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REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2010 | 02 XII CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/62ª Reunião Anual da SPEDM

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CO1FACTORES DE RISCO PARA MOR-BILIDADE PERINATAL NA DIABE-TES MELLITUS GESTACIONAL

Silva AM1, Azevedo T1, Vilaverde J1, Pichel F1,Gonçalves J2, Pinto C2, Dores J1

1Consulta de Patologia Endócrina da Gravidez; 2Obstetrícia,Centro Hospitalar do Porto

Introdução: A Diabetes Mellitus Gesta-cional (DMG) é um importante problema desaúde pública que afecta 2-9% de todas asgravidezes, aumentando o risco de morbili-dade materna e neonatal, tal como pré-eclâmpsia, parto por cesariana, prematuri-dade, macrossomia fetal, hipoglicemia neo-natal, hiperbilirrubinemia e distocia deombros.

Objectivo: Identificar factores de riscomaternos pré-gestacionais e gestacionaispara morbilidade perinatal na DMG.

Métodos: Estudo retrospectivo de 407mulheres com DMG seguidas na Consultade Patologia Endócrina da Gravidez doCentro Hospitalar do Porto entre 2006 e2009. O diagnóstico de DMG foi efectuadoatravés da PTOG 100g.

Resultados: Verificou-se morbilidadeperinatal em 88 casos (21,6%): parto pré-termo em 6,9%, hiperbilirrubinemia em6,4%, hipoglicemia neonatal em 1,2% e dis-tocia de ombros em 1,5%; 9,3 % dos recém-nascidos (RN) eram grandes para idade ges-tacional, 1,5% tiveram síndrome da dificul-dade respiratória do RN e houve um nado-morto. Comparando o grupo de mulherescom DMG em que se verificou morbilidadeperinatal com o grupo em que isso não ocor-reu, o primeiro tinha de forma estatistica-mente significativa um diagnóstico mais pre-coce de DMG (26,9vs28,8semanas, p=0,02),HbA1c do 3º trimestre mais elevada(5,0vs4,7%, p<0,001), bem como maior taxade pré-eclâmpsia (10,2vs1,3%, p<0,001),necessidade de insulinoterapia (40,9vs28,5%,p<0,001), parto por cesariana (55,7vs41,5%,

p=0,02) e alteração da homeostasia da glico-se no teste de reclassificação (14,8vs3,8%,p=0,001). Não se verificaram diferenças esta-tisticamente significativas entre os grupos noque diz respeito à idade materna, índice demassa corporal prévio, ganho ponderal nagravidez e peso do RN.

Conclusões: A prevalência de morbilida-de perinatal na DMG foi superior nos casosde pior controlo metabólico e pré-eclâmpsiae esteve associada a mais partos distócicospor cesariana. Identificar os factores de riscopara resultados perinatais adversos poderápermitir uma melhor abordagem por partedos cuidados de saúde e eventualmentereduzir a morbilidade neonatal.

CO2DA DIABETOLOGIA PEDIÁTRICAÀ DO ADULTO: CASUÍSTICA NATRANSIÇÃO ENTRE SERVIÇOS DESAÚDE

Bernardo D. Pereira, Veloza A, Raimundo L,Portugal JHospital Garcia de Orta, Serviço de Endocrinologia.

Introdução: Caracterização de um grupode doentes com Diabetes Mellitus tipo 1(DM1) seguido em consulta do HospitalGarcia de Orta (HGO) no período peri-transi-ção (16-21 anos).

Métodos: Um estudo observacional des-critivo analisou retrospectivamente 31 indiví-duos com DM1 seguidos no HGO. Os princi-pais objectivos foram caracterizar a amostrarelativamente à assiduidade à consulta, aoperfil metabólico e à frequência de complica-ções (agudas e crónicas) nos últimos 2 anosem consulta de Diabetes Pediátrica e nos pri-meiros 2 anos em consulta de Diabetologiado adulto. Os dados foram recolhidos a partirdos processos clínicos hospitalares. A estatísti-ca descritiva foi realizada com recurso ao pro-grama Microsoft Office Excel 2008.

