Síndrome de Ovario Poliquístico
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SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
Jairo Andrés Castro Peñaloza
Estudiante de Medicina Octavo Semestre
Universidad Icesi
INTRODUCCION
Endocrinopatía muy común.
Oligo-ovulación/Anovulación.
Signos de exceso de andrógenos.
Quistes ováricos múltiples.
Signos y síntomas varían.
INCIDENCIA Es el desorden endocrino más común de mujeres
en edad reproductiva.
4-12%
No diferencia en por etnia o nacionalidad.
DEFINICIONES
SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO.
Hay otras etiologías como la hiperplasia adrenal
congénita, tumores secretores de andrógenos, e
hiperprolactinemia que producen oligo-ovulación
y/o exceso de andrógenos.
HIPERTECOSIS OVARICA
Condición rara.
Células de la teca luteinizadas distribuidas en
el estroma.
Hiperandrogenismo severo.
SINDROME HAIRAN Síndrome Hiperandrogénico-Insulino resistente-
Acantosis Nigricans.
Etiología desconocida.
ETIOLOGIA La causa se desconoce.
Se sospecha una base genética.
Algunos han sugerido un patrón de herencia autosómico dominante.
CYP11A: Enzima de escisión de la cadena lateral de colesterol.
Gen de receptor de Insulina 19p13.2.
FISIOPATOLOGIA
GONADOTROPINAS Secreción inapropiada de gonadotrofinas.
Alteración del patrón pulsátil de GnRH favorece la producción de LH.
No se sabe porque se altera.
Tasa LH:FSH se eleva incluso a más del doble.
Los niveles altos de andrógenos en el folículo producen atresia folicular.
Andrógenos se convierten en la periferia en estrógenos, principalmente en tejido adiposo.
Feedback Negativo crónico en hipotálamo-hipófisis.
Anovulación y Oligoamenorrea.
RESISTENCIA A LA INSULINA Hiperinsulinemia compensatoria.
Consecuencias a corto y largo plazo.
GLOBULINA DE UNIÓN A
HORMONAS SEXUALES Glicoproteína producida en hígado.
Se une a esteroides sexuales.
Síntesis suprimida por la
insulina, andrógenos, corticoides, progesterona y
hormona del crecimiento.
Rangos normales de testosterona.
ANOVULACION Los niveles de progesterona son bajos.
Irregularidad menstrual por LH.
Metformina.
SIGNOS Y SINTOMAS Irregularidades menstruales.
Infertilidad.
Manifestaciones del exceso de andrógenos.
Otras disfunciones endocrinas.
En los primeros años de la pubertad.
DISFUNCIÓN MENSTRUAL De amenorrea/oligomenorrea a menometrorragia
con anemia.
Exposición crónica del endometrio a estrógenos.
Patrón de sangrado impredecible.
Andrógenos pueden contrarrestar la acción
estrogenica.
Empieza con la menarca.
HIPERANDROGENISMO Hirsutismo.
Acne.
Alopecia.
No son comunes los signos de virilización:
Aumento de masa muscular, cambios en la
voz, clitoromegalia.
HIRSUTISMO Presencia de pelo grueso, oscuro, en un patron
masculino.
Diferente de Hipertricosis.
70-80% de los casos de hirsutismo se deben a
SOP.
Adolescencia.
Labio superior, barbilla, patillas, pecho, linea alba
del abdomen.
Diferencias étnicas.
FERRIMAN-GALLWEY
SCORING SYSTEM
ACNE
ACNE Bloqueo del foliculo por hiperqueratosis.
-Hiperproducción de sebo.
-Propionibacterium acnes.
-Inflamación.
Sitios predispuestos.
ALOPECIA Evaluar otras patologías.
OTRAS DISFUNCIONES
ENDOCRINAS
RESISTENCIA A LA INSULINA Relación demostrada entre SOP y resistencia a la
insulina/DM tipo 2.
