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Síndrome de distrés respiratorio agudo: Abordaje basado en evidencia

Preprint · June 2019

DOI: 10.13140/RG.2.2.32499.99362

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Orlando Rubén Pérez Nieto

Hospital General San Juan del Río

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IntensiveQare 31deMayode2019

Síndromededistrésrespiratorioagudo:Abordajebasadoenevidencia

OrlandoRubénPérezNietoa,EderIvánZamarrónLópezb,RaúlSorianoOrozcoc,ManuelAlbertoGuerreroGutiérrezd,LuisAntonioMorgadoVillaseñore,JesúsSalvadorSánchezDíazf,ErnestoDeloyaTomasgyJennerJosuéMartínezMazariegosh.

bHospitalGeneralSanJuandelRío,Qro.,México.EspecialistaenUrgenciasMédico-quirúrgicasyMedicinaCrítica.aHospitalCEMAIN,Tampico,Tamps.,México.EspecialistaenUrgenciasMédico-quirúrgicasyMedicinaCrítica.cHospitaldeAltaEspecialidadT1IMSS,León,Gto.,México.EspecialistaenUrgenciasMédico-quirúrgicasyMedicinaCrítica.dCentroMédicoNacional“LaRaza”IMSS,México.MédicoResidentede3erañoenAnestesiología.eUMAEIMSS,Torreón,México.MédicoEspecialistaenUrgenciasMédico-quirúrgicasyResidentedeMedicinaCrítica.fHospitaldeEspecialidadesNo.14delIMSS,UMAE,Veracruz.EspecialistaenUrgenciasMédico-quirúrgicasyMedicinaCrítica.gHospitalGeneralSanJuandelRío,Qro.,México.EspecialistaenUrgenciasMédico-quirúrgicasyMedicinaCrítica.hHospitaldeEspecialidades“VidaMejor”,ISSSTECH,TuxtlaGutiérrez,Chiapas.,México.EspecialistaenMedicinaInternayMedicinaCrítica.

GrupodeVentilaciónMecánicaAVENTHOContacto:intensive_qare@gmail.com

Resumen

Elsíndromededificultadrespiratoriaaguda(SDRA)esunacausafrecuentedeinsuficienciarespiratoriaenelpacientecrítico,definidaporelinicioagudodeedemapulmonarnocardiogénico,hipoxemiayenlamayoríadeloscasosrequeriráapoyoventilatorio.ElSDRAseencuentrahastaenel10%detodoslospacientesenunidadesdecuidadosintensivosentodoelmundo,auncontodoslosavancesenelabordajedelapatologíalamortalidadsiguesiendoaltaentre30a40%enlamayoríadelosestudios.LafisiopatologíadelSDRArevelaedemapulmonarnocardiogénicodecausasprimariasysecundarias, teniendouna importantesituaciónencuantoalmanejoventilatorio,siendoestesolodesoporte,manejandometasdeprotecciónalveolarygases,paraevitarlesionessecundarias,hastaeldíadehoynoseencuentradisponiblefarmacoterapiaespecífica,porloqueesdesumaimportanciaelmanejointegraldelpaciente.

Palabras clave: síndrome de dificultad respiratoria aguda, SDRA, paciente crítico, ventilación mecánica,protecciónalveolar.

Abstract

Acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS) isa frequentcauseof respiratory failure incritically illpatients,definedbytheacuteonsetofnon-cardiogenicpulmonaryedema,hypoxemia,andinmostcases,itwillrequireventilatorysupport.ARDSisfoundinupto10%ofallpatientsinintensivecareunitsthroughouttheworld,evenwithalltheadvancesintheapproachtothepathology,mortalityremainshighbetween30%and40%inmoststudies. ThepathophysiologyofARDS reveals non-cardiogenicpulmonaryedemaof primary and secondarycauses,havingan importantsituationregardingventilatorymanagement,beingthisonlysupport,managingalveolar protection goals and gases, to avoid secondary injuries, until today specific pharmacotherapy isavailable,sotheintegralmanagementofthepatientisofutmostimportance.

Key words: acute respiratory distress syndrome, ARDS, critical patient, mechanical ventilation, alveolarprotection.

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Líneadeltiempo

En1935,LouisHammanyArnoldRichdescribieronen4autopsias de pacientes fallecidos por hipoxemia deetiología desconocida, un patrón histológicocaracterizado por proliferación (daño alveolar difuso)intersticialdifusadelosfibroblastos.

En 1967, David Ashbaugh junto con Boyd Bigelow yThomas L. Petty, describen el comportamiento de 12pacientes en los cuales la presentación clínica semanifestóporelinicioagudodetaquipnea,hipoxemiayperdidade ladistensibilidadpulmonar,enestaentidadclínica se notó la característica de no responder amétodoshabitualesyordinariosdeterapiarespiratoria,hehicieronladistincióndelparecidoaloobservadoenlos niños con membrana hialina y en condiciones deatelectasias, y denominaron a esta nueva entidadnosológicacomoSDRA(Síndromededistrésrespiratorioenadulto);describiendoladiferenciaronclaradeledemapulmonar secundario a la insuficiencia cardiaca. Ladescripcióndel SDRA, se fundamentaen ladescripcióndeenfermosquepresentaban insuficienciarespiratoriaaguda, cianosis resistente a tratamiento con oxígeno,disminucióndeladistensibilidadpulmonare infiltradosdifusosenlaradiografíadetórax;microscópicamenteseobservó hemorragia, congestión, micro atelectasias,daño alveolar difuso y membranas hialinas. Lamortalidadobservadaenesoscasosfuedel58%conunamejor supervivencia en los pacientes manejados conventilación mecánica y presión positiva al final de laespiración(PEEP)1.