Comunicações OraisREVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2010 | 02 XII CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/62ª Reunião Anual da SPEDM


XII CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA

62ª Reunião Anual da SPEDM

RESUMOS / COMUNICAÇÕES ORAIS

Resultados: Foram analisados 31 indiví-duos (sexo masculino: 18/58,06%) comidade média no início do estudo de 16,8anos (16-19). A idade média de duração dadoença até à transição foi de 10,09 anos (2-16). A assiduidade média às consultas dimi-nuiu da idade Pediátrica (5,87 consultas/ano) para a idade adulta (3,77 consultas/ano). A mediana do intervalo de tempoentre a última consulta de Pediatria e a pri-meira consulta do adulto foi de 2 meses (1-43 meses). Constatou-se uma diminuição dovalor médio da HbA1c (Pediatria: 10,56%;Adulto: 9,92%) e um aumento dos valoresmédios do Colesterol total (Pediatria: 174,17mg/dL; Adulto: 178,75 mg/dL). A Cetoaci-dose foi a complicação aguda mais frequen-te na Pediatria (12/52,17%) e a hipoglicémianocturna a mais frequente na idade adulta(8/50%). A Nefropatia (microalbuminúria)foi a complicação crónica mais frequentenos dois tempos de estudo (Pediatria:8/25,08%; Adulto: 12/38,7%).

Conclusão: A transição para a consultado Adulto ocorre num período vulnerável davida do adulto jovem com DM1. A relação datransição com os resultados obtidos carece declarificação. Estudos comparativos com ou-tros tipos de transição poderão elucidar assuas consequências no seguimento clínico.

CO3HEMOGLOBINA GLICADA COMOCRITÉRIO DIAGNÓSTICO DEDIABETES E PRÉ-DIABETES EMDOENTES OBESOS

Lopes AF1, Nunes JS1, Santos C1, Rodrigues I2,Godinho C2, Agapito A1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo e 2Serviço

de Patologia Clínica do Hospital de Curry Cabral

Introdução: Recentemente, a ADA pro-pôs a utilização da hemoglobina glicada(HbA1c) como critério diagnóstico de diabe-tes e pré-diabetes (anomalia da glicemia emjejum –AGJ ou tolerância diminuída à glico-se –TDG), respectivamente ≥6.5% e 5.7-6.4%.

Objectivo: 1) Comparar a utilização daHbA1c e da glicemia de jejum e à 2ªh daprova de tolerância à glicose oral (PTGO)como critérios de diagnóstico de diabetes epré-diabetes, em doentes obesos; 2) Deter-minar a sensibilidade e especificidade da

HbA1c como método diagnóstico das duascondições, nessa população.

Métodos: Estudámos 310 obesos (50homens; 260 mulheres) sem diagnósticoprévio de diabetes ou pré-diabetes, caracte-rizados por idade=42.1±11.6 anos, IMC=46.7±7.2Kg/m2 e cintura=125.3±15.1cm.Foram submetidos a colheita de sangue emjejum para determinação da glicemia eHbA1c, seguida de PTGO para determina-ção da glicemia à 2ªh. Procedeu-se à discri-minação diagnóstica segundo as glicemiase segundo a HbA1c e estudou-se o grau deconcordância entre os dois critérios.

Resultados: Os doentes apresentavamglicemia jejum=96.3±20.8mg/dl, glicemia2ªh=132±56.9mg/dl e HbA1c=5.72±0.69%.Segundo os critérios diagnósticos clássicos,159 doentes (51.3%) apresentavam normo-glicemia, 108 (34.8%) pré-diabetes (TDG=40;AGJ=42; AGJ+TDG=26 doentes) e 43 (13.9%)diabetes. Segundo a HbA1c, 161 doentes(51.9%) tinham valores normais, 120 (38.7%)pré-diabetes e 29 (9.4%) diabetes. Contudo, aclassificação diagnóstica por um e outro mé-todo era discordante (p<0.001). Para diagnós-tico de diabetes, o método por valor de HbA1capresentava especificidade de 65.5% e sensi-bilidade de 44.2%; para diagnóstico de pré-diabetes, verificava-se especificidade=41.7% esensibilidade=46.3%. Não existia diferençasignificativa entre sexos, segundo classifica-ção diagnóstica, em nenhum dos métodos.

