Síndromes alternas do tronco 1. Descrever a anatomia das lesões do caso. 2. Descrever as síndromes alternas do tronco (Weber, Wallenberg, Millard-Gubler, Benedikt). 3. Discutir as escalas TOAST e Banford. 4. Discutir a fisiopatologia e epidemiologia do AVC isquêmico e hemorrágico.

SÍNDROMES ALTERNAS DO TRONCO

INTRODUÇÃO o O envolvimento da intrincada rede de estruturas neurais causa muitas vezes uma pletora

de achados clínicos. o As síndromes do tronco cerebral envolvem tipicamente disfunção de um ou mais nervos

cranianos. SÍNDROMES DO TRONCO CEREBRAL o Um processo que afeta os tratos longos do tronco cerebral de um lado causa

anormalidades clínicas do outro lado do corpo, pois ocorre antes da decussação das pirâmides.

o Por isso as lesões focais de tronco são caracterizadas por síndromes cruzadas de disfunção ipsilateral de nervos cranianos e disfunção contralateral de tratos sensoriais e motores.

Exemplo: paciente com uma lesão do lado direito da ponte terá achados clínicos à direita, como uma paralisia do sexto ou do sétimo nervo, e uma hemiparesia à esquerda.

o Além disso, o tronco possui inúmeras conexões vestibulares e cerebelares, o que costuma cursar com tontura, vertigem, instabilidade, perda do equilíbrio, incoordenação, dificuldade de caminhar, náuseas e vômitos.

o Os músculos faríngeos e laríngeos são inervados por neurônios do tronco cerebral, e esses pacientes evidenciam frequentemente disartria ou disfagia.

o Se houver lesão de III, IV e VI NC’s terá alteração da MOE (motilidade ocular extrínseca). o Se não houverem lesões da formação reticular ativadora ascendente não alteração do

nível de consciência (o paciente estará vigil, lucido, capaz de conversar, sem demência, confusão mental ne afasia).

o O quarto ventrículo e o aqueduto cerebral estão próximos; se eles forem afetados, os pacientes podem desenvolver hidrocefalia obstrutiva.

o Nas lesões vasculares, o déficit clínico depende de ter ou não o processo oclusivo envolvido os ramos perfurantes paramedianos, circunferenciais curtos ou circunferenciais longos da artéria basilar.

o A localização rostral a caudal é determinada pelo envolvimento de nervos cranianos. Uma anormalidade do III ou IV NC, ou uma anormalidade do olhar vertical, indica uma

lesão do mesencéfalo; Do VI ou VII NC, ou uma paralisia do olhar horizontal — uma lesão pontina; Do VIII NC — uma lesão da junção pontomedular; Do IX, X, XI ou XII NC — uma lesão medular.

o Localização a nível medial/lateral: Os tratos motores longos tendem a ser mediais e os tratos sensoriais longos tendem a

ser laterais no tronco cerebral.

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Os núcleos motores somáticos (extra-oculares e hipoglosso) são paramedianos; Os núcleos branquiomotores são mais laterais. Envolvimento dos tratos motores descendentes ou dos núcleos motores somáticos

indica lesões mediais; envolvimento de tratos sensoriais longos, núcleos branquiomotores e núcleos sensoriais especiais indica lesão lateral.

o Aa. perfurantes paramedianas da artéria basilar perfundem as estruturas da linha média; artérias circunferenciais, perfundem as estruturas laterais.

o Há portanto síndromes medulares mediais e laterais; síndromes pontinas inferiores, médias e superiores mediais e laterais; e as síndromes mesencefálicas.

o Irrigação: A artéria cerebelar posterior inferior (ACPI) supre o bulbo lateral; Artéria cerebelar anterior inferior (ACAI) supre a ponte lateral inferior; Artéria cerebelar superior (ACS) supre a ponte lateral superior.

o As lesões paramedianas são tipicamente lacunares; as lesões laterais decorrem mais comumente de acometimento dos vasos circunferenciais maiores. As síndromes medulares e pontinas laterais são referidas pelas designações de seu território vascular: ACPI, ACAI e ACS.

o Oclusão de ramos pontinos mediais da artéria basilar: envolvimento de núcleos do VI e VII nervos cranianos ou de suas fibras emergentes, do fascículo longitudinal medial (FLM), do trato corticoespinhal, do lemnisco medial e da formação reticular paramediana pontina.