John Murray, Michael Matthay y John luce, en 1988,describenensuartículounaexpansiónde ladefinicióndel síndrome de distrés respiratorio agudo yestablecieronunaescalaqueincluyeoxigenación,nivelesdePEEP,nivelesdedistensibilidadpulmonaryextensiónde los infiltrados pulmonares evaluados en cuadrantesenlaradiografíadetórax.Yproponequelasdefinicionessonuncomponenteesencialdeprogresomédicoyqueno son inmutables y necesitan ser refinadoscontinuamente a medida que avanzan y se acumulannuevosconocimientos.

Pensando en la importancia de unificar criterios yproponerunadefiniciónuniversal,en1994seproponea

partir de la conferencia de consenso americano yeuropeo,dondeseestablecióunadefiniciónbasadaentrescriteriosqueincluíanlaradiografíadetórax,elíndicede oxigenación basado en la relación PaO2/FiO2 y laexclusión de insuficiencia cardiaca como causante deledemapulmonardelaquetambiénderivoladefinicióndelesiónpulmonaraguda.

Posteriormenteen2012,seestableunanuevadefiniciónen Berlín, en relación con las definiciones previas seeliminaelterminodelesiónpulmonaragudayelcriteriodelapresióncapilarpulmonar,ademásdequeseagregalos ajustes de ventilaciónmecánica con un parámetromínimodeCPAPoPEEPporlomenosde5cmH2O.Losautoreshacenénfasisenquesedebedescartaredemapulmonar cardiogénico así como sobrecarga hídrica yestablecen el inicio agudo en la primera semana depresentarse, infiltrados pulmonares bilaterales en laradiografíadetórax,quenoseanexplicadosporderramepleural, atelectasias, nódulos pulmonares, sobrecargahídricaniporfallacardiacayporúltimo,deterioroenlaoxigenación definido por la relación PaO2/FiO2, la cualmuestraelgradodehipoxemiadefiniendolagravedadylamortalidadasociada.

Durante el año 2000, Row Brower publica el estudioARMA que ha sido un parteaguas en el tratamientoprotectordelpacienteconSDRA,dondesecomparó laventilación mecánica con volúmenes tidales bajos (6ml/kg peso predicho) contra volúmenes tidalestradicionaleselcualseríade(12ml/kgpesopredicho)asícomo presiones meseta menor de 30 cm H2O paravolúmenestidalesbajosypresiónmesetamayorde50cm H2O para volúmenes tidales tradicionales,observando impacto significativo en la mortalidad; elensayo se detuvo después de la inscripción de 861pacientesporque lamortalidad fuemenorenel grupotratadoconvolúmenestidalesmásbajosqueenelgrupotratado con volúmenes tidales tradicionales (31% vs39.8%P=0.007).Concluyéndoseque,enelpacienteconlesión pulmonar aguda y síndrome de dificultadrespiratoria aguda, la ventilación mecánica con unvolumentidalinferioralqueseusabatradicionalmente,produceunadisminuciónenlamortalidadyaumentodelosdíaslibredeventilador.

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Surgeen2003,unaestrategiadeaperturapulmonarenpacientes con SDRA, propuesta por Jack Haitsma yRobert Lanchman donde proponen elevación en losniveles de PEEP así comomaniobras de reclutamientoalveolar, sinembargoenelaño2008enLOVS trial,unensayo controlado aleatorizado de 983 pacientes,demostró que para los pacientes con lesión pulmonaraguda y SDRA, una estrategia protocolizada diseñadapara reclutar y abrir el pulmón no produjo diferenciasignificativa en lamortalidadhospitalaria por todas lascausas, ni en el barotrauma en comparación con unaestrategia protocolizada establecida con volumen tidalbajo,estaestrategiadepulmónabiertoparecíamejorarlos resultados secundarios relacionados a mejorar lahipoxemiayelusodeterapiaderescate.

Duranteel2005seadquierenuevoconocimientosobrelafisiopatologíapulmonarenelpacienteconSDRA,conlosestudiosdeLucianoGattinoniyelconceptodel“babylung”,elcualseoriginóapartirdelanálisistomográficocomputarizado que demostraron que el tejidonormalmenteaireadotienelasdimensionesdelpulmónde un niño de 5 a 6 años (Solo 300-500 g de tejidoaireado).

ArthurSlutskyconMarcoRanieri,en2013publicanquelaventilaciónmecánicanosolofavoreceelintercambiogaseosoyquitalacargarespiratoria,sinoquetambién,produce lesión pulmonar por ventilacióninadecuadamente programada (VILI), en dondedescriben4lesionesprincipalesasociadasalaventilaciónmecánica (barotrauma, volutrauma, atelectrauma ybiotrauma),porloquetomarelevancialanecesidaddecrearunaestrategiadeprotecciónalveolar.

ClaudeGuerindelgrupodeestudioPROSEVAenjuniodel2013, demuestranqueel posicionamientoendecúbitopronobeneficia al paciente con SDRA grave comounaestrategia de aplicación temprana en sesionesprolongadasenpacientesconPaO2/FiO2menorde150,logrando demostrar una reducción significativa en lamortalidada los28y90días.L.Gattinonipreviamenteenelaño2001y2004 intentódemostrarbeneficiodelposicionamientoendecúbitopronosinembargo,dentrode la inclusiónde suspacientes eran: con SDRA leve ymoderadoconunaduraciónenposicionamientoprono

de6a8horaspordía,sinresultadosquedemostraranun impacto significativo en la mortalidad, aprendimosqueelpacienteconSDRAgraveesquiensebeneficiadeestaestrategia;estosresultados losobservamosconelanálisisdeestudiosrealizadosporJohnMarini.