Conclusão: Confirma-se uma elevadaprevalência de diabetes e pré-diabetes emobesos, quer por diagnóstico através da gli-cemia de jejum e da PTGO, quer através daHbA1c. Contudo, nesta população, verifica-se grande discordância entre os dois méto-dos, com especificidades e sensibilidadesbaixas da HbA1c para o diagnóstico, tendopor base o método padrão.

CO4CUMPRIRÃO OS NOSSOS DOENTESDIABÉTICOS AS GUIDELINES PRECONIZADAS?

Ferreira MA, Amaral C, Bacelar C, CardosoH; Carvalho A, Carvalho R, Dores J, FreitasC, Palma I, Ramos H, Rocha G, Vilaverde J,Borges FServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Hospitalde Santo António, Centro Hospitalar do Porto

Resumos XII CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/62ª Reunião Anual da SPEDM REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2010 | 02


Introdução e Objectivo: Para melhorseguimento dos doentes diabéticos, algu-mas sociedades, como a American DiabetesAssociation, delinearam guidelines. Esteestudo pretende avaliar a percentagem dosnossos doentes que cumprem os objectivosdas guidelines propostas por esta sociedade.

Métodos: Estudo retrospectivo com revi-são dos dados clínicos dos doentes diabéti-cos observados durante 5 dias consecutivos,na Consulta Externa de Endocrinologia.Análise efectuada em Excell 2007 com esta-tística descritiva.

Resultados: Observados 93 doentes(51% mulheres; 41% homens), com idademédia±desvio padrão de 63±11 anos: 58%com DM tipo 2 maioritariamente sob trata-mento misto; 36% com DM tipo 1 e 6% comoutros tipos, insulinotratados. 24% nãotinham complicações crónicas, 48% tinhamretinopatia, 41% nefropatia, 31% neuropa-tia, 23% cardiopatiaisquémica, 12% doençacerebrovascular e 10% arteriopatia periféri-ca. Seguidos na consulta em média há 9anos (desvio padrão=8), apresentavam:

• Controlo Metabólico. HbA1c<7%: 24,7%.7≤HbA1c≤10%: 66,4%. HbA1c>10%:11,8%.

• Controlo tensional. Tensão arterial<130/80mmHg: 30%.

• Perfil lipídico. Triglicerídeos<150mg/dL:58%. HDL adequado para o sexo: 46%.Doentes em prevenção primária: 35,7%tinham LDL<100mg/dL. Doentes comcardiopatia: 21,7% apresentavamLDL<70mg/dL.

• Antiagregaçãoplaquetária. Dos doen-tes em prevenção secundária (30%),82% estavam antiagregados. Dosdoentes em prevenção primária, comrisco cardiovascular >10% em 10 anos(35%), 50% estavam antiagregados(cálculo pelo UKPDS RiskEngine eEscala de Framingham).

• Nefropatia e retinopatia. Todos osdoentes efectuaram pesquisa anual demicroalbuminúria. 41% dos diabéticostipo 1 e 17% dos diabéticos tipo 2 comnefropatia não tinham tratamentodirigido. 95% fizeram rastreio anualde retinopatia.

Conclusões: Apesar dos cuidados dife-renciados numa consulta de especialidade, amaioria dos doentes não atingiu os objecti-vos de HbA1c, colesterol LDL, HDL e tensão

arterial. No respeitante aos triglicerídeos,retinopatia e tratamento de nefropatia, eleseram respeitados. A maioria dos doentes emprevenção secundária e com alto risco car-diovascular em prevenção primária estavaantiagregada.

