Skenario a Blok 15

[NYIMAS SHAFIRA (04011281419138)] Beta 2014

I. Skenario

Mr. Y 66 years old, a particular, comes to MH Hospital because he has been

having epigastric pain since six hours ago while he was working in his

garden. The pain radiated to his lower jaw, and it felt like burning. He was

unconscious for three minutes. He also complained shorthness of breath,

sweating, and nauseous. He has history of hypertension. He is a heavy

smoker.

Physical exam:

Dyspnea, height: 175 cm, body weight: 68 kg, BP 150/100 mmHg, HR: 58

bm regular. PR: 58 bpm, regular, equal. RR: 24x/min.

Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, minimal basal

rales (+) on both side, liver: not palpable, ankle edema (-).

Laboratory Results:

Hemoglobin: 14g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff. count : 0/2/5/65/22/6, ESR

20/mm3, platelet:214.000/mm3. Total cholesterol 328mg%, triglyceride 285

mg%, LDL 194mg%, HDL 25 mg%. CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L,

SGOT 26mg/dl, SGPT 30 mg/dl, ureum 2,5 mg%, creatinin 0,9 mg%,

sodium 138 mg%, potassium 3,0 mg/dl

Additional Exam:

Chest X-Ray: cor: CTR >50%, boot-shaped. Lungs: bronchovascular

marking increased. ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, PR

interval 0,24 sec, pathologic Q wave/ST elevation at lead II, III, aVF, and

ST depression at lead V1, V2, V3.

II. Analisis Masalah

1. Mr. Y 66 years old, a particular, comes to MH Hospital because he has been

having epigastric pain since six hours ago while he was working in his

garden. The pain radiated to his lower jaw, and it felt like burning. VVV

Poppy, Afif, Erlin

1


a. Apa saja organ di region epigastric? (inervasi, vaskularisasi)

b. Apa diagnosis banding dari epigastric pain? (karakteristik nyeri)

c. Apa faktor pencetus pada kasus?

2. He was unconscious for three minutes. He also complained shorthness

of breath, sweating, and nauseous. VV Dydyk, Dita, Cek nyim, Disa

a. Bagaimana hubungan gejala dengan kasus?

Pasien mengalami infark arteri koroner inferior yang menyumbat bagian

ventrikel kanan jantung. Tersumbatnya darah di daerah ventrikel kanan

menyebabkan suplai darah ke bagian tersebu tidak adekuat sehingga

kontraksi ventrikel kanan tidak maksimal. Cardiac output ke arteri

pulmonalis sedikit, yang menyebabkan shortness of breath .

Cardiac output dari ventrikel kanan yang rendah, menyebabkan suplai darah

dari ventrikel kiri pun juga melemah, sehingga suplai darah yang menuju

otak berkurang. Otak merupakan organ yang sangat peka dan membutuhkan

oksigen, sehingga penurunan pasokan darah ke otak menyebabkan

penurunan pasokan oksigen, dan menyebabkan penurunan fungsi otak

sehingga pasien was unconscious for three minutes

b. Bagaimana mekanisme timbulnya gejala pada kasus?

Pasien mengalami Acure Miokard Infark Inferior terjadi karena ruptur plak

(komplikasi dari hipertensi) yang menginduksi terjadinya agregasi

trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner yang menyebabkan

sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Tersumbatnya

darah di daerah inferior, daerah ventrikel kanan, menyebabkan suplai darah

ke bagian tersebut tidak adekuat sehingga kontraksi ventrikel kanan tidak

maksimal. Cardiac output ke arteri pulmonalis sedikit, yang menyebabkan

shortness of breath .

Cardiac output dari ventrikel kanan yang rendah, menyebabkan suplai darah

dari ventrikel kiri pun juga melemah, sehingga suplai darah yang menuju

otak berkurang. Otak merupakan organ yang sangat peka dan membutuhkan

2


oksigen, sehingga penurunan pasokan darah ke otak menyebabkan

penurunan pasokan oksigen, dan menyebabkan penurunan fungsi otak

sehingga pasien was unconscious for three minutes

3. He has history of hypertension. He is a heavy smoker. V Depdep, Ican,

Fitri

a. Apa hubungan hipertensi dan kebiasaan merokok dengan kasus?

Hipertensi: peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi

terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, beban kerja jantung

bertambah, hipetrofi ventrikel. Akan tetapi, kemampuan ventrikel untuk

mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasinya akhirnya

terlampaui, terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung terancam dengan

semakin parahnya aterosklerosis koroner. Terjadi aterosklerosis, penyediaan

oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada

miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja

jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan angina atau infark

miokardium.

