DOLOR

Medicina I Sntomas Cardiovasculares20

UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

DR.MARINO ALARCON

INTEGRANTES Aguilar Maldonado Jean Carlo Aguirre Adrianzn Mara Altagracia Jara Huamn Katherine Beatriz Mena Palacios Carlos Eulogio Orbegoso Rosas Sandra Paola

I. INTRODUCCION.

El corazn no descansa secuencialmente ms de una fraccin de segundo. Se calcula que a lo largo de una vida el corazn se contrae ms de 4.0 00 millones de veces. Para brindar apoyo a esta incesante actividad, las arterias coronarias suministran ms de 10 millones de litros de sangre al miocardio y ms de 200 millones de litros a la circulacin sistmica. El gasto cardaco puede variar en condiciones fisiolgicas desde 3 hasta 30 l/minuto, y el flujo sanguneo regional puede variar en un 200%. En condiciones normales, este amplio intervalo ocurre sin menoscabo alguno de la eficiencia. Las enfermedades del corazn son frecuentes. Las principales categoras son cardiopata coronaria (isqumica) (CC), hipertensin, cardiopata reumtica, endocarditis bacteriana y cardiopata congnita. Las consecuencias clnicas de estos trastornos suelen ser graves.

II. OBJETIVOS. Realizar Identificar

III. MARCO TERICO.El diagnstico clnico no debe nunca suplir a una correcta anamnesis y exploracin fsica y, con ello, se ha de hacer un uso racional de la tecnologa. En la historia clnica dirigida hacia el estudio de patologa cardiovascular se deben recoger datos sobre los antecedentes personales y familiares del paciente relacionados con los factores de riesgo y con enfermedades cardiovasculares, as como comorbilidades, con especial atencin a las que puedan asociarse con aquellas o influir en las decisiones teraputicas (p. ej., enfermedades bronquiales, digestivas, cerebrovasculares, etc.). Adems, se indagar la presencia de sntomas y signos tpicos, entre los cuales los ms relevantes son los descritos a continuacin.3.1. DISNEA.La disnea o sensacin de dificultad respiratoria se considera patolgica cuando aparece en reposo o con un nivel de esfuerzo inferior al esperado. Suele ser referida por el paciente como falta de aire o ahogo. La disnea es el sntoma fundamental de las enfermedades cardacas y respiratorias, aunque tambin puede observarse en situaciones como ansiedad, obesidad, falta de entrenamiento o anemia. Segn la causa que la genere, la disnea puede presentarse de forma aguda (edema agudo pulmonar, asma, traumatismo torcico, embolia pulmonar, neumotrax espontneo, ansiedad/hiperventilacin) o crnica (enfermedades cardiovasculares, pulmonares pleurales o de la pared torcica, anemia).

3.1.1. Fisiopatologa.El principal mecanismo que causa disnea en un paciente con patologa cardiovascular es la alteracin del intercambio gaseoso secundario al engrosamiento de la membrana alveolocapilar debida a la trasudacin de lquido de los capilares pulmonares, inicialmente (presin intracapilar 18-25 mm Hg), al espacio intersticial y, posteriormente, si la situacin no se resuelve o se produce de forma aguda (presin intracapilar mayor de 25 mm Hg), al espacio alveolar. En condiciones normales, el lquido trasudado es drenado por el sistema linftico local y por eso no se acumula. Sin embargo, en todas aquellas enfermedades que cursan con aumento de la presin en la aurcula izquierda (insuficiencia cardaca izquierda, estenosis mitral, etc.), que, a su vez, se transmite retrgradamente a las venas y capilares pulmonares y genera hipertensin hidrosttica con la consiguiente salida masiva del lquido del lecho capilar sin que pueda compensarse por el sistema de drenaje, se desarrolla el edema.

Patogenia del edema pulmonar cardiognico. El mecanismo iniciador es el aumento de la presin hidrosttica venocapilar pulmonar. En consecuencia, existe un aumento del filtrado plasmtico al intersticio y al espacio alveolar que no se compensa por el drenaje linftico intersticial. La acumulacin de lquido en el alvolo pone en marcha mecanismos de transporte activo de sodio, cloro y agua a travs de bombas localizadas en los neumocitos de tipos 1 y 2, y acuaporinas hacia el espacio intersticial. El epitelio alveolar y el endotelio capilar permanecen intactos en el edema cardiognico, a diferencia del no cardiognico.