CO5DELECÇÃO GERMINAL COMPLE-TA DO GENE HRPT2 NUM CASODE ADENOMA DA PARATIRÓIDE APARENTEMENTE ESPORÁDICO

Domingues R1,3, Tomaz R1,3, Martins C1,3,Nunes C4, Bugalho MJ1,2, Cavaco BM1,3

1Centro de Investigação de Patobiologia Molecular (CIPM) e2Serviço de Endocrinologia, Instituto Português de Oncologia deLisboa Francisco Gentil, Lisboa; 3Centro de Estudos de DoençasCrónicas (CEDOC), Faculdade de Ciências Médicas (FCM),Universidade Nova de Lisboa, Lisboa; 4Serviço de MedicinaInterna do Hospital de Torres Vedras

Introdução: Diferentes mutações germi-nais, no gene supressor de tumor HRPT2, têmsido descritas em famílias com a síndrome dehiperparatiroidismo e tumores nos maxilares(HPT-JT), hiperparatiroidismo familiar isola-do (FIHP) e em casos aparentemente esporá-dicos de tumores das paratiróides.

Objectivo: Pesquisar mutações no geneHRPT2 em doente caucasóide, sexo masculi-no, 25 anos, a quem foi identificado adeno-ma da paratiróide no contexto de hipercal-cémia sintomática (17,5 mg/dl), alteraçõesesqueléticas e quistos dos ossos longos.

Métodos: Para rastreio de mutaçõespontuais, foram sequenciados os 17 exõescodificantes (e regiões de splicing) do geneHRPT2, no DNA tumoral e genómico dodoente. No locus do gene HRPT2, pesquisa-ram-se perdas de heterozigotia (LOH) commicrossatélites no DNA tumoral, alteraçõesno número de cópias de sequências no DNAgenómico por PCR quantitativo e perdas deDNA genómico por comparative genomichybridization (CGH).

Resultados: Não foram identificadasmutações pontuais germinais no geneHRPT2. No DNA tumoral, identificou-seuma mutação somática (c.32delA) numalelo do gene e ausência da sequência cor-respondente ao segundo alelo. A ausênciade LOH no tumor sugeriu uma delecção ger-minal extensa. A análise por PCR quantita-tivo do exão 1 e 17 do gene HRPT2 confir-



mou a delecção de todo o gene. Estudos deCGH e PCR quantitativo permitiram delimi-tar a delecção num intervalo de 9 Mbps nocromossoma 1q31.2. Esta alteração nãoestava presente nos pais do doente, tratan-do-se de uma alteração de novo.

Conclusões: Esta é a primeira descriçãode uma delecção germinal de todo o geneHRPT2. O presente caso suporta a indicaçãodo estudo do gene HRPT2, por PCR quantita-tivo, sempre que haja suspeita de HPT-JT ouFIHP e não tenham sido identificadas muta-ções germinais pontuais.

CO6UM NOVO MECANISMO MOLECULAR PARA A REGULAÇÃODO TRANSPORTADOR DE GLICOSE GLUT1

Mendes AI, Matos P, Moniz S, Jordan PInstituto Nacional de Saúde Dr. Ricardo Jorge

Introdução: Um dos mecanismos comque células regulam a entrada de glicose éatravés do número de proteínas transporta-doras GLUT inseridas na membrana plasmá-tica. Em resposta à insulina, células receptí-veis mobilizam vesículas de armazenamentodo transportador para aumentar rapida-mente e de forma reversível a capacidade detransporte da glicose. Esta mobilizaçãoenvolve a inactivação da proteína TBC1D4,também conhecida por AS160, que estimulaa actividade de GTPase das proteínas Rab(Rab-GAP), permitindo desta forma o tráfegodas vesículas para a membrana plasmática.

Métodos: Foram usados técnicas de pro-teómica, imunoprecipitação e bioquímicade proteínas para analisar a formação decomplexos proteicos em células humanasrenais, HEK293. A quantidade de GLUT1expressa na membrana plasmática foideterminada após biotinilação das proteí-nas à superfície das células.

