Staphylococcus Aureus Xv

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8/19/2019 Staphylococcus Aureus Xv http://slidepdf.com/reader/full/staphylococcus-aureus-xv 1/5 Staphylococcus aureus es un error increíblemente impresionante que sin cesar fascina y preocupa a los microbiólogos. Tiene una capacidad excepcional para explotar las funciones inmunes del huésped, causando con ello una amplia gama de infecciones que amenazan la vida. urante m!s de "# a$os, los nuevos descubrimientos sobre su potencial de virulencia se han hecho a un ritmo cada vez mayor. %ecientemente, el título de un nuevo artículo en la %evista de &acteriología me llamó la atención' ()a proteína *+mediada comportamiento multicelular en el Staphylococcus aureus.( ste traba-o demuestra los papeles multifacéticos de un factor de virulencia, pero por estalococos, a saber /roteína *. ste factor de virulencia fue la primera proteína de supercie de S. aureus a ser identicado en 0122. se encuentra regulado principalmente por un sistema regulatorio global de dos componentes llamados agr 3por (sistema de regulación de genes accesorio(4. 5na proteína es conocida principalmente por su capacidad para unirse a las inmunoglobulinas. /ero 6de dónde se unen7 moléculas de inmunoglobulina constan de dos extremos, 8ab, que se une a antígenos, y 8c, que se pega a opsoninas 3las proteínas que facilitan la fagocitosis4. 9uando la proteína * en la supercie de estalococos se une al extremo 8c, que hace que sea inaccesible a los opsoninas, per-udicando así la fagocitosis de las bacterias. /or lo tanto, la proteína * frustra el sistema fagocítico manteniendo el estalococo de ser envuelto y posteriormente muertos por las células inmunes. 9omo muchos otros factores de virulencia bacteriana, la proteína * es un mecanismo espléndida para combatir la respuesta inmune. :arios estudios han demostrado que la proteína * es importante en la virulencia de estalococo. /or e-emplo, los mutantes de /roteína *+defectuosa exhiben reducen la virulencia en modelos de ratón de artritis abscesos, septicemia, y de la piel. 8igura )a proteína * como un factor de virulencia multi+funcional. 9ortesía de ;aren :on <=c>ritz+&lic>?ede ;!s tarde, se encontró que la proteína * tener otras propiedades que modican las respuestas biológicas. /or e-emplo, se une al factor de von @illebrand humano 3v@84, una glicoproteína importante que media la adhesión de plaquetas en el sitio de da$o endotelial. e este modo, la proteína * facilita la adherencia de S. aureus a las supercies revestidas con v@8 como catéteres endovasculares. )a proteína * también puede estimular la inAamación en el pulmón 3y da$o a los te-idos, por lo tanto4 por unión a un receptor para el factor de necrosis tumoral 0 3TB8%+04 que est! ampliamente distribuido en el

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Staphylococcus aureus es un error increíblemente impresionante que sin cesar

fascina y preocupa a los microbiólogos. Tiene una capacidad excepcional para

explotar las funciones inmunes del huésped, causando con ello una amplia

gama de infecciones que amenazan la vida. urante m!s de "# a$os, los

nuevos descubrimientos sobre su potencial de virulencia se han hecho a un

ritmo cada vez mayor.

%ecientemente, el título de un nuevo artículo en la %evista de &acteriología me

llamó la atención' ()a proteína *+mediada comportamiento multicelular en el

Staphylococcus aureus.( ste traba-o demuestra los papeles multifacéticos de

un factor de virulencia, pero por estalococos, a saber /roteína *. ste factor

de virulencia fue la primera proteína de supercie de S. aureus a ser

identicado en 0122. se encuentra regulado principalmente por un sistema

regulatorio global de dos componentes llamados agr 3por (sistema de

regulación de genes accesorio(4. 5na proteína es conocida principalmente porsu capacidad para unirse a las inmunoglobulinas. /ero 6de dónde se unen7

