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Syndrome de vasoconstriction réversible :
Du diagnostic au traitement.
I Sibon CHU Bordeaux
DES Neurologie 11/10/2013
Avec le soutien du laboratoire NOVARTIS
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Une terminologie variée
Ducros, Lancet Neurol 2012
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Quelle définition ?
• Syndrome clinique (céphalées ++)
• + Sténose de grade ≥ 2 (25-50%) affectant > 1 segment artériel
• + Régressif en moins de 12 semaines
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Quelques données épidémiologiques…
• Age de survenue variable: 7 à 77 ans…
• Pic de survenue vers 40 ans
• Prépondérance féminine: 2/1 à 3/1
• Absence de prédominance ethnique (séries européennes, américaines et asiatiaques)
• 1% des céphalées dans les cliniques de céphalées
Ducros, Lancet Neurol 2012
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Aspects cliniques
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Ducros, Lancet Neurol 2012
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Les céphalées
• Ictales:
• Céphalées = 20 % des motifs de consultation générale
• 1 à 4 % des consultations aux urgences dont 25 % sont des céphalées ictales– Céphalée en coup de tonnerre (Thunderclap headache)– « Céphalée la plus horrible de ma vie »– Céphalée intense atteignant son intensité maximale en quelques
secondes à une minute– Initialement rapportée comme céphalée sentinelle
• 12 à 25 % des patients admis pour une céphalée ictaleont une HSA…
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Les céphalées
• Ictales: – Installation en moins d’une
minute– Rares céphalées progressive
• Récurrentes +++ – En moyenne 4 attaques sur 1
mois
• Bilatérales à point de départ postérieur puis diffusion sur le scalp
• Intensité sévère
• Durée qq minutes à qq jours
• Fond céphalalgique persistant interinctal
• Facteur déclenchant dans 80 % (toux, éternuement, activitésexuelle, douche, rotation cervicale…)
• Isolées dans 75 %
• Signes associés– Nausées, vomissements
phonophobie, photophobie– Agitation, Confusion
Exceptionnellement absentes et souvent révélatrices
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Autres manifestations
• Douleurs cervicales
• Déficit focal– 8-43%– Apparition brutale ou progressive– Permanent ou transitoire (1min à 4 h)– Visuels ++– Peuvent mimer une aura migraineuse
• Crises comitiales– 1 à 17%– Parfois inaugurales– Partielles simples à secondairement généralisées
• Absence de nouveaux symptômes après 1 mois
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Différencier SVR et HSA
Muehlschlegel et al., JAMA 2013
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Des céphalées aux complications…
Ducros et al, 2010
Situation potentiellement grave Patients à surveiller +++
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Examens complémentaires
Imagerie parenchymateuse
Explorations artériellesMorphologiques et hémodynamiques
LCR
Biologie sanguine
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Céphalée ictale = HSA = imagerie cérébrale
• Scanner cérébral sans injection:– Positifs dans 92%– Sensibilité:
• 98% dans les 12 premières heures; 93% dans les 24 heures; 86% àJ2; 80% à J3; 58% à J5; 50% à 1 semaine.
– Privilégier les coupes fines pour visualiser les saignements dans les sillons
– Différencier hémorragies de la convexité et hémorragies près du cercle de Willis +++
• IRM cérébrale (T2* et FLAIR 4 pack) – Phase aigue: Sensibilité = 94 %– Phase subaigue: Sensibilité = 100%– Détecte 16 % des HSA non visualisées sur TDM…
Rabinstein et al, 2010
Insuffisant pour exclure une HSA…
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Hémorragies de la convexité…
HSA corticale(20 - 25%)
Ducros et al, 2010
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Quelles étiologies devant une HSA focale ?
Renou et al., CVD 2012; Rico et al., Headache 2013
Et parfois…Thrombose veineuse cérébrale
Pendaison – StrangulationEndocarditesVascularites
SVR < 60 ans > Angiopathie Amyloïde
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Autres lésions
Hémorragies Intracérébrales (6%)
LEPRE (10%)
Ducros et al, 2010
Rares hémorragies périmésencéphaliques
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Infarctus - Flux lents - Normale
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Des présentations variables ?
Ducros, Lancet Neurol 2012
55 % sur évaluation initiale vs
85 % sur imagerie retardée
Répéter les imageries cérébrales !!!
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Manifestations clinico-radiologiques et lésions associées
Ducros et al., Stroke 2010
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Identifier les vasospasmes
Chen et al., Ann Neurol 2010
J8
J20
J80
Grades0 : < 10%1 : 10-25%2 : 25-50%3 : 50-75%4 : > 75%
Rés
olut
ion
en 1
2 se
mai
nes
Courts, multiples sur plusieurs segments artériels,
à distance de la lésion hémorragique
Angio-IRM, Angio-TDM ou TOF ?
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Des différences de cinétique
Chen et al., Ann Neurol 2010
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Apport de l’artériographie ?
9% de manifestations neurologiques déficitaires transitoires après artériographie
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Jusqu’ou regarder ?
ACMJ0
Artère maxillaire
J0
ACM2 mois
Artère maxillaire
2 mois
Melki et al., J Neurol Sci, 2012
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Vasospasme ou Vascularite ?...ou autre…
SVR Vascularite
Apport de l’imagerie pariétale :Prise de contraste ?