3.1.2. Tipos.Un paciente con enfermedad cardiovascular puede presentar diferentes tipos de disnea, que se detallan a continuacin. Disnea de esfuerzo.Es la manifestacin ms frecuente de la insuficiencia cardaca izquierda o de patologa de la vlvula mitral. En relacin con la intensidad del esfuerzo que genera la sensacin de dificultad respiratoria, esta es clasificada en cuatro estadios por la New York Heart Association (NYHA). Ortopnea.Es la disnea que aparece en posicin de decbito y que obliga al paciente a aumentar el nmero de almohadas con el fin de paliar la sensacin de ahogo. Se debe a que en decbito se incrementa el volumen sanguneo intratorcico y la presin del capilar pulmonar, y disminuye la capacidad vital. La elevacin del diafragma contribuye a limitar an ms la ventilacin y, en conjunto, todos estos fenmenos alteran el intercambio gaseoso, para generar la disnea. Disnea paroxstica nocturna.Se caracteriza por crisis de disnea aguda que ocurre 1 o 2 h despus de acostarse, de unos 10-30 min de duracin, que despiertan al paciente y le obligan a incorporarse en la cama o ir en busca de aire a la ventana. Suele producirse en pacientes con insuficiencia cardaca descompensada o avanzada. Entre los mecanismos que la provocan se encuentran el aumento del volumen intratorcico de sangre en posicin de decbito, la disminucin de los impulsos adrenrgicos al ventrculo izquierdo y la depresin nocturna, normal, del centro respiratorio. Disnea de reposo.Asociada a signos de hipoxia, se da en el edema agudo pulmonar y requiere una intervencin teraputica urgente. Se debe a la ocupacin de los espacios alveolares por el lquido de trasudacin de los capilares pulmonares que se produce en situaciones de insuficiencia cardaca izquierda aguda secundaria a sndrome coronario agudo, crisis hipertensiva, insuficiencia valvular mitral aguda y arritmias rpidas tipo fibrilacin auricular, de forma especial en los casos en los que el llenado ventricular se encuentra limitado, entre otras.

3.2. DOLOR TORACICO.El dolor torcico es probablemente el sntoma ms importante de las cardiopatas. Sin embargo, no es patognomnico. Es bien sabido que el dolor torcico puede deberse a trastornos pulmonares, intestinales, vesicales y musculoesquelticos. Hay que formular las siguientes preguntas a todo paciente que acude aquejado de dolor torcico: Dnde siente el dolor? Desde hace cunto tiempo siente el dolor? Tiene episodios recidivantes de dolor? Cul es la duracin del dolor? Con qu frecuencia le d a el dolor? Qu h hace para calmarlo? Qu es lo que agrava el dolor?, acostarse?, mover los brazos o el cuello? Cmo describira el dolor?*: urente?, opresivo?, cmo un peso?, sordo?, fijo y constante?, pulstil?, Lancinante?, agudo?, constrictivo?, punzante? Se presenta el dolor en reposo?, con el ejercicio?, despus de comer?, al mover los brazos?, con las tensiones emocionales?, mientras duerme?, durante el coito? Se acompaa de disnea?, palpitaciones?, nuseas o vmitos?, tos?, fiebre?, expectoracin de sangre?, dolor en la pierna?La angina de pecho es el verdadero sntoma de la CC, y suele ser consecuencia de la hipoxia del miocardio, como resultado de un desequilibrio de la irrigacin coronaria y de la demanda miocrdica.Es frecuente que un paciente describa la angina de pecho colocando el puo sobre su esternn. Este signo patognomnico de la angina de pecho suele designarse como Signo de Levine. Cuando el dolor torcico est relacionado con una causa cardaca, las ms frecuentes son la aterosclerosis coronaria y la valvulopata artica.

Signo de Levine.

Es una de las manifestaciones cardinales de la patologa cardiovascular. Existen mltiples causas extracardiovasculares que pueden cursar con dolor torcico, procedentes del aparato respiratorio, digestivo u osteomuscular y de origen psicgeno.

Posibles causas de dolor torcico en relacin con su localizacin.

Se requiere un estudio cuidadoso para poder descartar aquellos procesos que cursan con dolor torcico asociados a un elevado riesgo de muerte. Ante todo, es preciso evaluar exhaustivamente las caractersticas del dolor, como son su localizacin e irradiacin, el tipo, la duracin, los factores desencadenantes o agravantes y los que lo alivian. Una adecuada anamnesis es esencial para el diagnstico diferencial. A continuacin, se exponen las enfermedades cardiovasculares ms relevantes que originan dolor precordial.3.2.1. Cardiopata isqumicaEl dolor torcico secundario a la isquemia del miocardio se define como angina de pecho. Se desencadena al alterarse el equilibrio entre el aporte y la demanda miocrdica de oxgeno. As, en la angina crnica estable, la estenosis fija producida por una placa de ateroma en la arteria coronaria limita el aporte de sangre e impide un incremento adecuado del flujo con el aumento del trabajo cardaco (una lesin normalmente es restrictiva al flujo cuando reduce el dimetro del vaso ms del 70%). Los sndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) se deben a estenosis dinmicas variables, ya sea por un trombo, por un espasmo o por una combinacin de ambos.

Una placa de ateroma es estable cuando presenta una gruesa capa fibrosa y un core lipdico relativamente pequeo, crece paulatinamente para ocluir la luz del vaso y provoca angina durante la actividad fsica (angina de esfuerzo estable), generalmente cuando la obstruccin luminal supera el 70%. Cuando la capa fibrosa se ulcera o se rompe, se forma un trombo fibrinoplaquetario sobre la placa que ocluye la luz del vaso de forma brusca y provoca un sndrome coronario agudo: angina inestable (si la recanalizacin se produce precozmente) o infarto de miocardio (cuando no existe recanalizacin o es tarda). Estas placas vulnerables pueden permanecer silentes, dado que la oclusin de la luz del vaso es insignificante, y presentarse con un sndrome coronario agudo.

