia, apraxia, agnosia),
hemianopsia homónima y déficit motor y/o sensitivo de al menos 2 áreas (cara, miembro
superior, miembro inferior) con o sin alteración de conciencia asociada.
Infarto de vasos grandes o medianos Parcial (IP):
- Cerebral Anterior
- Cerebral Media
Solamente 2 de los 3 componentes de IC con disfunción cortical sola, o con déficit
sensitivo/motor más restringido. Se debe a una oclusión de una rama terminal distal o
proximal de la ACM; incluye también infartos aislados de la ACA e infartos
estriocapsulares que pueden resultar de una oclusión de la ACM más allá del origen de las
ramas lenticuloestriadas y con colaterales leptomeningeas que mantienen la viabilidad
cortical.
Infartos del Territorio Posterior (TP):
- Arteria Cerebral Posterior: incluye lesión parcial o completa lóbulos occipitales,
porción posterior del cuerpo calloso y lóbulo parietal y parte inferior de lóbulos temporales.
- Tronco Basilar: se refiere una oclusión parcial o total (síndrome del top-basilar) con
lesión del tronco cerebral.
-Cerebeloso: puede aclararse si corresponden al territorio de ACS, ACPI, ACAI o
Vertebral. Puede presentarse con compromiso alterno y/o ataxia y nistagmo, o defecto del
campo visual aislado (en infartos completos de la ACP se acompaña de leve afasia y
compromiso apráxico). Debido a las dificultades en establecer el compromiso completo o
no de un territorio vascular específico en el territorio posterior no se lo divide en formas
parciales o completas.
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (TIA):
Siguiendo la propuesta de un abordaje fisiopatológico, definimos AIT como: Un
episodio breve de déficit neurológico focal causado por una isquemia retiniana o encefálica,
con síntomas clínicos que comúnmente duran menos de una hora y sin evidencia de infarto
agudo. La presencia de una lesión isquémica en TAC o RNM correlacionable con los
síntomas presentados excluye el diagnóstico independientemente de la duración de los
síntomas. No obstante, nunca un AIT puede durar más de 24 horas. Cada AIT podrá ser
clasificado como: ATEROSCLERÓTICO, NO ATEROSCLERÓTICO, LACUNAR,
CARDIOEMBÓLICO, HEMATOLÓGICO o INDETERMINADO, según los criterios
de Probable ya definidos en cada caso, y subclasificados clínicamente pero solo como
Carotídeos o del Territorio posterior (no hay evidencias de AIT migrañosos) (Hankey
2001).
ANEXO 2
CLASIFICACIÓN DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
Las categorías diagnósticas de las HIC son:
HIPERTENSIVA: HIC secundaria a la rotura de un vaso intracraneal con daños
degenerativos tipo lipohialinosis segmentaria o microaneurismas de Charcot-Buchard
debidos a hipertensión arterial crónica.
Típicamente se afectan los pequeños vasos penetrantes encefálicos, con ubicación
en regiones Lobar, Intraventricular, Putamino/Capsular, Paracapsular,Talámico o Caudado.
ANEURISMÁTICA: HSA con o sin HIP acompañante, secundaria a la rotura espontánea
de un aneurisma intracraneal (Malformación vascular consistente en una dilatación anormal
de la pared arterial) (Macdonal y Weir 1996).
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA: HIP y/o HSA secundaria a la rotura
espontánea de una malformación arteriovenosa (Defecto congénito de la vasculatura
encefálica consistente en ovillos de arterias conectadas directamente con venas, sin red
capilar intermedia. Sus vasos contienen elastina y músculo liso). También incluye
angiomas cavernosos (consisten en masas compactas de canales sinusoidales de tamaño
variado, con paredes delgadas y sin tejido nervioso intermedio, los vasos no tienen elastina
ni músculo liso aunque pueden estar hialinizadas y engrosadas), malformaciones venosas
(colección de venas pequeñas e histológicamente normales, con tejido nervioso intermedio
también normal que usualmente drenan a una vena mayor), y telangiectasias
(malformaciones de vasos capilares con tejido nervioso intermedio normal) (Camarata y
Heros 1996).
HEMATOLÓGICA: Incluye trastornos de la coagulación primarios o secundarios a
intervenciones farmacológicas que producen una HIP y/o HSA:
1. Leucemia:
2. Anemia aplásica:
3. Púrpura trobocitopénica
4. Hepatopatía
5. Trastornos primarios de la coagulación: déficit factor VIII (hemofilia), enfermedad
de von Willebrand, hipofibrinogenemia, etc.
6. Tratamiento anticoagulante:
7. Tratamiento trombolítico: cualquier agente (urokinasa, rtPa, estreptoquinasa, etc)
utilizado por cualquier vía que provoque una HIP, independientemente de si fue
utilizada como tratamiento de una trombosis cerebral o de otro órgano.
ANGIOPATÍA AMILOIDE: Según los criterios del Boston Cerebral amyloid angiopathy
group (Greenberg y Edgar 1996).
1. Angiopatía Amiloidea Cerebral Definitiva: Examen postmorten completo
demostrando las tres siguientes complicaciones:
a. Hemorragia lobar, cortical o subcortical
b. Severa angiopatía amiloidea cerebral
c. Ausencia de otra lesion diagnostica
1. Angiopatía Cerebral Amiloidea Probable con Evidencia Patológica que la Soporte:
Datos Clínicos y Tejidos Patológicos (hematomas evacuadas o espécimen de biopsia
cortical) demostrando todas las tres de las siguientes:
a. Hemorragia Lobar, cortical o subcortical
b. Algún grado de deposito amiloide vascular en el tejido del espécimen
c. Ausencia de otra lesión dianóstica
Angiopatía Amiloide Cerebral Probable: Datos Clínicos y de RNM con hallazgos
que demuestren tres de las siguientes:
a. Edad mayor o igual de 60 años
b. Múltiples hemorragias restringidas a regiones lobares, corticales o subcorticales
c. Ausencia de otra causa de hemorragia *
Angiopatía Amiloide Cerebral Posible: Datos clínicos y hallazgos de RNM.
a. Edad menor o igual de 60 años
b. Hemorragia lobar única, cortical o subcortical, sin otra causa o múltiples hemorragias
con causa posible pero no definitiva o con algunas hemorragias de una localización atípica
(por ejemplo tronco cerebral)*
*Otras causas de hemorragia intracerebral incluyen anticoagulación excesiva (INR mayor
de 3,0), trauma cefálico y acv isquémico, tumor del sistema nervioso central, malformación
vascular o vasculitis o discracia sanguínea.
MISCELÁNEAS: Cualquier HIC no traumática que no entre en las categorías anteriores o
no esté especificada.
1. Tumoral: Hemorragia intratumoral en lesión neoplásica primaria o metastásica del
encéfalo, o HIC secundaria a invasión por neoplasia líquida (Linfomas, Leucemias).
2. Infecciosa: Secundaria a rotura de aneurismas micóticos.
3. Autoinmune: Púrpura anafilactoide, Nefritis hemorrágica, Fenómeno de Shwartzman,
púrpura de Shönlein Henoch.
4. Tóxicas: cocaína, anfetaminas, IMAO.
5. No especificada.
ANEXO 3
BASE DE DATOS DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
Esta base de datos se divide en cuatro grandes secciones: DATOS GENERALES,
ANTECEDENTES, EVALUACIÓN y TRATAMIENTO. La información obtenida de
cada una de estas secciones será utilizada para la codificación diagnóstica según las
categorías ya definidas. Se debe tener en cuenta que esta base de datos codifica eventos
isquémicos, no pacientes, de manera que por cada nuevo ACV se hará un nuevo registro.
Debido a que la enfermedad cerebrovascular es heterogénea el registro de todos los
aspectos que la involucran es extenso, abarcando desde categorías que excepcionalmente
serán tenidas en cuenta hasta datos de extrema importancia y de uso diario.
Se ha intentado obtener los datos más relevantes que hacen a los antecedentes,
evaluación y manejo del ACV isquémico, definiendo lo más claramente posible cada punto
para mantener una uniformidad en el registro de la información. De esta manera a partir de
una fuente precisa y completa poder realizar análisis de las características epidemiológicas,
clínicas y de costo del ACV isquémico en nuestro ámbito.