Clínica: paralisia do nervo facial ipsilateral, paralisia abducente, paralisia do olhar horizontal, oftalmoplegia internuclear ou comprometimento do paladar, com fraqueza corticoespinhal contralateral e comprometimento da sensação lemniscal.

o Oclusão dos ramos pontinos laterias da artéria basilar: pode afetar os pedúnculos cerebelares médio e superior, os núcleos vestibulares e cocleares, os núcleos motores facial e trigêmeo, o núcleo sensorial do trigêmeo e o trato espinotalâmico.

Clinica: ataxia cerebelar ipsilateral e disfunção do V. VII e VIII nervos cranianos, com perda contralateral da sensação de dor e temperatura no tronco e nas extremidades.

o Oclusão da artéria auditiva interna causa surdez unilateral e comprometimento da função vestibular.

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SÍNDROMES CLÁSSICAS DO TRONCO CEREBRAL o Síndrome de Wallenberg (síndrome medular lateral – forma mais comum de AVC de

tronco): Isquemia de artéria cerebelar posterior inferior devido à oclusão da A. vertebral. A causa

mais comum nos dias de hoje são as isquêmicas, porém essa síndrome pode ser causada por aneurismas, abscessos, hematomas, malformações arteriovenosas, doenças desmielinizantes e neoplasias metastáticas.

Essa artéria irriga a parte dorso-lateral do bulbo, regiões acometidas: 1) Pedúnculo cerebelar inferior:

• Processo de incoordenação dos movimentos, na metade do corpo ipsilateral à lesão. 2) Trato espinhal do NC V (protopático):

• Perda das sensibilidades: térmica e dolorosa, na metade da face homolateral à lesão.

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3) Núcleo de origem real do NC V e trato espino-talamico lateral: • Perda das sensibilidades: térmica, dolorosa e protopática tátil, na metade do corpo

contralateral à lesão, além da perda da propriocepção inconsciente protopática homolateral à lesão.

4) Núcleo ambíguo (NC IX, X e XI): • Distúrbios relacionados à lesão desses NC’s: disturbios relacionados à deglutição e à

fonação, por paralisias dos músculos faríngeos e laríngeos e, com certa frequência, problemas relacionados aos movimentos cefalógiros, devido à lesão também, do nervo acessório espinhal no núcleo ambíguo (XIº nervo craniano).

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5) Núcleo vestibular inferior 6) Núcleo motor dorsal do NC X 7) Núcleo do trato solitário (NC VII, IX e X) 8) Núcleos cocleares ventral e dorsal 9) Vias descendentes hipotalâmicas do SNA (inervação dos núcleos pupilar, salivatório

superior e inferior, e motor dorsal do NC X. • Aparecimento de distúrbios relacionados aos reflexos pupilares, reflexo consensual

e demais funções, relacionadas aos demais núcleos (pupilar, salivatório superior, salivatório inferior e motor dorsal do vago).

10) Trato espino-cerebelar ventral (cruzado). Clínica: rouquidão, disfagia, perda das sensibilidades: dolorosa e térmica da parte

contralateral do corpo (sistema antero-lateral) e da parte ipsilateral da face (núcleo e trato espinhal do NC V), deficiência auditiva ipsilateral à lesão (núcleos cocleares ipsilaterais atingidos) e nistagmo e náuseas (núcleos vestibulares).

Início pode ter cefaleia occipital ou dor na parte posterior do pescoço de baixa intensidade.

Achados mais comuns: síndrome de Horner e ataxia ipsilatera e hipoalgesia corporal contralateral.

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Nistagmo: é influenciado pela posição da cabeça e dos olhos e por fixação. Por de ser horizontal ou misto (horizontal e torção). Horizontal exibe batidas em direção oposta ao lado da lesão. Misto: os polos superiores batem para a direção oposta ao lado da lesão.

Disfagia (comum e grave): ruptura de conexões com um centro de deglutição pré-motor no bulbo dorsolateral.