Resultados: A proteína cinase WNK1 foiencontrada num complexo com a proteínaTBC1D4 em células HEK293. A WNK1 fosfo-rila a TBC1D4 in vitro e esta actividade pro-move um aumento dos níveis do transporta-dor GLUT1 na membrana plasmática.GLUT1 regula o transporte constitutivo deglicose na maioria das células. O mecanismomolecular envolve um sequestro da TBC1D4pela ligação às proteínas 14-3-3 e conse-

quente libertação da GTPase Rab8A quemobiliza a via secretória de vesículas conten-do GLUT1. Estes efeitos requerem a activida-de de proteína cinase da WNK1, pois nãoocorreram na presença de um mutante cata-liticamente inactivo.

Conclusão: Os resultados identificamuma nova via molecular pela qual célulashumanas regulam a entrada de glicose emcélulas e têm implicações para várias doen-ças humanas que envolvem os níveis deexpressão da GLUT1, incluindo a respostacelular à insulina.

CO7UMA VARIANTE DO GENE WNK4ESTÁ ASSOCIADA À OSTEOPORO-SE MAS NÃO À HIPERTENSÃO NAPOPULAÇÃO PORTUGUESA

Mendes AI, Sónia Matos, Sousa I, Ferreira J,Barbosa AP, Bicho M, Mascarenhas MR,Peter JordanInstituto Nacional de Saúde Dr. Ricardo Jorge, Lisboa

Introdução: Mutações germinais nogene WNK4 dão origem ao sindroma deGordon ou pseudohipoaldosteronismo tipoII, uma forma familiar de hipertensão comhipercalemia e hipercalciuria. A proteínaWNK4 codifica uma proteína cinase envol-vida na regulação de vários canais renais detransporte iónico. Pelas funções fisiológicasde WNK4 o seu gene representa um candi-dato para a conferir susceptibilidade genéti-ca à hipertensão e/ou osteoporose.

Métodos: Para procurar variantes gené-ticas do gene WNK4, analisaram-se 271indivíduos controle e grupos de 448 doenteshipertensos e 372 doentes com osteoporosena população Portuguesa.

Resultados: Dez variantes genéticas dife-rentes foram detectados em 4.3% da popula-ção Portuguesa mas nenhuma revelou umaassociação significativa com a hipertensão.Pelo contrário, uma alteração missense rarade um resíduo Arginina, altamente conserva-do entre espécies, mostrou uma associaçãocom o grupo de osteoporose.

Conclusão: Foi identificado o polimor-fismo raro rs56116165 no gene WNK4 asso-ciado a doentes com osteoporose. SendoWNK4 um gene com uma função fisiológicana homeostase renal do cálcio, os resulta-dos sugerem que confere uma predisposiçãogenética à osteoporose.



CO8INIBIÇÃO DA DPP-4 COM BAIXAS DOSES DE SITAGLIPTI-NA: EFEITOS NO CONTROLO DA GLICEMIA E DAS LESÕESPANCREÁTICAS NUM MODELOANIMAL DE DIABETES TIPO 2

Lemos ET1,2, Mega C1,2, Vala H2,3, FernandesR1, Oliveira J2,3, Mascarenhas-Melo F1, PintoR4, Teixeira F1, Reis F1

1Unidade de Terapêutica, IBILI, Faculdade de Medicina,Universidade de Coimbra; 2ESAV, Instituto Politécnico de Viseu;3Centro de Estudos Educacionais, Tecnológicos e de Saúde,Instituto Politécnico de Viseu; 4Unidade de Farmacologia eFarmacotoxicologia, Faculdade de Farmácia, Universidade deLisboa.

Introdução: A Diabetes Mellitus Tipo 2(DMT2) é um dos principais factores de riscoindividuais para a doença cardiovascular.Neste contexto, os inibidores da dipeptidilpeptidase-4 (DPP-4) constituem, uma novaopção terapêutica visto não só diminuírem ahiperglicemia mas também melhoraremoutros factores de risco cardiovascular. O pre-sente trabalho pretendeu avaliar os efeitosda administração crónica de sitagliptina, embaixa dose, nos factores de risco cardiometa-bólico e na degenerência pancreática diabé-tica utilizando ratos Zucker Diabetic Fatty(ZDF(fa/fa)), um modelo animal de DMT2.

