REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAREPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD DEL ZULIAUNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINACATEDRA SEMIOLOGIACATEDRA SEMIOLOGIA

Fuente:www.biblioteca-medica.com.ar

SHOCK

• Estado patológico con hipoperfusión e hipoxia en los órganos

FASES DEL SHOCK

• Shock Compensado

• Shock Descompensado

• Shock Irreversible

FASE DE SHOCK COMPENSADO

• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona • Vasopresina• Disminución de la presión Hidrostática en el

capilar• Aumento retorno venoso• Vasoconstriccion en los órganos no vitales

FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO

• Disminución del flujo sanguíneo en los órganos vitales

• Deterioro del estado neurológico

• Pulso débil o ausente

• Acidosis Metabólica

• Daño capilar

FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

• Fallo Multisistemico

• Muerte

Integridad y desarrollo normal de las funciones celulares del cuerpo

humano depende de

Capacidad de generar energía

generalmente de la GLUCOLISIS

•La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular. •El metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular.•La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de: La concentración de hemoglobina sanguínea. El O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) Y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco). 

• Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 disminuye, la proporción de O2 que es extraída por

los tejidos aumenta y el consumo de O2 permanece constante.• El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el

DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción

de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente

Se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la

función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular

Disfunción de Diferentes Órganos

Este proceso ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del transporte de 02 circunstancia en la que el consumo de 02 es dependiente del O2 suministrado. 

En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado transporte de 02 hay defecto en la utilización de 02, que se traduce en extracción tisular de 02 inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada

Desequilibrio entre la utilización

y las necesidades sistémicas de O2 que no es

consecuencia de un transporte insuficiente del

mismo

Consecuencia de las

alteraciones de la

microcirculación

Anomalía del metabolismo

oxidativo celular

DESCENSO DE LA PRECARGA.

1.  Disminución del volumen

intravascular       1.1.1.

Hemorragias       1.1.2. Pérdida de

otros fluidos    1.2. Perdida del tono vasomotor

venoso (venodilatación)

      1.2.1. Reacción anafiláctica o anafilactoide.

      1.2.2. Lesión medular

     1.2.3. Sepsis       1.2.4. Fármacos

(sedantes, opiáceos...)

• DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDÍACO    1. Neumotórax a

tensión    2. Ventilación con

presión positiva    3. Taponamiento

cardíaco    4. Pericarditis

constrictiva    5. Alteración de la

distensibilidad miocárdica y cambio de la

geometría ventricular    6. Pérdida de la sincronía auriculo-

ventricular    7. Taquiarrítmias

AUMENTO DE LA POSTCARGA  1.  Estenosis aórtica severa   2. TEP

DISFUNCIÓN CARDÍACA    1. Disminución de la contractilidad     1.1. Infarto agudo de miocárdico (IAM)     1.2. Miocarditis     1.3. Miocardiopatías     4. Tóxicos    2. Flujo regurgitante     2.1. Comunicación interventricular (CIV)     2.2. Insuficiencia valvular aguda    2.3. Bradicardia extrema DESCENSO DE LAS RVS