Diferentes estudios han conformado el aporte para delinear este manual. Se incluyen
categorías que han sido tomadas de otros registros como las definiciones del TOAST, el
Oxfordshire Community Stroke Project, el Lausanne Stroke Registry, y la European Stroke
Database (Grobbee y cols. 1996). Asimismo se incluyen diferentes escalas de evaluación
clínica o funcional muy extendidas (Escala NIH (Brott y cols. 1991), Indice de Barthel
(Mahoney y Barthel 1965), Escala Rankin (Rankin 1957), Oxford Handicap Scale
(Bamford y cols. 1989)) y validadas para la enfermedad cerebrovascular.
I. DATOS GENERALES
1. Apellido/Nombre: anotar en letra imprenta mayúscula el apellido y nombre del paciente.
2. Nº de Ficha:
3. Fecha de Nacimiento:
4. Fecha de Ingreso: fecha en la cual el paciente es internado o mantenido en observación,
o la fecha en la que el médico evaluador tiene el primer contacto con el paciente
independientemente del tiempo de evolución y del lugar (urgencias, internación,
consultorios) del evento vascular.
5. Fecha de Egreso/Traslado: fecha en la cual el paciente es dado de alta de la internación
o de la observación (la fecha de alta y de ingreso pueden coincidir). En el caso de que el
paciente no haya sido internado (por ejemplo paciente recibido por primera vez en
consultorio) la fecha de alta será igual a la fecha de ingreso a menos que el paciente sea
admitido después de esa evaluación.
6. Edad:
7. Sexo:
8. Destreza manual:
1. Derecha.
2. Izquierda.
3. Ambas.
4. Desconocida.
9. Cobertura: Especificar siempre la cobertura del paciente al lado del casillero marcado
(Fonasa, Isapre, etc.).
10. Tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el ingreso: Indicar el tiempo de
evolución en horas, o como desconocido según el caso.
11. Diagnóstico de egreso: teniendo en cuenta todas las evaluaciones realizadas, según
clasificación diagnóstica
12. TIA (Accidente isquémico transitorio): aquel que cumpla con la definición ya expuesta.
1. Cantidad: indicar el número de TIAs. Dos o más eventos deben ser
considerados como independientes si entre cada uno de ellos el paciente
presentó una recuperación neurológica total atribuible al mismo territorio
vascular que el evento precedente, de lo contrario se lo debe considerar como la
manifestación fluctuante del mismo evento. Si un paciente presenta mas de un
AIT, se los incluirá en la misma planilla si todos ellos son considerados como
parte de la misma “enfermedad actual”, independientemente del tiempo que
separe a cada episodio (minutos, horas, días).
2. Duración: en el caso de existir mas de un AIT se considerará solo el tiempo de
aquel con mayor duración.
- ANTECEDENTES::
A. ESTADO PRE-ACV.
1. Oxford Handicap Scale (Bamford y cols. 1989): evalúa el estado funcional del paciente
de cualquier origen (por ej: artrosis, amputación, fractura de cadera, etc.).
0=Bien, sin síntomas.
1=Síntomas menores que no afectan su estilo de vida.
2=Discapacidades mínima, pero independiente para su autocuidado.
3=Discapacidad moderada, necesita un poco de ayuda para sus AVD.
4=Necesita mucha ayuda para las AVD.
5=Necesita atención constante día y noche.
2. Movilidad pre-ACV:
1=Capaz de caminar mas de 200 mts. fuera de la casa.
2=Puede caminar solo pero dentro de la casa.
3=Incapaz de caminar sin ayuda.
3. ACV previo con discapacidad secuelar: aclarar si es
1=isquémico,
2=hemorrágico (incluye cualquier tipo de hemorragia intracraneal no traumática),
3=desconocido.
4=no
4. ACV previo sin discapacidad secuelar o AIT: aclarar si es
1=isquémico,
2=hemorrágico (incluye cualquier tipo de hemorragia intracraneal no traumática),
3=desconocido.
4=no
B. FACTORES DE RIESGO:
Marcar según esté definido:
1. Hipertensión: registro de al menos dos controles con PA Sist. y/ o Diast.>140-90
respectivamente (The Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and
treatment of high blood pressure 1997), o historia de tratamiento antihipertensivo.
2. Diabetes: al menos dos glucemias de ayunas >126mg/dl, o >200mg/dl en una muestra
no de ayunas (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus 1997) o historia de tratamiento hipoglucemiante.
3. Hipercolesterolemia/Dislipemia: el primero se refiere una determinación en ayunas con
valor >200mg/dl o Colesterol-HDL >35mg/dl, en presencia o no de Colesterol-LDL
<130mg/dl. El término Dislipemia incluye: Hipertrigliceridemia (>150mg/dl) (The National
Cholesterol Education Program 2001) y cualquier forma de Dislipemia poligénica o
familiar. Marcar siempre el valor mas alto encontrado independientemente de la antigüedad
del registro o de haber recibido algún tratamiento con dieta o farmacológico.
4. Tabaquismo Actual: dentro de los últimos 6 meses. Considerar siempre que el paciente
fume independientemente de la cantidad y frecuencia, aunque sea en forma ocasional.
Clasificar de acuerdo a:
1= si
2= no
3= desconocido
5. Tabaquismo Antiguo: mas allá de los 6 meses previos. Considerar siempre que el
paciente haya fumado independientemente de la cantidad y frecuencia. Clasificar de
acuerdo a:
1= si
2=no
3=desconocido
6. Estenosis Carotídea: marcar la presencia de estenosis de arteria carótida interna intra o
extracraneal documentada en cualquier momento previo al evento actual aún habiendo sido
sometido a una endarterectomía por cualquier método de imágenes. Siempre se recomienda
tener en cuenta los datos aportados por una arteriografía si esta estuviera presente. Marcar
como izquierda, derecha o ambas si fuera bilateral, y si fueron consideradas como
sintomáticas o asintomáticas según los criterios clínicos de los estudios NASCET (North
American Symtomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991) y ACAS
(Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study 1995)
respectivamente (Ver Tabla 1). También anotar si se le ha realizado una endarterectomía
previamente.
7. Riesgo de Cardioembolia: Indicar un diagnóstico definido a continuación.
a. Probable (Goldstein y cols. 2001):
1. Válvula mecánica protésica: incluye válvulas de Starr-Edwards, Medtronic-Hall o
St. Jude, si de la historia clínica, interrogatorio o evaluación (auscultación, Rx tórax)
no surge si la válvula es mecánica o biológica, considerarla como la última.
2. Estenosis mitral con fibrilación auricular: según especificación de Ecocardiograma
mas EKG.
3. Fibrilación auricular (no aislada): considerarla si el paciente tiene una historia
documentada de cualquier episodio de FA previa o durante la internación, inclusive
si el paciente está recibiendo tratamiento con anticoagulantes, antiarrítmicos, tiene
marcapasos o ha sido exitosamente sometido a cardioversión en el pasado. No
incluye otras taquicardias supraventriculares o trastornos de la conducción. El ítem
“no aislada” refiere a la presencia de HTA, diabetes, hipercolesterolemia, edad >65
años, IAM o ACV previos asociados.
4. Enfermedad del nodo sinusal: por ECG, independientemente de tratamiento
anticoagulante, antiarrítmico o marcapasos.
5. IAM reciente: <4 semanas.
6. Trombo ventricular izquierdo: considerar si está en la historia del paciente,
independientemente de si ha recibido o recibe anticoagulantes, o si un ETT reciente
o en la internación no lo evidencia.
7. Miocardiopatia dilatada.
8. Segmento ventricular izquierdo akinético.
9. Mixoma auricular.
10. Endocarditis infecciosa: marcar si el paciente tuvo alguna vez endocarditis,
inclusive si estuvo adecuadamente tratado o se le realizó reemplazo valvular.