moléculas de inmunoglobulina constan de dos extremos, 8ab, que se une a

antígenos, y 8c, que se pega a opsoninas 3las proteínas que facilitan la

fagocitosis4. 9uando la proteína * en la supercie de estalococos se une al

extremo 8c, que hace que sea inaccesible a los opsoninas, per-udicando así la

fagocitosis de las bacterias. /or lo tanto, la proteína * frustra el sistema

fagocítico manteniendo el estalococo de ser envuelto y posteriormente

muertos por las células inmunes. 9omo muchos otros factores de virulencia

bacteriana, la proteína * es un mecanismo espléndida para combatir la

respuesta inmune. :arios estudios han demostrado que la proteína * es

importante en la virulencia de estalococo. /or e-emplo, los mutantes de

/roteína *+defectuosa exhiben reducen la virulencia en modelos de ratón de

artritis abscesos, septicemia, y de la piel.

8igura

)a proteína * como un factor de virulencia multi+funcional. 9ortesía de ;aren

:on <=c>ritz+&lic>?ede

;!s tarde, se encontró que la proteína * tener otras propiedades quemodican las respuestas biológicas. /or e-emplo, se une al factor de von

@illebrand humano 3v@84, una glicoproteína importante que media la adhesión

de plaquetas en el sitio de da$o endotelial. e este modo, la proteína * facilita

la adherencia de S. aureus a las supercies revestidas con v@8 como catéteres

endovasculares. )a proteína * también puede estimular la inAamación en el

pulmón 3y da$o a los te-idos, por lo tanto4 por unión a un receptor para el

factor de necrosis tumoral 0 3TB8%+04 que est! ampliamente distribuido en el

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epitelio de las vías respiratorias. sta interacción se ha demostrado que

desempe$an un papel central en la patogénesis de la neumonía estalocócica.

*dem!s, la proteína * se demostró recientemente para paralizar la inmunidad

humoral 3mediada por anticuerpos4. /uede unirse a la región en la supercie delos linfocitos & llamado :CD que es adyacente al dominio de unión a antígeno

de moléculas de Eg; expuestos. )as células que llevan el comple-o *+:CD Eg;

de proteínas son ahora estimuladas para proliferar y sufrir apoptosis, lo que

conduce a una reducción signicativa del repertorio de potenciales células &

secretoras de anticuerpos en el bazo y la médula ósea. sto es importante,

porque las personas que han sufrido de infecciones por estalococos son por lo

general no protegidos de recurrencia ya que no pueden montar una fuerte

respuesta de anticuerpos.

8igura

;icrografía electrónica de S. aureus agregados cortesía de ;anfred %ohde,

Celmholtz+9entro de Envestigación de Enfecciones, &raunsch?eig, *lemania

 F ahora, ;erino et al. han encontrado una nueva función de esta proteína'

promueve la agregación bacteriana y la formación de biolms. )os autores

demuestran que la sobreexpresión de la proteína * en una variante de *G%+

negativo de S. aureus conduce a la agregación celular y la formación de

biopelículas. 9uriosamente, la adición de proteína soluble * al medio de

crecimiento también induce la agregación y biolm desarrollo, lo que sugiereque esta proteína no necesita ser unido covalentemente a la pared celular para

promover el comportamiento multicelular. stos autores utilizaron un modelo

de infección subcut!nea dispositivo extra$o ratón para demostrar que la

proteína * contribuyó signicativamente al desarrollo de infecciones

relacionadas con biopelículas in vivo. )os mecanismos detallados implicados no

se habían determinado. 6/ero quién sabe7 )a investigación adicional puede

revelar funciones inmunomoduladoras aHn m!s insospechados de este factor

de virulencia en particular.

 Todos estos estudios proporcionan evidencia de la contribución de la proteína *

para el éxito de S. aureus como patógeno humano. ste es un factor de

virulencia excepcional, una sola proteína que puede dirigirse a mHltiples

procesos inmunológicamente importantes. /robablemente no es una

coincidencia que es uno de los factores de virulencia estalococos m!s

altamente conservadas, o que su nivel de expresión es signicativamente

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mayor en los estalococos aislados de infecciones invasivas humanos. Tal vez

deberíamos prestar aHn m!s atención a ella. )o que hace que para el éxito

también podría contribuir a la vulnerabilidad, un ob-etivo potencial para nuevas

estrategias de prevención o tratamiento de la enfermedad.

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