Sepsis y Shock Séptico

Meta 2009: Disminuir mortalidad en 25%

2004 GUÍAS2008 Actualización

Members of the International Consensus Conference on Pediatric Sepsis. International Pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005;6: 2-8.

International Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296-327.

• No existen suficientes estudios epidemiológicos. • Incidencia de 56-60 casos/100.000 niños.• Incidencia más alta en menores de 1 año (500-• 900/100.000), disminuyendo posteriormente

(20/100.000).• Los pacientes neonatales son 33% del total y los

menores de 1 año, 48-66%.• Mortalidad Sepsis Grave 25- 30%

Choque Séptico 45- 55%

EPIDEMIOLOGIA

DEFINICIONES

Infección• Presencia sospechada o confirmada de

microorganismos en cualquier tejido, fluido o secreción corporal.

• Sospecha con alta probabilidad: Examen clínico compatible + pruebas positivas de laboratorio o de imagen (leucocitos elevados en líquido corporal normalmente estéril, víscera perforada, radiografía de tórax sugerente de neumonía, exantema purpúrico o petequial).

• Confirmada: cultivo positivo en secreción o fluido corporal, tinción positiva en tejido o secreción o detección de antígeno microbiano por PCR.

Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SIRS)Proceso inflamatorio extenso e inespecífico que ocurre

después de infección, trauma, quemadura, pancreatitis u otras afecciones inflamatorias.

BacteriemiaPresencia de bacterias viables en sangre. No se debe considerar sinónimo de sepsis porque la bacteriemia puede ser transitoria y asintomática. Además, bacterias viables en sangre solo se encuentran en el 50% de los casos de sepsis graves y shock sépticos.


(SIRS)• 2 de los siguientes criterios:• T corporal central

alterada-Rectal, oral, vesical o de catéter central >38,5°C o <36°C

• Frecuencia cardiaca alterada

Taquicardia a cualquier edad;Bradicardia enmenor de 1 año.

-Mas de 2 DE, por encima de lo normal, para la edad con ausencia de estímulos (medicamentos, dolor); o-Aumento inexplicable de la FC por mas de 30’-FC menor del percentil 10 para la edad con ausencia de estímulos ( vagal o medicamentoso) o cardiopatía congénita; o-Depresión inexplicable de la FC por mas de 30’

• Frecuencia respiratoria alterada o insuficiente

-Por encima de dos desviaciones estándar por encima de la media para la edad; o-Necesidad de ventilación mecánica asistida en un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular o administración de anestesia general.

• Cuenta leucocitaria anormal

-Elevada o disminuida para su edad, no secundaria a quimioterapia; o-Mas de 10 % de neutrófilos abastonados.


(SIRS)SIGNOS VITALES Y CUENTA LEUCOCITARIA

SEGÚN EDADEDAD FC(> 2DE)

FC(< 10°p)

FR(> 2DE)

Leucocitosis

Leucopenia

PAs(< 2DE)

RN(0-1 sem.)

180 100 50 34,000 5,000 65

Neonato(1-3 sem.)

180 100 40 19,500 5,000 75

Lactante(1m-2a)

180 90 34 17,500 5,000 100

Pre Escolar (2-5a)

140 22 15,500 6,000 95

Escolar(6-12a)

130 18 13,500 4,500 105

Adolescente (>12a)

110 14 11,000 4,500 117

Sindrome de Respuesta Inflamatoria

Sistémica (SIRS)

SEPSISSIRS mas infección sospechada o

comprobada

Fisiopatología

Fisiopatología

SEPSISValoración Clínica

Aplicar la sistemática del Triángulo de Evaluación Pediátrica, el cual se basa en tres pilares fundamentales:

1. Apariencia. Valoración del nivel de conciencia, el contacto con el medio y la actividad espontánea. El niño séptico suele mostrarse postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso. Pueden ser indicadores de perfusión cerebral disminuida.

2. Respiración. Inclusión de taquipnea y cualquier signo de dificultad respiratoria. La primera puede ser secundaria a acidosis metabólica. Los signos de dificultad respiratoria pueden sugerir un neumonía o empiema.

3. Circulación. Valoración del color de la piel y los signos de perfusión. Habitualmente los niños en shock se muestran pálidos, con piel moteada (marmórea) y llenado capilar > 2”. Al tacto las extremidades suelen estar frías (excepto en el shock “caliente”) y los pulsos se palpan acelerados, saltones o débiles.

SEPSISOtros hallazgos clínicos y marcadores

bioquímicos

100,000)

SEPSIS con uno de los siguientes:1. Disfunción Cardiovascular (SHOCK SÉPTICO)2. Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo3. Dos o mas Disfunciones de otros órganos

(Sindrome de Disfunción o Falla Orgánica Múltiple).