11. Embolia paradójica: shunt de derecha a izquierda y embolismo venoso o sistémico.
b. Posible (Goldstein y cols. 2001):
1. Prolapso de la válvula mitral.
2. Calcificación del anillo mitral.
3. Estenosis mitral sin FA.
4. Válvula protésica biológica.
5. Turbulencia auricular izquierda (“humo auricular”).
6. Aneurisma del septum auricular.
7. Foramen oval persistente.
8. Aleteo auricular.
9. FA sola: considerarla si el paciente tiene una historia documentada de cualquier
episodio de FA previa o durante la internación, inclusive si el paciente está
recibiendo tratamiento con anticoagulantes, antiarrítmicos, tiene marcapasos o ha
sido exitosamente sometido a cardioversión en el pasado. No incluye otras
taquicardias supraventriculares o trastornos de la conducción.
10. Endocarditis trombótica abacteriana.
11. Insuficiencia cardiaca congestiva.
12. Segmento ventricular izquierdo hipokinético.
13. IAM (>4 semanas).
8. Alteración Hematológica: Indicar un diagnóstico definido en ACV Hematológico.
9. Otros: incluye los diferentes diagnósticos de ACV no- aterosclerótico. Anotar el código
diagnóstico especificado en la sección de clasificación, por ejemplo en caso de
hiperhomocisteinemia: ACV N-A, d-6.
10. Alcohol: consumo de alcohol en los últimos 6 meses.
1=si
2=no
3=desconocido
C. TERAPIA FARMACOLÓGICA ACTUAL:
Marcar solo si lo está recibiendo en el momento de instalación del ACV.
1. Antiagregante: AAS; Ticlopidina; Clopidogrel; Dipiridamol-AAS; Otro.
2. Anticoagulante:
3. Anticoagulante SC/EV: cualquier tratamiento actual con heparinas convencionales o de
bajo peso, independientemente de la dosis y el motivo de la indicación.
4. Antihipertensiva: cualquier tipo de antihipertensivo.
5. Anticonceptivos orales: de cualquier tipo.
6. Reemplazo hormonal: solamente en mujeres.
7. Otros: cualquier tratamiento no especificado antes que se considere relevante para el
evento que se codifica (nuevos antiagregantes, drogas inmunomoduladoras, etc.).
III. EVALUACIÓN:
A. EVALUACIÓN CLÍNICA DE INGRESO:
1. Síntomas y signos en la manifestación del ACV: marcar solo si el síntoma apareció
dentro de las 2 horas previas de la manifestación del ACV.
1. Vómitos:
2. Cefalea:
3. Frecuencia cardíaca:
4. Presión arterial:
5. Temperatura: Axilar
6. Puntaje Glasgow: anotar el mayor puntaje entre 3 a 15. Siempre debe tenerse en cuenta
la mejor respuesta de cada categoría (Teasdale y Jennett 1974).
Apertura de ojos Respuesta motora Respuesta verbal
Espontánea 4 Cumple órdenes 6 Orientado 5
A la voz 3 Localiza el dolor 5 Confuso 4
Al dolor 2 Solo retira 4 Palabras inapropiadas 3
No responde 1 Flexión anormal 3 Sonidos incomprensibles 2
Extensión anormal 2 No responde 1
No responde 1
7. Criterios de tratamiento con rt-Pa: protocolo de trombolisis.
8. Electrocardiograma: tener en cuenta sólo el EKG realizado desde dos horas antes del
ingreso hasta las 24 horas posteriores al evento, independientemente de si el paciente fue o
no internado.
1=ritmo sinusal normal
2=fibrilación auricular
3=aleteo auricular
4=bloqueo AV de 2 o 3 grado
5=síndrome del nodo sinusal enfermo
6=otra arritmia.
7=no realizado.
9. Puntaje NIH (Grobbee y cols. 1996): anotar puntaje total y marcar en la planilla cada
uno de los ítems según corresponda.
B. DATOS AL ALTA O POSTERIORES:
1. Rehabilitación Kinesiológica:
Durante internación:
Después del alta:
2. Rehabilitación con Terapia ocupacional:
Durante internación:
Después del alta:
3. Rehabilitación Fonoaudiológica:
Durante internación:
Después del alta:
4. Alta con sonda vesical: marcar tanto si el paciente permaneció internado como si
requirió SV en forma ambulatoria dentro de los tres meses del evento.
5. Alta con sonda nasogástrica o sonda nasoyeyunal: marcar tanto si el paciente
permaneció internado como si requirió SNG en forma ambulatoria dentro de los tres meses
del evento.
6. Puntaje NIH: marcar el puntaje total.
7. Escala Rankin (Rankin 1957) 8. Índice de Barthel (Mahoney y Barthel 1965):
al alta:
mes:
tres meses:
seis meses:
desconocido o perdido de la evaluación:
7bis. Si puntaje Rankin=6 marcar causa de muerte:
1=muerte directamente atribuible al ACV.
2=muerte indirectamente relacionada al ACV.
3=muerte de causa no relacionada al ACV.
4=muerte con relación desconocida con el ACV
9. Destino al alta:
1=a su domicilio, vivirá solo.
2=a su domicilio, pero no solo (necesidad de cuidado familiar o de personal
no profesional).
3=geriátrico.
4=centro de rehabilitación.
5=otro hospital
6=derivado a otro servicio dentro del hospital
7=desconocido
C. EVALUACIÓN POR IMÁGENES:
Se recomienda tomar los informes documentados en la historia clínica.
Si el paciente trae estudios de otra institución estos pueden ser tenidos en cuenta.
Si se realizó más de una imagen, utilizar los resultados de la que mejor representa al
evento que se codifica.
La imagen que se codifique puede haber sido realizada en cualquier momento desde
la manifestación del evento hasta la evaluación ambulatoria a los tres meses, teniendo en
cuenta que cuanto más alejado del evento original esté dicho estudio mas difícil será
establecer su relación patogénica con el mismo.
1. TAC:
Debido a que la TAC cerebral es relativamente insensible para infarto isquémico
hiperagudo (antes de las 6 horas de manifestación del ACV), es preferible siempre tomar el
resultado de una imagen realizada entre el día 1-7 a menos que sea clínicamente evidente
que el paciente hubiera tenido un segundo evento.
Cantidad: anotar cantidad TAC realizadas.
b. Momento de la evolución: considerar sólo aquella TAC que estableció el tipo de
lesión.
0=dentro de las 12 horas
1=12-24 horas
2=2-7 días
3=8-14 días
4=más de 2 semanas después
c. Tipo de Imagen:
1. a. Infarto hemorrágico o 1. b. isquémico cortical o cortico-subcortical, o
subcortical solo >1,5cm en un hemisferio cerebral, o múltiples infartos agudos o
subagudos de la misma edad en el mismo territorio vascular: Marcar si la lesión se
relaciona con los síntomas, y discriminar en el caso de Infarto Hemorrágico, o Isquémico, y
si la lesión es parcial o completa según los criterios de subclasificación clínica (Goldstein y
cols. 2001). También marcar lado afectado. Implica la oclusión de arterias grandes o
medianas: Carótida, ACM, ACA, ACP o alguna de sus ramas (no las perforantes), que
pueden ser Completos, cuando abarcan a todo el territorio del vaso ocluido, o Parciales,
cuando involucran la oclusión de una rama terminal distal o proximal de dichos grandes
vasos.
2. Infarto hemorrágico o isquémico >1,5cm en la distribución de una arteria
circunferencial en el tronco cerebral o cerebelo: los vasos circunferenciales incluyen la
ACPI, ACAI, ACS, y la porción proximal de la ACP. Marcar si la lesión se relaciona con
los síntomas (Goldstein y cols. 2001). También marcar lado afectado. Pueden ser de Tronco
Cerebral o de Cerebelo. Debido a las dificultades en establecer el compromiso completo o
no de un territorio vascular específico en el territorio posterior no se lo divide en formas
parciales o completas.
3. Infarto <1,5cm subcortical o del tronco cerebral en el territorio de un vaso
penetrante pequeño: subcortical incluye la corona radiada, cápsula interna, externa,
ganglios basales, tálamo y tronco cerebral o cerebelo. Marcar si la lesión se relaciona con
los síntomas o también si hay una lesión de edad no determinable pero clínicamente
relevante (e.g., Goldstein y cols. 2001). También marcar lado afectado.
4. Signo de hiperdensidad de la arteria cerebral media: marcar solo si se da en el
territorio presumido del infarto.
5. Normal: normal o “atrofia mixta asociada a la edad”.
6. No realizada: que no se hizo, se extravió o no se puede interpretar por
dificultades técnicas.
