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Síndrome de distress respiratorio del adulto

Prof. Dr. Hugo Ramos Cátedra de Clínica Médica – Hospital San Roque

Universidad Nacional de Córdoba

Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)

•  Es una lesión pulmonar inflamatoria aguda, difusa, – con permeabilidad vascular pulmonar aumentada, – aumento del peso pulmonar y – pérdida de tejido pulmonar aireado.

ARDS definiMon Task Force: JAMA 2012;307(23):doi:10.1001/jama.2012.5669

•  >75.000 muertes / año en EEUU –  Comparable a la misma canMdad de muertes por cáncer de mama y a VIH que en 1999

•  >100.000 personas sobreviven cada año, con secuelas – Anormalidades cogniMvas, debilidad, depresión, estrés postraumáMco, disfunción psicológica familiar

Rubenfeld GD et al. N Engl J Med 2005;353:1685-‐93 Herridge M et al. N Engl J Med 2011;364:1293-‐304


Mortalidad del SDRA

•  Mortalidad 45-‐55%

Sud S et al. Intensive Care Med. 2010;36:585–99. Guerin C et al.N Engl J Med. 2013;368:2159–68. Peek GJ et al. Lancet. 2009;374:1351–63.

Factores de riesgo

•  Lesión pulmonar directa

•  Lesión pulmonar indirecta

Factores de riesgo

•  Lesión pulmonar directa – Neumonía – Aspiración de contenido gástrico –  Contusión pulmonar –  Embolia grasa –  Lesiones por inhalación –  Edema pulmonar de reperfusión

•  Postransplante pulmonar •  Embolectomía

Ware LB, Majay MA. NEJM 2000;342:1334-‐1349

Factores de riesgo

•  Lesión pulmonar indirecta – Sepsis – Trauma severo con shock y transfusiones – Bypass cardiopulmonar – Sobredosis de drogas – PancreaMMs aguda – Transfusiones de productos de la sangre



•  La mayoría de los pacientes se idenMfican

– dentro de las 72 hs de reconocer el factor de riesgo subyacente y

– casi todos los pacientes son idenMficados dentro de los 7 días

Hudson D et al. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:293-‐301


•  Los disMnMvos clínicos son – hipoxemia – opacidades radiográficas, asociadas con – aumento de la mezcla venosa, – aumento del espacio muerto fisiológico y – disminución de la compliance pulmonar


Medidas de oxigenación normal

•  PO2 80 – 100 mmHg

•  Fracción inspirada de O2 (FiO2) – % de O2 que ingresa en cada inspiración

•  Sat O2 97%

•  PaO2 / FiO2 90 mmHg / 0.21 = 428 –  Normal >300 mmHg –  PO2 disminuye 1 mmHg/año a parMr de los 65 años (-‐90 mmHg)

Fisiopatología


Alvéolo normal Alvéolo dañado en fase aguda

Mecanismos para la resolución aguda del SDRA


Anatomía patológica

Warnock M. In NEJM 2000;342:1334-‐1349

2 días post aspiración de contenido gástrico -‐ SDRA

14 días posteriores a sepsis -‐ SDRA

Microscopía electrónica

Bachofen M et al. Clin Chest Med 1982;3:35-‐56 Anderson WR et al. Ultrastruct Pathol 1992;16:615-‐28.

Fallecido 4 días después de SDRA Biopsia durante fase alveoliBs fibrosante de SDRA


•  El disMnMvo morfológico de la fase aguda es el daño alveolar difuso con – edema –  inflamación – membrana hialina o – hemorragia


Definición clínica del SDRA Consenso de Berlín 2012

Consenso de Berlín de SDRA (2012)

Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto

Tiempo <1 semana de una agresión clínica conocida o, síntomas nuevos o, empeoramiento de síntomas respiratorios

Imágenes del tórax (Rx o TAC)

Opacidades pulmonares bilaterales, no explicables por derrame, colapso lobar/pulmonar o nódulos

Origen del edema Insuficiencia respiratoria no explicable por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos. Necesita evaluación objeMva (Ej: Eco2D) para excluir edema hidrostáMco si no está presente un factor de riesgo