Marcelo Amato en 2015, publica que la variable quemejorestratificóelriesgodeVILIessinduda,ladrivingpressure(Dp)opresióndedistensión(Presiónmeseta–PEEP).LasdisminucionesenlaDpdebidoacambiosenlaconfiguración del ventilador se asociaron fuertementecon un aumento en la sobrevida estableciendo comopunto de corte menos de 15 cm H2O, estos hallazgostambiénpodríanexplicarporquéelPEEPaltonomuestrabeneficiosenlasupervivenciayquelosincrementosdePEEPsonadecuadossolocuandodacomoresultadounamejoría en la distensibilidad pulmonar y en laoxigenación,sinaumentarlaDpmayora15cmH2O.

En2017,JesúsVillarconunestudiode778pacientesconSDRA moderada a grave, evalúa el riesgo de muertehospitalariaenfuncióndelvolumentidal,PEEP,presiónmesetayDp,evaluados24horasdespuésdeldiagnósticode SDRA mientras se ventilaba con estrategia deprotecciónalveolar,yconcluyequelapresiónmesetafueligeramentemejorquelaDpparapredecirlamortalidadhospitalariaenpacientesconventilacióndeprotecciónpulmonarevaluadaconconfiguraciónestandarizadadelventilador24horasdespuésdeliniciodelSDRA.

ArmandMekontsoyFlorenciaBoissner,describenqueelaumentodelaposcargadelventrículoderechoduranteel SDRApuede inducir corpulmonale agudo, yque losfactoresderiesgocomoneumonía,Dpmayorde18cmH2O,PaO2/FiO2menorde150yunaPaCO2mayorde48mm Hg generan un riesgo para el desarrollo del corpulmonaleagudo.

Giacomo Bellani, John Laffey publican un estudiomulticéntrico observacional (LUNG SAFE) paracomprender el impacto global de SDRA en 50 países.Demostró la prevalencia en la unidad de cuidadosintensivosdelSDRAleveen30%SDRAmoderado46.6%y SDRA grave 23.4%, con mortalidad hospitalaria del34.9% para aquellos con SDRA leve, 40.3% SDRAmoderadoy46.1%paraSDRAgrave.

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Gattinoni,ChiumelloyTonetti,proponenquelascausasde lesión pulmonar relacionadas con el ventiladorpuedenestarunificadasenunasolavariableydescribenalpodermecánico,unaecuaciónqueincluye:frecuenciarespiratoria, presión pico, volumen tidal, presión deconducciónmultiplicadoporunaconstante(0.098)paraconvertir la unidad de medición a energía (jouls) yconcluyeronquelaecuacióndepodermecánicopuedeayudaraestimarlascontribucióndelasdiferentescausasdelesiónpulmonarrelacionadosconelventiladorysusvariaciones;ysobretodoquelaecuaciónpodríaincluirsealsoftwaredecadaventilador.

Paolo Pelosi recientemente propone una estrategia demantener los pulmones cerrados y en reposo paraminimizarlalesiónpulmonarinducidaporelventilador(VILI).HaceénfasisenreducirVILIyqueactualmentelaevidencia experimental y clínica no respaldacompletamente lahipótesisdequeelPEEPaltoper sepodríareducirlalesiónpulmonar,dehecho,laPEEPaltapuede tener efectos negativos que resultan ensobredistensión,formacióndeedema,disminucióneneldrenajelinfáticoydeteriorodelafuncióndelventrículoderecho, así como impacto en la hemodinámicasistémica.Proponealejarsedelconceptoclásicodeabrirlos pulmones y mantenerlos abiertos hacia cerrar lospulmones y mantenerlos cerrados. Una estrategia deventilaciónquedejalamenorcantidaddepulmonessinreclutar,porloqueelintercambiodegasessiguesiendoadecuadoyevita laaperturayelcierrede losalveoloscolapsadosquepodríanminimizarlalesiónpulmonar.

Prefacio

Actualmene el Síndrome de distrés respiratorio agudo(SDRA) se conoce que es un estado de inflamaciónalveolocapilarsecundarioaetiologíapulmonaroextrapulmonar, caracterizado por disnea, taquipnea,hipoxemiaquenorespondeaoxigenoterapia,cianosisydisminución de la distensibilidad pulmonar,documentando características radiográficas conopacidades e infiltrados bilaterales2; en estudioshistopatológicosseobservanpulmonesconatelectasias,edema intersticial, edema alveolar, disolución delsurfactante, depósitodematriz extracelular y fibrosis3.Hoy en día el 5-10%de los pacientes bajo ventilación

mecánica presentan SDRA4, que por su clínica solo un25% tiene una presentación leve, el 75% restante demoderadasevera5,esporesoqueenlosúltimosañosseha tratado deminimizar el daño, evitando infeccionesnosocomiales, disminuyendo las transfusionesinnecesarias, el uso indiscriminado de toma degasometrías, radiografías, trasladosa tomografías6-9. LapiedraangulardelmanejodelSDRAestratarlapatologíadebasequevadelamanoconlaventilaciónmecánicaque debe ser un apoyo junto con la homeostasis delequilibrioacido-base10-11,por loqueenesteartículoseabordaran paquetes de abordaje y propuestasventilatorias.

