Sirosis Hepatis Akibat Hepatitis BChrissa Maichel Kainama102012363Chrissa.kainama@civitas.ukrida.ac.idFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk Jakarta Barat 11510Telp. (021) 56942061. Fax (021) 5631731 1. Pendahuluan1.1 Latar BelakangHatimerupakankelenjarterbesar di dalamtubuh dan juga merupakan salah satu organ vital yang terletak dalam ronggaperutsebelah kanan, tepatnya di bawahdiafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsiginjaldengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifatracundan menghasilkanamonia,urea, danasam uratdengan memanfaatkannitrogendariasam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati yang disebut prosesdetoksifikasi. Hati dapat mengalami kerusakan akibat trauma seperti benturan maupun tusukan yang dapat menyebabkan hati menjadi rusak. Selain trauma, hati juga dapat rusak karena mengalami kelainan metabolisme, terutama pada pengguna alkahol. Hati yang rusak akan mengakibatkan penyakit yang awam dikenal sebagai penyakit kuning atau hepatitis dan bisa berkembang menjadi sirosis. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai sirosis hati yang disebabkan oleh hepatitis b.1.2 Rumusan MasalahLaki laki 58 tahun datang ke UGD RSUD dengan keluhan perut membesar disertai sesak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.1.3 HipotesisLaki laki pada scenario tersebut menderita sirosis hepatis akibat hepatiis b.2. Isi2.1 Anamnesis Identitas, Meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua, suami atau isteri sebagai penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapai adalah memang benar pasien yang dimaksud. Selain itu identitas ini juga perlu untuk data penelitian, asuransi, dan lain sebagainya.1

Keluhan Utama, Merupakan keluhan yang dirasakn pasien yang membawa pasien pergi ke rumah sakit, dokter, atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.1

Riwayat perjalan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.1

Riwayat Penyakit Dahulu, Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.1

Riwayat pribadi, Meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Pasien-pasien yang sering melakukan perjalanan juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat tujuan perjalanannya.12.2 Pemeriksaan2.2.1 Pemeriksaan FisikA. Pemeriksaan Umum Keadaan umum Kesadaran Pasien Tanda tanda vitalB. Pemeriksaan Inspeksi, Auskultasi dan Palpasi Inspeksi1. Area Tangana. Telapak Tangan ( Halus/kasar = normal, jika kasar indikasi gangguan hepar ).2b. Kuku ( normal= putih , kuning = terjadi gangguan di hepar ).2c. Shap Diamond untuk mengetahui clubbing fingger.2

2. Wajaha. Sklera pada mata ( normal = putih ).2b. Mulut ( melihat membran mukosa mulut , adanya stomatitis ).2

3. Abdomena. Memeriksa hernia dengan disuruh batuk ( jika ada benjolan maka indikasi terdapat hernia ).2b. Lihat bentuk perut (simetris/asimetris).2

AuskultasiBising usus ke 4 kuadran dalam semenit terdapat 5-20 suara bising usus.2

PerkusiUntuk mengetahui isi dalam rongga perut terdapat bunyi dullnes terdengar dibagian lien. bunyi paru resonan di midklavikula ics 1-5. normal jarak 6-12 cm pada orang dewasa.2

PalpasiAda 2, ringan dan lepas : Palpasi ringan kedalaman 1 cm , sambil melihat ekspresi wajah klien.2

2.2.2 Pemeriksaan Penujang Hematologi : darah lengkap, PPT dan INR.3 Biokimia : bilirubin, AST/ALT, alkali fosfatase, gamma GT, albumin dan globulin, bila ada asites periksa ureum, keratinin, dan elektrolit.3 Imunologi : auto HCF, alfa-feto protein.3 Penunjang lainya : USG, city scan dilakukan jika USG kurang jelas, biopsi hati bila diagnostik lain belum jelas, EEG pada penderita dengan kecurigaan ensefalopatia hepatik.3

2.3 Diagnosis2.3.1 Differential diagnosisa) Hepatitis KronikHepatitis kronik adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan. Hepatitis kronik jugadapat berlangsung selama beberapa tahun atau bahkan sampai beberapa puluh tahun. 4Pada kebanyakan orang, hepatitis kronis bersifat ringan dan tidak menyebabkan kerusakan hati yang parah. Akan tetapi pada beberapa orang, peradangan yang berlangsung lama dapat menghambat kerja hati berkembang menjadi sirosis, kegagalan hati atau bahkan kanker hati.Untuk itu sangat penting melakukan pemantauan terhadap kondisi penyakit melalui pemeriksaan laboratorium.4HBV DNA merupakan pembawa genetik virus hepatitis B, sedangkan HCV RNA merupakan pembawa genetik virus hepatitis C.Pemeriksaan HBV DNA dan HCV RNA dapat dilakukan sebagai pemeriksaan tambahan untuk konfirmasi adanya infeksi atau tidak dan juga untuk pemantauan respon terapi. Jumlah partikel atau kopi HBV DNA atau HCV RNA (viral load) yang ditemukan dalam darah menunjukan seberapa cepat virus tersebut berkembang didalam hati.5

2.3.2 Work Diagnosis (Sirosis Hepatis et causa Hepatitis B)Work diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Setiap diagnosis kerja haruslah diiringi dengan diagnosis banding.Berdasarkan gejala-gejala yang timbul dapat diduga kalau laki laki tersebut menderita sirosis hepatis. Sirosis hati adalah penyakit menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis, pembentukan jaringan ikat disertai nodul pada hepar/hati.