En ocasiones, la angina se presenta con una localizacin fuera del trax, como un dolor en el brazo, ms frecuentemente en el izquierdo, en las muecas, en el cuello o en las mandbulas. El dolor muy localizado, en un rea menor de 3 cm de dimetro y el que se reproduce a la presin sobre la piel o un punto muy concreto de la pared torcica, no suele tener un origen isqumico. La irradiacin del dolor al brazo izquierdo es tpica del dolor isqumico. La irradiacin al cuello y a las mandbulas en ms tpica del infarto. La duracin del dolor en la angina de pecho suele ser breve, entre 2 y 10 min, aunque, si es slo de pocos segundos, es poco probable que sea de origen isqumico. Cuando el dolor tpico de la angina aparece en reposo o se prolonga por ms de 10 min, debe hacer sospechar una angina inestable o un infarto.La angina de pecho tpicamente se desencadena con el esfuerzo, y ms frecuentemente por la maana, cuando hace fro y asociada a comidas copiosas. Los episodios de angina sin relacin con el esfuerzo deben hacer pensar en vasoespasmo como posible mecanismo.

3.2.2. Pericarditis aguda.El dolor de la pericarditis aguda tiene su origen en la porcin inferior del pericardio parietal y en la pleura adyacente afectada. Su localizacin es retroesternal o paraesternal con irradiacin hacia el cuello, la espalda, los hombros o el epigastrio. Es un dolor penetrante, de intensidad variable que se exacerba con la inspiracin; mejora al inclinarse hacia delante y con la administracin de antiinflamatorios.3.2.3. Diseccin artica.El dolor se origina por la expansin del aneurisma, que estimula las terminaciones nerviosas de la adventicia y suele presentarse repentinamente como un dolor de gran intensidad que, de forma caracterstica, se irradia a la espalda y a la regin interescapular. Tiende a desplazarse en el sentido en el que progresa la diseccin.3.2.4. Embolia pulmonar.El dolor torcico de la embolia pulmonar masiva se debe a la distensin de la arteria pulmonar secundaria a la hipertensin pulmonar. Suele ser de instauracin sbita, frecuentemente se acompaa de disnea y puede modificarse con los movimientos respiratorios. Si se produce infarto pulmonar, puede irritar la superficie pleural adyacente y causar dolor horas e incluso das ms tarde.

3.3. PALPITACIONES.Son la percepcin consciente y desagradable de los latidos cardacos y se describen como un golpeteo o pinchazos en el trax, sensacin de latidos en el cuello, o saltos o falta de latido. Pueden aparecer en las situaciones que se exponen a continuacin.3.3.1. Palpitaciones en ausencia de enfermedad cardacaSuelen aparecer en personas totalmente sanas bajo presin emocional o como manifestacin de ansiedad. Si las palpitaciones son rpidas, ser el reflejo de una taquicardia sinusal banal, cuyo inicio y final suelen ser graduales e insidiosos.3.3.2. Palpitaciones secundarias a arritmiasNo siempre reflejan enfermedad. Las arritmias que producen palpitaciones con ms frecuencia son: 1) extrasstole, que se percibe como falta de algn latido o un latido adicional; 2) taquicardia paroxstica supraventricular, de inicio y terminacin tpicamente sbitos, lo que el paciente puede identificar junto con la regularidad y rapidez de los latidos, y 3) fibrilacin auricular, en la que las palpitaciones son rpidas y tpicamente irregulares.3.3.3. Palpitaciones secundarias a alteraciones hemodinmicasLas palpitaciones pueden ser la manifestacin de contracciones ventriculares hiperdinmicas que se producen en situaciones de aumento del volumen sistlico de sangre (insuficiencias valvulares, cortocircuitos o fstulas intracardacas y extracardacas, bradicardia) o en circunstancias de circulacin hipercintica, como embarazo, sndrome carcinoide y feocromocitoma.