Oxigenación

Leve 200 mmHg < PaO2/FiO2 < 300 mmHg con PEEP o CPAP >5 cmH2O

Moderado 100 mmHg < PaO2/FiO2 < 200 mmHg con PEEP > 5 cmH2O

Severo PaO2/FiO2 < 100 mmHg con PEEP > 5 cmH2O


Caso clínico

Caso clínico

•  Hombre 39 años, accidente de moto

•  PolitraumaMsmo con Tx de tórax y miembros

Rx al ingreso

Fx costales 3º a 9º

Rx al ingreso

PolitraumaMsmo con Fx de huesos largos

•  Al 10º día presenta – disnea súbita – Taquipnea – Desorientación – PCR

Exantema petequial

Exantema petequial (conjunBval)

Correa LP

Fondo de ojos

436 CARTA AL EDITOR

I. Gallardo Munoza,∗, M. Portero de la Torrea,F. Bravo-Rodrígueza y S. Valenzuela Alvaradob

a Sección de Neurorradiología Diagnóstica y Terapéutica,Servicio de Radiología, Hospital Universitario Reina Sofía,Córdoba, Espana

b Servicio de Neurología, Hospital Universitario ReinaSofía, Córdoba, Espana

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected](I. Gallardo Munoz)doi:10.1016/j.nrl.2011.01.018

Resonancia magnética y oftalmoscopia enun caso de síndrome de embolismo graso!

Magnetic resonance and ophthalmoscopy in acase of fat embolism syndrome

Sr. Editor:

El síndrome de embolismo graso (SEG) es una complica-ción infrecuente pero potencialmente fatal de las fracturasde huesos largos. Se caracteriza por la clásica tríada dehipoxemia, alteración neurológica y rash cutáneo petequial.Criterios diagnósticos menores incluyen taquicardia, fiebre,anemia, trombocitopenia, oftalmoscopia anormal y partícu-las grasas en esputo u orina. Sobre la base de los criterios deGurd (tabla 1), el diagnóstico se establece cuando al menosun criterio mayor y cuatro menores están presentes1.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, pero la reso-nancia magnética (RM) cerebral puede mostrar lesionesagudas características en el sistema nervioso central (SNC).

Presentamos un nuevo caso de SEG con hallazgos distin-tivos en RM y en imágenes de oftalmoscopia.

Paciente varón de 25 anos de edad previamente sano quepresentó una fractura femoral bilateral tras un accidente debicicleta, sin evidencia de traumatismo craneoencefálico.Ingresó en nuestro centro con una puntuación de 15 en laescala de Glasgow (GCS) y sin alteraciones en la exploraciónneurológica e inmediatamente se llevó a cabo una tracciónósea. Al cabo de 24 h desarrolló una insuficiencia respiratoriay disminución del nivel de consciencia, requiriendo intuba-ción orotraqueal urgente y ventilación mecánica. Ante lagravedad y la urgencia vital del cuadro clínico no fue rea-lizada una exploración neurológica previa a la intubación.Una tomografía computarizada (TC) craneal fue normal yuna TC torácica mostró consolidación alveolar bilateral. Elexamen del fondo de ojo reveló exudados algodonosos yedema macular bilateral (fig. 1). La reducción quirúrgicay la fijación interna de las fracturas se realizaron 20 díasdespués del ingreso. En la RM cerebral, en las secuenciasT2 y FLAIR se apreciaron focos de hiperintensidad en lasustancia blanca subcortical y periventricular bilateral, conáreas de difusión restringida en las imágenes potenciadasen difusión (DWI) (fig. 2). La secuencia eco de gradiente(GRE) mostró hipointensidades puntiformes compatibles conmicrohemorragias localizadas de forma difusa en el cuerpo

! Presentado parcialmente como póster en el XIX Congreso de laEuropean Neurological Society. Milán, junio de 2009.