Distribución Sanguínea

Tracto gastrointestinal

Pared Intestinal

Tracto gastrointestinal

CELULAS INTESTINALES

BACTERIAS

VIA SANGUINEA

EPITELIO NORMAL

Tracto gastrointestinal

LAMINA PROPIACELULAS INTESTINALES

BACTERIAS

VIA SANGUINEA

FALLA DEL EPITELIO

Tracto gastrointestinal

BACTERIAS

VIA SANGUINEA

CELULAS INTESTINALES

FALLA DEL EPITELIO

Tracto gastrointestinalEPITELIO NORMAL

CARBOHIDRATOS

PROTEINAS

CELULAS INTESTINALES

VIA SANGUINEA

Tracto gastrointestinal

CELULAS INTESTINALES

CARBOHIDRATOS

PROTEINAS

VIA SANGUINEA

FALLA DEL EPITELIO

• Motilidad

• Ulceras

• Absorción

Tracto gastrointestinal

Hígado

Fase Inicial

Hígado

Fase Tardía

Hígado• Trastornos bilirrubina

• Necrosis

Hiperbilirrubinemia

Transaminasas Hepáticas

Hígado

• Ictericia

• Acidosis Metabólica

Músculo Esquelético

• Catabolismo

• Ácido Láctico

Músculo Esquelético

• Debilidad

Riñón• Vaso constricción

• Capa Externa y Interna

Riñón

Riñón

Pulmón

• Presión

• Hiperventilados

• Espacio Muerto

Causas: Acidosis Metabólica

Pulmón• Taquipnea

• Tiraje Muscular

En Repuesta al

SNC

• Excitación

• Nerviosismo

• Agitación

Hemostasia

• Coagulación

• Hemorragia

ANTECEDENTES HISTORICOS DEL ANTECEDENTES HISTORICOS DEL SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO

Alfred Blalock 1940

•Argumentó la evidencia de que la hipovolemia era la causa principal del estado de choque en los sujetos lesionados

Primer Guerra Mundial 1923Primer Guerra Mundial 1923

se midió el volumen sanguíneo de los soldados en estado de choque, se confirmó que había un déficit de volumen sanguíneo proporcional a la magnitud del estado de choque ”.

Segunda Guerra Mundial 1942Segunda Guerra Mundial 1942

“la transfusión de sangre salvo vidas en soldados heridos en estado de choque”.

George Crile 1888George Crile 1888

“la piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es débil con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “.

Shock Hipovolemico - DefiniciónShock Hipovolemico - Definición

•“Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.

•“Es una crisis energética a nivel celular, que es desencadenada por la incapacidad súbita del aparato cardiovascular para mantener la perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona un colapso gradual y progresivo de los órganos vitales.”

Shock Hipovolemico – Clasificación Etiológica:Shock Hipovolemico – Clasificación Etiológica:

El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:

•Hemorrágico

•No Hemorrágico

SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICOSHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

B) EXTERNAS:EXTERNAS:•Pulmonar :infecciones, tumores, etc

• Gastrointestinal: •Sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores, divertículos, pólipos, etc.

•Renal: infecciones, tumores

•Traumatológicas

A)A) INTERNAS:INTERNAS:• Rotura DE VASOS: aorta, etc.• Rotura DE VISCERAS: bazo, hígado, etc.• Traumatismos• Alteraciones DE LA CUAGULACION:

• Congénitas.• Adquiridas

SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICOSHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

A) PLASMA:A) PLASMA:•Quemados

•Distribuciones a tercer espacio:•Obstrucción intestinal•Pancreatitis aguda

B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:•Renal:

•Diuréticos, diuresis osmótica•Diabetes Mellitus e insípida.

•Gastrointestinal: •Vómitos, diarrea.

Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIAShock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA

Shock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIAShock Hipovolemico – FISIOPATOLOGIA

Shock Hipovolemico Modulación muscular liso vascularShock Hipovolemico Modulación muscular liso vascular

Daño celular en el Shock HipovolemicoDaño celular en el Shock Hipovolemico

RESPUESTA A LA HEMORRAGIARESPUESTA A LA HEMORRAGIA

Etapa I: En la primer hora hay transferencia de líquidodesde el intersticio hacia el capilar.

Etapa II: Activación del sistéma renina-angiotensinaaldosterona,con reabsorción de sodio, que se distribuye principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial.

Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos.

Shock HipovolemicoShock Hipovolemico

Shock Hipovolemico – Clasificación:Shock Hipovolemico – Clasificación:

PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Perdida de Sangre % Volumen (ml)