IV. SNCOPE.Se define como una prdida brusca y transitoria de la conciencia, habitualmente producida como consecuencia de una disminucin de la perfusin cerebral. Las causas del mismo pueden ser mltiples, aunque generalmente obedecen a alteraciones de la circulacin perifrica, o a una enfermedad cardaca o cerebrovascular. La historia clnica es extremadamente importante en el diagnstico diferencial. Los aspectos ms relevantes que deben valorarse son la presencia o no de episodios desencadenantes, la forma de comienzo, la posicin en el momento de producirse el sncope, la recuperacin tras el mismo y los episodios asociados. El sncope que aparece durante el ejercicio fsico sugiere una causa estructural cardaca o bien un posible origen arrtmico; por el contrario, el que aparece inmediatamente despus del ejercicio orienta hacia un posible origen vasovagal, as como la presencia previa de dolor o estrs.La forma de inicio tambin es importante. As, el inicio sbito sin prdromos es caracterstico de los sncopes de causa cardaca, sobre todo arrtmica; por el contrario, la presencia de prdromos de breve duracin en forma de mareo es tpica del origen vasovagal; en los de causa neurolgica pueden existir tambin prdromos en forma de aura. El desarrollo gradual sugiere otras causas como la hiperventilacin o la hipoglucemia. En cuanto a la posicin, el sncope que aparece al incorporarse sugiere un mecanismo ortosttico, mientras que el que se presenta en bipedestacin prolongada es muy sugestivo de un origen vasovagal. En el sncope cardiognico y vascular, la recuperacin tras el episodio suele ser completa y relativamente rpida (de segundos a minutos); cuando es lenta y se acompaa de un perodo de confusin posterior al episodio sugiere un origen neurolgico. La presencia de convulsiones, mordedura de lengua o relajacin de esfnteres es sugestiva de origen neurolgico, aunque pueden observarse sncopes convulsivos de otras causas, como, por ejemplo, algunos sncopes vasovagales que cursan con asistolia prolongada durante el episodio.

V. CIANOSIS.La cianosis se define como una coloracin azulada de piel y mucosas, debida a un aumento en la cantidad de hemoglobina reducida, o de pigmentos anormales de hemoglobina, en la sangre que perfunde esos tejidos. El momento de su aparicin puede orientar hacia su posible causa. Cabe distinguir dos tipos: cianosis central y perifrica.5.1. Central.Se debe a la cada de la saturacin arterial de oxgeno (habitualmente menor del 85%) y aparece en cardiopatas congnitas con cortocircuito derecha-izquierda o bien en enfermedades pulmonares en las que la sangre, al pasar por los pulmones, no se oxigena suficientemente. Se puede detectar en mucosas, en las conjuntivas, en la cara interna de los labios y en las mejillas o la lengua. No suele desaparecer al frotar o calentar la piel.5.2. Perifrica.Se debe a una excesiva extraccin de oxgeno por los tejidos. Aparece cuando el flujo sanguneo a travs de la piel se encuentra enlentecido o disminuido, lo que sucede con la exposicin al fro, en pacientes con shock, insuficiencia cardaca congestiva y enfermedad vascular perifrica. Existe, adems, vasoconstriccin cutnea, especialmente en las zonas descubiertas, que favorece la aparicin de la cianosis. La piel de las partes acras y superficiales (dedos, mejillas, nariz) se encuentra plida y fra. Tiende a desaparecer al calentar la superficie afecta. Si se presenta en una sola extremidad, se debe sospechar oclusin arterial o venosa.5.3. Mixtas.Constituyen una mezcla de instauracin arterial y venosa. Son originalmente centrales y vinculadas con la existencia de cortocircuitos cardiacos o pulmonares de derecha a izquierda que provocan la entrada de sangre venosa al sector arterial, pero pueden asociarse a insuficiencia cardaca. Muchos autores no incluyen esta consideracin y consideran directamente a las cardiopatas congnitas como causa de cianosis central.5.4. Diferencial.Es un tipo especial de cianosis, que compromete los miembros inferiores pero no los superiores ni la cara. Se observa en el ductus persistente que ha invertido el shunt por el desarrollo de hipertensin pulmonar grave, que hace que la sangre insaturada sea derivada por la aorta descendente. La sangre desoxigenada es bombeada de manera exclusiva a las extremidades inferiores y produce cianosis slo en esa zona. Parte de la sangre llega a los pulmones para su oxigenacin y finalmente es bombeada a travs de la aorta para producir una piel de color normal en la extremidad superior.

Cianosis diferencial de las extremidades: conducto arterioso persistente.

VI. EDEMAS.Son el aumento del volumen de lquido extracelular en el espacio intersticial. La sensacin que experimenta el paciente es de hinchazn y se hacen detectables en la exploracin fsica (aparicin de fvea en la zona de presin digital) cuando ya se han retenido unos 5 L de lquido. Antes de su aparicin, el edema cardaco est precedido por oliguria y aumento de peso.6.1. Etiologa.En general, los edemas generalizados pueden tener un origen cardaco, heptico o renal. Los sntomas acompaantes, en especial la presencia de otros sntomas de insuficiencia cardaca, como la disnea de esfuerzo con intolerancia al decbito, sugieren un origen cardaco. La exploracin fsica tambin aporta datos importantes para el diagnstico diferencial; as, la presencia de ingurgitacin venosa yugular, signos de crecimiento cardaco y cianosis perifrica, orientar hacia un origen cardaco.6.2. Fisiopatologa.En el desarrollo del edema en la insuficiencia cardaca intervienen varios factores. En la insuficiencia cardaca del lado derecho, o del izquierdo evolucionada, se produce un aumento de la presin venosa central que favorece la trasudacin de plasma en las zonas declive. En la insuficiencia cardaca izquierda, adems, el bajo gasto cardaco y la reducida presin de perfusin renal, el sistema renina-angiotensinaaldosterona provoca la retencin de lquido y sodio por el rin. En los casos avanzados, la reduccin del volumen sanguneo circulante eficaz estimula la liberacin de la hormona antidiurtica, lo que incrementa an ms la retencin hdrica.6.3. Localizacin.Depende sobre todo de la accin de la gravedad: en los pacientes ambulatorios se localiza en las extremidades inferiores, y en los encamados, en la zona sacra. Cuando la acumulacin del lquido es excesiva, puede aparecer en la cavidad peritoneal (ascitis) o de forma generalizada (anasarca).