7. Infarto antiguo en el mismo territorio vascular: marcar si la imagen muestra
un infarto antiguo en el mismo territorio que la lesión actual (si existe).
8. Infarto antiguo en uno o varios territorios vasculares diferentes: marcar si la
imagen muestra uno o varios infartos antiguos en uno o en varios territorios diferentes de la
lesión actual (si existe).
9. Enfermedad de pequeños vasos antigua e “inespecífica”: enfermedad
parcheada de sustancia blanca periventricular o subcortical; pueden haber infartos
lacunares. Leucoencefalopatia (Goldstein y cols. 2001).
2. RNM:
Debido a que en RNM los hallazgos para un infarto isquémico hiperagudo (<24
horas) pueden ser sutiles, es preferible siempre tomar el resultado de una imagen realizada
entre el día 1-7 a menos que sea clínicamente evidente que el paciente hubiera tenido un
segundo evento (Goldstein y cols. 2001).
Cantidad: anotar cantidad de RNM realizadas.
b. Momento de la evolución: considerar sólo aquella RNM que estableció el tipo
de lesión.
0=dentro de las 12 horas
1=12-24 horas
2=2-7 días
3=8-14 días
4=más de 2 semanas después
c. Tipo de Imagen:
1. a. Infarto hemorrágico o 1. b. isquémico cortical o cortico-subcortical, o
subcortical solo >1,5cm en un hemisferio cerebral, o múltiples infartos
agudos o subagudos de la misma edad en el mismo territorio vascular:
Marcar si la lesión se relaciona con los síntomas, y discriminar en el caso de
Infarto Hemorrágico, o Isquémico, y si la lesión es parcial o completa según los
criterios de subclasificación clínica (Goldstein y cols. 2001). También marcar
lado afectado. Implica la oclusión de arterias grandes o medianas: Carótida,
ACM, ACA, ACP o alguna de sus ramas (no las perforantes), que pueden ser
Completos, cuando abarcan a todo el territorio del vaso ocluido, o Parciales,
cuando involucran la oclusión de una rama terminal distal o proximal de dichos
grandes vasos.
2. Infarto hemorrágico o isquémico >1,5cm en la distribución de una arteria
circunferencial en el tronco cerebral o cerebelo: los vasos circunferenciales
incluyen la ACPI, ACAI, ACS, y la porción proximal de la ACP. Marcar si la
lesión se relaciona con los síntomas (Goldstein y cols. 2001). También marcar
lado afectado. Pueden ser de Tronco Cerebral o de cerebelo.
Debido a las dificultades en establecer el compromiso completo o no de un
territorio vascular específico en el territorio posterior no se lo divide en formas
parciales o completas.
3. Infarto <1,5cm subcortical o del tronco cerebral en el territorio de un vaso
penetrante pequeño: subcortical incluye la corona radiada, cápsula interna,
externa, ganglios basales y tálamo. Marcar solo si la lesión se relaciona con los
síntomas o también si hay una lesión de edad no determinable clínicamente
relevante (Goldstein y cols. 2001). También marcar lado afectado.
4. Ausencia de flujo en una arteria extra o intracraneal: marcar si hay
trombosis en la carótida extra o intracraneal o arterias vertebrales. Marcar solo si
se da en el territorio presumido del infarto.
5. Normal: normal o “atrofia mixta asociada a la edad”.
6. No realizada: que no se hizo, se extravió o no se puede interpretar por
dificultades técnicas.
7. Infarto antiguo en el mismo territorio vascular: marcar si la imagen muestra
un infarto antiguo en el mismo territorio que la lesión actual (si existe).
8. Infarto antiguo en uno o varios territorios vasculares diferentes: marcar si la
imagen muestra uno o varios infartos antiguos en uno o en varios territorios
diferentes de la lesión actual (si existe).
9. Enfermedad de pequeños vasos antigua e “inespecífica”: enfermedad
parcheada de sustancia blanca periventricular o subcortical. Pueden haber
infartos lacunares. Leucoencefalopatia (Goldstein y cols. 2001).
3. Estudios no invasivos e invasivos del árbol vascular:
Marcar cada uno de los estudios realizados. Si un estudio fue realizado más de una
vez tener en cuenta sólo aquel que definió el diagnóstico.
a. Ecografía doppler carotídea.
b. Resonancia Nuclear Magnética Angiográfica de Cuello.
c. Angio-TAC de vasos de cuello.
d. Angiografía Convencional:
e. Angiografía Digital:
f. No realizado
Marcar en cada caso como ipsilateral, si hay estenosis, oclusión o disección
relacionada con la lesión actual (por imagen o clínica), o contralateral si no está relacionada
con el evento actual (hallazgo), esto último es solamente aplicable para estenosis,
oclusiones o disecciones carotídeas, no vertebrales.
Marcar según el caso, estenosis u oclusión carotídea o vertebral.
1. Ausencia de estenosis
2. Estenosis de vasos extracraneales leve (16-49%)
3. Estenosis de vasos extracraneales moderada (50-69%)
4. Estenosis de vasos extracraneales severa (70-89%)
5. Estenosis de vasos extracraneales crítica (90-99%)
6. Oclusión de vaso extracraneal: ausencia total de flujo.
7. Ulceración menor de 2mm
8. Ulceración mayor de 2 mm
9. Disección de vaso extracraneal
10. No realizado
D. EVALUACIÓN CARDIOLÓGICA:
1. Clínica:
Marcar solamente los datos del día de ingreso o del examen realizado más cercano al mismo.
a. FA: un pulso o una auscultación “irregularmente irregular” es suficiente. No
confundir con extrasistolía.
b. Presencia de embolización sistémica: incluye trombosis en el fondo de ojo,
hemorragias en llama, manchas de Rot, lesiones de Janeway, nódulos de Osler.
Lesiones cutáneas.
c. Soplo carotídeo: auscultar con membrana y campana del estetoscopio. Indicar
lado.
2. Ecocardiograma (Goldstein y cols. 2001):
Marcar ecocardiograma transtorácico (ETT) o transesofágico (ETE). En caso que se
hallan realizado ambos considerar solo los resultados del ETE, o en caso que se hallan
realizado 2 o mas estudios de un mismo tipo considerar solo el que estableció el
diagnóstico final. El estudio que se codifique puede haber sido realizado en cualquier
momento desde la manifestación del evento hasta la evaluación ambulatoria a los tres
meses, teniendo en cuenta que cuanto mas alejado del evento original esté dicho estudio
mas difícil será establecer su relación patogénica con el mismo.
a. Alto riesgo de cardioembolia:
1. Válvula mecánica prostética: según esté especificado
2. Trombo ventricular izquierdo: puede ser mural, apical. Marcar independientemente de
que el paciente esté tomando anticoagulantes.
3. Trombo auricular izquierdo: según esté especificado, e independientemente de
que el paciente esté tomando anticoagulantes.
4. Miocardiopatia dilatada: según esté especificado
5. Segmento ventricular izquierdo akinético: no considerar segmentos hipokinéticos
o diskinéticos como akinéticos.
6. Mixoma auricular: según esté especificado
7. Endocarditis infecciosa: según esté especificado, o vegetación en el contexto de
un cuadro febril.
b. Riesgo intermedio de cardioembolia:
8. Prolapso de la válvula mitral: no requiere que halla regurgitación mitral.
9. Estenosis mitral sola: según esté especificado.
10. Calcificación del anillo mitral: según esté especificado
11. Aneurisma del septum auricular: según esté especificado
12. Aneurisma ventricular izquierdo: según esté especificado, o si cualquier parte de
la pared del VI está diskinética.
13. Foramen oval persistente: independientemente del tamaño o dirección del shunt
(si lo hay).
14. Endocarditis trombótica abacteriana:
15. Insuficiencia cardiaca congestiva: según esté especificado, o en caso de FE
<45% más la clínica clásica y sin dilatación ventricular, de lo contrario marcar
Miocardiopatía dilatada.
c. Otra anormalidad no relevante o Normal: se considera no relevante a todo
hallazgo que no esté especificado arriba.