Merokok: Risiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap per

hari, bukan pada lama merokok.seseorang yang merokok lebih dari satu pak

rokok sehari menjadi dua kali lebih rentan terhadap penyakit aterosklerotik

koroner daripada mereka yang tidak merokok. Yang diduga menjadi

penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh

sistem saraf otonom. Namun efek nikotin tidak bersifat kumulatif, mantan

perokok tampaknya berisiko lebih rendah seperti pada bukan perokok

b. Bagaimana patofisiologi hipertensi?

c. Bagaimana komplikasi hipertensi?

d. Bagaimana efek jangka panjang dari merokok?

4. Physical exam: V

Dyspnea, height: 175 cm, body weight: 68 kg, BP 150/100 mmHg, HR: 58

bm regular. PR: 58 bpm, regular, equal. RR: 24x/min.

3


Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, minimal basal

rales (+) on both side, liver: not palpable, ankle edema (-). Poppy, Afif,

Erlin

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan fisik?

c. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik di atas (JVP, muffle heart

sounds, minimal basal rales, dan liver)?

d. Apa saja diagnosis bandingnya?

5. Laboratory Results: V

Hemoglobin: 14g/dl, WBC: 9.800/mm3, Diff. count : 0/2/5/65/22/6, ESR

20/mm3, platelet:214.000/mm3. Total cholesterol 328mg%, triglyceride 285

mg%, LDL 194mg%, HDL 25 mg%. CK NAC 473 U/L, CK MB 72 U/L,

SGOT 26mg/dl, SGPT 30 mg/dl, ureum 2,5 mg%, creatinin 0,9 mg%,

sodium 138 mg%, potassium 3,0 mg/dl. Depdep, Ican, Fitri

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium?

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan laboratorium?

c. Apa saja diagnosis bandingnya?

6. Additional Exam: V

Chest X-Ray: cor: CTR >50%, boot-shaped. Lungs: bronchovascular

marking increased. ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 58 bpm, PR

interval 0,24 sec, pathologic Q wave/ST elevation at lead II, III, aVF,

and ST depression at lead V1, V2, V3. Dydyk, Dita, Cek nyim, Disa

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan tambahan?

CTR >50%, Boot shaped

Pembesaran ventrikel kanan akibat hipertensi kronik. Kardiomegali

Bronchovascular marking increased

ECG sinus rhythm, normal axis

HR 58 bpm

Bradikardi (normal 60-100)

4


PR interval 0,24 sec

Normal 0,12-0,20 second

Pathologic Q wave

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal ST elevasi, mengalami

evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark

miokard gelombang Q (QwMI)

ST elevation at lead II, III, Avf

IMA inferior

Inferior infarction involves the diaphragmatic surface of the heart. It is

often caused by occlusion of the right coronary artery or its descending

branch. The characteristic electrocardiographic changes of infarction can

be seen in the inferior leads II, III, and AVF

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di V1-V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di V5-V6 dan inversi

gelombang T/elevasi ST/gelombang Q

di I dan aVL

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-

V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di II, III, dan aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau

gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

8 True

posterior

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan

segmen ST depresi di V1-V3.

5


Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV

Infraction

Elevasi segmen ST di precordial lead

(V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada

infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam

beberapa jam pertama infark.

ST Deppression at lead V1, V2, V3

Anterior infark

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan tambahan?

CTR > 50%

Max horizontal cardiac diameter / maximal horizontal thoracic diameter

Tidak normal. Normalnya <50%

Pada kasus ini disebabkan oleh adanya hipertropi pada jantung

Boot-shaped

6


Gambaran penapkana radiologi toraks dimana bentuk jantung menyerupai

bentuk sepatu boot. Didapatkan bertambahnya ukuran pinggang jantung,

sehingga batas supraventrikular dan ventrikular membentuk sudut.

Tidak normal. Normalnya tidak terbentuk sudut antara supraventrikular dan

ventrikular.

Pada kasus ini disebabkan oleh hipertropi pada ventrikel kiri.

Bronchovascular marking increased

Penampakan radiologi dimana terdapat vaskularisasi yang bertambah pada

bagian basal paru. Penampakan ini berbentuk seperti serabut-serabut tebal.

Tidak normal. Normalnya tidak terlihat.

Pada kasus disebabkan oleh peningkatan jumlah cairan yang masuk

dikarenakan lebih besarnya darah yang keluar dari jantung melalui ventrikel

kanan daripada ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan penumpukan cairan

pada paru.