SEPSIS SEVERA

SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

PaO2/FiO2 < 200 + infiltrado pulmonar bilateral con inicio agudo sin insuficiencia cardiaca

izquierda

DB = [HCO3 x 1,2] - 24

-5

(INR)

(GPT)

SHOCK SÉPTICO

Perkins, 1992: Estado agudo complejo de disfunción circulatoria con Inhabilidad de trasporte de O2 y nutrientes, por lo que no se suple las demandas nutricionales y oxigenatorias del organismo. Se produce el agotamiento de las reservas fisiológicas y lesión orgánica.

Sepsis con disfunción cardiovascularo

Infección + Taquicardia + Alteración de Conciencia + Disminución de la Perfusión Tisular

• Llenado capilar > 2”• Llenado capilar

acelerado• Pulsos periféricos

débiles

• Pulsos periféricos de gran amplitud (saltones)

• Piel fría y moteada• Oliguria (< 1cc/k/h)

SHOCK SÉPTICOFisiopatología


• Si bien es catalogado muchas veces como un shock distributivo (tono vasomotor inadecuado), también involucra componentes de shock hipovolémico (depleción de volumen intravascular hacia el intersticio) y cardiogénico (disminución de gasto cardiaco).

• Shock compensado: Los mecanismos compensatorios mantienen la PA incrementando el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica. Debido al pobre tono vasomotor este mecanismo no es exitoso y se produce una redistribución deficiente del flujo sanguíneo al cerebro, corazón y riñones afectando progresivamente la pre carga y la pos carga cardíaca. Por otro lado los mediadores y toxinas afectan gradualmente la contractilidad miocárdica.

• Shock descompensado: Si no se inició tratamiento de recuperación, los mecanismos colapsan, se produce hipotensión, hipo oxigenación, daño tisular, falla orgánica múltiple y muerte.


• La cascada inflamatoria iniciada en el shock puede llevar a hipovolemia, fallas cardiaca y vascular, Sd. de distrés respiratorio agudo, resistencia a la insulina, síntesis disminuida de esteroides y coagulopatía.

• El factor de necrosis tumoral (TNF) y otros mediadores inflamatorios incrementan la permeabilidad vascular causando extravasación capilar difusa, tono vascular disminuido y desbalance entre perfusión y demanda metabólica tisular.

• La Interleuquina-1 (IL-1) estimula la liberación de mediadores pro inflamatorios y anti inflamatorios, causando fiebre y vasodilatación.

• Los metabolitos del Ácido Araquidónico generan el desarrollo de fiebre, taquipnea, anomalías de ventilación-perfusión y acidosis láctica.

• El óxido nítrico, liberado por el endotelio o por células inflamatorias, es el mayor generador de hipotensión.

• La depresión miocárdica es causada por factores depresores, TNF y algunas interleuquinas que producen daño directo, disminución de la producción de catecolaminas, aumento de la producción de beta-endorfinas, y producción de óxido nítrico a nivel miocárdico.

• El choque puede manifestarse inicialmente solo como taquicardia o taquipnea. Progresivamente aparece disminución de la diuresis, mala perfusión periférica, insuficiencia respiratoria, alteración del estado mental y presión arterial baja.

• Un error significativo es considerar que sólo hay choque cuando la presión arterial está baja. Debido a los mecanismos compensatorios, la hipotensión a menudo es un hallazgo tardío y no constituye un criterio para el diagnóstico de shock. Taquicardia, con o sin taquipnea, puede ser la primera o la única señal de un shock temprano compensado. La hipotensión refleja un estado ya avanzado de choque descompensado y se asocia con aumento de la mortalidad.

• Aunque el choque séptico es principalmente distributivo en su naturaleza, otros múltiples elementos fisiopatológicos están presentes en este proceso. Los signos iniciales de sepsis incluyen alteraciones en la regulación de la temperatura (hipertermia o hipotermia), taquicardia y taquipnea.

SHOCK SÉPTICOCuadro Clínico


• En su primera fase (hiperdinámica o choque caliente), el gasto cardíaco aumenta en un intento de mantener el suministro de oxígeno adecuado y satisfacer la mayor demanda metabólica de órganos y tejidos. Como existe vasodilatación periférica, la presión diferencial puede ser elevada y los pulsos apreciarse como saltones y rápidos mientras que el llenado capilar es rápido y la piel tibia.

• Conforme avanza el choque séptico, el gasto cardiaco cae en respuesta a los efectos de numerosos mediadores inflamatorios, y se produce una elevación compensatoria de la resistencia vascular sistémica y el desarrollo de un choque frío. Como consecuencia de la caída del gasto cardíaco el pulso se vuelve débil, poco perceptible. La vasoconstricción periférica intensa genera que el llenado capilar dure más de 2”, aparezca una diferencia marcada de intensidad entre los pulsos periféricos y centrales; y la piel se muestra fría, pálida y moteada. (aspecto reticular). Esta frialdad generalmente comienza en áreas distales y se extiende en sentido proximal.