Definiciónyclasificación

A lo largo de los años se han descrito 4 definicionesoperacionalesparapoderllegaralaactualdelSDRA.LadescripciónprimariadelapatologíafueladeAshbaughy colaboradores, describiendo edema pulmonar,permeabilidad pulmonar e inflamación, a la siguientedefinición se le agrego infiltrados por radiografíapulmonar, en 1994 se le otorgo el nombre de ARDSdurante la Conferencia de Consenso Americano yEuropeo(AECC),tomandoencuentaeltiempodeinicio(Agudo), rayos X de tórax, edema no cardiogénico yPaO2FiO2de300-200mmHg,posteriormenteenel2012en el panel de expertos de la sociedad europea demedicinacuidadointensivoseestablecióladefinicióndeBerlínlacualpropone,uninicioagudoenlosprimeros7días, radiográficamente presencia de opacidadesbilaterales no explicados por derrame pleural,atelectasias o nódulos, insuficiencia respiratoria noatribuiblea falla cardiacao sobrecargahídricae índiceP/F(paO2/FiO2)de300-200mmHgparaSDRAleve,200-100mmHgmoderadoymenorde100mmHgSeverocon PEEP mayor o igual de 5 cm H20 (Berlín 2012)12.Actualmente lo podemos definir de forma simplificadadelasiguientemanera(Tabla1):

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Tabla1.CriteriosdeBerlínparaelSDRA12

Infiltrados pulmonares bilaterales en estudio deimagen (radiografía de tórax, tomografíacomputarizadaoultrasonidopulmonar).Edema pulmonar no justificado principalmente porfalla cardiaca (evidenciado de forma objetiva, ej.ecocardiografía).PaO2/FiO2<300(ConPEEP/CPAP≥5cmH2O)Afecciónpulmonardeiniciomenora7días

HayunamodificacióndeKigalienel201613,tomandolosprincipios de la clasificación de Berlín, pero mencionaque los infiltrados pulmonares bilaterales se puedenevidenciar mediante radiografía (figura 1), tomografíapulmonar(figura2)omediantelapresenciadepatrónBpulmonarbilateralenelultrasonidopulmonar14-16(figura3). La evaluación para descartar edema pulmonar deorigencardiacosepuederealizarmediantelainsonacióncardiaca observando una adecuada función sistólica ydiastólica del ventrículo izquierdo17,18 (figura 4), medirpro-péptido natriurético cerebral (pro-BNP) podría serdeutilidadparadescartar insuficiencia cardiaca19,20. Encuanto al índice PaO2/FiO2 podemos dividirlo en 2grupos, < 150 mm Hg y > 150 mm Hg, debido a lasimplicacionesterapéuticasqueestoconlleva21,22.

Fig.1.Radiografíaposteroanteriorsimpledetóraxquemuestra

opacidadbilateralcorrespondienteaADRS.

Fig.2.Tomografíaaxialcomputarizadadetóraxenventana

pulmonarquemuestraimagenenvidriodeslustradobilateralconbroncogramaaéreoyderramepleuralizquierdo,correspondientea

ARDS.

Fig.3.UltrasonidopulmonardondeseobservanlíneasB

confluentesqueocupanmásdel75%delcampointercostal,correspondienteaedemapulmonarporARDS.

Fig.4Ecografíacardiacadondeobservamosadecuada

funcióndelVIsincompromisohemodinámico.

Fisiopatología

LaEtiologíadelSDRA,sedescribedeorigenpulmonaryextrapulmonar23,24,comocausas localesseencuentranneumonía(viral,bacteriana,etc.),aspiraciónycontusión

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pulmonar; de origen extra pulmonar las causasfrecuentes son: sepsis, pancreatitis, politrauma,transfusiones, cirugíascardiopulmonares, trasplantedemédula ósea y quemaduras extensas, las cualeshabitualmenteseasocianaaltascantidadesdelíquidosintravenososempleados25-27,inclusohaypatologíasquemimetizanalSDRAcomolossonlaInsuficienciacardiacacongestiva, enfermedades pulmonares intersticiales,enfermedadesdeltejidoconectivo,inducidaspordrogas(amiodarona, bleomicina), cáncer (células T/B,carcinomas), tuberculosis que ante una causa noaparentetenemosquetomarlasencuentaennuestrosdiagnósticosdiferenciales28.

ElpulmónnormalestacreadoparafacilitarlaexcrecióndeCO2yfacilitareltransportedeoxígenoatravésdelamembrana alveolo capilar, una barrera selectiva parafluidos y solutos29, con una superficie cubierta porneumocitostipoIyII,eltipoIIcreaelfactorsurfactantey reduce la tensiónparamantenerel alveoloabiertoyfacilitarladifusión,ambostiposdeneumocitostienenlacapacidaddetransportarfluidospormediodelabombaNa+/K+-ATPasa30, este fluido es retirado por lacirculaciónlinfática,ladepuracióndelalveoloesllevadaa cabo por los macrófagos alveolares (nopolimorfonucleares), que pueden ser rápidamentereclutadosdelacirculaciónanteundañopulmonar,quejuntoconotrosfactores,plaquetasymonocitosformanuna pieza fundamental en la defensa del dañopulmonar31-32. El SDRA es desencadenado por unarespuestainflamatoriaporunalesióninicial,quegeneraactivacióndemacrófagos, los cuales a su vez, generancitocinas pro-inflamatorios tales como metabolitosderivados del ácido araquidónico, Factor de NecrosisTumoral Alfa, Interleucinas y factores procoagulantes,entre otros, que generan activación de la cascada decoagulación y trombosis del capilar pulmonar33-35, porotraparteseactivaelcomplementoyhaymigracióndeneutrófilos polimorfonucleares desde los capilarespulmonareshastael intersticioy finalmentealalveolo,dañando los tejidos a través de especies reactivas deoxígeno y proteasas36-38; lo anterior genera edemacompuestoporaguaymaterialproteináceodentrodelintersticio pulmonar y posteriormente situado en elalveolo, entorpeciendo el intercambio de oxígeno ydióxido de carbono39-41, creando con este edema un

patrónrestrictivoconaumentodelapresión,queesunadenuestrasmetasventilatorias(figura5y6).