AnatomiHati merupakan organ yang sangat penting dalam pengaturan homeostasis tubuh yang meliputi metabolisme, biotransformasi, sintesis, penyimpanan dan imunologi. Dari sudut pandang anatomi dan fisiologi, hati adalah organ terbesar dari sistem intestinal dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga IX kiri.6Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior.6Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis Cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Pembagian lebih lanjut menjadi 8 segmen didasarkan pada aliran cabang pembuluh darah dan saluran empedu yang dimiliki oleh masing-masing segmen. Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobules berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.6Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam tubuh, jadi hati merupakan salah satu organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanakuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati.6

EtiologiPenyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkam oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alcohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolic, adanya gangguan imunologis, dan yang lainnya. 7Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh karena memang tidak ada keluhan sama sekali.7

EpidemiologiLebih dari 40% pasien asimtomatis, dan sering ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan. Di Indonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai pada lelaki daripada wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata 30-59 tahun.8

PatofisiologiTerdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus, yaitu sirosis Lannec, pascanekrotik, dan biliaris.a) Sirosis LannecSirosis Lannec (disebut juga sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi) merupakan suatu pola khas sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih dari kasus sirosis.9Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya jumlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Secara makroskopis, hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak.9Sebagian pakar yakin bahwa lesi kritis dalam perkembangan sirosis hati mungkin adalah hepatitis alkoholik. Hepatitis alkoholik ditandai dengan nekrosis hepatoselular dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di hati. Pada kasus sirosis Laennec yang sangat lainjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada pinggir-pinggir lobulus, membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. Nodula ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapusla fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini, sirosis hati sering disebut sebagai sirosis nodular halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati.9b) Sirosis PascanekrotikSirosis pascanekrotik, terjadi menyusul nekrosis berbecak pada jaringan hati, menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut, bersenlang seling dengan jaringan parenkim hati normal. Sekitar 25 % kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya.9Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya berperan penting. Ciri yang agak aneh dari sirosis ini adalah bahwa merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati promer.9

c) Sirosis BiliarisKerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menunjukkan pola sirosis yang dikenal sirosis biliaris. Penyebab sirosis ini adalah obstruksi biliaris posthepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu dalam massa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati.10Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus. Hati membesar, keras, bergranula halus, berwarna kehijauan. Ikterus menjadi bagian awal dan primer dari sindrom, demikian pruritus, malabsorbsi, dan steatorea. Penyebabnya yang berkaitan dengan lesi-lesi duktulus empedu intrahepatik, tidak diketahui. Sumbat empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat.10

KlasifikasiSirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata (belum adanya gejala klinis yang nyata) dan sirosis hati dekompensata (ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas). Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.10Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul > 3 mm) atau mikronodular (besar nodul < 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi : 1) Alkoholik2) Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis),3) Biliaris4) Kardiak5) Metabolik, keturunan, dan terkait obat.10

Gejala KlinisBeberapa gejala umum yang dialami penderita sirosis hepatis adalah : Sering merasa lelah.11 Mual dan muntah. Kehilangan nafsu makan. Berat badan berkurang. Gangguan pencernaan. Terjadi pendarahan pada perut atau saluran esophagus.11 Gatal pada tubuh. Mudah mengalami memar dan pendarahan. Warna kulit perlahan menguning (jaundice). Asites, hidrotoraks, dan edema. Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan.11Komplikasia. Varises EsofagusVarises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang.12Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esophagus, lambung, atau rectum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Yidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). Varises esophagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah.12Varises esophagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain Hepatitis B dan C, atau konsumsi alcohol dalam jumlah besar. Penyakit yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.13

b. Koma hepatikumKoma hepatik adalah suatu sindrom neuropsikiatrikyang ditandai dengan perubahan kesadaran, penurunan intelektual, dan kelainan neurologis yang menyertai kelainan parenkim hati.13Pada pasien dengan koma atau prekoma hepatik, telah terjadi kerusakan sel hati sehingga tidak dapat melakukan metabolisme dan darah portal langsung masuk ke vena porta. Sebagian darah portal melalui pembuluh darah kolateral masuk ke vena kava dan sampai ke otak. Karena fungsi hati tidak baik maka pasien akan masuk dalarn koma/prekoma akibat intoksikasi otak oleh zat toksik dari usus yang tidak dimetabolisme oleh hati. Toksin-toksin yang diduga menjadi penyebab adalah amonia, merkaptan, asam-asam lemak, berbagai macam asam amino, dan zat-zat lain, sepertibenzodiazepine like substances.13

