shockhemorragico

8/18/2019 shockhemorragico

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Shock

HemorrágicoCarlos Mario Mesa

Fundación Clínica Abood Shaio

Unidad de Cuidado Intensivo


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Defnición Shock

Inadecuada perfusión tisular

“ Condición en la cual la perfusión tisular no escapaz de sostener el metabolismo aeróbico

!uti"rrez !# $ %avid &eines Clinical &evie'($emorra)ic shock Critical Care *++,# -(./.0.-1


3/40

Consideraciones

$emorra)ia

12 Inestabilidad hemodin3mica

*2 %isminución de la perfusión tisular .2 $ipo4ia celular

,2 %a5o de ór)anos

62 Muerte

!uti"rrez !# $ %avid &eines Clinical &evie'($emorra)ic shock Critical Care *++,#-(./.0.-1


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Consideraciones

fsiopatológicas 7olumen san)uíneo

12 Adultos /8 del peso corporal*2 9i5os -0:8 del peso corporal

.2 &eci"n nacidos :01+8 del peso corporal


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Clasifcación de la

hemorragia



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Criterios hemorragia

masiva12 ;"rdida de la volemia total en *, horas

*2 ;"rdida de la mitad de la volemia en unperiodo de . horas



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Perdida sanguínea

calculada ;erdida san)uínea<

7olumen estimado 4 In=$tc i>$tc f?

$ematocrito final<

7olumen estimado 4 $tco inicial >

= 7olumen estimado @ 7olumen infundido?



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Maniestaciones en el

transporte de oxigeno $emorra)ia severa

12 %eprime el )asto cardiaco*2 %isminue la presión de perfusión tisular

.2 Altera el transporte o4i)eno>nutrientes

,2 Alteración en el consumo de o4i)enosist"mico



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Hipoperusión

Br)anos de maor demanda metabólica Incremento en la rata de e4tracción de

o4i)eno &esistencia vascular re)ional

Adenosina

;rosta)landinas 4ido nítrico



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Microcirculación

hemorragia Aumenta el nDmero de capilares abiertos

12 Acorta distancia de difusión tisular*2 Incrementa el 3rea de superficie

disponible para la difusión de o4i)eno



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Hemorragia masiva

12 %isminución del volumen sin cambios enla hemo)lobina

*2 Anemia isovol"mica

%isminución e4trema de hemo)lobina con

un volumen normal o elevado


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!nemia isovol"mica

&eposición a)resiva de líEuidos

12 %isminue la concentración dehemo)lobina

*2 %isminue la capacidad de transporte de

o4i)eno



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Cam#ios en el consumo deoxigeno



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Compensación celular

%* critico =ransporte crítico de o4i)eno?

&elación entre el o4i)eno transportado el consumo de o4i)eno sist"mico



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Compensación celular

Inicio de metabolismo aeróbico0anaeróbico

;roducción de A;

12 Síntesis de proteínas

*2 ;rocesos contr3ctiles


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Shock no compensado

A;%emanda Gferta

Alteración en la re)ulación de Ca 9a

;"rdida inte)ridadde la membrana

H%a5o celular irreversibleH Acidosis celular Hiberación de radicales libre

M$%&'% C%($(!&



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&espuesta sist"mica a lap"rdida de sangre

)c

Catecolaminas

!DH *asoconstricción arteriolas arterias musculares

&eceptores natriur"ticos atriales

San)rado


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+#,etivos fnales

12 Mantener )asto cardiaco adecuado

*2 Mantener presión de perfusión



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&espuesta sist"mica

San)rado

Acidosis Metabólica

aEuipnea $ipotensión ;erfusión Coronaria Cerebral

Incremento producción C* Contractibilidad ;"rdida de

Mioc3rdica conciencia Coma

Muerte

!uti"rrez !# $ %avid &eines Clinical &evie'($emorra)ic shock Critical Care*++, -(./.0.-1


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Consideraciones clínicas

Shock

Jstado de hipoperfusión asociado a cambioshemodin3micos

“;ausa momentaria en el acto de morir “

Kohn Collins Larren=1-:6?


