SINDROME CONVULSIVO
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TUTORES: DRA. CATALINA DR LEOPOLDO MUÑOZ
INTERNO: ALDO MONTAÑO TEMA: SINDROME CONVULSIVO
HOSPITAL TEOFILO DAVILAUNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
CONCEPTOSLos términos «crisis» y «epilepsia» no son sinónimos.CRISIS: Se define como una descarga sincrónica, súbita, excesiva de un grupo neuronas que dependiendo de su localización va a tener alteraciones de la función motora, social o cognitiva. CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta a un insulto al sistema nervioso central (trauma craneano, infección, ictus), o en asociación con un insulto sistémico severo (uremia, hipoglicemia, tóxicos) .CRISIS NO PROVOCADAS: Son las que ocurren en ausencia de un insulto sistémico agudo del cerebro;
SINDROME CONVULSIVO
Conjunto de manifestaciones clínicas que tiene como elemento central los movimientos de tipo tónico clónico involuntarios, en algunos casos con perdida de la conciencia
Es una crisis aguda, de contracción muscular involuntaria de los músculos esquelético y faciales, de forma localizada o generalizada, tónica, clónica o tónico-clónico, secundaria a una descarga neuronal excesiva.
Bibliografía: Medicina Interna Harrison, OMS, WIKIPEDIA, Medicina Interna Roca, F.patologia Ganon
CONCEPTO
SIN
DRO
ME
CON
VULS
IVO
Contracciones musculares de duración variable en
intervalos menores de 24 h
Etiología múltiple
Se producen por descargas anómalas en las neuronas
cerebrales
La etiología mas frecuente es la epilepsia.PERO: no TODA CONVULSIÓN es epilepsia,
ni toda epilepsia ES CONVULSIÓN
CONCEPTO
EPIL
EPSI
A Trastorno Crónico
Convulsiones Recurrentes con intervalos mayores de
24 h
Causa conocida o no conocida
Alteraciones en EEG específicas
CONCEPTOConvulsión prolongada
con duración de 30 minutos
o mas
No se recupera el
conocimiento
Se presenta en los
primeros años de vida
ESTADO COVULSIVO
EPIDEMIOLOGÍA
Crisis representan de 1 a 2% de emergencias médicas
44% de las crisis atendidas serán el primer episodio
4 – 6 casos por cada 1000 niños.
La etiología es idiopática en 70% de los casos, y secundaria en 30%
Menos del 30% de esta población desarrollará epilepsia posteriormente.
ETIOLOGÍA
CRISIS CONVULSIVA FEBRIL• Niño neurológicamente normal.• Se presenta entre los 6 meses y 5 años.
CRISIS CONVULSIVA NO FEBRIL• Idiopático:• Sintomático agudo:
• Meningitis, encefalitis, accidente vascular, trastorno metabólico agudo.
• Sintomático lejano:• Trastorno del desarrollo cerebral congénito
o adquirido
ETIOLOGÍA
ETIOLOGIA DE CRISIS CONVULSIVAS
INFECCIOSAS METABÓLICAS
Crisis febriles Meningitis Encefalitis Absceso cerebral Neurocisticercosis
Hipoglucemia Hipomagnesemia Hipocalcemia Hipercapnia Deficiencia de piridoxina
NEUROLOGICAS TRAUMATICAS/ VASCULARES
Daño neurológico al nacimiento Encefalopatía hipoxico/isquemica Malformaciones neurocutaneas Mal funcionamiento shunt V-P Anomalías congénitas Enf. cerebrales degenerativas
Trauma craneano Hemorragia intracerebral Accidente cerebrovascular
TOXICOLOGICAS OTROS
Anfetaminas, anticolinergicos CO2, cocaina Isoniazida, litio, plomo Fenotiazidas, salicilatos, simpaticomimetico antidepresivos triciclicos
Trauma obstetrico Oncologico
CAUSAS DE CONVULSIONES SEGÚN EDAD
NEONATOS
Encefalopatia hipoxico – isquemica Infeccion sistemica o del SNC Alteraciones hidroelectroliticas Deficit de piridoxina Errores congenitos del metabolismo Hemorragia cerebral Malformaciones del SNC
LACTANTES Y NIÑOS
Convulsión febril Infeccion sistemica o del SNC Alteraciones hidroelectroliticas Intoxicaciones Epilepsia
ADOLESCENTES
Supresion o niveles sanguineos bajos de anticonvulsivantes Traumatismo craneal Epilepsia Tumor craneal Intoxicaciones (alcohol, drogas)
ETIOLOGÍADeficiencia de Piridoxina• Niños por debajo de los 18 meses.• Crisis rebeldes.• Piridoxina 100 – 200 mg por vía IV en dosis
única.