SÍNDROMES MESENCEFÁLICAS o São elas: Weber, Benedikt e Claude. o Weber acomete a região anterior (pedúnculo cerebral) e causa hemiparesia. Claude é mais

posterior (tegumento) e causa hemiataxia. Benedikt é mais extensa, envolvendo tanto tegumento quando pedúnculo cerebral, causando hemiparesia com tremor e ataxia dos membros envolvidos (Claude = Weber + Benedikt).

o Síndrome de Weber: Sd. do pedúnculo cerebelar. Estruturas anatomias envolvidas: 1) Lesão de substancia negra 2) Lesão de tratos corticoespinhal: • Hemiplegia espástia contralateral.

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3) Lesão de trato corticonuclear: • Possível comprometimento de alguns nervos cranianos, devido ao envolvimento das

fibras supranucleares destinadas aos NC facial, glossofaríngeo, vago e hipoglosso. 4) Lesão de trato corticopontino 5) Lesão de NC III. • Paralisia homolateral do nervo oculomotor e estrabismo homolateral e unilateral. Outros sintomas: rigidez contralateral, ataxia contralateral, estrabismo lateral

homolateral, ptose palpebral homolateral. o Síndrome de Benedikt (Sd. do núcleo rubro) Lesão localizada no mesencéfalo, atingindo as seguintes estruturas: 1) Lesão do núcleo rubro: • Movimentos voluntários contralaterais, com tremores atáxicos, e rigidez contralateral. • Rigidez contralateral.

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2) Lesão da substancia negra (produção dopaminérgica):

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• Desenho esquemático do tronco encefálico, mostrando a substância negra, algumas de suas conexões aferentes e eferentes e outras estruturas anatômicas.

3) Lesão do nervo oculomotor (NC III – sua origem real): • Paralisia homolateral do núcleo de origem do nervo oculomotor. • Midríase, pela presença do núcleo pupilar (Edinger Westphal), anexo ao núcleo motor

de origem do nervo oculomotor, no mesencéfalo, com interferência nos reflexos: iridodilatador e consensual e estrabismo lateral homolateral.

4) Lesão do lemnisco medial: • Diminuição contralateral da sensibilidade tátil, vibratória, postural e do equilíbrio

epicrítico. Clínica: tremor e movimentos involuntparios dos membros hemiparéticos.

o Síndrome de Claude: Infarto mesencefálico em que as vias corticoespinhais não foram afetadas. Clínica: paralisia do terceiro nervo ipsilateral e ataxia cerebelar contralateral por

envolvimento do pedúnculo cerebelar superior. SÍNDROMES PONTINAS o Sd de Millard-Gubler (Sd. de Foville/Sd. da porção ventral inferior da ponte)

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Lesões da região ventral e inferior da ponte. Estruturas anatômicas possivelmente lesadas: lemnisco medial, núcleo do NC VII, trato

espino-talamico lateral, trato corticoespinhal, nervo abducente (NC VI). 1) NC VI (abducente): lesão os impulsos motores ao músculo reto lateral ipsilateral

(lateralidade) são abolidos paralisia do M. reto lateral do lado da lesão desaparecendo, assim, o movimento de abdução do globo ocular homolateral à lesão.

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2) Lesão do núcleo do nervo Abducente (NC VI)

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• Paralisia do M. reto lateral do mesmo lado da lesão. • Não realiza movimento de adução do globo-ocular contralateral, nem o movimento de

abdução homolateral à lesão. • Estrabismo convergente. • Diplopia. 3) Lesão do lemnisco medial:

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• Analgesia, anestesia ou hipoestesia térmica, diminuição da sensibilidade tátil, vibratória e postural contralateral à lesão.

4) Lesão do trato corticoespinhal • Processo de hemiplegia cruzada. 5) Lesão de NC VII (facial) • Componentes funcionais do NC VII: secreção salivar das glândulas salivares

submandibular e sublingual, glândula lacrimal e da mucosa nasal e componentes funcionais branquiomotores, cujas fibras, se dirigem à musculatura mímica facial.

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• Lesão nuclear do NC VII: desaparecem as ações branquiomotoras, oriundas dos núcleos superior e inferior do nervo facial paralisia dos músculos mímicos paralisia total da hemiface homolateral à lesão.

6) Lesão no trato espino-talâmico lateral

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• Hipoestesias térmicas e dolorosa da metade contralateral do corpo.

CLASSIFICAÇÃO DO AVC – TOAST E BAMFORD

TOAST o É uma classificação etiológica do AVC e subdivide em 5 grupos principais.