Sinus rythm

Irama EKG pada kertas EKG yang berupa sinus (normal)

Normal axis

Resultan dari arah impuls jantung secara keseluruhan

Normalnya pada kuadaran 0-90 derajat (kiri bawah)

HR: 58 bpm

Normalnya 60-100 bpm

Pada kasus sedikit melewati batas bawah normal.

Pada kasus disebabkan oleh gangguan konduksi otot dari SA ke AV.

7


PR interval 0.24 sec

Normalnya 0.12 - 0.20 sec. Pada kasus berada di atas rentang normal.

Disebabkan oleh adanya gangguan konduksi dari SA ke AV.

Pada kasus disebabkan oleh penyakit jantung korones, sehingga adanya

jaringan infark dan fibrosis memperlambat aliran impuls menuju ventrikel.

Pathologic Q

Q bersifat patologis apabila memiliki durasi > 0.04 detik dan memiliki

kedalaman <1/3 tinggi R.

Pada kasus disebabkan karena adanya riwayat infark miocard yang

meninggalkan bekas fibrosis dan jaringan necrosis sehingga mengurangi

laju impuls atau mengurangi kuatnya vektor impuls menuju ventrikel kiri

(vektor menuju ventrikel kanan lebih dominan), atau bisa jadi infark yang

terjadi pada saat tersebut telah membentuk jaringan nekrosis (trutama

nekrosis transmural)

ST elevation (II, III, aVF)

Menunjukkan bahwa serangan infark terjadi di bagian inferior ventrikel

kiri. Pada kasus disebabkan karena plak atherosklerotik pada pangkal arteri

koroner kiri menurun anterior (LAD A. coronary)

ST depression (V1, V2, V3)

Menunjukan daerah resiprokal dari infark yang sebenarnya terjadi, artinya

daerah yang memiliki vektor impuls yang tergolong berlawanan dengan

daerah infark

c. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan tambahan di atas

(pemeriksaan dan pembacaan EKG)?

EKG

Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada

EKG, yang terdiri dari :

a) SA Node ( Sino-Atrial Node ) Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena

cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis

dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 –

8


100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan

seluruh atrium terangsang

b) AV Node (Atrio-Ventricular Node) Terletak di septum internodal bagian

sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga

mengeluar¬¨kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node

yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls

lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih

tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

c) Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu : 1.

Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) 2. Cabang berkas kanan ( Right

Bundle Branch ) Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan

lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

d) Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-

sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat

sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace

maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan

frekuensi 20 – 40 kali permenit.

9


10


. CTR (Cardio Thoracic Ratio)

Normal: <50% (48%-50%)

Interpretasi: Meningkat. Hal ini menandakan kardiomegali.

Cara pengukuran:

A : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kanan terjauh

jantung.

B : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kiri terjauh jantung.

C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri

Mekanisme:

11

CTR = A+B x 100% C

http://fajarini.files.wordpress.com/2010/10/ctr1.jpg


Kardiomegali terjadi akibat hipertrofi ventrikel kiri (seperti telah dijelaskan

sebelumnya) yang kemudian diikuti oleh hipertrofi bagian lain dari jantung

(karena jantung merupakan suatu sirkuit yang tersambung). Hal ini juga

diperparah oleh kegagalan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh

sehingga seluruh bagian jantung harus bekerja lebih berat yang

menyebabkan hipertrofi dan memberi penampakan kardiomegali.

2. Shoe shaped Cardiac:

Interpretasi: Abnormal. Menandakan adanya gangguan struktural jantung.

Biasanya terjadi pada penderita penyakit jantung kongestif.

12

http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-111.png

http://sulaifi.files.wordpress.com/2010/03/new-picture-12.png


Mekanisme: Sama dengan terbentuknya kardiomegali.

3. Kerley’s line

Interpretasi: Abnormal.

Garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-

kira 3-4 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis,

halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Garis

Kerley ini muncul akibat terbendungnya aliran limfe karena edema

intraalveolar. Edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai

Kerley’s line, ada 4 jenis yaitu:

a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus

menuju ke atas dan perifer

b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada

dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena

letaknya tepat diatas sinus costophrenicus

Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung

c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobus inferior. Perlu

pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh

darah.

d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya

tampak pada foto lateral.

Mekanisme:

Kerley;s line menandakan adanya edema di paru. Edema di paru ini

diakibatkan oleh berkurangnya volume cardiac output yang bisa dipompa

jantung ke sistemik. Turunnya cardiac output menyebabkan darah

menumpuk di ventrikel kiri, atrium kiri, dan juga diparu-paru sehingga

menyebabkan edema paru.