Deficiencia de Biotinidasa• Trastorno autosómico recesivo.• CC: convulsiones, ataxia rash cutáneo y
alopecia.• 20 mg de biotina vía oral o intramuscular.• Tto de por vida.
CLASIFICACIÓN1. Crisis parciales (focales)
1. Parciales simples2. Parciales complejas
2. Crisis parciales que evolucionan a crisis generalizadas
3. Crisis generalizadas (convulsivas y no convulsivas)
1. Ausencias2. Mioclonicas3. Clonicas4. Tonicas5. Tonico – clonicas6. Atonicas
CONVULSION TONICOCLONICACon periodos alternos, que en conjunto producen desplazamientos
ritmicos alternantes de flexion y extension.
consumo de O2 y glucosa producción lactato y CO2
Acidosis metabolica
Aumento de perfusión cerebral
30-60 min
Falla autoregulacion
Hipoperfusion e hipotension
CRISIS CONVULSIVA
Descarga simpática
Taquicardia, hipertermia, hipertensión e hiperglucemia
Fallo ventilación
Hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria
FASE DE
COM
PENSACIÓ
N
FASE DE
DESCO
MPEN
SACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
Lesión de Hemisferios
Lesión o inactivación del SRA
PERDIDA DE CONCIENCIA
Consecuencia de la Hipoxia
FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION
CAUSAS FISIOPATOLOGIASAlteraciones Metabólicas
HIPOGLUCEMIAHIPONATREMIAHIPOCALEMIA
HIPOCALCEMIAHIPOXIA
ACALOSIS
Liberación o excitación del
Sist. Ret. Activador
Anomalías del Sistema Reticular, origen idiopático
Defecto de Fosfato de Piridoxina
Menor Formación de GABA
Traumatismo Craneoencefálico,
Tumores, Infecciones, Sint.
Febril Infancia
Lesiones en las Glías
HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL
Mayor despolarización
neuronal
Hipersincronizacion Neuronal
Bibliografía: Medicina Interna Harrison, OMS, WIKIPEDIA, Medicina Interna Roca, F.patologia Ganon
CONVULSIÓN
EpileptogénesisLa aparición se da por impulsos electroquímicos presinápticos inestables, que llevan a una hiperexcitación de las células nerviosas de manera recurrente
Esto hace que se emitan señales 500 veces por segundo, más rápido que la tasa normal
Actividad QuímicaAxón y Membrana neuronal Libe. De Neurotransmisores
Actividad eléctrica
Potenciales de acción
Espacio Interneuronal
Neurotransmisor Inhibidor
Déficit de GABA
Neurotransmisores ExcitadoresIncremento o Exceso de NoradrenalinaIncremento o Exceso de Dopamina Incremento o Exceso de Glutamato
Actividad Química muy inestable
Iones Na, Ka, Cl, Cal, Mg
Iones descontrolados
CRISIS DE EPILEPSIA
Aumento Inestable del Potencial de acción origen genético,(canalopatías)
hiperexcitaciónhiperexcitación
Neurotransmisor InhibidorDéficit de GABA
Bibliografía: Medicina Interna Farreras, Epilepsia de Medina Malo, Aspectos Clínicos 2004, (Fisiología de Guyton & Hall)
FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSIONUna actividad eléctrica inestable de manera focal, puede reclutar a los circuitos neuronales vecinos haciendo que se propague de manera generalizada.
Crisis Recurrentes
DIAZEPANRepetir si no cede
Seguir Tto habitual en paciente conocido, Tto especifico a reciente Diagnostico
DIFENILHIDANTOINA FENOBARBITAL
MIDAZOLAN
COMA BARBITURICO TIOPENTAL
Se requiere intubación, VMA, vasopresores y PVC
CedeNo cede
No cedeCedeCORREGIRFiebre
HipoglucemiaHipocalcemia
Edema cerebralMeningitis
Etc.
10 min
20 min
40 min
0 min
Cede
No cede
ANESTESIA GENERAL
No cedeCede
Reanimación de una Crisis Epiléptica Convulsiva
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ataques de
panico.Migraña. Tics Sonambul
ismo.
Lipotimia. Espasmo del sollozo.
Crisis de histeria.
Terrores nocturnos.