calloso, la sustancia blanca subcortical y profunda, lacápsula blanca interna y los hemisferios cerebelosos (fig. 3).Se excluyó, mediante ecocardiograma transesofágico, laexistencia de un foramen oval permeable (FOP). Se decidióno realizar un estudio shunt derecha-izquierda con micro-burbujas de aire mediante Doppler transcraneal porque el

Tabla 1 Criterios de Gurd

Criterios mayoresRash cutáneo petequialSíntomas respiratorios + anormalidades radiográficasbilateralesSignos cerebrales no relacionados con otrascondiciones

Criterios menoresTaquicardia > 110 lpmPirexia > 38,5 ◦CÉmbolos presentes en la retina medianteoftalmoscopiaPartículas grasas presentes en orinaUna caída inexplicable en el hematocrito o en elrecuento plaquetarioIncremento en la VSGPartículas grasas en el esputo

VSG: velocidad de sedimentación globular.

Figura 1 Exudados algodonosos y edema macular en la oftal-moscopia.

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Rojo E et al. XIX Cong Eur Neurol Soc 2009

Rx al 10º día, 24 hs post TEPA (?) y embolismo graso

Disnea súbita PCR Aparición de petequias en tórax

TAC de tórax

Caso clínico -‐ Factores de riesgo para SDRA

•  Directos – Contusión pulmonar – Embolia grasa

•  Indirectos – Sepsis por Staphylococcus aureus – Transfusiones

Caso clínico

•  PO2 72 mmHg

•  FiO2 (en ARM) 0.50 (50%)

•  PaO2 / FiO2 (72 / 0.5) 144 mmHg

•  PEEP 10 cmH2O

Varón 39 años con disnea – Criterios de SDRA

Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto

Tiempo <1 semana de una agresión clínica conocida o síntomas nuevos o empeoramiento de síntomas respiratorios (24 hs)

Imágenes del tórax (Rx o TAC)

Opacidades pulmonares bilaterales, no explicables por derrame, colapso lobar/pulmonar o nódulos

Origen del edema Insuficiencia respiratoria no explicable por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos. Necesita evaluación objeMva para excluir edema hidrostáMco si no está presente un factor de riesgo (Eco2D normal)

Oxigenación PaO2/FiO2 144 mmHg con PEEP 10 cmH2O Leve 200 mmHg < PaO2/FiO2 < 300 mmHg con PEEP o CPAP >5 cmH2O

Moderado 100 mmHg < PaO2/FiO2 < 200 mmHg con PEEP > 5 cmH2O

Severo PaO2/FiO2 < 100 mmHg con PEEP > 5 cmH2O

Imágenes de Resonancia MagnéMca

CARTAS AL EDITOR 437

Figura 2 RM cerebral. Cortes axiales en T2 FLAIR y difusión. A) Focos de hiperintensidad en sustancia blanca periventricular. B)Las mismas áreas que en A, que muestran difusión restringida.

estado del paciente no permitió la correcta realización dela prueba con maniobra de Valsalva, así como para evitarel paso de nuevas embolias grasas durante esta manio-bra. Tampoco se realizó una monitorización continua deHITS (high intensity transient sound) para la detecciónde microembolias cerebrales. No se encontraron lesionescutáneas.

El paciente permaneció durante 24 días en la unidadde cuidados intensivos, donde progresivamente se fueretirando la sedoanalgesia y se realizó la extubación sincomplicaciones. Fue trasladado a planta de neurología contetraparesia ligera y dificultad para la emisión del lenguaje,conservando la comprensión de órdenes sencillas. Durantesu estancia en planta se observó una mejoría paulatina desu situación neurológica encontrándose al alta (2 mesesdespués del ingreso): consciente, orientado, con ciertabradipsiquia y lenguaje normal; desde el punto de vistamotor inició fisioterapia, recuperando la movilidad en

Figura 3 RM cerebral (secuencia eco de gradiente, corteaxial). Hipointensidades puntiformes en ambos hemisferioscerebelosos compatibles con microhemorragias.

extremidades superiores y con ligera debilidad e hipotrofiaen extremidades inferiores en relación principalmente consu patología traumatológica.