Kebocoran cairan ke dalam interlobular dan interstisium peribronkial

sebagai hasil dari meningkatnya tekanan di kapiler. Ketika cairan bocor ke

dalam septum interlobular perifer, itu memperlihatkan Kerley B atau garis

septal. Kerley B terlihat sebagai garis horizontal pendek 1-2 cm di perifer

dekat sudut costaphrenicus. Garis ini tegak lurus terhadap pleura.

13


Sign of cephalization:

Interpretasi: Abnormal. Pinggang jantung hilang (atau tampak tumpul),

menandakan kardiomegali.

Mekanisme:

akibat adanya peningkatan tekanan pada vena jugularis yang disebabkan

oleh kompensasi jantung (yang meningkatkan volume darah yang kembali

ke jantung) agar tetap dapat memenuhi kebutuhan jaringan perifer.

Sefalisasi aliran darah pulmonal ditemukan bila tekanan vena pulmonalis

melebihi tekanan interstisial pulmonal. Hal ini mengakibatkan penumpahan

cairan ke dalam interstisium pulmonal dan selanjutnya hipoksia alveolar.

Hipoksia mengakibatkan konstriksi pembuluh darah paru-paru lobus bawah

yang menyebabkan redistribusi atau shunt aliran darah ke arah pembuluh

darah lobus atas yang mempunyai tekanan parsial oksigen lebih tinggi.

14


d. Apa saja diagnosis bandingnya?

Perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis, dan

gangguan gastrointestinal

DD Infark

Miokard

Akut

Angina

Pektoris

Stabil

Angina

Pektoris

non

stabil

Diseksi

Aorta

Perikarditis

akut

Prolaps

Katup

Mitral

Emboli

pulmonal

>45 tahun,

Laki laki

+ + + + - - +

Nyeri dada

berat

menyebar

+ + + - - - -

Akut + - + + + - +

Merokok + - + + - - +

Pucat + + +/- - - + +

Kulit

dingin dan

berkeringat

+ + +/- - - + +

Nadi

Lemah

+ +/- +/- + - + +

e. Bagaimana gambaran EKG normal?

15


f. Apa diagnosis akhir?

Infark miokard Akut STEMI bagian inferior, yang berkembang menjadi

QwMI

g. Bagaimana SKDI?

h. Bagaimana tatalaksananya?

a). Tatalaksana pra rumah sakit

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan

adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam

pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang

dicurigai STEMI antara lain :

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU

serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi

b). Tatalaksana di ruang emergensi

c). Tatalaksana umum

Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada

semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6

jam pertama.

Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg

dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain

16


mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai

oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena

infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat

diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan

untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus

dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien

yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari

pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil

dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin

diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15

menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada

pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan

simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung

dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi

tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan

NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang

menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien

dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian

atropin 0,5 mg IV.

Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan

absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi.

Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

17


Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta

IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah

metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat

frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval

PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas

menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan

dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan

derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien

STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang

maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle

time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau

door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap

mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta.

Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark

dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan

risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien

yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus

diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

1. NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG

untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi

harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

18


1. Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat

diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi

terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena,

dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena).

Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia

refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

1. Nitrat

Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien

mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat

sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian

nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan

10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah

sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan

nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah

bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau

penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya.

1. Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60

kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti

verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada

persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta

dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada

menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat

dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis

total 20 mg.

1. Terapi antitrombotik

19


Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam

patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan

pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas

perkembangan klot.

1. Terapi antiplatelet:

Aspirin

1. Klopidogrel :

Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini

pertama pada NSTEMI.

1. Antagonis GP IIb/IIIa :

Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama

pasien dengan troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin

sebaiknya mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.

1. Terapi antikoagulan

1. UFH (Unfractionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian

acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana

NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

i. Bagaimana prognosisnya?

j. Bagaimana pencegahan sekundernya?

III. Keterkaita Antar Masalah

Rokok Hipertensi kompensasi jantung perbesaran jantung boot

shaped

20


Hipertensi kerusakan endotel terbentuk thrombus emboli di a.

koronari penyumbatan infark miokard burning sensation

Hipotesis

Mr. Y 66 tahun mengalami infark miokard.

Learning Issue

1. EKG normal Dydyk, Dita, Cek nyim, Disa

2. Acute Coronary Syndrome Depdep, Ican, Fitri

3. Anatomi Fisiologi Jantung Poppy, Afif, Erlin

21

Skenario a Blok 15

Documents

Transcript of Skenario a Blok 15