Scompenso cardiaco Francesco Tona, MD, PhD [email protected] Clinica Cardiologica Dipartimento...
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scompenso cardiaco scompenso cardiaco
Francesco Tona, MD, PhD
Clinica CardiologicaDipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e
Vascolari Università degli Studi di Padova
INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione
Heart (or cardiac) failure is the pathophysiological state in which the heart is
unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues
or can do so only from an elevated filling pressure
(Braunwald)
Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo
+
Segni obiettivi di disfunzione cardiaca(a riposo)
+
Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia)
INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione
Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo
+
Segni obiettivi di disfunzione cardiaca(a riposo)
+
Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia)
INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione
A clinical response to treatment directed at HF aloneis not sufficient for the diagnosis, but is helpful when the diagnosis remains unclear after appropriate diagnostic
investigations
European Heart Journal 2008;29:2388–2442
INSUFFICIENZA CARDIACAClassificazione
Acuto vs. cronico Edema polmonare acuto e shock cardiogeno
Sistolico vs. diastolico Scompenso diastolico
Sintomi e segni di scompenso con normale frazione d’eiezione a riposo
Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche)
Generalmente coesiste una disfunzione sistolica
INSUFFICIENZA CARDIACAClassificazione
Acuto vs. cronico Edema polmonare acuto e shock cardiogeno
Sistolico vs. diastolico Scompenso diastolico
Sintomi e segni di scompenso con normale frazione d’eiezione a riposo
Più frequente negli anziani (ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardiche)
Generalmente coesiste una disfunzione sistolica
ACUTO?•Indicativo di severità?•Vecchio scompenso - scompensato?•Di nuova insorgenza?
NEW ONSET: il primo episodioTRANSIENT: HF sintomatico limitato nel tempo (i.e. miocardite, HF durante infarto)CHRONIC: già precedenti episodi di scompenso in pz che non torna mai tra l’uno e l’altro in classe I
INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia
Incidenza e prevalenza in continuo aumento
Elevata morbilità e mortalitàMarcata limitazione della attività fisicaGravoso onere assistenziale
INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia
• 3-20 ‰ (popolazione generale)• 100 ‰ (pz > 65 anni)
* Prevalenza: numero di malati in una data popolazione in un dato momento
Dati di PREVALENZA*
INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia
Dati di INCIDENZA*
• 1 - 5 nuovi casi per mille
* Incidenza: numero di nuove diagnosi in un dato tempo in una data popolazione.
INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia
Cause dell’aumento dell’incidenza e della prevalenza
Invecchiamento della popolazione Riduzione della mortalità per eventi acuti
cardiovascolari Efficacia del trattamento di malattie croniche
(aterosclerosi, ipertensione, diabete) Aumentata sopravvivenza per neoplasie trattate
con chemioterapici potenzialmente cardiotossici.
INSUFFICIENZA CARDIACAEpidemiologia
INSUFFICIENZA CARDIACAEziologia
Malattia coronarica (infarto miocardico, cardiomiopatia ischemica)
Ipertensione arteriosa (cardiopatia ipertensiva) Patologie valvolari (cardiopatie valvolari congenite ed
acquisite) Cardiomiopatie (patologie del muscolo cardiaco di origine
sconosciuta) e Miocarditi Ipertrofica Dilatativa (includente la cardiomiopatia periparto) Restrittiva (fibrosi endomiocardica, sindrome di Loeffler)
Fattori precipitanti
INSUFFICIENZA CARDIACAFisiopatologia
Alterazioni del miocardio
- Perdita di miociti
Necrosi
Apoptosi
- Alterazioni della matrice extracellulare
Degradazione della matrice
Fibrosi sostitutiva
Alterazioni della geometria della camera ventricolare
- Forma sferica- Assottigliamento della parete- Insufficienza mitralica
MODIFICAZIONI DELLA
CONTRATTILITA’
INSUFFICIENZA CARDIACAFisiopatologia
Relazione di Frank-Starling: ad un moderato aumento del precarico (ovvero la forza doistiramento che determina la lunghezza del muscolo prima della contrazione) corrisponde un maggior sviluppo di forza contrattile e quindi un aumento della gittata cardiaca (cioè la quantità di sangue pompata durante ogni contrazione)
Modificazioni geometriche del Vsin
INSUFFICIENZA CARDIACAFisiopatologia
L’insufficienza cardiaca può essere la conseguenza di uno o più dei seguenti fattori :
– Riduzione marcata del pre-carico• Es: ipovolemia marcata
– Alterazioni strutturali e funzionali del miocardio stesso• Es: qualsiasi cardiopatia
– Patologia da sovraccarico• Sovraccarico barometrico (di pressione) = aumento del post-carico
• Es: ipertensione arteriosa (VS), ipertensione polmonare (VD), stenosi valvolari..