3. Electrocardiograma:
Obtener siempre, si es posible, información de informe oficial o del mismo EKG,
sino tomar como válido la nota en la historia clínica. Si se realizaron varios EKG anotar el
que muestre una anomalía con mayor riesgo de cardioembolia.
El EKG que se codifique puede haber sido realizado en cualquier momento desde
las 24 horas de manifestación del evento hasta la evaluación ambulatoria a los tres meses,
teniendo en cuenta que cuanto mas alejado del evento original esté dicho estudio mas difícil
será establecer su relación patogénica con el mismo.
a. Fibrilación auricular: demostrada en cualquier momento de la hospitalización marcar
independientemente de la medicación del paciente.
b. IAM: Obtener siempre, si es posible, de informe oficial de cardiología. No marcar si
existen signos de IAM de fecha no determinable.
c. Aleteo auricular: demostrado durante algún momento de la internación.
d. Anomalías no especificadas o normal.
e. No realizado.
4. Holter EKG:
Obtener siempre de informe oficial de cardiología. Si se realizaron varios Holter
EKG anotar el que muestre una anomalía con mayor riesgo de cardioembolia.
El Holter EKG que se codifique puede haber sido realizado en cualquier momento
desde la manifestación del evento hasta la evaluación ambulatoria a los tres meses, teniendo
en cuenta que cuanto mas alejado del evento original esté dicho estudio más difícil será
establecer su relación patogénica con el mismo.
a. Fibrilación auricular demostrada en cualquier momento: marcar
independientemente de la medicación del paciente.
b. Enfermedad del nodo sinusal: presencia de alternancia en “brotes” de
taquicardia supraventricular y bradicardia.
c. Anomalías no especificadas o normal.
d. No realizado.
E. OTRAS EVALUACIONES
1. Laboratorio:
Implica tener en cuenta los estudios de laboratorio que permitan establecer
diagnósticos de ACV noaterosclerótico o hematológico (Ver lista en Clasificación
diagnóstica; ACV isquémico no-aterosclerótico vasculopatia infecciosa-inflamatoria; ACV
isquémico hematológico y por drogas); o alteraciones de laboratorio detectadas en la
internación o dentro de las 24 horas de manifestación del evento en el caso de manejo
ambulatorio exclusivo (no deben ser marcadas si existían antes del ingreso: iría en
antecedentes).
a. Hipoglucemia: Clínica + un registro con glucemia <50mg/dl.
b. Hiperglucemia: un registro en ayunas mayor a 120 mg/dl o mayor a 200 en
cualquier momento.
c. Hiponatremia: Sodio menor de 130mEq/L
d. Hipernatremia: Sodio mayor de 145mEq/L
e. Hipokalemia: Potasio menor de 3,5 mEq/L
f. Hiperkalemia: Potasio mayor de 5,5 mEq/L
g. Hipercolesterolemia/Dislipemia: el primero se refiere una determinación en
ayunas con valor >200mg/dl o Colesterol-HDL >35mg/dl, en presencia o no de
Colesterol-LDL <130mg/dl. El término Dislipemia incluye: Hipertrigliceridemia
(>150mg/dl) y cualquier forma de Dislipemia poligénica o familiar.
h. Otros: según diagnóstico de hematológico o vasculopatía no-aterosclerótica.
Anotar el código diagnóstico especificado en la sección de clasificación, por
ejemplo en caso de hiperhomocisteinemia: ACV N-A, d-6.
2. Anatomía patológica (AP) (Goldstein y cols. 2001):
Cualquier examen anatomo-patológico es válido si un ACV isquémico ha sido
documentado (planilla completada), independientemente del tiempo entre la muerte y la
evaluación. La única excepción sería un paciente con un segundo evento isquémico u otra
lesión encefálica de cualquier tipo que comprometa al tejido cerebral del ACV isquémico
codificado.
Los hallazgos de AP deberían ser registrados solo si el tejido dañado y el territorio
vascular se corresponden con el ACV isquémico codificado e independientemente de que
los estudios por imágenes no hayan mostrado ninguna lesión.
Codificar como:
a. Infarto hemorrágico o isquémico más una lesión ateromatosa (posiblemente con un
trombo adherido) de una arteria extracraneal grande correspondiente con el mismo, u
oclusión de arterias corticales superficiales: implica el diagnóstico de ACV isquémico
aterosclerótico.
b. Infarto hemorrágico o isquémico, sin: aterosclerosis significativa, patología
cardioembólica y con oclusión arterial de una etiología específica o no: involucra a
ACV isquémico no-aterosclerótico, hematológico.
c. Infarto hemorrágico o isquémico más oclusión arterial por un émbolo y enfermedad
cardíaca subyacente: implica el diagnóstico de ACV isquémico cardioembólico.
d. Infarto lacunar en el territorio de un vaso prenetrante: implica el diagnóstico de
ACV isquémico lacunar.
e. Infarto pero sin patología vascular específica: implica el diagnóstico de ACV
isquémico migrañoso o indeterminado.
IV.TRATAMIENTO:
Marcar solamente el tratamiento indicado para reducir el daño cerebral producido
por el evento actual o como tratamiento de una comorbilidad como hipertensión arterial,
hiperglucemia o fiebre, aunque la haya recibido en una sola oportunidad. Durante la
internación o dentro de las 24 horas de manifestación del evento en el caso de manejo
ambulatorio exclusivo.
No deben ser marcados los tratamientos especificados que el paciente venía
recibiendo (iría en antecedentes) a menos que los mismos sean continuados luego del
evento.
A. TRATAMIENTO MÉDICO:
a. Antiagregante: AAS; Ticlopidina; Clopidogrel; Dipiridamol-AAS; Otro.
b. Trombolítico: debe cumplir con los criterios de inclusión y exclusión del
protocolo de rt-Pa.
c. Neuroprotector: Citicolina, Nimodipina, drogas nootrópicas, otras.
d. Anticoagulante:
1. Oral: warfarina o acenocumarol.
2. Endovenoso o Subcutánea: Heparina Na+ o de bajo peso molecular (sólo si
fue utilizada como parte del tratamiento del ACV, no como profilaxis de TP o
TVP).
e. Antihipertensivo:
1. Cualquier inhibidor de la ECA,
2. B-bloqueante,
3. Bloqueante cálcico,
4. antagonista de la Angiotensina II,
5. de acción central (Clonidina, alfa-metil dopa),
6. diurético (utilizados con ese fin).
7. Otros: incluye agentes que actúan a través del óxido nitrico (nitroglicerina,
nitroprusiato, diazoxido) o cualquier nuevo tipo de antihipertensivo no
especificado.
f. Antifebril: cualquier AINE u otro agente utilizado con ese fin.
g. Hipoglucemiante: cualquier hipoglucemiante o antihiperglucemiante oral, o
insulina.
h. Antiedema: corticoides orales o endovenosos, manitol o glicerol.
i. Otros:
B. MOMENTO DEL INICIO DEL TRATAMIENTO: marcar para cada tratamiento
utilizado en horas si el mismo se inició dentro de las primeras 24 horas de manifestación
del evento que se codifica y en días a después de las 24 horas.
C. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
1. Craneotomía descompresiva: indicar solo si fue realizada para el tratamiento del
evento que se codifica durante la internación.
2. Endarterectomía: marcar si se realizó en el territorio del evento codificado, dentro de
los seis meses de seguimiento.
BASE DE DATOS DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO
Esta base de datos se divide en cuatro grandes secciones: DATOS GENERALES,
ANTECEDENTES, EVALUACIÓN y TRATAMIENTO. La información obtenida de
cada una de estas secciones será utilizada para la codificación diagnóstica según las
categorías ya definidas. Se debe tener en cuenta que esta base de datos codifica eventos
hemorrágicos, no pacientes, de manera que por cada nuevo ACV se hará un nuevo registro.
Dado que gran parte de los datos de cada una de las secciones mencionadas son
idénticas a las detalladas en la base de datos para ACV isquémico, no se repetirán aquí
todas las definiciones. Solo se describirán en detalle los datos agregados que son propios de
los eventos hemorrágicos.
