1. Darimana pendarahan Epitaksis berasal dan apa penyebabnya ?

2. Mengapa terjadi demam bifasik?

International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology

mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering

(tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme

multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik

atau dianggap asing oleh host. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam

(pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis. Secara patofisiologis demam adalah

peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh

interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh

1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. Sebagai

respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif untuk mencapai set point

yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas

dan memproduksi panas.

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu

terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam

hari pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini.1,2

Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis

kelamin, aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada

nilai tunggal untuk suhu tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi

tergantung pada tempat pengukuran.

Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda

(camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh

klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam

dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum

minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).

(Fisher & Boyce, 2005)

3. Mengapa Ny. Evi mengalami trombositopenia?

Komplek virus antibodi mengakibatkan trombositopenia dan juga gangguan fungsi

trombosit. terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih

kontroversial, disebutkan terjadi karena adanya supresi sumsum tulang serta akibat

destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.(Guglani,2005) Mekanisme

peningkatan destruksi ini belum diketahui dengan jelas. Ditemukannya kompleks

imun pada permukaan trombosit yang mengeluarkan ADP (adenosin di posphat)

diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan

oleh sistem retikuloendotelial khususnya limpa dan hati. Agregasi trombosit ini akan

menyebabkan pengeluaran platelet faktor III yang mengakibatkan terjadinya

koagulopati konsumtif (Chuansumrit, 2006)

4. Bagaimana klasifikasi Cephalgia?

Nyeri kepala atau cephalgia adalah nyeri yang dirasakan di daerah kepala atau

merupakan suatu sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada daerah kepala (Goadsby,

2002) . Nyeri kepala merupakan salah satu gangguan sistem saraf yang paling umum

dialami oleh masyarakat. Telah dilakukan penelitian sebelumnya bahwa dalam 1

tahun, 90% dari populasi dunia mengalami paling sedikit 1 kali nyeri kepala. Menurut

WHO dalam banyak kasus nyeri kepala dirasakan berulang kali oleh penderitanya

sepanjang hidupnya.

Nyeri kepala diklasifikasikan oleh International Headache Society, menjadi nyeri

kepala primer dan sekunder. Yang termasuk ke dalam nyeri kepala primer antara lain:

Nyeri kepala tipe tegang (TTH - Tension Type Headache)

Migrain

Migrain diklasifikasikan menjadi migrain tanpa aura dan migrain dengan aura

(International Headache Society, 2004). Pada semua usia, migrain tanpa aura

lebih banyak terjadi dibandingkan dengan migrain dengan aura, dengan rasio

kurang lebih antara 1,5 - 2:1 (Rasmussen, 2001). Dari beberapa penelitian juga

didapatkan data bahwa sebagian besar migrain yang dialami perempuan usia

reproduksi merupakan migrain tanpa aura.

Nyeri kepala cluster

Nyeri kepala primer lain, contohnya hemicrania continua. Nyeri kepala primer

merupakan 90% dari semua keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala juga dapat

terjadi sekunder, yang berarti disebabkan kondisi kesehatan lain

(Goadsby, 2002).

5. Apa hubungan Cephalgia dengan demam?

6. Mengapa Ny. Evi mengalami Leukopenia?

  Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah sel darah putih lebih rendah dari normal.

Jumlah leukosit yang lebih rendah dari 5000/mm3 atau jumlah granulosit lebih rendah

dari 2000/mm3 merupakan keadaan abnormal dan merupakan tanda kelainan sumsum

tulang.

Jumlah leukosit pada penderita DBD bervariasi dari leukopenia ringan hingga

leukositosis sedang. Leukopenia akan muncul antara hari demam ke-1 dan ke-3 pada

50 % kasus DBD ringan. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh adanya degenerasi

sel PMN yang matur dan pembentukan sel PMN muda. Konsentrasi granulosit

menurun antara hari ke-3 dan ke-8. Pada syok yang berat dapat dijumpai leukositosis

hingga 12 x 109 / liter atau lebih yang disertai dengan neutopenia absolut. Pada hari

terjadinya syok atau penurunan demam dari penderita DBD/DSS dapat dijumpai

peningkatan yang nyata dari jumlah absolut dan presentasi limfosit atipik.

Adapun penyebab terjadinya leucopenia adalah sebagai berikut:

a.       Penyebab tersering adalah keracunan obat; fenotiazin merupakan yang

tersering; begitu juga dengan Clozapine, suatu neuroleptikal atipikal.

b.      Infeksi virus, campak, demam thypoid toksin, rickettsia dari tifus, faktor fisik

(radiasi pengion), obat-obatan (sulfanilamides, barbiturat, cytostaties), bensol,

kekurangan vitamin B12, asam folat, anafilaksis shock, hypersplenism, juga karena

kelainan genetik.  

c.       Meningkatnya kadar stres, syndrom Cushing, kortikosteroid, penyakit menular,

corticotrophin dan kortison.

d.      Faktor keturunan dan immunodeficiency, stres, radiasi penyakit, tuberkulosis

e.       Batang myeloid tertekan ditembak dari sumsum tulang hemopoiesis (misalnya,

dalam penyakit radiasi.)

Kondisi klinis yang dikenal dengan leukopenia terjadi bila sunsun tulang

memproduksi sangat sedikit sel darah putih, sehingga tubuh tidak terlindung terhadap

banyak bakteri dan agen lain yang mungkin masuk menginvasi jaringan.

(Guyton,2008).

7. Mengapa Ny. Evi diberi obat antipiretik dan infus cairan?

Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi

elektrolit, dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parenteral telah

dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan

intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam

penanganan dan perawatan pasien. Berbagai cairan mempunyai manfaat dan tujuan

yang berbeda-beda. Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan

memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu

merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat

menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18--24 jam sesudah cedera

luka bakar. Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan

kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok

hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah

dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan

kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga

pemakaian berlebih perlu dicegah.

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan

hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan

isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan

aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan

asidosis metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan

Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan

insensibel. Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat

metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan

asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat

terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada

pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat.

Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena

dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat. Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan

dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk

mengganti kebutuhan harian. Total cairan tubuh bervariasi menurut umur, berat badan

dan jenis kelamin. Lemak tubuh juga berpengaruh terhadap cairan, semakin banyak

lemak, semakin kurang cairannya. Ada dua bahan yang terlarut di dalam cairan tubuh

yaitu elektrolit dan non-elektrolit

(http://eprints.undip.ac.id/12469/1/2005FK3638.pdf)

Dapus

Guyton dan Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Chuansumrit A, Tangnararatchakit K.

Pathophysiology and management of dengue hemorrhagic fever. Transfusion

alternatives in transfusion medicine. Journal Compilation 2006;8(suppl 1):3-11.

(http://eprints.undip.ac.id/12469/1/2005FK3638.pdf)

Fisher RG, Boyce TG. Fever and shock syndrome. Dalam: Fisher RG, Boyce TG, penyunting. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Edisi ke-4. New York: Lippincott William & Wilkins; 2005.h.318-73.