Fig.5.Esquemacomparativoentreunaunidadalveolocapilarnormal(izquierda)yunaconSDRA(derecha)Fuente:DennisL.

Ksaper:Harrisson19e.McGraw-HillEducation.

Fig.6.Seobservaunbucledepresión-volumenconunpatrón

pulmonardetiporestrictivo,contendenciahacialahorizontalidaddelasa,elcualdemuestraunaumentoconsiderabledelapresión

sinaumentoproporcionaldelvolumen.

La ventilación mecánica protectora ha sido piedraangular en el soporte de la insuficiencia respiratoriaaguda, aunque no es per sé curativa; teniendo comofunción principal el apoyo ventilatorio y en laoxigenación mientras se realiza un manejo integralcontinuo desde su detección además de brindartratamiento específico de la causa desencadenante enesperadelamejoríapulmonar.

Es ampliamente sabido que la ventilaciónmecánica es“anti-fisiológica”, debido que a diferencia de larespiraciónespontanea,estábasadaenpresiónpositivacontinua y una inadecuada programación puede

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producir daños e impactar de manera negativa elpronósticodelpacienteconSDRA.

Dentrodelasestrategiasquehandemostradomejoríaeimpactoenlasobrevida,seencuentranlaestrategiadeuso de volúmenes tidales bajos de 4 a 8 ml/kg/pesopredicho (en promedio 6)42-44 el uso de agentesbloqueadoresneuromusculares:enel2010sepublicaelestudioACURASYS45dondealutilizarcisatracurioen178pacientesvs162deplacebo,en infusióndentrode lasprimeras24-48horasmejorabanlamortalidada90díasy los días libres de ventilador P=0.03, sin mostrardebilidad muscular significativa en el grupo de RNM,peroenmayodel2019sepublicaelestudioROSE46con1006pacientes501conrelajanteneuromuscular(RNM)y505desedaciónligerasinRNM,demostrandoquenohubodiferenciasignificativaenlamortalidad,peroenelgrupo bajo sedación ligera hubo menos efectoscardiovasculares P=0.02, por lo que su uso serecomienda en el paciente con asincronías, presionespico elevadas, si alguna de estas dos se mantienedespués de la pronación y siempre individualizar alpaciente,enelestudioPROSEVAsedemuestramejoríaen la mortalidad del posicionamiento en prono vs ensupinoconunaP<0.001,enelpacienteconSDRAeíndiceP/Fmenora150mmHg47.

Las estrategias de protección pulmonar que se debenevitarsonlalesióninducidaporlaventilaciónmecánica(VILI) como el volutrauma cuidando no pasar de 8ml/kg/pesopredicho48,49,asícomovigilanciaestrechadepresiones del sistema respiratorio para evitar barotrauma, con presión pico (Pmax) menor de 35 cmH2O(idealmentemenorde31cmH2O)50-52,presiónmeseta(Pp) menor de 25 cmH2O, presión de distensión (Pp-PEEP) menor de 13 cmH2O53,54, presión de distensióndinámica(Pmax-PEEP)menorde21cmH2O,realizarunaprogramaciónadecuadadel ventiladormecánico,de lacualresulteunpodermecánico<12jouls/min55,56conelfindeevitarelergotrauma(elpodermecánicosedefinecomolafunciondelaPresionTranspulmonar,elVTylaFRsobreelimpactodirectoenelalveolointerpretadoenuna medida de fuerza (Joules))57,58, otro aspectoimportante es disminuir la toxicidad inducida poroxígeno,tratandodemantenerunaFiO2menordel60%ymantenermetasdeoxigenaciónde88a94%yPaO255

a 80 mm Hg, tratando de mantener “hipoxemiapermisiva”,debidoaquelahiperoxemiacausaformaciónde radicales de oxidación celular, aumenta el procesoinflamatorio al aumentar la expresión de marcadoresproinflamatorios conocido como biotrauma59-61. Otropunto importante es evitar ateletrauma y elcizallamientoalveolaralabrirycerrarelsistemaalveolar,estoalplantearunaestrategiadepresiónpositivaalfinaldelaespiración(PEEP)idealparacadapaciente,aunqueestoimplicaunretoparaelclínico,engeneralnodebeprogramarsemenorde8cmH2O62(10cmH2OenSDRAsevero)nimayorde15cmH2O63,yevitandolarealizaciónde maniobras de reclutamiento alveolar agudo conincrementos excesivos de presiones pulmonares (ej.CPAP40cmH2Opor40segundos)64ysindudaevitarelmiotrauma, que es una lesión diafragmática inducidapor ventilación mecánica, previniéndolo con retiroventilatorio rápido y adecuado, mantener adecuadaanalgesiayansiolisis,movilizacióntempranadelpacientebajoventilaciónmecánicayselecciónindividualizadadelPEEP65,66. Estas intervenciones sonpara limitar el dañoinducidoporlaventilaciónmecánicabasadoenevidenciacientífica(Figura7y8).

Fig.7.Evolucióndeltraumaporventilaciónmecánica.ModificadodeTonettietal.Drivingpressureandmechanicalpower(2017).