VII. OTROS SNTOMAS.La tos de origen cardaco suele ser seca, irritativa, nocturna y con expectoracin rosada en el caso de edema de pulmn. La hemoptisis, cuando es secundaria a procesos cardiovasculares, se produce por los siguientes mecanismos: hipertensin venosa pulmonar (estenosis mitral o insuficiencia cardaca), infarto e hipertensin pulmonar (embolia pulmonar) y rotura arterial (aneurismas arteriales, fstulas arteriovenosas). Mayoritariamente se debe a enfermedad pulmonar. La nicturia es frecuente en pacientes con insuficiencia cardaca descompensada. La prdida de peso se observa en los estadios finales de la insuficiencia cardaca crnica y es un signo de mal pronstico. El cansancio, la fatiga o la debilidad aparecen en la insuficiencia cardaca avanzada y en otras situaciones de bajo gasto. La confusin mental es tambin secundaria a bajo gasto cardaco. Los sntomas digestivos como nuseas, anorexia y dolor en el hipocondrio derecho se deben a congestin heptica secundaria a insuficiencia cardaca derecha.VIII. EXPLORACIN FISICA.8.1. Inspeccin.8.1.1. Inspeccin general.La inspeccin visual del paciente aporta una informacin de extraordinario valor clnico; adems de la impresin sobre su estado general, se deben apreciar la coloracin de la piel y las mucosas (palidez, cianosis, ictericia, etc.), la constitucin fsica (desproporcin en la longitud de los miembros superiores, deformidades torcicas como pectus excavatum, obesidad abdominal, etc.) y las alteraciones mucocutneas (xantomas, arco corneal senil, acropaquia, nevos, etc.).8.1.2. Inspeccin del pulso venoso.El flujo venoso hacia el corazn derecho presenta una muy escasa pulsatilidad que se acenta en las venas centrales. La vena yugular externa, en particular la derecha, por su proximidad a la aurcula derecha, es un buen reflejo de sus caractersticas hemodinmicas, que, a su vez, dependen de la estructura y funcin ventricular derecha, de la situacin del saco pericrdico, de la hemodinmica y funcin pulmonar y, en cierta medida, de la estructura y funcin del corazn izquierdo. La inspeccin yugular debe llevarse a cabo con el paciente en decbito semiincorporado a unos 45. En condiciones normales, la vena yugular puede no observarse o insinuarse en el cuello por encima de la clavcula; se debe a que su presin normal no suele exceder los 5-6 mm Hg, que equivale a una columna de sangre de 5-6 cm, que es la distancia entre el techo de la aurcula derecha y el origen del cuello. La yugular distendida se debe a un incremento de la presin en su interior que puede estimarse mediante la suma de su distancia vertical en el cuello ms 5-6 cm.En pacientes con incremento de la presin venosa sin alteraciones en la configuracin del pulso, es posible observar a la inspeccin visual dos ondas positivas separadas por dos valles de presin. La primera onda positiva a coincide con la sstole auricular, se origina por transmisin retrgrada de la presin y precede de forma inmediata al 1.er ruido cardaco; aunque imposible de visualizar, va seguida de otra onda positiva c, debido al desplazamiento auricular del plano auriculoventricular derecho durante la sstole ventricular isovolumtrica; se sigue de un valle sistlico x en relacin con la reduccin del volumen ventricular y con la relajacin auricular, que contina con una segunda onda positiva v asociada al retorno venoso auricular y cuyo vrtice coincide con la apertura de la vlvula tricspide y, por tanto, se inscribe inmediatamente tras el 2. ruido, para completarse el ciclo con un segundo valle diastlico y relacionado con el paso de sangre de la aurcula al ventrculo.La ingurgitacin yugular se observa en pacientes con insuficiencia cardaca (habitualmente derecha en el contexto del cor pulmonale, insuficiencia cardaca global o enfermedades del corazn izquierdo asociadas a hipertensin pulmonar) o procesos que afectan al pericardio (derrame pericrdico/taponamiento cardaco o pericarditis constrictiva).Entre las alteraciones en el contorno pulstil yugular se encuentran:Cambios en la configuracin de la onda a, que no se observa en pacientes con fibrilacin auricular al no existir una contraccin efectiva de dichas cmaras cardacas y en la que se aprecia, segn la frecuencia de la respuesta ventricular, un valle diastlico precedido por una onda v con un ritmo irregular. Por el contrario, la amplitud de la onda a est incrementada en la estenosis tricuspdea, hipertrofia ventricular derecha secundaria a estenosis valvular pulmonar o hipertensin pulmonar; la aurcula derecha realiza una contraccin enrgica para mantener el llenado. Por otro lado, en el bloqueo auriculoventricular completo pueden observarse ondas a de amplitud incrementada debido a una contraccin auricular contra una vlvula tricspide cerrada. Incremento de la amplitud y posicin en el ciclo cardaco de la onda v; caracterstico de la insuficiencia tricuspdea, el cierre incompleto de la vlvula provoca un flujo sistlico del ventrculo a la aurcula derecha en el contexto de la insuficiencia cardaca derecha.