• Aterosclerose de grandes artérias o Nesses casos os exames (Doppler de carótidas, Doppler transcraniano, angiorressonância

ou angiotomografia dos vasos cranianos) demonstram estenose maior que 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais (intra ou extracranianos) do mesmo lado da lesão central ou placas complexas na aorta ascendente ou transversa (> 4mm).

o A tomografia do crânio (TC) ou ressonância magnética do crânio (RM) em geral demonstra lesões cerebrais maiores que 1,5cm de diâmetro. Outros exames devem excluir fontes potenciais de cardioembolia.

• Cardioembolismo

• Oclusão de pequenas artérias (lacunas) o Clínica de síndrome lacunar (déficit neurológico sem comprometimento cortical), e em

geral, a TC demonstra lesões pequenas (lacunas) no território das artérias perfurantes (núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsula interna e externa menores que 1,5cm de diametro).

• Outras etiologias o Vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção arterial), desordens

hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite) etc.

• Origem indeterminada BAMFORD • Síndromes lacunares (Lacs) o Síndrome motora pura. o Díndrome sensitiva pura. o Síndrome sensitivo-motora. o Disartria “clumsy hand”. o Hemiparesia atáxica.

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o Sem afasia, distúrbios visuoespaciais, distúrbio de campo visual. o Déficits proporcionais.

• Síndromes da circulação anterior total (Tacs) o Hemiplegia, hemianopsia. o Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência). o 25% secundária ao hematoma intraparenquimatoso.

• Síndromes da circulação anterior parcial (Pacs) o Deficit sensitivo-motor + hemianopsia; o Déficit sensitivo-motor + disfunção cortical; o Disfunção cortical + hemianopsia; o Disfunção cortical + motor puro (monoparesia); o Disfunção cortical isolada.

• Síndromes da circulação posterior (Pocs) o Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + déficit sensitivo-motor

contralateral. o Déficit sensitivo-motor bilateral. o Alteração dos movimentos conjugados dos olhos. o Disfunção cerebelar sem déficit de trato longo ipsilateral. o Hemianopsia isolada ou cegueira cortical. NIHSS – ESCALA DE AVC DO NIH o Avaliação de fase aguda dos pacientes com AVC. o Avalia os seguintes parâmetros: Nível de consciência (0 = alerta/ 1= não alerta, mas acordado/ 2= não alerta + estimulo

doloroso/ 3= só responde a reflexos). Perguntas de nível de consciência (0= responde corretamente/ 1= responde só uma

pergunta corretamente/ 2= não responde corretamente). Comandos de nível de consciência (0 = Realiza ambas as tarefas corretamente. 1 = Realiza

uma tarefa corretamente. 2 = Não realiza nenhuma tarefa corretamente). Melhor olhar conjugado (0 = Normal. 1 = Paralisia parcial do olhar, mas não há desvio

forçado ou paresia total do olhar. 2 = Desvio forçado ou paralisia total do olhar que não podem ser vencidos pela manobra óculo-cefálica).

Visual (0 = Sem perda visual. 1 = Hemianopsia parcial. 2 = Hemianopsia completa. 3 = Hemianopsia bilateral (cego, incluindo cegueira cortical).

Paralisia facial (0 = normal. 1 = Paralisia facial leve (apagamento de prega nasolabial, assimetria no sorriso). 2 = Paralisia facial central evidente (paralisia facial total ou quase total da região inferior da face). 3 = Paralisia facial completa (ausência de movimentos faciais das regiões superior e inferior da face).

Motor para braços (0 = Sem queda; mantém o braço 90° (ou 45°) por 10 segundos completos. 1 = Queda; mantém o braço a 90° (ou 45°), porém este apresenta queda antes dos 10 segundos completos; não toca a cama ou outro suporte. 2 = Algum esforço contra a gravidade; o braço não atinge ou não mantém 90° (ou 45°), cai na cama, mas tem alguma força contra a gravidade. 3 = Nenhum esforço contra a gravidade; braço despenca. 4 = Nenhum movimento. NT = Amputação ou fusão articular.

• 5a. Braço esquerdo • 5b. Braço direito Motor para as pernas (0 = Sem queda; mantém a perna a 30° por 5 segundos completos.