EpidemiologíadelSDRA

El estudio multicéntrico de tipo cohorte prospectivoLUNG SAFE42,43, reportó la incidencia del SDRA, lacapacidad de reconocimiento clínico, la estrategiaventilatoria usada y otras terapéuticas usadas, seencontró una prevalencia 10.4% de presentación deSDRAenunidadesdecuidadosintensivosdemásde50paísesenlos5continentesconunatasadepresentacióndel 30.0% para SDRA leve, 46.6% SDRA moderado y

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23.4% para SDRA severo; dentro de las estrategias deventilaciónquemásseencontraronqueelvolumentidalmenoroiguala6ml/kg/pesopredichofuedel64.9%usodePEEPmenorde12cmH20con82.6%,lamedicióndelaPpserealizóenel40.1%conmetamenorde30cmH20, En pacientes con SDRA severo, se usó bloqueoneuromuscularcontinuoen37.8%,laposiciónpronaen16.3% y las maniobras de reclutamiento alveolar en32.7%.

Fig.8.CurvadepresióntiempodestacandolasmetasdepresionespulmonaresenSDRA,lasmetastradicionalessonpresiónmáxima(Pmax)<35cmH2Oypresiónmeseta(Pp)<24cmH2O,lasmetas

idealessontomadasdelestudioepidemiológicoLUNGSAFE.

Estrategiasdeprotecciónpulmonar

LaventilaciónmecánicaprotectoraesfundamentaleneltratamientodelpacienteconSDRA,sinembargo,esunaintervención artificial usada para el apoyo delintercambiogaseosoyrepresentaunintentoporsimularla funciónpropia respiratoria;hoyendíasabemosqueestaterapéuticanoesinocuayqueelmalempleodelamisma puede generar mayor lesión e inflamaciónpulmonar,disminuyendolaprobabilidadqueelpacientecon SDRA sobreviva, es por eso que se han asignadoestrategias de protección alveolar donde lo que sepretendeesdarsoportealpacientesinocasionardañocomo volutrauma, barotrauma, atelectrauma,biotrauma, ergotrauma y miotrauma67. A nivelcardiovascular el aumento excesivo de presionespulmonarescausaaumentodelaposcargadelventrículoderecho, dilatación del mismo, fenómeno deinterdependencia ventricular y por consecuencia unchoqueobstructivo;porestarazónsehaimplementadoel uso racional PEEP y evitando maniobras dereclutamiento alveolar. Aunque existen múltiples

estrategias de titulación que tratan de lograr el PEEPoptimo (presión transpulmonar por balón esofágico,tomografía por bioimpedancia, compliance pulmonar,ultrasonido,tabladeARDSnet,2cmH2Oporarribadelpuntode inflexión inferioren lacurvacuasi-estáticadepresión volumen, método de la super jeringa, etc.)68ninguna se ha vuelto un método fiable para lograrimpactoen ladisminuciónde lamortalidad,aunque loque sí está documentado es que pacientes con SDRAseveroyPEEPmenorde10cmH2Oseasociaamayormortalidad y PEEP mayor de 15 cm H2O no generaaumentodelasupervivencia62-64.

EnelgrupodepacientesconSDRAconPaO2/FiO2>150a200parecebeneficiarsede la ventilaciónno invasivacomparándose con la oxigenoterapia convencional. Eluso de presión continua de la vía aérea con presiónsoporte (CPAP-PS) mediante interfaces no invasivas yúltimamenteelusolacánulanasaldealtoflujo(CNAF),se han vuelto una opción viable para este grupo depacientes, aunque sin evidencia que las soporteclaramente69.

SehademostradoquelospacientesquepresentanSDRAseveroquepermanecenconunniveldePaCO2mayorde48mmH20seasociaconunaumentodelamortalidad,estofácilmenteesgeneradodebidoalusodevolúmenestidales bajos y alveolos disfuncionales, comoconsecuencia se genera vasoconstricción hipercapnicaen el lecho pulmonar, hipertensión capilar pulmonaragudayaumentodelaposcargadelventrículoderecho,porlotanto,esunamalacombinaciónelusodePEEPaltoehipercapnia,debidoaquedesencadenaráoaumentaráladisfuncióndedichacavidadcardiaca70.

OtraconsideraciónsobreelniveldePEEPelevadoesquegenera colapso de los capilares sanguíneos y linfáticosyuxtaalveolares propiciando mayor aumento de laposcarga del ventrículo derecho y disminución deldrenajedeledemapulmonarporvíalinfática71(figura9).

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Fig.9.EsquemadeaplicacióndeunnivelexcesivodePEEPdondeseobservacolapsodelcapilarpulmonar,llamadodesreclutamientocapilarporreclutamientoalveolar(alveoloderecho)comparadoconunniveladecuadodePEEPdondeelcapilarseencuentra

abiertoyelalveoloseobservadeigualforma.

LaprogramacióndelaPEEPenSDRAdeberáserrealizadajuiciosamente sabiendo que al momento no existe lamejoropcióndetitulación;sesugiereunPEEPinicialde8cmH2OparaSDRAconPaO2/FiO2>150yde10cmH2O si se presenta una PaO2/FiO2 <150, además deevitarPEEPmásde15cmH2O.TeniendoencuentaquelametadeSaO2delpacienteconSDRAesdealmenos88% a 94%, un nivel de PEEP entre los rangoscomentados que nos garantice dichos niveles seráadecuado(figura10).

Fig. 10. Esquema de cortes axiales pulmonares en paciente conSDRA,enlasimágenesizquierdasseobservalaespiraciónyenlasderechas la inspiración, en los dos cortes superiores se presentacolapso alveolar y atelectasias basales (azul medio) con zonasalveolaresaireadas(azulligero),connivelesdePEEPbajo,presióndedistensiónbaja,presiónmesetabaja y volumen corrientebajo(protecciónpulmonarestrechaconatelectasias“permisivas”);enlasimágenesdeenmedioseencuentraunPEEPmoderado,conpresiónde distensión moderada, presión meseta moderada y volumencorriente bajo, en el cual se comienza a perder la protecciónpulmonar, pese a que se genere apertura alveolar en regionesintermedias,comienzaahabersobredistensiónalveolarapicalalainspiración(azuloscuro);enlaparteinferiorobservamosvolumen

corriente elevado, presión meseta elevada, presión de distensiónelevada y PEEPalto, observando sobre distensión en espiración einspiración y pérdida de la protección pulmonar. (Tomada deccforum.biomedcentral.comdePaoloPelosi).

