Step i Lbm 2 Modul 12

7/30/2019 Step i Lbm 2 Modul 12

1/5

LBM 2 MODUL GIT SGD 7

STEP I

Hiperperistaltik : daya kontraksi yang diatas normal / berlebihan ; pergerakan usus yang

berlebih dmn normalnya 5-35 x /menit

Hipertimpani : suara perkusi abdomen terlalu banyak cairan bercampur dg udara

Nyeri ulu hati : rasa nyeri pada daerah epigastrium khususnya pada lambung, lambung

seperti terbakar krn pada saat itu lambung dlm keadaan kosong ; biasanya adanya adesakan

atau kompresi pada syaraf atau krn inflamasi

Antasida : senyawa bersifat basa yg dapat menetralkan keasaman isi lambung ; menurunkan

aktivitas pepsin

STEP II

1.Mengapa nyeri di ulu hati disertai dg keringat dingin dan pusing ?2.Hubungan antara obat rematik (farmakokinetik dan farmakodinamik) dg keluhan

sekarang ?

3.Apa saja kemungkinan bila didapati nyeri tekan pada epigastrium ?4. Kenapa nyeri perut tdk berkurang walaupun sudah makan ?5. Kenapa pada skenario gejala tdk mereda walau sudah minum antasida ?6. Etiologi dari diagnosis ?7. Fisiologi pengaturan sekresi asam lambung ?8. Organ-organ apa saja yg ada di epigastrium ?9. Farmakokinetik dan farmakodinamik dari antasida ?10.Apa yg menyebabkan terjadinya hiperperistaltik ?11.Apa yg menyebabkan terjadinya hipertimpani ?12.Mekanisme mual dan muntah ?13.Penegakan diagnosis dan penatalaksanaan ?14.DD15. Mengapa nyeri di ulu hati disertai dg keringat dingin dan pusing ?16. Hubungan antara obat rematik (farmakokinetik dan farmakodinamik) dg

keluhan sekarang ?


2/5


STEP III

1. Anatomi dan fisiologi gaster ?Anatomi

Bagian gaster :Ostium cardiacum fungsi agar tdk ada refluks makanan dari gaster ke

esophagus

Fundus terdapat sel-sel yg mensekresi getah lambung

Ostium pyloricummencegah kimus dari duodenum kembali ke gaster dg kerja

dari sfingter pyloricum

Cuvartura majus

Omentum minus penggantung dri gaster ke hepar bagian inferior (lobus

quadratus)

Omentum majus penggantung gaster ke colon transversum

HISTOLOGI

Epitel columner simplex dg beberapa sel :

Chief selmemech pepsinogen mjd pepsin ketika terpapar H+

dari HCl

Sel parietal sekresi HCl

Sel Neck sekresi mukus

Sel argentafin sekresi faktor intrinsik utk membantu lambung mengikat vit B12

FISIOLOGI

Fungsi gaster :

Penyimpanan makanan sementara (1-3 jam) Pencernaan Menyampur makanan dg getah lambung Fungsi pengosongan dibantu otot sfingter pilorus

Enzim-enzim :

Pepsin : mengubah (hidrolisis ) protein mjd pepton sama proteosa Renin : menggumpalkan susu dg adanya ion Ca2+ + kasein parakasein Lipase : memecah lemak asam lemak dan gliserol (trigliserid

sepenuhnya)

i. Faktor defensif mempertahankan lambung dari HCl : ada mukus,bikarbonat, dan prostaglandin

ii. Faktor agresifmerusak sawar epitel lambung :o Endogen : HCl, pepsinogen, pepsino Eksogen : obat-obatan dari luar seperti alkohol dan infeksi


3/5


2. Apa saja kemungkinan bila didapati nyeri tekan pada epigastrium ?Ada masa; gastritis; tukak gaster; inflamasi pada daerah epigastrium;

duodenum; pankreas dan hepar ; ulkus peptikum (ulserasi pada mukosa

lambung dan duodenum) ;

3. Kenapa nyeri perut tdk berkurang walaupun sudah makan ? Terdapat Ulkus peptikum pH dlm lambung tdk seimbang pH

lambung menurun

Ulkus peptikum pada saat mkn berkurang 1-2 jam baru sakit lagi

Gastritis kronis (manifestasi klinis ): inflamasi desakan nyeri suhumeningkat kompensasi dg berkeringat agar suhu mjd turun