I. DATOS GENERALES:
1. Apellido/Nombre:
2. Nº de Ficha:
3. Fecha de Nacimiento:
4. Fecha de Ingreso:
5. Fecha de Egreso/Traslado:
6. Edad:
7. Sexo:
8. Dominancia:
1. Derecha.
2. Izquierda.
3. Ambas.
4. Desconocida.
9. Cobertura
10. Tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el ingreso:
11. Diagnóstico clínico de egreso:
II. ANTECEDENTES:
A. ESTADO PRE-ACV.
1. Oxford Handicap Scale (Bamford y cols. 1989):
0=Bien, sin síntomas.
1=Síntomas menores que no afectan su estilo de vida.
2=Discapacidades mínima, pero independiente para su autocuidado.
3=Discapacidad moderada, necesita un poco de ayuda para sus AVD.
4=Necesita mucha ayuda para las AVD.
5=Necesita atención constante día y noche.
2. Movilidad pre-ACV:
1=Capaz de caminar mas de 200 mts. fuera de la casa.
2=Puede caminar solo pero dentro de la casa.
3=Incapaz de caminar sin ayuda.
3. ACV previo con discapacidad secuelar:
1=isquémico,
2=hemorrágico
3=desconocido.
4=no
4. ACV previo sin discapacidad secuelar o AIT:
1=isquémico.
2=hemorrágico.
3=desconocido.
4=no
B. FACTORES DE RIESGO:
1. Hipertensión:
2. Diabetes:
3. Hipercolesterolemia/Dislipemia:
4. Tabaquismo Actual:
1=si
2=no
3=desconocida
5. Tabaquismo Antiguo:
1= si
2=no
3=desconocido
8. Alteración Hematológica:.
9. Otros:
10. Alcohol:
1=si
2=no
3=desconocido
C. TERAPIA FARMACOLÓGICA ACTUAL:
1. Antiagregante:
2. Anticoagulante:
3. Anticoagulante SC/EV:
4. Antihipertensiva:
5. Anticonceptivos orales:
6. Reemplazo hormonal:
7. Otros:
II. EVALUACIÓN:
A. EVALUACIÓN CLÍNICA DE INGRESO:
1. Síntomas y signos en la manifestación del ACV: marcar solo si el síntoma apareció
dentro de las 2 horas previas de la manifestación del ACV.
1. Vómitos:
2. Cefalea:
3. Frecuencia cardíaca:
4. Tensión arterial:
5. Temperatura:
6 Puntaje Glasgow (Teasdale y Jennett 1974):
7. Criterios de tratamiento con rt-Pa:
8. Electrocardiograma: tener en cuenta sólo el EKG realizado desde dos horas antes
del ingreso hasta las 24 horas posteriores al evento, independientemente de si el
paciente fue o no internado.
1=ritmo sinusal normal
2=fibrilación auricular
3=aleteo auricular
4=bloqueo AV de 2 o 3 grado
5=síndrome del nodo sinusal enfermo
6=otra arritmia.
7= no realizado.
9. Puntaje NIH (Grobbee y cols. 1996): anotar puntaje total y marcar en la planilla
cada uno de los ítems según corresponda.
10. Signos meníngeos: incluye rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski.
11. Fondo de Ojo:
1=Presencia de hemorragia subhialoidea o vitrea.
2=Normal.
12. Escala de Hunt-Hess: sólo en caso de hemorragia subaracnoidea (Hunt y Hess
1968, Hunt y Kosnik 1974).
0-Aneurisma no roto.
1-Asintomático, o cefalea leve y ligera rigidez de nuca (15).
1a-Sin síntomas meníngeos, pero con déficit neurológico fijo.
2-Parálisis de cualquier par craneal, cefalea moderada a severa, rigidez de
nuca (13-14).
3-Déficit focal leve, letargia o confusión (13-14).
4-Estupor, hemiparesia moderada severa, rigidez de descerebración inicial
(7-12).
5-Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo (3-6).
Agregar un grado si presenta enfermedad sistémica grave o vasoespasmo
severo en la arteriografia (correlación con Glasgow).
B. DATOS AL ALTA O POSTERIORES:
1. Rehabilitación Kinesiológica:
Durante internación:
Después del alta:
2. Rehabilitación con Terapia ocupacional:
Durante internación:
Después del alta:
3. Rehabilitación Fonoaudiológica:
Durante internación:
Después del alta:
4. Alta con sonda vesical:
5. Alta con sonda nasogástrica o sonda nasoyeyunal:
6. Puntaje NIH:
7. Escala Rankin (Rankin 1957) 8. Índice de Barthel (Mahoney y Barthel 1965):
al alta:
mes:
tres meses:
seis meses:
desconocido o perdido de la evaluación:
7bis. Si puntaje Rankin=6 marcar causa de muerte:
1=muerte directamente atribuible al ACV.
2=muerte indirectamente relacionada al ACV.
3=muerte de causa no relacionada al ACV.
4=muerte con relación desconocida con el ACV
9. Destino al alta:
1=a su domicilio, vivirá solo.
2=a su domicilio, pero no solo (necesidad de cuidado familiar o de personal no
profesional).
3=geriátrico.
4=centro de rehabilitación.
5=otro hospital
6=derivado a otro servicio dentro del hospital
7=desconocido
C. EVALUACIÓN POR IMÁGENES:
Se recomienda tomar los informes documentados en la historia clínica.
Si el paciente trae estudios de otra institución estos pueden ser tenidos en cuenta.
Si se realizó más de una imagen, utilizar los resultados de la que mejor representa al
evento que se codifica.
1. TAC:
Debido a que la TAC cerebral es el método mas sensible para detectar cualquier tipo
de HIC, es preferible siempre tomar el resultado de este tipo de y de la imagen realizada
mas cerca de la manifestación clínica del evento que se codifica, a menos que sea
clínicamente evidente que el paciente hubiera tenido un segundo evento.
a. Cantidad: anotar cantidad TAC realizadas.
b. Momento de la evolución: considerar sólo aquella TAC que estableció el tipo de lesión.
0=dentro de las 12 horas
1=12-24 horas
2=2-7 días
3=8-14 días
4=más de 2 semanas después
d. Tipo de Imagen hemorrágica: marcar según esté especificado abajo (igual que para
RNM).
1. Secuela de hemorragia previa: cavidad porencefálica o quística.
2. HIP o Intraventricular:
a. Localización:
1. Supratentorial: marcar en todos los casos si es izquierda y/o derecha.
Lobar: 1. Frontal.
2. Parietal.
3. Temporal.
4. Occipital.
5.Intraventricular: hemorragia en cualquier cavidad ventricular
independientemente del volumen y extensión, incluye ventrículos laterales y
III ventrículo.
6. Putamino/Capsular: hemorragia en cápsula interna y/o ganglios basales
(excepto caudado).
7. Paracapsular: hemorragia por fuera de la cápsula interna, abarca antemuro
y cápsula externa.
8.Talámico
9.Caudado
10.Otra:
2. Infratentorial:
1.Mesencefálico
2.Pontina
3.Bulbar
4.Cerebeloso: marcar si es Izquierda, Derecha y/o Vermiana.
5.Intraventricular: marcar la presencia de sangrado en Acueducto de Silvio o
IV ventrículo.
b. Complicaciones Agudas: son aquellas que ocurren dentro de las primeras 24
horas de manifestación del evento, o en la primera imagen obtenida del mismo a
menos que un cambio clínico notorio se haya producido entre la realización de la
manifestación del evento y la imagen.
1.Compresión Ventricular.
2.Desviación de línea media.
3.Edema.
4.Herniación central.
5.Subfalcial.
6.Uncal.
7.Tonsilar.
8.Transtentorial: herniación hacia arriba por hemorragia infratentorial, comúnmente
cerebelosa.
9. Hidrocefalia.
c. Volumen: en centímetros cúbicos, calcular como (AxBxC)/2 (Broderick y cols.
1993, Kothari y cols. 1996) donde A, B, C son los diámetros de la hemorragia en
cada una de sus tres dimensiones. En caso que la medición se realice muy alejada de
la manifestación del evento tener en cuenta que el coágulo disminuye un promedio
de 0,75 mm/día.
3. Hemorragia Subaracnoidea: tener en cuenta que los ítems detallados a continuación no
son excluyentes.
a. Sangrado de Cisuras:
1.Interhemisférica.
2.Silvio: marcar si es izquierda o derecha.
3.Rolando: marcar si es izquierda o derecha.