Ventilaciónmecánica invasiva en posiciónpronoUnade las estrategiasquedisminuyeron lamortalidaddelpacienteconSDRAyP/Fmenorde150,setratadeluso de la ventilación mecánica invasiva con posiciónprono.Elposicionamientoenpronoproporcionamejoríadel intercambio gaseoso por disminución de loscortocircuitos pulmonares al invertir las zonasdependientesdegravedadymejorando laaireaciónenlaszonasdemayorperfusión;alcolocarelpacienteenposiciónpronoelcorazóndescansasobreelesternónloquequitapesoalospulmonesganandocapacidadparala expansión pulmonar, y el posicionamiento en pronoayudaa laremociónde lasexpectoracionesmejorandoaún más el intercambio gaseoso. Se considerarespondedorapronocuandoelpacienteaumenta20%laP/Fydisminuye1mmHgelPaCO2.Sehaceénfasisquela posición prona mejora la supervivencia solo si seacompaña de otras medidas de protección pulmonartalescomoVolumentidalbajo47(figura11).

Fig.11.PacienteconSDRAseveroenposiciónpronoconmedidas

deprotecciónalveolar.

Hay intervenciones que han demostrado disminuir lamorbi/mortalidad en SDRA, otras que no sonrecomendadas(Tabla3y4)ysobretodoenelsubgrupodePaO2/FiO2<150mmHgson:

• Volumentidalbajo4-8ml/kg/pesopredicho• Bloqueoneuromusculardurante48horas• VentilaciónMecánicaenposiciónpronoduranteal

menos18horas

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• Mantenimientodepresionespulmonaresenrangosmeta(Pmax<35cmH2O,Pp<25cmH2O,DP<13cmH2O)

• Colocar PEEP ≥10 cm H2O y ≤15 cm H2O en SDRAsevero.

Tabla 2. Contraindicaciones y complicaciones deVentilaciónMecánicainvasivaenpronoAbsolutasHipertensiónintracranealsinmanejoRelativas

Inestabilidad vertebral, quemaduras, choque, cirugíatraquealrecienteComplicacionesDesaturación transitoria, retiro de catéteres y tuboorotraqueal,vómitos,edemafacialyocular,neuropatíaisquémicayúlcerasencara,rodillasyhombros.

Tabla3.ManejointegralenSDRA

§ Monitoreo hemodinámico continuo (TAM >65mmHg,uresis>0.5ml/Kg/h,Lactato<2mmol/L,SvO2>65%,etc.)

§ Balances neutros a negativos (NEJM 2006;354:2564-75)

§ Sedoanalgesiaoptima§ Aportenutricional§ Rehabilitacióntemprana§ Profilaxisdeulcerasporpresión§ Tromboprofilaxis§ Cabeceracentrala40o§ Controldeglucemiaentre110y180mg/dl§ Mantener electrolitos séricos en rangos

cercanosanormalidad§ Evitarinfeccionesdebidasadispositivos(sondas

ycatéteres)§ Tratar la causa desencadenante (ej.

antimicrobianos,antivirales)§ Neumotaponamientodeltuboorotraqueal20a

30cmH2O§ Medidas para evitar infecciones

intrahospitalarias

Tabla4.TerapiasnorecomendadasenSDRA§ Aspirarporrutina§ Aplicar broncodilatadores si no hay

broncoespasmo§ Tomargasometríasrutinarias§ Sobresedación§ Corticoesteroidesinhaladosointravenosos

SDRAenpacienteobeso

El paciente obeso con SDRA tiene característicasdiferentes a un paciente con IMC normal o bajo,caracterizado por un volumen pulmonar al final de laespiracióndisminuido,aumentodeposibilidaddecierrede la vía aérea y formación de atelectasias, así comoalteracionesde lamecánicapulmonaryventilatoria.Laobesidad condiciona aumento de la presiónintraabdominalquereduce ladistensibilidadpulmonar,quesereduceaúnmásenposiciónsupinoosemifowler,portanto, lapresiónmesetametasemodificasegúnlasiguientefórmula72:

Presiónmesetaajustadaparaobesidad=Prmeseta+(Presiónintraabdominal–13)/2.

LametaenpacienteobesoconSDRAespresiónmesetaajustada<27cmH2O,lapresióndedistensiónpulmonarpuedeserconsideradamayoralametaparapacientenoobeso,debidoaquepartedeestapresiónestádestinadaadistender lacaja torácicayelabdomendelpaciente,repercutiendo ligeramente menos sobre las paredesalveolares,lametadepresióndedistensiónenestetipodepacientesdebeser<17cmH2O73.

Teniendo en cuenta que la obesidad es un problemaglobaldepaísesdesarrolladosoenvíasdedesarrollo,elaumento de casos de SDRA en pacientes con dichacondición va incrementándose, el estado deinmunosupresióneinflamaciónconstanteasociadoalaobesidadgeneraque loscuadrosde infeccionesgraves(ej. neumonía por influenza, sepsis, etc.) lospredisponganaestacomplicación.