• En la fase avanzada como consecuencia de la hipoperfusión aparece oliguria, compromiso de conciencia, lactato elevado por metabolismo anaerobio con depleción de ATP, falla energética manifestada por brecha de aniones elevada > 16 mEq/l y glucopenia que puede manifestarse como hipoglicemia (por sustrato inadecuado), hiperglicemia (por resistencia insulínica) o euglicemia (por sustrato inadecuado + resistencia insulínica).

Brecha de aniones = [Na – Cl – HCO3]s

SHOCK SÉPTICOCuadro Clínico – Otros

signos• La bradicardia es un signo de especial alarma. Puede indicar arritmia

o inminencia de paro cardiorrespiratorio.• La fiebre es un signo casi siempre presente, aunque puede faltar en

neonatos, lactantes pequeños, en desnutrición severa o en pacientes inmunodeprimidos. En fase de shock instaurado es frecuente la presencia de inestabilidad térmica, con picos febriles e hipotermia.

• Puede existir edema periférico.• También pueden observarse lesiones petequiales y equimosis. Son

frecuentes en la sepsis por meningococo aunque pueden aparecer en otras infecciones bacterianas y también ser manifestación de una coagulación intravascular diseminada.

• Otra manifestación cutánea que puede orientar hacia el agente etiológico es la presencia de ectima gangrenoso: sepsis por Pseudomonas sp

SHOCK SÉPTICOExámenes de Laboratorio

SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO A FLUIDOSPersiste luego de expansión con

cristaloides > 60cc/kg

SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO A DOPAMINAPersiste luego de pasaje de infusión de

dopamina hasta 10ug/kg/min.

SHOCK SÉPTICO RESISTENTE A CATECOLAMINAS

Persiste luego de pasaje de infusión de adrenalina (0,1-1 ug/kg/min) y noradrenalina

(0,1-1 ug/kg/min).

SHOCK SÉPTICO PERSISTENTEPersiste luego del uso de inotrópicos y

vasopresores, habiendo normalizado el calcio, la glicemia y habiendo ejecutado reemplazo hormonal

(tiroxina, hidrocortisona, insulina)

SHOCK SÉPTICOTratamiento

Cardiovascular

SHOCK SÉPTICOTratamiento de las Disfunciones

Orgánicas

SHOCK SÉPTICOTratamiento Antibiótico

• La administración temprana de antibióticos de amplio espectro está asociada con reducción en la mortalidad. Se debe considerar los factores de riesgo, la condición clínica y los patrones locales de resistencia bacteriana.

• Infecciones, adquiridas en la comunidad, por meningococo pueden ser tratadas con cefalosporinas de 3ra generación (ceftriaxona o cefotaxima) o penicilina a dosis altas.

• Las infecciones por Haemophilus influenzae pueden ser tratadas empíricamente con cefalosporinas de 3ra generación.

• Si existe prevalencia local de neumococo multiresistente se requiere añadir vancomicina.

• Sospecha de estafilococo dorado meticilino-resistente (MRSA), también es indicación para emplear vancomicina.

• Si existe un foco infeccioso intra-abdominal se debe cubrir la posibilidad de infección por anaerobios por lo que el esquema antibiótico debe incluir metronidazol, clindamicina o piperacilina-tazobactam.

SHOCK SÉPTICOTratamiento Antibiótico

• La sepsis intra hospitalaria debe tratarse con una cefalosporina de 3ra o 4ta generación o una penicilina con espectro extendido a gérmenes gram negativos (piperacilina-tazobactam). Añadir un aminoglicósido si la condición clínica lo amerita.

• Vancomicina debe ser añadida al esquema antibiótico si el paciente tiene algún acceso o dispositivo invasivo, bacteriemia por cocos gram positivos, infección por S. aureus meticilino-resistente o para dar cobertura empírica para neumococo en un paciente con meningitis aguda.

• Cobertura empírica antifúngica debe ser considerada para pacientes inmunocomprometidos seleccionados.

• Se debe considerar los patrones nosocomiales de resistencia bacteriana.

SEPSIS Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

• CARS (sindrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria) Es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto

generado por el sindrome de respuesta inflamatoria sistémica. Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas anti

inflamatorias que, a veces, también pueden tener un efecto deletéreo pues deprimen la respuesta inmune celular.

• MARS (sindrome de respuesta antagonista mixta)Estadio intermedio entre el SIRS y el CARS en el que ambas

fuerzas se encuentran en equilibrio para regular la homeostasis.

ESPECTRO DE LA RESPUESTA INMUNE EN SEPSIS

MARS

ESPECTRO DE LA RESPUESTA INMUNE EN SEPSIS

Rol del MIF (Factor inhibidor de migración de macrófagos)


Rol del Complemento


DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

FACTORES GENÉTICOS• Factores genéticos determinantes mayores de

susceptibilidad muerte.• Polimorfismo receptores de FNT – IL1- TLRs.• La concentración de citoquinas inflamatorias versus anti

inflamatorias diferencian el tipo de respuesta frente a la infección.

SHOCK SÉPTICOTratamiento

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