• Sovraccarico volumetrico = aumento eccessivo del pre-carico– Es: aumentato riempimento per regurgito, ipervolemia iatrogena
Modificazioni geometriche del Vsin
Sovraccarico di pressione:
•Lo stimolo genetico induce aumento anche di numero dei sarcomeri in parallelo;•Aumenta lo spessore delle pareti•Ipertrofia concentrica
Modificazioni geometriche del Vsin
Sovraccarico di volume:•I nuovi sarcomeri si allineano in serie;•Aumenta la lunghezza della cavità ventricolare inducendo ipertrofia con dilatazione•Ipertrofia eccentrica
Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio
normalenormale
Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio
insuff.sinistrainsuff.sinistra
Sezione destradel cuore
Sezione sinistradel cuore
Arteriapolmonare
Venapolmonare
Sistema venosoperiferico
Sistema arteriosoperiferico
Pic
cola
circ
ola
zio
ne
Gra
nd
eci
rco
lazi
on
e
1 Pressioni polmonari
2 PA (variabile)
Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Sinistra?
L’incapacità del VS a svolgere la sua funzione di pompa verso la circolazione sistemica provoca:
1. Aumento delle pressioni nella circolazione polmonare edema polmonare– Trassudato dai capillari verso gli spazi interalveolari poi
intraalveolare, accompagnato talvolta dal passaggio di eritrociti– dispnea con ortopnea ± espettorato “schiumoso” talvolta
rosato
2. Diminuzione della pressione arteriosa• Frequente, ± marcata , talvolta mascherata da ipertensione• Nei casi estremi shock cardiogenico scompenso globale
Organizzazione funzionale dell’apparato cardiocircolatorio
insuff.destrainsuff.destra
Pic
cola
circ
ola
zio
ne
Gra
nd
eci
rco
lazi
on
e
Sezione destradel cuore
Sezione sinistradel cuore
Arteriapolmonare
Venapolmonare
Sistema venosoperiferico
Sistema arteriosoperiferico
1Pressioni venose
2 Pressioni polmonari (variabile)
Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Destra?
L’incapacità del VD a svolgere la sua funzione di pompa verso la piccola circolazione provoca
1. Aumento delle pressioni nella circolazione venosa generale
• Vena cava superiore turgidità delle vene giugulari• Vena cava inferiore 2 manifestazioni
Epatomegalia vascolare Edemi declivi periferici
2. Ipoperfusione polmonare• Incostante, nei casi estremi scompenso cardiaco sinistro
secondario quindi scompenso cardiaco globale
E nella disfunzione GLOBALE?
Lo scompenso cardiaco globale può risultare di 2 tipi di meccanismi
• Patologie che interessano ambedue le sezioni del cuore– Marcate alterazioni della volemia (ipo/ipervolemia)– Turbe del ritmo e della conduzione– Miocardiopatie primitive o secondarie a malattie sistemiche o metaboliche
• Ripercussioni secondarie di una disfunzione sull’altra
– Scompenso cardiaco sinistro marcato diminuzione della PA ipoperfusione generalizzata diminuzione del ritorno venoso incompetenza secondaria della sezione destra per alterato pre-carico
– Scompenso cardiaco destro marcato ridotta perfusione polmonare incompetenza secondaria della sezione sinistra per alterato pre-carico
Ma il nostro organismo resta a guardare?
• Neuroormonali– Attivazione simpatica
– Attivazione sistema Renina-angiotensina-aldosterone
– Peptidi natriuretici
– Citochine (solo nelle fasi avanzate)
• Rimodellamento– Ristrutturazione del cuore
I Meccanismi di Compenso
• Tendono a (“scopo”)– Mantenere la pressione arteriosa(vasocostrizione) e la portata cardiaca– Aumentare la volemia (Meccanismo di Starling)
• Determinano– Aumento della pressione venosa (edemi)
Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o astenia), a riposo o durante lo sforzo
+
Segni obiettivi di disfunzione cardiaca(a riposo)
+
Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo, utile in caso di diagnosi dubbia)
INSUFFICIENZA CARDIACADefinizione
Alla fine è proprio una
sindrome!!!!