4.Perimesencefálica: marcar si es izquierda o derecha.
b. Sangrado de Surcos: marcar en cada caso si es izquierda o derecha.
1.Frontal.
2.Parietal.
3.Temporal.
4.Occipital.
c. Complicaciones Subagudas: son aquellas que ocurren mas allá de las primeras
24 horas, o la aparición de una de ellas en una segunda imagen independientemente
del tiempo transcurrido entre las mismas. Las complicaciones detalladas podrán ser
marcadas si fueron halladas en cualquier estudio de imágenes diferente de la TAC o
RNM (por ejemplo vasoespasmo por angiografía).
1.Isquemia: presencia de un infarto cerebral posiblemente asociado a vasoespasmo.
2.Resangrado.
3.Hidrocefalia.
4.Vasoespasmo.
5.Edema
d. Escala de Fisher (Fisher y cols. 1980): sólo en caso de HSA. Solo por TAC.
1.No se detecta sangrado
2.Sangrado difuso o capas verticales espesor <1mm
3.Coágulo localizado y/o capa vertical >1mm
4.Coágulo intracerebral o intraventricular con o sin HSA difusa
2. RNM:
Debido a que en RNM los hallazgos para HIC pueden ser difíciles de interpretar, es
preferible siempre tomar el resultado de una TAC si esta existiere.
a. Cantidad: anotar cantidad de RNM realizadas.
b. Momento de la evolución: considerar sólo aquella RNM que estableció el tipo
de lesión.
0=dentro de las 12 horas
1=12-24 horas
2=2-7 días
3=8-14 días
4=más de 2 semanas después
d. Tipo de Imagen hemorrágica: marcar según esté especificado abajo (igual que
para TAC, excepto punto 3.d).
3. Estudios no invasivos e invasivos del árbol vascular:
Marcar cada uno de los estudios realizados. Si un estudio fue realizado más de una
vez tener en cuenta sólo aquel que definió el diagnóstico.
d. Angiografía Convencional.
e. Angiografía Digital.
f. No realizado
g. Resonancia Nuclear Magnética Angiográfica de Cráneo.
h. Angio-TAC de vasos de cráneo.
i. Doppler Transcraneal.
1. Aneurisma: marcar según corresponda a la imagen obtenida las características de
tamaño, localización y forma del aneurisma. En caso de aneurismas múltiples
marcar solo las características de aquel que se considere produjo la hemorragia. Si
bien se recomienda utilizar los estudios arriba descriptos para el diagnóstico de este
tipo de malformación una imagen de TAC o RNM puede ser utilizada si los
anteriores faltasen.
a. Único:
b. Múltiples: anotar cantidad de aneurismas hallados.
c. Tamaño:
1. <3 mm
2. 4-6 mm (pequeño)
3. 7-10 mm (mediano)
4. 11-24 mm (grande)
5. >25 mm (gigante)
d. Localización:
1.Circulación anterior
1. Arteria carótida interna
2. Arteria cerebral anterior
3. Arteria cerebral media
2.Circulación Posterior
1. Arteria vertebral
2. Tronco Basilar: marcar con una cruz si el/los aneurisma/s nacen en el
tronco basilar, sin mayores especificaciones. En el caso que el/los
aneurisma/s surjan de un vaso rama del tronco basilar anotar si corresponde
a AICA (arteria cerebelosa antero-inferior), PICA (arteria cerebelosa
postero-inferior) o ACS (arteria cerebelosa superior).
3. Arteria Cerebral posterior
e. Forma
1. Sacular
2. Disecante
3. Fusiforme
2. Malformaciónes arteriovenosas (MAV): marcar según corresponda a la imagen
obtenida, las características de tamaño, localización y forma de la/las MAV/s. En caso de
múltiples MAVs marcar dos veces aquella que se considere produjo la hemorragia. Si bien
se recomienda utilizar los estudios arriba descriptos para el diagnóstico de este tipo de
malformación una imagen de TAC o RNM puede ser utilizada si los anteriores faltasen.
a. Único:
b. Múltiples: anotar cantidad de aneurismas hallados.
c. Tipo de MAV:
1. Malformación arteriovenosa.
2. Angioma cavernoso.
3. Malformación venosa.
4. Telangiectasia.
d. Localización:
1. Supratentoriales Convexidad.
2. Supratentoriales Profundas.
3. Infratentoriales
e. Drenaje venoso (Spetzler y Martin 1986):
1. Superficial.
2. Profundo.
f. Tamaño:
1=3-6 cm
2=<3 cm
3=>6 cm
E.OTRAS EVALUACIONES
1. Laboratorio:
a. Hipoglucemia
b. Hierglucemia
c. Hiponatremia
d. Hipernatremia
e. Hipokalemia
f. Hiperkalemia
g. Hipercolesterolemia/Dislipemia
h. Otros
i. Punción Lumbar (PL): tener en cuenta que puede ser normal durante las primeras 12
horas a pesar de la presencia de HSA; por lo que no se recomienda realizar la punción
lumbar en pacientes en fase aguda de la HSA.
Si el LCR es hemático y se duda si es una PL traumática o una verdadera HSA tener
en cuenta:
Prueba de los tres tubos: si coagula es traumática (Se estima que un 20% de las PL
son traumáticas). Es esperable un descenso consecutivo del recuento de GR en los 3 tubos
en las PL-t, pero no en PL-HSA. Solo si el 3er tubo el recuento es cercano a cero, es
altamente sugerente de PL-t, ya que si en el 1ero=5000 GR y el 3ero=700, caben dos
posibilidades, PL-t con aclaramiento incompleto o una HSA verdadera con PL-t.
Ocurre por el catabolismo de hemoglobina de lo GR en el LCR, en un 1er paso a
oxi-Hb y luego de horas “in vivo” a bilirrubina, que da lo decoloración denominada
xantocromia (La PL-t solo contiene oxi-Hb, nunca B, y PL-HSA ambos).
El desarrollo de la xantocromia requiere tiempo, y puede estar ausente en las 1ras
horas.
< 6 hs 20%
6 y 12 hs 65%
>12 hs 100%
Por lo que la ausencia de xantocromia no descarta HSA en las 1eras 12 hs del
evento. La xantocromia luego de formada, está presente por un par de semanas.
Presión de apertura (PA): la asociación de clínica+GR en LCR y PA elevada es
fuertemente sugestivo de HSA.
Recuento de GR: No hay un criterio estándar del nro necesario para definir HSA. Puede
estar presente en 100% en < 12hs, 90 % en las siguientes 12-24hs y casi sin GR en LCR a
las 2 semanas.
Inicialmente el número de GB es proporcional al número de GR en sangre
periférica,(1 GB x 700 GR), en ausencia de leucocitosis o anemia. Luego hay un
incremento 1ro de PMN y posterior MN, posiblemente por respuesta de las meninges a los
productos de hemólisis de los GR en LCR. En una PL-t de un LCR normal, el número de
GB es proporcional al de GR. Si, hay un número desproporcionado de GB puede ser por:
- HSA que desarrollo respuesta celular.
- PL-t en paciente con meningitis-encefalitis.
Formación del Coagulo: se genera cuando se introduce traumáticamente GR en LCR, en
gran cantidad, 200.000. Indicador de PL-t, pero no es regla de ausencia de HSA.
Test Dimero-D: Actualmente no es un método apropiado para diferenciar las PL-t de HSA.
Repetir la PL en un espacio superior: Solo si la 2da PL en el espacio superior es clara, se
concluye que la 1ra fue PL-t (Edlow y Caplan 2000, Edlow y Shah 2002).
Marcar como:
1. Normal: si se considera que el LCR es “no traumático”, no muestra signos de
HSA o de infección meníngea.
2. HSA: LCR que teniendo en cuenta lo antes detallado se considera propio de
HSA.
3. No realizado.
2. Anatomía patológica (AP): Cualquier examen anatomo-patológico es válido si un ACV
hemorrágico ha sido documentado (planilla completada), independientemente del tiempo
entre la muerte y la evaluación. La única excepción sería un paciente con un segundo
evento hemorrágico u otra lesión encefálica de cualquier tipo que comprometa al tejido
cerebral del ACV hemorrágico codificado.