LasmetasventilatoriasgeneralesenpacienteobesoconSDRAsonlassiguientes72-74:

1. Programarmodocontroladoporvolumen.2. Vt4a6ml/kgdepesopredicho.3. PEEP de 8 cmH2O para IMC de 30 a 40 y 10

cmH2OparaIMC>40.4. Sinoessuficiente,usartabladePEEPbajo/FiO2

delgrupoARDSnetwork.5. FiO2mínimonecesarioparaSaO2de88a92%o

paO2de55a80mmHg.

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6. Ante un paciente hipoxémico, es preferibleincrementarFiO2aincrementarPEEP.

7. FR con relación I:E de 1 a 2 que garantice unvolumen minuto suficiente para un pH >7.25,evitaratrapamientoaéreo.

8. Metas de presiones: Presión de distensión <17cmH2O, presiónmeseta ajustada <27 cmH2O =Presiónmeseta+(IAP–13)/2.

9. Podermecánicomenora17-20J/min.10. PosiciónpronosiPaO2/FiO2<150.11. Maniobras de reclutamiento de rescate ante

riesgodemuerteofallaorgánicaporhipoxemiasostenida.

PropuestademanejoventilatorioenSDRAAVENTHO

Paciente que presenta SDRA se propone valorarinmediatamenteelíndiceP/F(figura12):

1. Encasodequeeste seamayorde150mmHgproporcionar ventilaciónmecánica no invasiva,pordispositivodealto flujoa travésdepuntasnasalesodemascarillaparaCPAP-PS.Realizandomonitoreo integral y administración deltratamientodelacausadelSDRA.

2. EncasodequepresentefallodelaVNIoíndiceP/Fmenorde150,sedebeiniciarcuantoantesventilación mecánica controlada por volumen(Sedoanalgesiaprofunda)conunvolumentidalentre4-8ml/kgdepesopredicho,iniciandoa6ml/kg/pp,PEEP10-12 cmH2075evitandoelusode maniobras de reclutamiento alveolar,mantener un aporte de fracción inspirada deoxígenonecesariaparamantenerSpO2entre88-94% y una relación I:E 1:2 evitando elatrapamientoaéreo.

3. Si no se logranmetas de SpO2, y las presionespulmonares lo permiten se puede realizartitulación de PEEP de forma ascendente76,evaluando el ventrículo derecho medianteecografía,tratandodeevitarPEEPmayorde17(idealmentenomayorde15cmH2O).

4. Es sumamente importante mantener elmonitoreopulmonartratandodeobtenermetasdeP/Fmayorde150,PaCO2menorde48,SpO2

entre88-94%,Pmaxmenorde35cmH2O(idealmenorde31cmH2O,Pplatmenorde27cmH2O(ideal menor de 24 cm H2O), presión dedistensión menor de 15 cm H2O (idealmentemenor de 13 cm H2O), Presión de distensióndinámicamenorde21cmH2O.

5. En casode SDRA conPaO2/FiO2<150quenorespondaalasmedidasinicialesenunlapsodehoras, se deberá colocar en posición decúbitoprono.

6. Posteriormente, en caso de no alcanzar lasmetas de presiones pulmonares, o presentarasincronías ventilatorias se debe realizarbloqueoneuromuscular.

7. ReajustedePEEP,enlamayoríadelasocasionesserá menor que el que se estaba usando enposiciónsupina,sindisminuirlode10cmH20ymonitorice continuamente presionespulmonaresyETCO2yfrecuentementeP/F.

Unavezqueselogremetasdepresionespulmonaresygases, se puede progresión ventilatoria paulatina yjuiciosa. Se deberámanejar integralmente al paciente,de haber requerido posición prono y bloqueoneuromuscularelpacientepuedecolocarseenposiciónsupinocuandopresenteunaPaO2/FiO2>150pormásde6hytengaunniveldePEEP<10a12cmH2Oeiniciarelproceso de retiro del ventilador mecánico cuando norequieramásde10cmH2OdePEEP.

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Fig.12.AlgoritmoAVENTHOparaManejoventilatoriodelSDRAVNI=Ventilaciónnoinvasiva,VM=Ventilaciónmecánica,Vt=Volumentidalocorriente,PP=pesopredicho,PEEP=Presiónpositivaalfinaldelainspiración,FiO2=Fraccióninspiradadeoxígeno,SaO2=Saturaciónarterial de oxígeno, I:E=Inspiración:espiración, Cest= Complianceestática,Pmax=Presiónmáximaopico,Pp=Presiónplateuomeseta,DP= Driving pressure o presión de distensión, VD= Ventrículoderecho,BNM=Bloqueoneuromuscular.(1)MantengaPEEP5a8hastalograrestabilizaciónhemodinámica.(2)MantengaSedoanalgesiagrado-5deescaladeRASSogrado6deRamsay(3)Insonacióncardiaca.DisfuncióndelVD=RelaciónVI:VD=1:1o1:2(4)Busquerangomínimoacordealaalturadesuciudad77.(5)Cisatracurio15mgdeboloinicialyposteriorinfusiónde37.5mg/horapor48Hrs. (puedeextendersehasta96hrs) en conjunto conVentilaciónMecánicaenProno.(6)RegularmenterequieremenorPEEPqueelprevio,peronobaje<10cmH2O.

Conclusión

ParaelabordajedepacienteconSDRAsedeberealizarun manejo sistemático, que logre en medida de loposible cumplirmetas depresiones pulmonares (Pmax<35 cmH2O, Pp <28 cmH2O,DP <13 cmH2O) y gasessanguíneos(PaCO2<48mmHg,PaO255-80mmHg,SaO288-94%);aunquesiempreesconveniente individualizarcada paciente, los objetivos trazados deben serestandarizados y basados en evidencia para unaadecuadaatencióndeestetipodepacientes.

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