1 = Queda; mantém a perna a 30°, porém esta apresenta queda antes dos 5 segundos completos; não toca a cama ou outro suporte. 2 = Algum esforço contra a gravidade; a

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perna não atinge ou não mantém 30°, cai na cama, mas tem alguma força contra a gravidade. 3 = Nenhum esforço contra a gravidade; perna despenca. 4 = Nenhum movimento.

• 6a. Perna esquerda. • 6b. Perna direita. Ataxia de membros (0 = Ausente. 1 = Presente em 1 membro. 2 = Presente em dois

membros. NT = Amputação ou fusão articular.) Sensibilidade (0 = Normal; nenhuma perda. 1 = Perda sensitiva leve a moderada; a

sensibilidade ao beliscar é menos aguda ou diminuída do lado afetado, ou há uma perda da dor superficial ao beliscar, mas o paciente está ciente de que está sendo tocado. 2 = Perda da sensibilidade grave ou total; o paciente não sente que estás sendo tocado.).

Melhor linguagem (0 = Sem afasia; normal. 1 = Afasia leve a moderada; alguma perda óbvia da fluência ou dificuldade de compreensão, sem limitação significativa das ideias expressão ou forma de expressão. 2 = Afasia grave; toda a comunicação é feita através de expressões fragmentadas; grande necessidade de interferência, questionamento e adivinhação por parte do ouvinte. A quantidade de informação que pode ser trocada é limitada; o ouvinte carrega o fardo da comunicação. O examinador não consegue identificar itens do material fornecido a partir da resposta do paciente. 3 = Mudo, afasia global; nenhuma fala útil ou compreensão auditiva.

Disartria (0 = Normal. 1 = Disartria leve a moderada: paciente arrasta pelo menos algumas palavras, e na pior das hipóteses, pode ser entendido, com alguma dificuldade. 2 = Disartria grave: fala do paciente é tão empastada que chega a ser ininteligível, na ausência de disfasia ou com disfasia desproporcional, ou é mudo/anártrico. NT = Intubado ou outra barreira física).

Extinção ou desatenção (antiga negligencia) (0 = Nenhuma. 1 = Desatenção visual, tátil, auditiva, espacial ou pessoal, ou extinção à estimulação simultânea em uma das modalidades sensoriais. 2 = Profunda hemi-desatenção ou hemidesatenção para mais de uma modalidade; não reconhece a própria mão e se orienta somente para um lado do espaço).

CORRELAÇÃO CLÍNICO-ANATOMICA DAS LESÕES NO AVCi

ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR • Anatomia o Supre o córtex cerebral parassagital: porções do córtex motor e sensoriais relacionadas

com a perna contralateral e a chamada bexiga inibitória/centro miccional. • Síndrome clínica o São incomuns devido ao pequeno calibre da artéria cerebral anterior. o Clínica: paralisia contralateral e perda sensorial afetando a perna. O controle voluntário da

micção pode estar comprometido em decorrência da falta de inibição das contrações vesicais reflexas, resultando em micção.

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ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA • Anatomia o Supre a maior parte do hemisfério cerebral remanescente e as estruturas subcorticais

profundas. o Os ramos corticais da artéria cerebral média incluem a divisão superior, que supre toda a

representação cortical motora e sensitiva da face, da mão e do braço, e a área da linguagem expressiva (Broca) do hemisfério dominante.

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o Divisão inferior: radiações visuais, a região do córtex visual relacionado à visão macular e a área da linguagem receptiva (Wernicke) do hemisfério dominante.

o Os ramos lentículo-estriados da porção mais proximal (tronco) suprem os núcleos da base, assim como as fibras motoras relacionadas com a face, a mão, o braço e a perna, quando descem no joelho e na perna posterior da cápsula interna.

• Síndrome clínica o É o vaso mais comumente acometido em AVCi. o 1) AVC da divisão superior: Hemiparesia contralateral que afeta face, mão e o braço, mas poupa a perna. Déficit hemissensorial contralateral na mesma distribuição, mas não resulta em

hemianopsia homônima. Quando o córtex dominante está envolvido, há acometimento da área de Broca afasia

de Broca (comprometimento da linguagem expressiva), sem afetar a compreensão. o 2) AVC da divisão inferior: Resulta em hemianopsia homônima contralateral, que pode ser mais densa

inferiormente. Funções sensoriais corticais comprometidas: grafestesia ou estereognosia no lado

contralateral. Distúrbios do pensamento espacial: não conscientização de que um déficit existe,

negligência e incapacidade de reconhecer membros contralaterais, negligência do lado contralateral do espaço externo, apraxia do vestir e apraxia construtiva).