Los hallazgos de AP deberían ser registrados solo si el tejido dañado y el territorio
vascular se corresponden con el ACV hemorrágico codificado e independientemente de que
los estudios por imágenes no hayan mostrado ninguna lesión.
Codificar como:
a. Hemorragia intracraneal única o múltiple con presencia de angiopatía amiloide:
implica el diagnóstico de hemorragia por angiopatía amiloide.
b. Hemorragia subaracnoidea con o sin hemorragia intracraneal con presencia de
aneurisma roto: implica el diagnóstico de hemorragia de origen aneurismática.
c. Hemorragia subaracnoidea con o sin hemorragia intracraneal con presencia de
malformación vascular correspondiente a alguno de los cuatro tipos descritos: implica
el diagnóstico de hemorragia por MAV.
d. Hemorragia intracraneal con o sin hemorragia subaracnoidea, acompañada de
hallazgo histológico de alguno de los diagnósticos de la categoría misceláneas: implica,
según corresponda, la presencia de signos de vasculitis, o neoplasia u otro relacionado con
la hemorragia.
e. Hemorragia intracraneal con o sin hemorragia subaracnoidea pero sin patología
vascular o parenquimatosa específica: implica el diagnóstico de hemorragia de origen
hipertensivo si se acompaña de la descripción de enfermedad de pequeños vasos y/o su
localización y clínica corresponden, o como no especificada.
IV.TRATAMIENTO:
Marcar solamente el tratamiento indicado para reducir el daño cerebral producido
por el evento actual o como tratamiento de una comorbilidad como hipertensión arterial,
hiperglucemia o fiebre, aunque la haya recibido en una sola oportunidad.
A. TRATAMIENTO MÉDICO:
j. Hidrocefalia
1.Acetazolamida
2.Otro
k. Vasoespasmo
1.Nimodipina
2.Otro
l. Hipertensión Intracraneal (HIC)
1.Corticoides
2.Manitol
3.Otro
m. Otro:
B. MOMENTO DEL INICIO DEL TRATAMIENTO:
C. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
1.Craneotomia
3.Craniectomía
4. Evacuación de Hematoma
5. Clipado de Aneurisma: incluye el clipado de uno o varios aneurismas por cualquier
tipo de clip, o empaquetamiento del aneurisma con un material diferente del clip.
a. Único
b. Múltiple: anotar la cantidad de aneurismas clipados.
C. ENDOVASCULAR
1. Clipado con coil.
2. Papaverina.
3.Otro.
ANEXO 4
INDICE DE BARTHEL
(Loewen y cols. 1990, Gresham y cols. 1980, Collin y cols. 1988)
Actividad Categorías Puntos1. Alimentación Independiente 10 Necesita ayuda 5 Totalmente dependiente 02.Baño Independiente 5 Necesita ayuda 03. Aseo personal Independiente 5 Necesita ayuda 04. Vestirse Independiente 10 Necesita ayuda 5 Totalmente dependiente 05. Control anal Sin problemas 10 Algún accidente 5 Accidentes frecuentes 06. Control vesical Sin problemas 10 Algún accidente 5 Accidentes frecuentes 07. Manejo en el inodoro Independiente 10 Necesita ayuda 5 Totalmente dependiente 08. Desplazamiento silla/cama Independiente 10 Necesita ayuda 5 Totalmente dependiente 09. Desplazamientos Independiente 15 Necesita ayuda 10 Independiente en silla de ruedas 5 Incapaz de desplazarse 010. Subir escaleras Independiente 10 Necesita ayuda 5 Incapaz de subirlas 0 Puntuación total:
ESCALA DE HUNT – HESS PARA HSA
(Hunt, Meagher y Hess 1966)
GRADO CRITERIOS
O Aneurisma intacto.
I Asintomático o mínima cefalea. Rigidez de nuca ligera.
IA Sin reacción meníngea o cerebral pero con déficit neurológico establecido.
II Cefalea moderada o severa. Rigidez de nuca. Sin déficits neurológicos severos a excepción de afectación de pares craneales.
III Somnolencia, confusión o déficits focales leves.
IV Estupor. Hemiparesia moderada o severa. Alteraciones vegetativas y posiblemente rigidez de descerebración precoz.
V Coma profundo. Rigidez de descerebración. Apariencia moribunda.
ESCALA DE RANKIN MODIFICADA
(Bonita y cols. 1988, Van Swieten y cols. 1988)
0 Sin síntomas.
1 Sin incapacidad importante Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales.
2 Incapacidad leveIncapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.
3 Incapacidad moderada
Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna ayuda).
4Incapacidad
moderadamente severa
Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia).
5 Incapacidad severa
Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche.
6 Muerte
ESCALA OXFORD DE DISCAPACIDAD(Bamford y cols. 1989)
GRADO SÍNTOMAS
0 Sin síntomas.
1 Síntomas menores.
2 Alguna limitación estilo de vida-independiente.
3 Limitación importante estilo de vida
4 Dependiente-no requiere atención constante.
5 Dependencia completa.
ESCALA NIH
(ASA 2004)
ÍTEM CATEGORÍA PTOS
1a. Nivel de
conciencia
Alerta 0
No alerta pero responde al menor estímulo 1
No alerta, requiere repetición 2
Sin respuesta o sólo refleja 3
1b. Preguntas
(mes y edad)
Responde todas correctas 0
Respuesta correcta, incapaz de hablar por intubación o disartria 1
Ninguna correcta, afásico, estuporoso 2
1c. Ordenes (abrir
y cerrar ojos,
apretar con la
mano no parética)
Efectúa todas 0
Efectúa una sola 1
No efectúa ninguna 2
2. Movimientos
oculares
horizontales
Normal 0
Parálisis parcial 1
Parálisis total 2
3. Campo visual
No hemianopsia, ceguera monocular 0
Cuadrantopsia 1
Hemianopsia completa 2
Ceguera, ceguera cortical 3
4. Parálisis facial
Normal 0
Parálisis menor 1
Parálisis severa 2
5 & 6. Motor
brazo (a,
izquierdo; b,
derecho)
No cae 0
Cae parcialmente antes de 10 seg 1
Cae hasta la cama antes de 10 seg 2
No mueve contra gravedad 3
Sin movimiento por amputación o fusión articular 4
7 & 8. Motor
pierna (a,
izquierdo; b,
derecho)
No cae 0
Cae parcialmente antes de 10 seg 1
Cae hasta la cama antes de 10 seg 2
No mueve contra gravedad 3
Sin movimiento por amputación o fusión articular 4
9. Ataxia de
miembros
Ausente 0
Un miembro 1
Dos miembros por amputación o fusión articular 2
10. SensibilidadNormal 0
Pérdida moderada a leve 1
Pérdida severa 2
11. Lenguaje
Normal 0
Afasia leve a moderada 1
Afasia severa 2
Mudo, afasia global, coma 3
DisartriaNormal 0
Leve 1
Severa por intubación 2
Neglect /
Extinción/
Inatención (visual, espacial, tactil, auditiva, anosognosia) 0
Ausente 1
Alteración en una sola modalidad 2
ESCALA CLASIFICACIÓN DEL INFARTO CEREBRAL SEGÚN EL O.C.S.P.
(Grobbee y cols. 1996)
TIPO DE
INFARTOSÍNTOMAS Y SIGNOS TERRITORIO
TACI: Infartos
completos en
territorio
anterior
1. Disminución cerebral cortical
Hemianopsia homónima
Déficit motor y/o sensitivo a lo menos en dos regiones
Territorio superficial y profundo de
ACM y ACA
PACI: Infartos
parciales de la
circulación
anterior
Dos o tres componetes del subtipo TACI
Disfunción cerebral cortical
Déficit sensitivo-motor en una extremidad
Porción superior e
inferior de la ACM
LACI: Infartos
lacunares
Hemisíndrome motor puro
Hemisíndrome sensitivo puro
Hemisíndrome sensitivo- motor
Ataxia-hemiparesia
Disartria-mano torpe
Arterias perforantes
POCI: Infartos
de circulación
posterior
Parálisis nervios craneales con déficit uni o bilateral
Alteraciones oculomotoras
Síndrome cerebeloso
Hemianopsia homónima aislada
Déficit motor/sensitivo
Territorio vertebrobasilar