< 15

750

15 – 30

800 –1500

30 – 40

1500 – 2000

> 40

> 2000

Presión arterial Sistólica/Diastólica

Sin cambios

Sin Cambio

Normal

Elevada

Reducida

Reducida

Muy baja

No detectada

Pulso (latidos/min) Taquicardia 100 – 120 120 débil 120 muy débil

Llenado capilar Normal Lento > 2 seg Lento > 2 seg No detectable

Frecuencia respiratoria

Normal Taquipnea Taquipnea > 20 Taquipnea > 20

Diuresis (ml/h) > 30 20 – 30 10 – 20 0 – 10

Extremidades Color normal Pálidas Pálidas Pálidas y frías

Estado mental Poco ansiosoAnsiosio Confuso

letárgico

adaptada del Colegio Americano de Cirujanos, Advanced Trauma Life Support o ATLS

Shock Hipovolemico – Esquema de Alghevar

Este esquema considera la relación entre la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca

Si esta relación es mayor o igual a uno (1), no hay manifestación de shock hemorrágico

Si la relación es menor a uno (1), el paciente se encuentra en shock hemorrágico

Shock HipovolémicoShock Hipovolémico¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?

Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”shock hasta que se demuestre lo contrario”

El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas como por ejemplo:

►“clínicamente estable”►Los Ancianos►El Alcohol

Los signos y síntomas clásicos asociados con shock Los signos y síntomas clásicos asociados con shock hipovolemicohipovolemico

Debilidad:Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidosSed:Sed: causado por la hipovolemia Palidez:Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/o perdida de glóbulos rojosTaquicardia:Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazónTaquipnea:Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxiaDiaforesis:Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas sudoríparasDisminución de la diuresis:Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminasDisminución de los pulsos periféricos:Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción, taquicardia y perdida del volumen sanguíneoHipotensión:Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativaAlteración del sensorio (confusión, apatía, combativo, inconsciencia): causada por disminución de la perfusión cerebral, acidosis y estimulación de las catecolaminasParo cardiorrespiratorioParo cardiorrespiratorio: causado por falla de órganos críticos, secundario a perdida de sangre y/o líquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por estimulación de catecolamina

Shock HipovolemicoShock Hipovolemico

•Identificación de los hallazgos clínicos.•Abreve historia dirigida.•Exploración física básica.

•Las manifestaciones clínica •Esquema de AlghevarClasificarlo dentro de la clase de la ATLS ((adaptada del Colegio Americanode Cirujanos, Advanced Trauma LifeSupport)

DiagnosticoDiagnostico

1. Control de la hemorragia sanguínea.2. Restablecimiento del volumen intravascular.3. Conservación del aporte de oxigeno

TratamientoTratamiento

Restablecimiento del volumen intravascular.Restablecimiento del volumen intravascular.

El restablecimiento del volumen intravascular se logra mediante la infusión de líquidos y componente sanguíneos.

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO• Shock: Es un estado fisiológico anormal que constituye

la primera fase de la reacción del organismo frente a una lesión traumática; constituye una hipoperfusion extensa de los tejidos, debida a una reducción del volumen sanguíneo , del gasto cardíaco, o una redistribución de sangre, que determina un volumen circulante efectivo inadecuado.

Sepsis: referente a microbios o toxinas secretadas desde una lesión.

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

• Shock séptico:

Es un estado fisiológico anormal que se produce por la liberación de endotoxinas procedentes de ciertas bacterias en la corriente sanguínea.

SEPSISSEPSISINFECCIONINFECCION SIRSSIRS

BACTERIEMIA

FUNGEMIA

PARASITEMIA

VIRUS

OTROS

OTROS

DISFUNCIÒN METABÒLICA

DISFUNCIÒN CARDIOVASCULAR

DISFUNCION RESPIRATORIA

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

• ETIOLOGIA: Bacilo Gram Negativo Productores

De Endotoxinas:

• Escherichia Coli• Klebsiella Pneumonie• Especies De Proteus• Pseudomonas Aeruginosa,

serratia y Bacteroides

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

• Factores genéticos • Defectos de genes únicos que afectan a receptores

celulares.

• variantes genéticas que alteran la función de distintos mediadores inmunológicos, fisiológicos y metabólicos.

• Polimorfismos del ADN específicos

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

• Patología:• Cascada inflamatoria• Citoquinas

• Proinflamatoria: TNFa, IL-1,y IL-8, interferones• Inhibidores de la citoquinas: IL-6,IL-10,IL-13.