Se o hemisfério dominante for acometido: afasia de Wernicke (receptiva) déficit de compreensão e da fluência, mas com uma fala sem sentido.

o 3) oclusão junto à bifurcação ou trifurcação da A. cerebral média: Combina as características clinicas das duas síndromes clinicas citadas anteriormente. Suas características clínicas incluem hemiparesia contralateral e déficit hemissensorial

envolvendo a face e o braço, mais que a perna, hemianopsia homônima e – se o hemisférico dominante estiver envolvido – afasia global (uma combinação de afasia receptiva e expressiva).

o 4) oclusão do tronco da A. cerebral media:

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Próximo à origem dos ramos lenticulo-estriados. Semelhante aos anteriores, porém adiciona-se o infarto das fibras motoras na cápsula

interna, causando paralisia da perna contralateral hemiplegia contralateral e perda sensorial da ace, mão, braço e perna.

ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA o Essa artéria origina a A. cerebral anterior e cerebral média, além da A. oftálmica. o Pode ser acompanhado de cegueira mononuclear transitória, causada por isquemia

ipsilateral da artéria retiniana. o Quando sintomático, o AVC de A. carótida interna resulta em uma síndrome semelhante à

A. cerebral média: hemiplegia contralateral, déficit hemissensorial e hemianopsia homônima, além de afasia, caso o hemisfério dominante esteja envolvido.

ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR • Anatomia o Supre o córtex occipital, os lobos temporais mediais, tálamo e o mesencéfalo rostral.

• Síndrome clínica o Hemianopsia homônima afetando o campo visual contralateral, mais densos

superiormente. o A visão macular pode estar poupada, devido ao duplo suprimento arterial do córtex visual

(A. cerebral posterior e média). o Nas oclusões próximas da origem da A. cerebelar posterior junto ao nível do mesencéfalo,

as anormalidades oculares podem incluir paralisia do olhar vertical, paralisia do nervo oculomotor (III), oftalmoplegia internuclear e desvio de inclinação vertical dos olhos.

o Quando afeta o lobo occipital do hemisfério dominante, podem apresentar: Afasia anômica (dificuldade de nomear objetos); Alexia sem agrafia (incapacidade de ler, sem comprometimento da escrita); Agnosia visual: incapacidade de identificar objetos apresentados no lado esquerdo do

campo visual causada por uma lesão no corpo caloso – desconexão entre o córtex visual direito das áreas da linguagem do hemisfério esquerdo.

o Infarto bilateral da A. cerebral posterior pode resultar em: Cegueira cortical; Comprometimento da memória (envolvimento do lobo temporal); Prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos familiares), assim como diversas

síndromes visuais e comportamentais exóticas. ARTÉRIA BASILAR • Anatomia o A artéria basilar trafega sobre a superfície ventral do tronco cerebral, para terminar ao

nível do mesencéfalo, onde se bifurca para dar origem às artérias cerebrais posteriores. o Os ramos da artéria basilar suprem os lobos occipitais e temporais mediais, o tálamo

medial, a perna posterior da cápsula interna e todo o tronco cerebral e o cerebelo.

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• Síndromes clínicas o 1) Trombose: Grave, muitas vezes incompatível com a sobrevivência, causando sinais neurológicos

bilaterais que indicam comprometimento de múltiplos ramos arteriais.

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A oclusão temporária de uma ou de ambas as artérias vertebrais também pode ocorrer, estando relacionada à rotação da cabeça em pacientes com espondilose cervical e levando a sinais e sintomas transitórios de disfunção do tronco cerebral.

Trombose basilar costuma atingir a região proximal, que supre a ponte. Porção dorsal da ponte: paralisia unilateral ou bilateral do nervo abducente (VI); os

movimentos oculares horizontais estão comprometidos, mas nistagmo vertical e bobbing ocular podem estar presentes. As pupilas estão contraídas como resultado do envolvimento de fibras pupilodilatadoras simpáticas descendentes na ponte, mas podem permanecer reativas. Hemiplegia ou quadriplegia em geral estão presentes; o coma é comum.