Pulso venoso yugular. 1, patrn normal. 2, onda a dominante: se da en situaciones en las que hay mayor resistencia al llenado del ventrculo derecho, como estenosis tricuspdea, estenosis pulmonar, hipertensin arterial pulmonar, bloqueo auriculoventricular completo, etc. 3, onda v dominante: se produce en la insuficiencia tricuspdea, cuando esta es intensa, desaparece el valle x y se acenta el valle y. 4, seno y profundo: tpico de la pericarditis constrictiva y de la insuficiencia grave del ventrculo derecho, se caracteriza por un descenso rpido y profundo con un ascenso rpido a la lnea basal. 5, onda cv, ausencia de la onda a: se observa en la fibrilacin auricular.

8.2. Palpacin.8.2.1. Palpacin del pulso arterial.Constituye un reflejo de la onda de flujo/presin arterial que depende de los factores relacionados con el volumen y las caractersticas hemodinmicas del flujo a travs del vaso y de la transmisin de la onda de presin a lo largo de su pared, condicionadas de forma crtica por sus propiedades fsicas (rigidez/distensibilidad). La palpacin carotidea ocupa un lugar central en la exploracin fsica cardiovascular, junto con la femoral, radial o humeral. Deben distinguirse la amplitud y las caractersticas de la onda del pulso, as como su frecuencia y su ritmo con la frecuencia cardaca.En condiciones normales, el ritmo de la onda de pulso es regular; una irregularidad completa sugiere fibrilacin auricular, y la presencia de latidos irregulares espordicos se relaciona con extrasstoles. Su velocidad de ascenso es uniforme, ms rpida y perceptible que la de descenso.Diversas situaciones se acompaan de cambios en la amplitud. En ancianos suele aumentar debido a un sistema vascular rgido y frecuentemente asociado a hipertensin sistlica aislada. Tambin se incrementa en estados hiperdinmicos y en la insuficiencia artica, en la que, adems de un incremento en la amplitud, suele percibirse una onda con velocidades de ascenso y descenso rpidas, fenmenos relacionados con el volumen regurgitante ventricular y con la reduccin de las resistencias sistmicas (pulso en martillo de agua o de Corrigan).Puede observarse un pulso de amplitud disminuida en situaciones de hipovolemia o reduccin del volumen latido en pacientes con insuficiencia cardaca; por otro lado, un pulso de amplitud disminuida, ascenso lento, vibrado y retrasado (pulso parvus y tardus) es tpico de la estenosis artica y suele acompaarse de la palpacin de un frmito en el hueco supraesternal, aunque puede ser difcil de percibir en ancianos con estenosis artica e incremento marcado de la rigidez carotdea. Otros patrones de pulso carotdeo son el pulso con dos ondas sistlicas (bisferiens); una primera rpida que, tras un descenso, se contina con una segunda, correspondiente a la fase final de la eyeccin, suele observarse en la doble lesin artica, y el pulso dcroto, con una doble onda sistlica y diastlica al hacerse palpable la onda dcrota de reflexin.El pulso alternante es un patrn que puede observarse en pacientes con insuficiencia cardaca grave y se debe a la alternancia de la fuerza de contraccin ventricular izquierda. En el pulso paradjico se observa una marcada reduccin inspiratoria de la amplitud que se aprecia a la palpacin; en condiciones normales, durante la inspiracin puede observarse una reduccin de la presin arterial sistlica de hasta 10 mm Hg. La presin arterial se mide en la prctica clnica diaria mediante esfigmomanmetros calibrados. Al menos en la primera visita se debe determinar en ambos brazos. Una diferencia mayor de 10 mm Hg permite descartar la existencia de enfermedades arteriales. Tan slo en procedimientos especiales se recurre a la determinacin intraarterial.

