Sx de cushing
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SÍNDROME DE CUSHING
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
Rara 2-4 casos por 1 millón
Mujeres 3-8:1 cáncer
pulmonar
3-5:1 por tumor
suprarrenal
Edad varia según la etiología
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
Rara 2-4 casos por 1 millón
Mujeres 3-8:1 cáncer
pulmonar
3-5:1 por tumor
suprarrenal
Edad varia según la etiología
-Tumor macrocitico de pulmón (50 años)-Enf. De Cushing (mujeres de 25-45 años)-Tumores suprarrenales (10 años y 52 años en adenomas y 39 años para carcinoma)
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
Rara 2-4 casos por 1 millón
Mujeres 3-8:1 cáncer
pulmonar
3-5:1 por tumor
suprarrenal
Edad varia según la etiología
-Tumor macrocitico de pulmón (50 años)-Enf. De Cushing (mujeres de 25-45 años)-Tumores suprarrenales (10 años y 52 años en adenomas y 39 años para carcinoma)
ENFERMEDAD DE CUSHING
Adenoma Hipersecreción de ACTH hipofisiaria
Hiperplasia suprarrenal (hipersecreción de
cortisol)
Cel conrticotropas hipofisiarias sanas
atrofiadas (retroalimentación –
del cortisol)
Aumento del cortisol por estimulación de la
ACTH
ETIOLOGÍA
SX DE SECRECIÓN ECTOPICA DE ACTH
Hiperplasia e hiperfunción
suprarrenal por hipersecreción de ACTH
Aumenta el cortisol e inhibe a la CRH y ACTH
Solo de detecta con radioinmunoanálisis
La hipersecreción de ACTH no se suprime con glucocorticoides
Por exceso de glucocorticoides Inespecíficos
Dependen de la duración y grado de
hipercortisolismo
Carcinomas suprarrenales y tumor
productor de ACTH enmascaran los
síntomas
Sx de Cushing subclinico
CUADRO CLINICO
OBESIDAD
Centrípeta (cara-cuello-tronco)
Niños es general con Retraso del
crecimiento
Grasa en cara: Cara de luna
llena con plétora
Grasa dorsocervical:
joroba de búfalo
Grasa retroauricular:
Exoftalmos
DIAGNOSTICO
SOSPECHA CLINICA
Depresión-etilismoGlucocorticoidesHistoria clínica
DX BIOQUIMICOPrueba de supresión nocturna con un 1mg de dexametasona•Alteración de la
retroalimentación negativa•Se pierde la frenación de
cortisol
Cortisol nocturno de saliva•Saliva en tubo salivette •Marcador circadiano•0.13-0.41: sospechar•Sensible y especifica: 95%•Representa el 70% libre en
plasma
CLU•Cortisol de 24h de orina•Determinación de
3muestras seriadas por radioinmunoanálisis
•Elevado 4 veces el normal (150mg/día)
Corti
sol n
octu
rno
plas
máti
coAyuno y descansoNormal: <1.8-7.5 ug/dlValora ciclo circadiano
Prue
ba d
e de
xam
etas
ona
CRH2mg de
dexametasona x 2 días + prueba de CRH (100 ug iv)Cushing=responde a los 15 min con cortisol en plasma > 1.4 ug/dl
Espe
cial
esEmbarazo: GLUEpiléptico: GLU + Cortisol nocturnoIR: No GLUIncedentaloma adrenal: Dexametasona + Cortisol nocturno
DX DIF BIOQUIMICO DEPENDIENTE DE ACTHAl
ta d
osis
de d
exaPositiva: >
50% de cortisol en orina y plasma
Prue
ba d
e CR
HOrigen hipofisiario > 50% ACTH y cortisol >20%
•Unilateral: Adenoma cortical suprarrenal
•Bilateral: Gammagrafía
TC (masas adrenales)
•Hipofisiaria •Adenoma: >6 mm
productor de ACTH
RMN
•Invasivo•Mejor prueba para origen
ACTH dependienteCateterismo de los senos
petroso inferiores
El único tratamiento eficaz para la enfermedad de Cushing es extirpar el tumor, para reducir su capacidad de secretar ACTH, o extirpar las glándulas suprarrenales.
TRATAMIENTO
• MARCOS LAHERA VARGAS Y CÉSAR VARELA DA COSTA, Prevalencia, etiología y cuadro clínico del síndrome de Cushing, Artículos especiales: serie síndrome de Cushing (I), ELSEVIER Endocrinol Nutr. 2009;56(1):32-9
• SILVIA SANTOSa, ESTEFANÍA SANTOSa, SONIA GAZTAMBIDEb Y JAVIER SALVADORa, “Diagnóstico y diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing”, Endocrinol Nutr. 2009;56(2):71-84
Bibliografía