Porção ventral da ponte: pacientes permanecem conscientes, mas quadriplégicos síndrome locked-in (encarceiramento). Para mostrar que estão conscientes os pacientes podem abrir/fechar ou mover verticalmente os olhos.

o 2) Embolia: Permanecem presos no topo da artéria basilar, antes da bifurcação das Aa. Cerebrais

posteriores. A redução no fluxo sanguíneo para a formação reticular ascendente do mesencéfalo e do

tálamo produz perda imediata ou comprometimento da consciência. Paralisias unilaterais ou bilaterais do nervo oculomotor (III) são características. Hemiplegia ou quadriplegia com postura descerebrada ou decorticada ocorre em decorrência do envolvimento dos pedúnculos cerebrais no mesencéfalo.

A síndrome do topo da artéria basilar pode ser confundida com lesão mesencefálica, causada por uma herniação uncal transtentorial.

RAMOS VERTEBROBASILARES CIRCUNFERENCIAIS LONGOS o São as artérias cerebelar inferior posterior e anterior, e artéria cerebelar superior

suprem todo o tronco cerebral dorsolateral, incluindo os núcleos dos nervos cranianos situados dorsolateralmente (V, VII e VIII) e as vias que entram e saem do cerebelo nos pedúnculos cerebelares.

o 1) Oclusão da A. cerebelar inferior posterior síndrome medular lateral (Wallenberg): Ataxia cerebelar ipsilateral, síndrome de Horner e déficit sensorial facial.

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Comprometimento contralateral da sensibilidade térmica e dolorosa. Nistagimo, vertigem, náuseas, vômitos, disfagia, disartria e soluço. Poupa o sistema motor.

o 2) Oclusão da A. cerebelar inferior anterior infarto da porção lateral da ponte caudal: Semelhante à síndrome de Wallenberg, porém não cursa com síndrome de Horner,

disfagia, disartria e soluços. Achados comuns: fraqueza facial ipsilateral, paralisia do olhar, surdez e zumbido

o 3) Oclusão da A. cerebelar superior síndrome do infarto pontino rostral lateral: Lembra a síndrome associada com lesões da artéria cerebelar inferior anterior, mas pode

ocorrer comprometimento do nistagmo optocinético ou desvio inclinado do olhar. A função auditiva não é afetada, e o distúrbio sensorial contralateral pode envolver as sensibilidades tátil, vibratória e postural, assim como as sensibilidades térmica e dolorosa.

RAMOS VERTEBROBASILARES PARAMEDIANOS PENETRANTES LONGOS o Suprem o tronco cerebral medial a partir da superfície ventral do assoalho do quarto

ventrículo porção media do pedúnculo cerebral, vias sensoriais, núcleo rubro, formação reticular e os núcleos de nervos cranianos da linha média (III, IV, VI, XII).

o Clínica: Infarto paramediano do tronco cerebral, resultando em hemiparesia contralateral, caso

o pedúnculo cerebral esteja afetado. Se acometer mesencéfalo paralisia do NC III (oculomotor) ipsilateral, que pode estar

associado a tromores ou ataxia contralateral, decorrentes das vias que conectam o núcleo rubro ao cerebelo.

Acometimento de ponte: paralisia ipsilateral de NC VI e VII. Acometimento de medula: paralisia ipsilatral do NC XII (hipoglosso).

RAMOS VERTEBROBASILARES BASAIS CURTOS o Suprem as vias motoras do tronco cerebral hemiparesia contralateral (acomete trato

corticoespinhal no pedúnculo cerebral ou na base da ponte). INFARTOS LACUNARES o Os infartos lacunares resultantes são mais comuns nos núcleos cerebrais profundos

(putame, 37%; tálamo, 14%; núcleo caudado, 10%), na ponte (16%) e na perna posterior da cápsula interna (10%).