• Respuesta inflamatoria

Bacteria

LPS

Macrófago

PMN

IL 1 TNF IL 6

DESGRANULACIONLIBERACION DE ENZIMAS PROTEOLITICASRadicales libresEicosanoides

Célula endotelial

ICAM, ELAM

11

IL-1

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO• CONSECUENCIAS:

DISFUNCION TERMORREGULADORA:

IL-1,IL-6,TXA2,PGE2

SE CARACTERIZA POR HIPERTERMIA O HIPOTERMIA.

DISFUNCION RESPIRATORIA

Txa2, la PGE2 y la prostaciclina.

TAQUIPNEA Y HIPERVENTILACION.

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

• Disfunción cardiovascular• Taquicardia obedece a la PGE2 • Hipotensión debida a la caída del gasto

cardiaco,oiginada por factores depresores del miocardio entren los que están el Oxido Nítrico, TNF-A, IL1Y IL-6

• Alteración del flujo coronario, consecuencias de la vasoconstricción coronaria de los leucotrienos Y la vasodilatación coronaria mediada por la PGE2.

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO• Disfunción metabólica• ON inhibe la respiración mitocondrial• TXA2,PGE2: responsables de la acidez láctica• TNF-A: desencadena la liberación de las

hormonas de stress ( ACTH,CORTISOL ) Dando lugar ala hipoglucemia.

Disfunción renal,gastroduodenal y hepática

• TNF-A, IL-1,IL-8,COMPLEMENTO C3A Y C5A: oliguria hemorragia digestiva, disminución del ph gastroduodenal, disminución de la bilirrubina y aminotransferasas.

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO• Disfunción del SNC:• Cambios en el estado mental

DIAGNOSTICO• Clínico: Fiebre,hipotermia,Obnubilacion,Hiperventilación, Piel

Roja caliente e Hipotensión.

Es posible que los pacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten las características obvias de una infección localizada, puesto que en ellos los mecanismos inflamatorios están disminuidos, y la incapacidad de formar pus hace que sea difícil demostrar el origen de la sepsis o que no presenten fiebre.

SHOCK SÉPTICOSHOCK SÉPTICO

• Etiología Hemocultivo,Orocultivo y Cultivo de esputo

Rx de tórax y abdomen ecografía abdominal o tomografía computarizada: búsqueda de posibles focos

• Datos de laboratorio:

Hemograma,funcion renal,oximetria arterial,equilibrio acido-base

SHOCK NEUROGENICOSHOCK NEUROGENICO

• Resultado de una lesión o de una disfunción del SNC.

• Se puede producir por bloqueo farmacológico del snc o por lesión de la medula espinal a nivel o por encima de t6.

• Resultado de una lesión o de una disfunción del SNC.

• Se puede producir por bloqueo farmacológico del snc o por lesión de la medula espinal a nivel o por encima de t6.

SHOCK NEUROGENICOSHOCK NEUROGENICO

• Las neuronas del SNC localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales y vasoconstrictores ,los estímulos enviados desde el troncocefàlico atraviesan la medula cervical y torácica alta antes de abandonar el snc ,por lo q un bloqueo farmacológico o un daño medular que interrumpa estos reflejos producirá :

SHOCK NEUROGENICOSHOCK NEUROGENICO

• Disminución del tono vascular.

• Vasodilatación y disminución de la precarga por disminución de la resistencia vascular.

• Bradicardia.

• Estimulación exagerada del reflejo vagal.

shock cardiogenico

Shock cardiogenico

• Se define así a un síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular aguda y severa, y presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg, que ocurre como resultado de una falla en la capacidad de bombeo del corazón.

Incidencia La incidencia ha venido en descenso los

últimos 20 años en la década de los 70 la mayoría de los infartos agudos del miocardio aproximadamente un 20% precedían a IM hoy en día a diminuido un 7%.