8.2.2. Palpacin precordial.Se ha de identificar el choque del pex cardaco y de impulsos o vibraciones torcicas anormales. El choque del pex ventricular izquierdo se debe a su retraccin durante la sstole y, adems de su identificacin, debe definirse su localizacin, intensidad y rea. Aunque existe una amplia variacin interindividual, suele localizarse en el 5. espacio intercostal izquierdo sobre la lnea clavicular media. En los pacientes con incremento de la presin sistlica ventricular izquierda (hipertensin arterial y estenosis artica) es habitual observar un choque sostenido e incrementado de intensidad, de localizacin habitualmente normal y con un ligero aumento de su rea. En los pacientes con dilatacin ventricular suele apreciarse un choque desplazado hacia abajo y la izquierda de rea incrementada, de intensidad aumentada en pacientes con funcin sistlica mantenida y disminuida en aquellos con disfuncin ventricular y/o insuficiencia cardaca. En los sujetos con sobrecarga ventricular derecha suele palparse un impulso sistlico paraesternal derecho e incluso debajo de la apfisis xifoides. En los pacientes con hipertensin arterial pulmonar suele apreciarse un impulso sistlico en el foco pulmonar (2. espacio intercostal izquierdo adherido al esternn). Con la palpacin del trax es posible valorar las caractersticas del 1.er y 2. ruido cardaco, as como identificar la presencia de chasquidos de apertura valvulares y frmitos como reflejo de la presencia de soplos, en particular eyectivos. La presencia de un frmito sistlico en el rea artica y en el hueco supraesternal es caracterstica de la estenosis artica. En pacientes con estenosis valvular pulmonar, hipertensin pulmonar y ductus arterioso permeable es posible palpar un frmito en el foco pulmonar y sus proximidades.8.3. Auscultacin cardiaca.Constituye un elemento central de la historia clnica y uno de los indicadores de calidad en el ejercicio profesional de todo mdico, ya que para su dominio se requiere un adecuado entrenamiento clnico. Realizada de forma correcta constituye una gran ayuda diagnstica en un gran nmero de cardiopatas. Se lleva a cabo con un fonendoscopio, que consta de una membrana y una campana; con la primera se perciben mejor los sonidos de alta frecuencia (soplos sistlicos, 1.er y 2. ruido, chasquidos y clics, as como roces pericrdicos); con la campana se identifican los sonidos de bajas frecuencias (soplos diastlicos de llenado y 3.er y 4. Ruido).La identificacin de los ruidos cardacos normales que determinan la sstole y la distole es la base de la auscultacin. El 1.er ruido determina el inicio de la sstole, fase que es de menor duracin que la distole. En casos de duda, es til conocer que el 1.er ruido coincide con el pulso carotideo.

En el trax existen reas favorables para la auscultacin selectiva de cada vlvula del corazn. Se describen as un foco artico, uno artico accesorio, uno pulmonar, uno mitral y uno tricuspdeo. Estas zonas no son exclusivas: los soplos sistlicos articos se escuchan en el foco artico, pero tambin en el artico accesorio y en el mitral, e incluso en las cartidas; es lo que se denomina rea artica. Los soplos diastlicos articos se escuchan mejor en el foco artico accesorio, con el paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria.Los soplos pulmonares son los ms localizados, restringidos a los focos pulmonar y artico accesorio. Los soplos mitrales se oyen en el foco mitral y se irradian hacia la axila; los tricuspdeos, en el foco tricuspdeo, a la derecha del esternn y tambin en la punta.

Localizacin de las reas auscultatorias. Foco artico: 2. espacio intercostal derecho en el borde paraesternal. Foco artico accesorio: 3.er espacio intercostal izquierdo en el borde paraesternal. Foco pulmonar: 2. espacio intercostal izquierdo en el borde paraesternal. Foco mitral: 5. espacio intercostal izquierdo en la lnea media clavicular. Foco tricuspdeo: 5. espacio intercostal en el borde paraesternal izquierdo.

8.3.1. Ruidos cardiacos.Aunque en su gnesis participa un gran nmero de fenmenos, en el primero influyen, de forma preferente, el cierre mitral y el tricuspdeo, y en el segundo, el artico y el pulmonar. Primer ruido.En condiciones de normalidad, est formado por dos componentes que pueden percibirse a la auscultacin: el primero corresponde al cierre mitral, y el segundo, al tricuspdeo, y se conoce como desdoblamiento fisiolgico, que se aprecia mejor en individuos con bloqueo de la rama derecha; en los pacientes con bloqueo de la rama izquierda o estenosis mitral se puede auscultar un 1.er ruido nico o con desdoblamiento paradjico o invertido debido al retraso en el cierre mitral, en el primer caso por retraso en la transmisin ventricular izquierda del impulso elctrico y en el segundo por una mayor duracin de la distole del corazn izquierdo. Su intensidad, adems de la configuracin torcica, depende de la velocidad de cierre y de la estructura de las valvas, de forma que aumenta en pacientes con valvas rgidas (p. ej., estenosis mitral) o en aquellos con estados circulatorios hipercinticos con valvas ms abiertas durante la distole.

Caractersticas del 1.er ruido en individuos sanos y pacientes con diferentes enfermedades cardacas, as como su relacin con los movimientos respiratorios.