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o O início do acidente vascular lacunar pode ser gradual, desenvolvendo-se durante o várias horas ou dias. o A cefaleia está ausente ou é de pouca importância, e o nível de consciência permanece

inalterado. o Tem bom prognóstico se diagnóstico precoce. o Exames de imagem como TC, RM, angiografia, LCR são todos normais na maioria das vezes. o Existem 4 sindromes lacunares distintas: 1) Hemiparesia motora pura: • Hemiparesia de face, braço e perna em uma extensão grosseiramente igual. • Não há distúrbio de sensibilidade, de visão ou de linguagem. • Lesão de cápsula interna na contralateral ou na ponte. • Diagnóstico diferencial com oclusão de artéria carótida interna, artéria cerebral média,

hematoma subdural ou lesões intracerebrais de massa. 2) AVC puramente sensorial: • Perda hemissensorial que pode estar associado a parestesia. • Resulta de infarto lacunar no tálamo contralateral. • Diagnóstico diferencial: oclusão de artéria cerebral posterior e hemorragia no tálamo

ou mesencéfalo. 3) Hemiparesia atáxica: • Hemiparesia motora combinada com a ataxia do lado hemiparético e em geral afeta

predominantemente a perna. • Lesão na ponte contralateral, na cápsula interna ou na substância branca subcortical. 4) Síndrome disartria-mão desajeitada:

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• Disartria, fraqueza facial, disfagia e fraqueza leve com desajeitamento da mão no lado do envolvimento facial.

• Lesão situa-se na ponte contralateral ou na cápsula interna. • Diagnóstico diferencial com infartos ou pequenas hemorragias intracerebrais em

diversos locais que podem simular a síndrome.

CORRELAÇÃO CLÍNICO-ANATOMICA DAS LESÕES NO AVCh

HEMORRAGIA HIPERTENSIVA o Responsável por 10-15% dos AVC’s, sendo que a hipertensão é a causa subjacente mais

frequente de hemorragia intracerebral não traumática. ACHADOS CLÍNICOS o Cefaléia, vômitos, aumento intenso da PA.

• Hemorragia cerebral profunda (putame e tálamo) o São os locais mais comuns de HIP o Neste segmento da cápsula interna passam as fibras motoras descendentes e as fibras

sensoriais ascendentes. o Putame: Leva à um déficit motor mais grave que a talâmica. Hemianopsia homônima persistente.

o Talâmica: Déficit sensitivel mais grave que a putaminal. Hemianopsia homônima transitória. Os olhos podem exibir um desvio tônico para baixo, como se o paciente estivesse

olhando para a ponta do nariz. • Hemorragia lobar o Podem ocorrer hemorragias na substancia branca subcortical. o Sintomas comuns: cefaleia, vomito, hemiparesia, déficits hemissensoriais, afasia e

anormalidades de campo visual, além de convusões. o Coma é incomum.

• Hemorragia pontina o Coma, pupilas puntiformes, movimentos oculares horizontais ausentes, mas movimentos

verticais podem estar preservados, quadraplegia e postura descerebrada. o A hemorragia costuma romper para dentro do quarto ventrículo, e uma extensão rostral

da hemorragia para dentro do mesencéfalo resultando em pupilas médias fixas é comum. • Hemorragia cerebelar o Cefaleia, tontura, vômito e incapacidade de ficar em pé ou andar – iniciam subitamente,

dentro de minutos após o início do sangramento. o Coma em 12-24h. o Achados oculares comuns: comprometimento do olhar para o lado da lesão ou desvio

forçado para longe da lesão, causado pela pressão sobre o centro pontino do olhar lateral. o Um desvio inclinado também pode ocorrer, no qual o olho ipsilateral à lesão encontra-se

deprimido. o Pupilas: pequenas e reativas. o Fraqueza facial ipsilateral do tipo neurônio motor inferior ocorre em cerca de 50% dos

casos, mas a força nos membros está normal. o Uma ataxia de membro geralmente é leve ou está ausente.

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o As respostas plantares são flexoras precocemente na evolução, mas se tornam extensoras quando o tronco cerebral fica comprometido e o quadro do paciente deteriora.

o Comprometimento do olhar voluntário ou reflexo para cima indica herniação transtentorial para cima do verme cerebelar e do mesencéfalo, levando à compressão da região pré-tectal.

REFERÊNCIAS

Moreira, Édisom de Souza. Considerações anátomo-clínicas sobre o tronco encefálico. [Recurso eletrônico]. / Édisom de Souza Moreira. – Volta Redonda: UniFOA, 2017. v.13. p.77 Il.

Campbell, William W. (William Wesley) DeJong, o exame neurológico / William W. Campbell; [revisão técnica Péricles Maranhão Filho; tradução Fernando Diniz Mundim]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. il. ;

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