Mandell et al., Stroke 2012
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Différencier SVR et HSA…Neuroradio
Muehlschlegel et al., JAMA 2013
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Apport des ultras-sons
Chen et al., Ann neurol 2008
•13% = critères de vasoconstriction des HSA (ACM > 120cm/sec et LI > 3) ����Augmentation du risque de LEPRE (75%) et IC (50%)
•Persistance de vitesses accélérées 10j après disparition des céphalées.
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Analyses biologiques
• LCR– Cytologie: 5 à 35 éléments, – Parfois GR…– Biochimie: hyperprotéinorachie (max 1g/l)– A refaire si > 10 éléments et pz > 0.8g/l
• Sang:– Biologie standard normale– Parfois syndrome inflammatoire (lié à l’affection
causale ?)– Doser les toxiques (Cannabis, Cocaine…)– Doser les VMA et 5-HIA
Ducros, Lancet Neurol 2012
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Les critères diagnostics
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Les diagnostics différentiels des céphalées ictales
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TCH vasculaires autres
Anévrysmes rompus
Infarctus cérébraux
Hémorragies intracérébrales
TVCDissectionHémorragie du
clivus
Apoplexie pituitaire
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TCH non vasculaires
Kyste Colloïde Hypotension intracrânienne
Chiari
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TCH non neurologiques
Glaucome aigu
Hémosinus
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Céphalées primaires
• Céphalées trigémino-dysautonomiques– AVF, Hémicrânie paroxystique, SUNCT, SUNA
• Céphalées d’effort– Implication fréquente d’une manœuvre de Valsalva– Toux, Effort, Sexe, primaire….
– Attention aux formes symptomatiques (Chiari, dissection, thrombophlébites, tumeur fosse postérieure)
– Mécanismes:• Vasoconstriction artères cérébrales +++ (70 % des céphalées orgasmiques…) • Insuffisance veineuse
Pascual, 2008
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Etiologies
• Le post-partum– Avec ou sans molécule vaso-active– Avec ou sans pré-éclampsie
• Les drogues vasoactives
• Les tumeurs cathécholamigergiques:– Phéochromocytome, tumeurs carcinoïdes, tumeur glomique
• Dérivés du sang– IgIV, transfusion GR
• Causes diverses
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Cas particulier: les dissections
Mawet et al., Neurology 2013
• Association SVR et Dissection cervicale:– 12% des patients avec SVR – 7% des patients avec CeAD
• Dissections multiples fréquentes (35%)
• Prédominance des atteintes vertébrales (83%) (vs 70% dissections carotidiennes dans population générale)
• Pas de différence de présentation clinique du RCVS
• Quel est le sens du lien ?
• Quel mécanisme ?– Dérégulation sympathique– Lésion des vasa vasorum?– Hyperpression avec lésion endothéliales– Arteriolopathie sous-jacente ?
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Evolution
• Influence de la localisation des vasospasmes
• Influence du nombre de vasospasmes?– Augmentation du risque de LEPRE avec nbre de
spasmes
Ducros et al., Stroke 2010; Chen et al.., Ann Neurol 2010
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Un pronostic réservé
• 8% de récidive à 25 mois
• Absence de lien entre sténose et céphalées…des risques d’IC retardés ++
Chen et al., Ann Neurol 2010
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Quelle physiopathologie?
Chen et al., 2013
Dysfonction endothéliale, stress oxydatif et hyperactivité sympathique
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Rôle spécifique du BDNF ?
• Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) et neurone s– Survie neuronale– Neurogénèse– Plasticité synaptique
• BDNF et vaisseaux – Promotion de l’angiogénèse (récepteurs TrkB des cellules
endothéliales)– Action sur les CML par le récepteur p75 NTR– Augmentation de la régulation du neuropeptide Y (co-transmetteur de
la vasoconstriction sympathique)
• Interaction avec les neurones sympathiques: Implica tion dans la régulation du tonus vasomoteur
Chen et al., Plos one 2013
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CGRP et susceptibilité génétique ?Les enseignements de l’HSA
Schebesch et al.,,J of Clin Neurosc 2013; Ladner et al., Neurol research Int 2013
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Quels traitements ?
French et al., J Clin Neurosci 2012
Aucune étude randomisée
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• Thérapie triple H: Hypertension, hypervolémie, Hémodilution
• Inhibiteurs calciques: Nimodipine, Nicardipine
• Magnesium => Absence de bénéfice démontré
• Statines: études en cours ?
• Anticorps anti-récepteurs endothéline (Clazosentan et TAK-044)
• Modulateurs du NO: bénéfice du Sildenafil (inhibiteur phosphodiesterase) ?
• Autres: épargeurs radicaux libres, Inhibiteurs thromboxane...
Dorhout Mees et al., Lancet 2012; Ma et al., Crit Care 2012
PERSPECTIVES ?
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Stratégies interventionnelles ?Pas de place actuellement définie
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Conclusion
• A évoquer devant toute céphalée ictale
• Céphalée ictale => IRM + ARM +/- PL en urgence
• Surveiller les patients ++
• Stratégie thérapeutique non codifiée
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