Métodos: Foram utilizados ratos diabéti-cos obesos (ZDF fa/fa) (n=16) e controlos nãodiabéticos/não obesos (ZDF+/+) (n=8). Às 20semanas, o grupo diabético foi dividido emdois sub-grupos (n=8) em tratamento p.o.,durante 6 semanas, com: - veículo e - sita-gliptina (10 mg/kg, 1x/dia). Os ratos contro-lo receberam veículo. Às 26 semanas, os ani-mais foram sacrificados, sendo colhido opâncreas e sangue/soro para doseamento de:glicemia, HbA1c, insulinemia, C-total, TGs,PCRhs. As lesões pancreáticas foram avalia-das por H&E, através de parâmetros quanti-tativos/semi-quantitativos. Resultados emmédia ± epm (ANOVA/ Bonferroni).

Resultados: A administração de sitaglipti-na em ratos ZDF(fa/fa) diminuiu a glicemia, aHbA1c e o valor de TGs. Estas alteraçõesforam acompanhadas de melhorias no perfilinflamatório (diminuição dos níveis de PCRhs) Observou-se ainda uma diminuição signi-ficativa da PA. Ao nível do pâncreas endó-crino, o tratamento com sitagliptina demons-trou uma diminuição parcial da fibrose e da

vacuolização das células endócrinas e dimi-nuição total da congestão vascular dos ilhéus.

Conclusões: Os resultados obtidos suge-rem a eficácia da sitagliptina, em baixadose, na melhoria significativa, não só dosfactores de risco cardiometabólicos, mastambém da degenerescência pancreáticacaracterística do desmetabolismo diabético.Estes dados podem contituir, por si só, umavantagem acrescida para prevenção dasgraves complicações cardiovasculares/car-diometabólicas que lhe estão associadas.Agradecimentos: Os autores agradecem o apoio da FundaçãoMerck Sharp & Dohme.

CO9AVALIAÇÃO DO DESEMPENHOANALITICO DO NOVO SISTEMAPOINT OF CARE (POC) IN2IT (I)SYSTEM NA DETERMINAÇÃO DAHBA1C, POR COMPARAÇÃO COMO MÉTODO DE REFERÊNCIA HPLC

Peerally Z, Barata G, Silva A, Raposo J Associação Protectora dos Diabéticos de Portugal

Introdução: A Diabetes é uma doençacrónica que requer cuidados médicos conti-nuados, ensino permanente sobre autocon-trolo e apoio à pessoa com diabetes, paraprevenir o aparecimento das complicaçõesagudas e reduzir o risco das complicaçõestardias. A HbA1c reflecte a média da glice-mia ao longo dos últimos 2 ou 3 meses e temum forte valor preditivo para as complica-ções da diabetes. Estudos confirmaram que adisponibilização da HbA1c no momento daconsulta resulta no aumento da intensifica-ção da terapia e melhoria do controlo da gli-cemia. O objectivo deste estudo foi avaliar aperformance analítica do analisador POCin2itTM(I) System, Bio-Rad para HbA1c, commetodologia baseada na cromatografia deafinidade ao boronato em termos de preci-são, linearidade e correlação com a metodo-logia de referência HPLC (Variant II Turbo,Bio-Rad) alinhado a DCCT/NGSP.

Métodos: Foram analisadas 53 amos-tras de sangue colhidas em EDTA, a adultoscom DM1 e DM2, seleccionados aleatoria-mente no departamento de consultas daAPDP. As amostras foram processadassimultaneamente nos 2 analisadores e utili-zado o mesmo lote de reagentes no in2itTM.Para o estudo de comparação de métodos



foram consideradas 51 amostras com valo-res entre 5,3%-15,8%HbA1c. As 2 amostrasnão incluídas apresentavam valores deHbA1c>14.0%, e encontravam-se acima dointervalo de linearidade do in2itTM.