INSUFFICIENZA CARDIACAClinica
INSUFFICIENZA CARDIACAClinica
Da sovraccarico di volume
intravascolare ed interstiziale
(congestione)Da inadeguata perfusione tessutale
conseguente alla bassa portata
circolatoria
INSUFFICIENZA CARDIACASegni & Sintomi da congestione
Dispnea da sforzo Ortopnea Dispnea parossistica notturna Rumori da stasi polmonare Nicturia Oliguria Disturbi addominali (dolore, tensione, nausea) Edemi declivi Turgore giugulare Fegato da stasi Trasudato pleurico Ascite
INSUFFICIENZA CARDIACASegni & Sintomi da bassa portata
Astenia e facile affaticabilità Confusione mentale
(prevalentemente negli anziani) Dimagrimento (fino alla cachessia
cardiogena) Pallore e segni d’ipoperfusione
cutanea
Classe I– Nessuna limitazione: l’attività fisica abituale non
provoca astenia, dispnea né palpitazioni
Classe II– Lieve limitazione dell’attività fisica: benessere a
riposo ma l’attività fisica abituale provoca
affaticamento, dispnea e/o palpitazioni
Classe III– Grave limitazione dell’attività fisica: benessere a
riposo ma attività fisiche di entità inferiore a
quelle abituali provocano sintomi
Classe IV– Impossibilità di svolgere qualsiasi attività senza
disturbi: i sintomi sono presenti anche a riposo,
con loro aumento ad ogni minima attività
Classificazione Capacità Funzionalesecondo la New York Heart Association (NYHA)
INDAGINI STRUMENTALIECG
Raramente normale Fondamentale per determinare il ritmo cardiaco Le anomalie elettrocardiografiche spesso non sono
indicative della causa dello scompenso La presenza di onde Q può suggerire esiti di infarto ma è
necessaria una conferma con altre metodiche (Eco)
INDAGINI STRUMENTALIRX torace
Cardiomegalia
Spesso assente nello scompenso acuto
Utile per la diagnosi di scompenso
Poco correlata con la funzione Vsinx
Necessità di differenziarla da versamento pericardico
(ECO) Congestione polmonare
Impossibile determinarne la causa (cardiaca,
renale…)
Poco correlata con l’emodinamica (dipendente anche
da durata dei sintomi…) Calcificazioni valvolari, coronariche, pericardiche
Se presenti, suggestive per la causa di scompenso Esclusione di pneumopatia
INDAGINI STRUMENTALIEcocardiografia
Auspicabile un suo impiego routinario nello scompenso Valutazione di:
– Dimensioni, cinetica globale e regionale ventricolari– Spessore pareti ventricolari/trombosi intracavitarie– Valutazione quantitativa della funzione Vsinx (FE,– volumi) (soprattutto in assenza di alterazioni cinetica– regionale)– Integrità degli apparati valvolari– Entità di un rigurgito e/o gradienti transvalvolari– (Doppler)– Pressione sistolica VDx (Doppler con insufficienza– tricuspidale)– Studio del pattern di riempimento Vsinx: pattern– restrittivo associato a più severe compromissione– funzionale e prognosi
J Am Coll Cardiol 2007;50:381–96
INDAGINI STRUMENTALIMarcatori Biochimici
Sostanza il cui livello plasmatico:Aumenta in corso di scompenso cardiacoCorrela con la gravità clinicaCorrela con la prognosi
Peptidi natriuretici atriale e cerebrale Endotelina Fattore di necrosi tumorale Troponine cardiache
INDAGINI STRUMENTALIInvasive
Coronarografia:
Necessaria per diagnosticare una coronaropatia come causa di scompenso Biopsia endomiocardica
Limitata utilità clinica
Potenzialmente utile per escludere malattie infiammatorie o infiltrative Valutazione emodinamica a riposo
Possibilità di disfunzione cardiaca anche con parametri normali Valutazione emodinamica da sforzo
Se normale, esclude lo scompenso come causa dei sintomi
Bassa specificità per diagnosi di scompenso