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Causas de shock



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Determinar el sangradoaproximado



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Historia

1:1- Canon

Cuestionan la facilidad de retornar la tensión arterial en

casos de hemorra)ia activa

Li))ers

Shock irreversible a pesar de reinfundir san)re no essuficiente para prevenir la mortalidad morbilidad


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Historia

Shires Cristaloides san)re sonnecesarios para restaurar la perfusión

12 Falla bomba sodio potasio

*2 In)reso de sodio a)ua a la c"lula

.2 ;"rdida en tercer espacio

,2 &e)la de .(1


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&eanimación

;&J!U9AS

ipo de líEuidos a administrar Cuanto A Eue velocidad Cuales son las metas terap"uticas

Kean0ouis 7incent#M%#;h%#FCCMMa4 Leil# M%#;h%#Sc%=$on?#FCCM(Fluidchallen)e revisited# Crit Care Med *++N 7ol .,#9o 6 1...01../


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Puntos en discusión

“Jl uso de coloides frente a los cristaloides no hamostrado ser mas efectivo en el tratamiento

inicial

“J4iste un aumento en la mortalidad del ,8cuando son utilizados los coloides en laresucitación inicial

Choi# ;# Oip ! #Pui5onez !#Cook %K( Crstalloids vs Colloids in fluidresuscitation( A sistematic revie' Crit Care Med 1:::# */(*++0*1+


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Solución salina

“ a solución salina Q22 Js un venenocuando se administra en )randes dosis#

Eue ocasionalmente es mu to4ico enpeEue5as dosis en cierta clase de casos

rout =1:1.?2


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Consecuencias de reanimaciónagresiva

Rran A Cotton# Keffre S !u# Kohn AMorris Kr and9ai 92 Abumrad( heCellular# Metabolic # and SstematicconseEuences of a))ressive fluidresuscitation strate)ies S$CT 7ol*N 9o * pp 11601*1# *++N


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Solución salina hipertónica

12 9o esta aprobada por la F%A pararesucitación inicial

*2 9o ha diferencia ente el )rupo tratadocon solución salina hipertónica el

tratado con de4tran



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Su#stitutos de la sangre %isminución en la mortalidad de N, a *68 con

compuestos como son $emo)lobina polimerizadahumana

!ould SA# Moore JJ# $ot %R( he first randomized trial of human polmerizedhemo)lobin as a blood substitute in acute trauma an emer)enc sur)er 2K Am CollSur) 1::-#1-/(11.01*+


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Cuando transundir

;"rdidas estimadas en alrededor de .+8del volumen san)uíneo

;aciente con hipotensión Eue falla en larespuesta lue)o de administrar * l de

cristaloides



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Complicaciones asociadas a latransusión

Aumenta la mortalidad

Incrementa la rata de infeción

Jnfermedades de transmisión

Administración inadecuada


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-ndicación $emo)lobina entre N - )>dl

.68 san)rado activo *68 incrementar el transporte de o4i)eno

Jstrate)ia restrictiva frente a liberal i)ualdad deresultados en pacientes críticos

$ebert ;C # Lells !# Rlachman MA # Marshall K# Martin C # ( A multicenter#randomized# controlled clinical trial of transfusion reEuirements in criticalcare2 9 Jn)l K Med 1:::# .,+( ,+:0,1/


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+#,etivos

12 ;resión san)uínea*2 !asto urinario

.2 7ariables de transporte de o4i)eno,2 ransporte de *62 ndice cardiacoN2 9iveles de lactato/2 Rase e4ceso-2 ;h de la mucosa )3strica



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Metas A2T2Sethi #;rakash Sharma# Medha

Motha( Shock a short revie' Indian K Anaesthesia2*++. ,/=6?( .,60.6:


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Metas en reanimación


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Metas 12p$ *2 actato0

9ormalización de los niveles Antes de *, h +01+ 8 mortalidad

*,0,- h *68 de mortalidad

G ,- h -+0-N8 de mortalidad

Measurement of acid0base resuscitation endpoints ( lactate # base deficit#bicarbonato or 'hat 2 Michael S Jn)lehart and Martin A Schreiber Currentpinion in Critical Care 1* ( 6N:06/, *++N2


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Metas

actato

Factor independiente de mortalidad Sensibilidad -/8 Jspecificidad -+8

Measurement of acid0base resuscitation endpoints ( lactate # base deficit#bicarbonato or 'hat 2 Michael S Jn)lehart and Martin A SchreiberCurrent pinion in Critical Care 1* ( 6N:06/, *++N2


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.ase exceso a severidad esta determinada por el valor del mismo *06 eve N01, Moderada

G 16 Severa

“Una base e4ceso por encima de N constitue un marcadorde inuria severa constitue un predictor independiente demortalidad2

Measurement of acid0base resuscitation endpoints ( lactate # base deficit#bicarbonato or 'hat 2 Michael S Jn)lehart and Martin A Schreiber Currentpinion in Critical Care 1* ( 6N:06/, *++N2


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'ransporte de oxigeno

btener una resucitación supra normal

CI G ,#6 lt>min >m* %*I G N++ml>min>m* 7*I G 1/+ ml>min>m*

Measurement of acid0base resuscitation endpoints (lactate # base deficit# bicarbonato or 'hat 2 Michael SJn)lehart and Martin A Schreiber Current pinion inCritical Care 1* ( 6N:06/, *++N2

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