Resultados: A imprecisão analítica,expressa em % CV, foi 1.93%. Pela análisedas 53 amostras os resultados de HbA1cmostram uma correlação com o método dereferência com a seguinte regressão linear:y=1.035HbA1c - 0.334 e um coeficiente decorrelação (IC95%) r= 0.9783. A média dasdiferenças, por análise Bland and Altman,apresenta um bias de -1.04 + 1,07 e média=0,014. A concordância clínica foi de 96.1%.

Conclusões: O novo sistema POC de cro-matografia de afinidade ao boronato apre-senta uma boa correlação com o método dereferência, e cumpre as guidelines NACBpara imprecisão (CV <3%). Concluímos queo in2itTM oferece resultados precisos e fiáveis,pois apresenta boa concordância clínicacom a metodologia de referência.

CO10A IMPORTÂNCIA DATERAPÊUTICA EDUCACIONAL NA DIABETES

Azevedo T, Rocha G, Ferreira M, Giestas A,Siva AM, Teixeira S, Vaz D, Vilaverde J,Pichel F, Pinto S, Guimarães R, Carvalho I,Palma P, Pinto A, Neto H, Palma I.Endocrinologia Diabetes e Metabolismo; Directora, Hospital SantoAntónio - Centro Hospitalar do Porto

Introdução: A diabetes mellitus (DM) éum problema de saúde pública mundial.Neste sentido, a Consulta de TerapêuticaEducacional da Diabetes (CTED) foi desen-volvida e implementada no Hospital SantoAntónio desde 2006, por uma equipa multi-disciplinar, cujo objectivo é fornecer ao dia-bético estratégias para uma melhor com-preensão, relação e uma maior autonomiana gestão da doença. Uma missão partilha-da por endocrinologistas, estomatologistas,cardiologistas, enfermeiros, nutricionistas,podologistas e psicólogos que, durante 5 ses-sões mensais, avaliam os doentes indivi-dualmente e em sessões de grupo.

Objectivos: Apresentar os resultados daintervenção da CTED ao longo dos 4 anos.

Métodos: Estudo retrospectivo de 321doentes (46% sexo feminino) baseado naanálise estatística de variáveis como idade,tabagismo, medicação, complicações cróni-

cas, IMC, HbA1c, perfil tensional e lipídico,recorrendo ao SPSS18.00.

Resultados: Apresentavam DM tipo 2,92% dos doentes, revelando os restantes DMsecundária a fármacos ou pós-cirurgia pan-creática. Com idade média de 60,2±10,1 anose evolução de 11,0±8,5 anos, 37% eramfumadores, 46% hipertensos e 71% dislipidé-micos. A prevalência das complicações cróni-cas foi de 24% para retinopatia diabética,25% para nefropatia, 15% para neuropatia,21% para cardiopatia, 13% para doença arte-rial periférica e 7% para doença cerebrovas-cular. No final das 5 sessões, após intervençãoeducacional e farmacológica, verificou-seuma redução da HbA1c de 8,7±2,2% para7,3±1,4% (p<0,001), um aumento da taxa deinsulinização de 29,9% para 51,1%(p<0,001), sem variação do IMC (28,6±5,0 vs28,6±4,8 kg/m2, p=0,95), regressando aos cui-dados de saúde primários 83% dos doentes.

Conclusões: A Terapêutica Educacionalda Diabetes é um elemento integrante e cru-cial no tratamento da DM. A avaliaçãomultidisciplinar e o fornecimento de estraté-gias para melhorar a relação do doente coma doença, juntamente com a intervençãofarmacológica, permitiram uma francamelhoria do controlo metabólico possibili-tando o regresso de 83% dos doentes aoscuidados do médico de família.