El embolismo graso ocurre en mayor o menor medidaen casi el 100% de las fracturas de huesos largos de lasextremidades inferiores, pero el SEG está presente ensólo el 0,5-3,5% de éstas, con una mortalidad de alre-dedor del 10%2. Afecta principalmente a varones jóvenesy a pacientes con múltiples fracturas cerradas3. Se hacomprobado que la corrección quirúrgica precoz reducesignificativamente el riesgo de desarrollar un SEG en com-paración con el tratamiento conservador con sistemas detracción4.

La patogenia no está clara y se han propuesto dos posibi-lidades. En primer lugar, la teoría mecánica establece queel incremento de la presión en la médula ósea debido auna fractura o manipulación quirúrgica favorece el paso deémbolos de grasa de la médula ósea a la circulación pul-monar, donde los émbolos grasos más grandes obstruyen loscapilares pulmonares mientras que los más pequenos pue-den atravesarlos y alcanzar así la circulación sistémica. Estaspartículas grasas también pueden alcanzar la circulaciónsistémica a través de un shunt intrapulmonar o un FOP, cau-sando así embolización en el cerebro, el rinón, la retina o lapiel2,5. En segundo lugar, la teoría bioquímica propone quela grasa libera ácidos grasos libres por acción de las lipasasséricas, que alteran la permeabilidad del endotelio capilarproduciendo edema y hemorragias petequiales, como en elcaso que presentamos.

El SEG normalmente se manifiesta entre 24 y 72 h despuésdel traumatismo. Los síntomas pulmonares habitualmenteson los primeros en aparecer6 y ocurren en aproximada-mente el 95% de los pacientes. Síntomas de disfunciónneurológica acontecen en hasta el 60%, y pueden estarpresentes cefalea, deterioro del nivel de consciencia, défi-cits focales, crisis comiciales o coma. La intensidad de laafectación neurológica es bastante variable y comúnmentereversible. El rash cutáneo ocurre en el 33% de los casos yprincipalmente se observa en el pecho, el cuello, las axilasy la mucosa oral y la conjuntival. Estas lesiones cutáneassuelen resolverse al cabo de una semana.


CARTAS AL EDITOR 437

Figura 2 RM cerebral. Cortes axiales en T2 FLAIR y difusión. A) Focos de hiperintensidad en sustancia blanca periventricular. B)Las mismas áreas que en A, que muestran difusión restringida.

estado del paciente no permitió la correcta realización dela prueba con maniobra de Valsalva, así como para evitarel paso de nuevas embolias grasas durante esta manio-bra. Tampoco se realizó una monitorización continua deHITS (high intensity transient sound) para la detecciónde microembolias cerebrales. No se encontraron lesionescutáneas.

El paciente permaneció durante 24 días en la unidadde cuidados intensivos, donde progresivamente se fueretirando la sedoanalgesia y se realizó la extubación sincomplicaciones. Fue trasladado a planta de neurología contetraparesia ligera y dificultad para la emisión del lenguaje,conservando la comprensión de órdenes sencillas. Durantesu estancia en planta se observó una mejoría paulatina desu situación neurológica encontrándose al alta (2 mesesdespués del ingreso): consciente, orientado, con ciertabradipsiquia y lenguaje normal; desde el punto de vistamotor inició fisioterapia, recuperando la movilidad en

Figura 3 RM cerebral (secuencia eco de gradiente, corteaxial). Hipointensidades puntiformes en ambos hemisferioscerebelosos compatibles con microhemorragias.

extremidades superiores y con ligera debilidad e hipotrofiaen extremidades inferiores en relación principalmente consu patología traumatológica.

El embolismo graso ocurre en mayor o menor medidaen casi el 100% de las fracturas de huesos largos de lasextremidades inferiores, pero el SEG está presente ensólo el 0,5-3,5% de éstas, con una mortalidad de alre-dedor del 10%2. Afecta principalmente a varones jóvenesy a pacientes con múltiples fracturas cerradas3. Se hacomprobado que la corrección quirúrgica precoz reducesignificativamente el riesgo de desarrollar un SEG en com-paración con el tratamiento conservador con sistemas detracción4.