ACANTOSIS NIGRICANS Piel engrosada, placas café-grisáceas en aéreas
de flexión como en el cuello, axilas, pliegues bajo
los senos, la cintura y la ingle.
Por resistencia a la insulina.
Hiperinsulinemia estimula queratinocitos y
crecimiento de fibroblastos en piel.
Mas común en obesas que en delgadas.
INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA Y DIABETES
MELLITUS TIPO 2 Disfunción de células beta pancreáticas.
DISLIPIDEMIA LDL elevadas.
TGA elevados.
Colesterol total elevado.
HDL bajo.
OBESIDAD IMC elevado.
Perímetro abdominal.
APNEA OBSTRUCTIVA DEL
SUEÑO
SINDROME METABOLICO Y
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia
aterogénica e hipertensión.
Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular
y DM tipo 2.
45% en SOP.
NEOPLASIA ENDOMETRIAL 3 veces mas riesgo.
Anovulación crónica y exposición crónica del
endometrio a estrógenos.
Disminución de la globulina de unión a hormonas
sexuales.
Menores de 40 años.
35 años.
INFERTILIDAD 80%-90% de los casos SOP
PERDIDAS 30%-50% aborto temprano.
Asociación con hipersecreción de LH.
Resistencia a la insulina y metformina.
COMPLICACIONES EN EL
EMBARAZO 2-3 veces más riesgo de Diabetes
Gestacional, HTA inducida por el
embarazo, nacimientos pretermino y mortalidad
perinatal.
Aumento del riesgo de gestaciones multifetales.
Es un diagnóstico de exclusión.
DIAGNOSTICO
BIOPSIA ENDOMETRIAL Recomendada en mujeres mayores de 35 años
con sangrado anormal y en mujeres jóvenes con
sangrado anovulatorio refractario al tratamiento.
ULTRASONOGRAFIA Ultrasonografía pélvica.
Ultrasonografía transvaginal es de mejor calidad.
Criterios:
-12 o más quistes pequeños (2 a 9mm) o
aumento de volumen ovárico mayor a 10mL.
Aumento del estroma.
No aplica en mujeres que reciben píldoras
anticonceptivas.
TRATAMIENTO Mujeres con 8-12 periodos por año con
hiperandrogenismo moderado pueden decidir no
tratarse pero se les debe hacer seguimiento.
Alteraciones
metabólicas, anovulación, hirsutismo e irregularidad menstrual.
Primera línea anticonceptivos orales.
Descartar embarazo primero!!.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
COMBINADOS Inducción de ciclos menstruales regulares.
Reducir niveles de andrógenos.
Aumenta globulina de unión a esteroides sexuales.
Progestágeno contrarresta la proliferación
endometrial.
Progestinas noretindrona:
-Norgestimato.
-Desogestrel.
-Progestin.
-Drospirenona
ANTICONCEPTIVOS ORALES
COMBINADOS Si la mujer no tiene periodo hace 4 semanas, se hace
un test de embarazo. Si es negativo se da
progesterona antes de iniciar la combinación de
anticonceptivos orales.
Acetato de Medroxiprogesterona PROVERA 10mg
diarios por 10 días/dos veces al día por 5 días.
TRATAMIENTO Citrato de Clomifeno si hay deseo de fertilidad.
Si se desarrolla DM tipo 2 usar fármacos anti-
hiperglicemicos.
Prednisona o Dexametasona.
AGENTES DE
SENSIBILIZACION A LA
INSULINA Metformina
Rosiglitazona
Pioglitazona
INTERVENCION
QUIRURGICA
Restaurar ovulación.
La Ooforectomía no es conveniente.
Varias técnicas laparoscópicas.
INTERVENCION
QUIRURGICA
BIBLIOGRAFIA SHORGE J.; SCHAFFER J.;HALVORSON L.;
HOFFMAN B.; BRADSHAW K.; CUNNINGHAM G.;
Williams Gynecology