4. Kenapa pada skenario gejala tdk mereda walau sudah minum antasida ?Terlalu sering mengkonsumsi antasida pH lambung meningkat kompensasi

dr lambung dg sekresi HCl utk menormalkan pH lambung

5. Hubungan antara obat rematik (farmakokinetik dan farmakodinamik) dg keluhansekarang ? Obat anti inflamasi non steroid menghambat enzim siklooksigenasi

(COX 1 dan 2)

menghambat pembentukan pembentukan prostaglandindari asam arachidonat menghambat perlindungan mukosa lambung

pertahanan lambung berkurang asam lambung mengiritasi lambung

OAINS anti platelet meningkatkan perdarahan / ulkus ataumemperpanjang waktu

OAINS pembentukan prostaglandin terhambatFaktor defensif mempertahankan lambung dari HCl : ada mukus, bikarbonat, dan

prostaglandin (fungsi prostaglandin : memperlancar aliran mukosa ke mukus

lambung, regenerasi epitel, mempecepat regenerasi sel mukosa)

Faktor agresifmerusak sawar epitel lambung :

a. Endogen : HCl, pepsinogen, pepsinb. Eksogen : obat-obatan dari luar seperti alkohol dan infeksi

6. Fisiologi pengaturan sekresi asam lambung ?3 fase :

Fase sephalik :


4/5


Melihat makanan merangsang pusat pengaturan makanan di korteks

serebri merangsang makan melalui nervus vagus ke gaster sekresi

HCl, pepsinogen dan mukus

Fase gastrica :

Anthrum pyloricum sekresi enzim / getah lambung pencernaanmakanan

Fase intestinal :

Kimus di duodenum sekresi asam lambung di gaster menurun

makanan dibasakan oleh sel brunner di duodenum

7. Organ-organ apa saja yg ada di epigastrium ?Pankreas, lobus sinistra hepar, gaster

8. Farmakokinetik dan farmakodinamik dari antasida ?9. Apa yg menyebabkan terjadinya hiperperistaltik ?

Tingkat keasaman meningkat Kerja gaster menurun

10.Apa yg menyebabkan terjadinya hipertimpani (kembung) ? Krn bnyaknya cairan akibat inflamasi dan udara akibat kolonisasi bakteri

dlm usus

Jarang makan kolonisasi bakteri berlebihmenghasilkan gas Obstruksi sumbatan di lumen intestinal

11.Mekanisme mual dan muntah ?Muntah

Rangsang di setiap bag sal pencernaan misal berupa kadar asam lambung

meningkat, distensi lambung tekanan plg kuat pada nervus vagus afferen

merangsang pusat muntah di medula oblongata glotis tertutup feedback

berupa kontraksi diafragma dan otot abdomen terangkat ke atas scr mendadak

memeras lambung sfingter esophageal membukaMuntah

Mual

12.Ambang rangsang mual pada medula oblongata tergantung tekanan padaabdomenjika kecil maka sensasi mual

13.DDGastritis

Definisi : peradangan lambung bisa krn bahan-bahan iritan Etiologi :

i. Bahan-bahan iritan, ex : OAINSii. Asam lambung

Ulkus peptikum

Definisi : suatu daerah ekskoriasi mukosa yg disebabkan oleh kerja pencernaaan

cairan lambung, srg terjadi sepanjang curvatura minor, anthrum pyloricum

lambung


5/5


Dispepsia

Definisi : sekumpulan gejala seperti mual, muntah, dan nyeri pada daerah

epigastrium

14.Penegakan diagnosis dan penatalaksanaan ?Penegakan diagnosis

o Anamnesis : nyeri, mual, muntaho Px Fisik :

Inspeksi pucat, keringat dingin,

Palpasi ada nyeri tekan / nyeri tekan lepas

Perkusi hipertimpani

Auskultasi hiperperistaltik

o Px Penunjang : darah, urin, feses, radiologi, endoskopi, USGPenatalaksanaan : diet utk menurunkan HCl, antasida, anti kolinergik, pro kinetik,obat gol sitoprotetif misal gol. Prostaglandin, antagonis reseptor H2,

15.Obat-obatan utk ulkus peptikum ?16.Bagaimana membedakan tukak gaster dg tukak duodenum ?17.Komplikasi ulkus peptikum ?18.Patofisiologi dan regimen pengobatan dari helicobacter pylori ?

Step i Lbm 2 Modul 12

Documents

Transcript of Step i Lbm 2 Modul 12