Segundo ruido.Depende del cierre de la vlvula artica y pulmonar; el desdoblamiento fisiolgico es ms evidente que el del 1.er ruido, en particular durante la inspiracin, en la que el cierre pulmonar se retrasa debido a una mayor duracin de la sstole ventricular derecha a consecuencia de un incremento de su llenado por un mayor retorno venoso. Durante la espiracin, el 2. ruido tiende a hacerse nico debido a la reduccin del retorno venoso. Una exageracin del desdoblamiento fisiolgico con persistencia durante la espiracin se observa en cardiopatas que retrasan o prolongan la duracin de la sstole ventricular derecha, como en pacientes con bloqueo de la rama derecha, estenosis pulmonar e hipertensin arterial pulmonar, as como en cardiopatas que adelantan el cierre artico, como la insuficiencia mitral y la comunicacin interventricular. En los sujetos con comunicacin interauricular se observa un desdoblamiento fijo del 2. ruido, debido a que la falta de integridad del tabique interauricular contribuye a mantener fijo el volumen de llenado ventricular derecho durante el ciclo respiratorio. En situaciones con retraso del cierre artico, puede percibirse un 2. ruido nico o con desdoblamiento paradjico, es mximo en espiracin y desaparece en inspiracin; se observa en el bloqueo completo de rama izquierda y puede observarse tambin en la estenosis artica, en la hipertensin arterial sistmica y en el ductus arterioso persistente. La intensidad del 2. ruido depende fundamentalmente de la tensin diastlica artica y pulmonar; por ello el 2. ruido fuerte es un hallazgo casi constante en la hipertensin arterial sistmica y pulmonar. La ausencia del componente pulmonar del 2. ruido se observa en la atresia pulmonar, el truncus arterioso, la tetraloga de Fallot y la estenosis pulmonar grave, y est atenuado en la estenosis pulmonar moderada. El componente artico est atenuado en estenosis e insuficiencias articas graves y puede llegar a desaparecer.

Desdoblamiento del 2. ruido cardaco y su modificacin segn diversas circunstancias.

Ruidos cardiacos anormales.Existen ruidos cardacos cuya presencia se considera patolgica, como el caso del 4. ruido, y otros que pueden ser fisiolgicos o patolgicos, como el 3.er ruido. Los clics sistlicos acompaan los casos de prolapso valvular mitral, y los chasquidos de apertura denotan afectacin orgnica de la vlvula que los origina.

8.3.2. Soplos cardiacos.Los soplos cardacos son el resultado de la turbulencia generada por una corriente sangunea que circula a gran velocidad. Cuando esta turbulencia es audible da lugar a los soplos, y cuando es palpable, a frmitos. Existen tres factores fundamentales en la produccin de turbulencia responsable de los soplos, tanto sistlicos como diastlicos:1. Aumento de flujo, con direccin normal, a travs de vlvulas normales o anormales;2. Corriente antergrada, con direccin normal, a travs de vlvula estenosada, irregular, o hacia un vaso dilatado,3. Corriente retrgrada, con direccin invertida, a travs de una vlvula insuficiente o un defecto congnito. Los soplos, como cualquier vibracin sonora, tienen cuatro caractersticas acsticas: intensidad, tono o frecuencia, timbre o cualidad, y longitud o duracin.Estas caractersticas permiten clasificarlos de diferentes formas: Por su intensidad. Grado I: dbil, no se oye en los primeros segundos de la auscultacin. Grado II: claro, sin frmito. Grado III: fuerte, con frmito. Grado IV: muy fuerte, se oye sin aplicar el estetoscopio. Por su tono. Alta frecuencia o agudos. Baja frecuencia o graves. Por su timbre (difcil de valorar con el estetoscopio). Timbre musical cuando son muy regulares y de alta frecuencia. Aspirativos, los dbiles de alta frecuencia (insuficiencia artica y pulmonar). Retumbante, los de baja frecuencia (estenosis mitral). Rudo, el de la estenosis artica. Por su duracin. Indicador de la gravedad de la lesin subyacente. Segn su posicin en el ciclo cardaco, se pueden clasificar en sistlicos, diastlicos y continuos. Por su localizacin en el ciclo cardaco. Mesosistlicos, holosistlicos, protodiastlicos, mesodiastlicos y presistlicos o telediastlicos.

Los soplos sistlicos se pueden clasificar en funcin de su tiempo de inicio y finalizacin en mesosistlicos y holosistlicos. Los primeros son de forma romboidal y tienen carcter eyectivo, mientras que los segundos ocupan toda la sstole, con un timbre aspirativo, y son llamados tambin de regurgitacin. Al igual que en los soplos sistlicos, los diastlicos se pueden clasificar en funcin del tiempo de inicio y finalizacin de los mismos en protodiastlicos, secundarios a regurgitacin valvular artica o pulmonar, y mesodiastlicos y presistlicos, provocados por flujo a travs de las vlvulas auriculoventriculares.

IX. CONCLUSIONES.

X. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS. Argente * lvarez. Semiologa mdica. Buenos aires (Argentina). Editorial mdica: panamericana. 2014. Abrams J. Chronic stable angina. N Engl J Med 2005; 352: 2524. Farreraz Rozman.Medicina Interna.17ava Ed, McGraw Hill/Interamericana de Espaa, 2013, Cap 48 ; pgs.(360-368). Garca-Conde J. Patologa general. Semiologa clnica y fisiopatologa. Madrid: McGraw Hill/Interamericana de Espaa, 1997. Harris A. Aspectos fisiolgicos y clnicos de la auscultacin cardaca. London: Medi-Cine Ltd, 1976. Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophysiology of dyspnea. N Engl J Med 1995; 333: 1547-1553. Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353: 2788-2796.