La patogenia no está clara y se han propuesto dos posibi-lidades. En primer lugar, la teoría mecánica establece queel incremento de la presión en la médula ósea debido auna fractura o manipulación quirúrgica favorece el paso deémbolos de grasa de la médula ósea a la circulación pul-monar, donde los émbolos grasos más grandes obstruyen loscapilares pulmonares mientras que los más pequenos pue-den atravesarlos y alcanzar así la circulación sistémica. Estaspartículas grasas también pueden alcanzar la circulaciónsistémica a través de un shunt intrapulmonar o un FOP, cau-sando así embolización en el cerebro, el rinón, la retina o lapiel2,5. En segundo lugar, la teoría bioquímica propone quela grasa libera ácidos grasos libres por acción de las lipasasséricas, que alteran la permeabilidad del endotelio capilarproduciendo edema y hemorragias petequiales, como en elcaso que presentamos.

El SEG normalmente se manifiesta entre 24 y 72 h despuésdel traumatismo. Los síntomas pulmonares habitualmenteson los primeros en aparecer6 y ocurren en aproximada-mente el 95% de los pacientes. Síntomas de disfunciónneurológica acontecen en hasta el 60%, y pueden estarpresentes cefalea, deterioro del nivel de consciencia, défi-cits focales, crisis comiciales o coma. La intensidad de laafectación neurológica es bastante variable y comúnmentereversible. El rash cutáneo ocurre en el 33% de los casos yprincipalmente se observa en el pecho, el cuello, las axilasy la mucosa oral y la conjuntival. Estas lesiones cutáneassuelen resolverse al cabo de una semana.


Rojo E et al. XIX Cong Eur Neurol Soc 2009

Tratamiento del SDRA

•  Manejo conservador del volumen intravascular

•  Nutrición

•  ARM – Modo venMlatorio: controlado por volumen – PCO2 hipercarbia permisiva

Tratamiento – VenMlación mecánica

•  Vol Mdal 4-‐6 mL/kg

•  PEEP (PosiMve End ExpiraMon Pressure) –  > 5 cm H2O

•  FiO2 sat Hb > 90%

•  Presión de la vía aérea < 30 cm H2O Amato M et al. N Engl J Med 1998;338:347-‐54 The ARDS Network. N Engl J Med 2000;342(18):1301–1308 Villar J et al. Crit CareMed 2006;34(5):1311–1318

Posición prona para venMlación en SDRA

Klinzing S et al. CriMcal Care 2015; 19:142 Peek GJ et al. Lancet. 2009;374:1351–63

Extracorporeal membrane oxygenaMon (ECMO)

Guerin C et al.N Engl J Med. 2013;368:2159–68 Peek GJ et al. Lancet. 2009;374:1351–63


Guerin C et al.N Engl J Med. 2013;368:2159–68. Peek GJ et al. Lancet. 2009;374:1351–63.


Klinzing S et al. CriMcal Care 2015; 19:142

Broncoaspiración en paciente con ACV

Radiología del SDRA

Neumonía por virus de influenza Evolución a las 48 hs

1 2

Aberle DR et al. Radiology 1988;168:73-‐9 Wiener-‐Kronish JD et al. Chest 1988;93: 852-‐8 Goodman LR et al. Radiol Clin North Am 1996;34:33-‐46

Radiología del SDRA Fase aguda

Hombre 42 años con sepsis por Gram negaBvos PCP (wedge) 4 mmHg

Aberle DR et al. Radiology 1988;168:73-‐9 Wiener-‐Kronish JD et al. Chest 1988;93: 852-‐8 Goodman LR et al. Radiol Clin North Am 1996;34:33-‐46

Radiología del SDRA AlveoliMs fibrosante

Hombre de 60 años en 7º día de ARM

Conclusiones

•  SDRA es relaMvamente frecuente, con una alta mortalidad

•  El Dx está asociado a los hallazgos clínicos, radiológicos y de las alteraciones de la oxigenación

•  El tratamiento está basado en el manejo apropiado de los líquidos y la venMlación mecánica

•  Nuevos tratamientos están en invesMgación


Gracias

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