CAUSAS

• IAM• Bradiarritmias y

taquiarrimias• Valvulopatia• Fase terminal de

insuficiencia cardiaca cronica

fisiopatologia

Defunción miocardia

sistólica diastólica

Gasto cardiaco bajo

Disfunción progresiva

Delmiocardio

Congestión pulmonar

isquemia hipoxiaVolumen Sistolico bajo

Perfusión sistémica

baja

Baja perfusion coronaria

Vasoconstricción y retención de líquidos

muerte

Factores de riesgo

1. Edad avanzada

2. Disminución de la fracción de eyección del VI en el momento del ingreso

3. Infarto de gran tamaño o antecedentes de IM o de diabetes.

Manifestaciones clínicas

• Dolor correspondiente a IM• Disnea severidad variable• Astenia, malestar general

• • Compromiso del estado

general • Palidez, piel fría,

diaforesis, cianosis • Ingurgitación yugular en

IAM ventricular derecho principalmente

• vasoconstricción con pobre llenado ventricular

Manifestaciones clínicas

Signos:• Presión arterial

sistólica menor de 90 mmhg

• Pulso periférico disminuido en amplitud

• Taquicardia por s3

Disfunción ventricular

• FRACASO DEL VENTRICULO

DERECHO• FRACASO DEL

VENTRICULO

IZQUIERDO

DIAGNOSTICO

• Antecedentes de cardiopatía o IAM

• Electrografia

• RX tórax

• Ecocadiografia trastoracica y transesofagico

Shock cardiogenico compresivo

Causas:• Neumotorax a tensión• Hernia diafragmática• Presión positiva excesiva en la ventilación

mecánica• ICD

Diagnostico

• RX tórax y ecocardiografia.

• Hallazgos clásicos:

Triada del taponamiento cardiaco:

1. Hipotensión

2. Distensión de las venas del cuello

3. Tonos cardiacos amortiguados

DIAGNOSTICO

• RX:

1. aumento del volumen intratoraxico

2. Depresión del diafragma de hemitorax

3. Desplazamiento contralateral del mediastino

Estudio del paciente

El shock cardiogénico es una emergencia médica, cuyo tratamiento requiere la hospitalización del paciente y tiene como objetivo salvarle la vida, además de tratar la causa del shock .

SHOCK ANAFILACTICO

DEFINICION

Anafilaxia: Reacción sistémica que pone en peligro la vida y que ocurre al tener contacto con un alergeno.

Shock anafiláctico: falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración al organismo generalmente por vía perenteral, de un alergeno al cual el sujeto esta sensibilizado.

fisiopatologia

alegernoCirculación general

Repuesta humoral incompletaIgE

Liberación de histamina

Etiologia

• Anestésicos y bloqueadores neuromusculares• Los venenos de insectos (hymenoptera)• Fármacos antiflamatorios del tipo ácido

acetilsalicílicos• Antibióticos• Estreptoquinasa• Productos utilizados para contraste radiográfico

signos y síntomas

• Piel palidez, diaforesis sudoración• Taquicardia, pulso débil, ruidos cardiacos • Irregulares o débiles• Edema de glotis, disnea, estridor, disfonía,

sibilancias y cianosis• Diarrea, vomito• Ansiedad, desorientación, mareos.

¿Cómo actuar con el paciente de shock

anafiláctico?

MANIFESTACIONES CLINICAS

Cuadro clínico del Shock Inicial

• Piel:PálidaFría (más en

extremidades)Temperatura diferencial

aumentadaSudoración fría.Relleno capilar lentoColapso venoso

(dificultad punción venosa)

• Diuresis: Oliguria.• Pulso taquicárdico,

lleno.• P.A. normal.• Neurológico: irritable,

eufórico, agitado.

Cuadro clínico del Shock Inicial

Cuadro clínico del Shock establecido

• Signos de hipoperfusión periférica más intensos.

• Facies de Shock• Pulso:

Taquicárdico

Poco lleno a filiforme

P.A. disminuida

Cuadro clínico del Shock establecido

• Neurológico deprimido:

• Obnubilación - estupor - coma.

• Sensibilidad disminuida

• Reflejos disminuidos• Tono muscular

disminuido (hipotonia) Fuente:www.biblioteca-medica.com.ar