Beberapa komplikasi lain yang dapat terjadi akibat sirosis hepatis adalah : Lebih mudah terinfeksi penyakit lainnya.13 Hilangnya nafsu makan. Hal ini diakibatkan ketidakmampuan tubuh untuk menerima protein secara normal dalam tubuh. Pendarahan.13 Pembengkakan pada kaki dan perut akibat penumpukan cairan akibat tidak berhasilnya hati dalam menciptakan protein hati. Asites Lebih rentan terkena kanker hati.13PenatalaksanaanPengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat).Medica MentosaTerapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses fibrosis, mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan tersebut. Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Sebagai hepato- proktektor danbile flow inducer. Dosis 10-30 mg/kg/hari. Penelitian Pupon mendapatkan dengan pemberian asam ursodeoksikolat 13-15 mg/kgBB /hari pada sirosis bilier ternyata dapat memperbaiki gejala klinis, uji fungsi hati dan prognosisnya.14 Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Dosis 1 gram/kgBB/hari di bagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.14 Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. Namun penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko-mendasikan penggunaan colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena tingginya angka drop out pada percobaan tersebut.14 Kortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen maupun pro-kolagenase. Penggunaan prednisone sebagai terapi pada hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan. Penelitian propsektif pada anak Italia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B virus menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred-nisolon.14 D-penicillamine. Pemberian penicil- linamine selama 1-7 tahun (rata-rata 3,5 tahun) pada pasien dengan Indian Chil hood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik, biokimia dan histology. Namun penelitian Boderheimer, mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine 250 mg dan 750 mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan keuntungan klinis. Juga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam-ping obat, sedangkan penyakitnya tetap progresif.14 Cyclosporine; pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3 mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas serta memper-panjang lama dibutuhkannya transplantasi hati sampai 50% disampingkan kelompok placebo.14 Obat yang menurunkan tekanan vena portal, vasopressin, somatostatin, propanolol dan nitrogliserin.14 Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati.14Non-Medika Mentosa Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam. Diet rendah protein (diet hati III : protein 1g/kgBB, 55 g protein, 2000 kalori). Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahaakn memakai obat-obat yang jelas tidak hepatotoksik. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dan glukosa. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alcohol. Transplatasi hati, merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis.15

PrognosisPrognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular, beratnya hipertensi portal, dan timbulnya komplikasi lain. Klasifikasi Child dipakai sebagai petunjuk prognosis yang tidak baik dari pasien sirosis.1

3. Penutup3.1 KesimpulanHipotesis diterima. Laki laki tersebut menderita sirosis hepatis et causa hepatitis b yang dapat diklasifikasikan sebagai sirosis hepatis kompensata. Dan menurut perjalanan penyakit/patofisiologi penyakit, kasus ini dapat dikatakan sebagai sirosis pascanekrotik.

Daftar Pustaka1. GleadleJ.Ataglanceanamnesisdanpemeriksaanfisik.Jakarta:PenerbitErlangga;2005.2. Willms JL, Scheinderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik : evaluasi diagnosis & fungsi di bangsal. Jakarta: EGC; 2005.3. Speicher CE, Smith JW. Choosing effective laboratory test. Philadelphia: Saunders company; 2007.4. Cahyono SB. Cegah kanker hati : hepatitis b. Yogyakarta: Kanisius; 2010.5. Soemoharjo S. Hepatitis virus b 2nd ed. Jakarta: EGC; 2008.6. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk para medis. Jakarta: PT. Gramedia; 2000.7. Sudoyo,AruW.dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam : sirosis hati 4th ed. Jakarta: FKUI;2006.8. Tarigan P. Buku ajar ilmu penyakit dalam : sirosis hati 3rd ed. Jakarta: Gaya Baru; 2007.9. Anugerah P. Patofisiologi proses - proses penyakit 4th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.10. Sherlock S. Diseases of the liver and biliary system 11th ed. London: Blackwell Scientific Publications; 2007.11. Hadi S. Gastroenterologi : sirosis hepatis 7th ed. Bandung: EGC; 2002.12. Priyanto A, Lestari S. Endoskopi gastrointestinal. Jakarta: Salemba Medika; 2008.13. Chung R, Daniel KP. Cirrhosis and Its Complications. In Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.14. Schmitz G, Lepper H, Heidrich M. Farmakologi dan toxikologi. Jakarta: EGC; 2007.15. Grace PA, Borley NR. At a galance ilmu bedah. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2006.