CO11AVALIAÇÃO DOS NÍVEIS DE LDLOXIDADA NUMA POPULAÇÃODE DOENTES COM DIABETESMELLITUS TIPO 2

Giestas A1, Palma I1, Oliveira JC2, Rocha G1,Azevedo T1, Ferreira M1, Maia A1, Teixeira S1,Vaz D1, Ramos H1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço deQuímica Clínica: Director Dr J. C. Oliveira, Hospital SantoAntónio – CHP

Introdução: Os pacientes com diabetesmellitus tipo 2 (DM2) apresentam umamaior prevalência da síndrome metabólica(SM) e stress oxidativo comparativamente àpopulação geral, com elevação dos marca-dores de stress oxidativo, nomeadamente aLDL oxidada (LDLox).

Objectivos: Estudar os níveis de LDLoxem diabéticos tipo 2 e avaliar a sua relaçãocom outros indicadores biofísicos e labora-



toriais de stress oxidativo e SM (de acordocom critérios do ATP III).

Métodos: Seleccionamos aleatoriamen-te 76 indivíduos assintomáticos e sem doen-ça cardiovascular documentada (42 comDM2 e 34 não-diabéticos), seguidos em con-sulta de Endocrinologia do HSA.

Resultados: A prevalência da síndromemetabólica foi superior no grupo com DM2(74% vs 65%, p=0.17) e os níveis de LDL oxi-dada também se encontravam mais eleva-dos nestes doentes (76+/-25 U/L vs 68+/-35U/L, p=0,51), mas sem significado estatísti-co. Nos dois grupos houve uma correlaçãopositiva significativa (p<0.05) entre a LDLoxe o perímetro abdominal (diabéticos: r=0.67;não-diabéticos: r=0.72), pressão arterial sis-tólica (diabéticos: r=0.20; não-diabéticos:r=0.26), colesterol total (diabéticos: r=0.43;não-diabéticos: r=0.54), LDL (diabéticos:r=0.46; não-diabéticos: r=0.51), triglicerídeos(diabéticos: r=0.26; não-diabéticos: r=0.22),ApoB (diabéticos: r=0.49; não-diabéticos:r=0.52), homocisteína (diabéticos: r=0.30;não-diabéticos: r=0.33) e proteína-C-reactiva(diabéticos: r=0.31; não-diabéticos: r=0.35),Verificou-se ainda correlação negativa signi-ficativa (p<0.05) entre os níveis séricos deLDLox e o colesterol HDL (diabéticos: r=-0.15; não-diabéticos: r=-0.19) e ApoA1 (dia-béticos: r=-0.12; não-diabéticos: r=-0.14).

Conclusões: Os níveis séricos de LDLoxapresentam-se aumentados nos diabéticos,mas sem significado estatístico, facto quepode ser explicado pela elevada prevalênciada SM na população não-diabética. O estu-do, à semelhança de vários trabalhos publi-cados, demonstrou ainda uma forte correla-ção positiva entre os níveis de LDLox e operímetro abdominal.

CO12DM 1 RECÉM-DIAGNOSTICADANA ÚLTIMA DÉCADA NO SERVI-ÇO DE ENDOCRINOLOGIA DOSHUC: APRESENTAÇÃO CLÍNICA E FACTORES PREDITIVOS A CURTO PRAZOSaraiva J, Barros L, Gomes L, Santos J,Vieira A, Alves M, Gouveia S, Carvalheiro MServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo Hospitais daUniversidade de Coimbra, EPE

Introdução: A diabetes mellitus tipo 1(DM1) é rara, diagnosticada maioritaria-

mente antes dos 30 anos. Recentemente, emadolescentes e adultos jovens, as cetoacido-ses graves são menos frequentes e mais de75% dos casos são diagnosticados até ummês após o início dos sintomas.

Objectivos: Avaliação dos doentes comDM1 recém-diagnosticados entre 1999-2009, na altura da admissão e aos 12 mesese comparação dos períodos entre 1999-2004vs. 2005-2009.

Métodos: Foram analisados retrospecti-vamente os dados clínicos, A1c, peptídeo Ce auto-anticorpos para a DM1 de 57 doen-tes utilizando o programa de análise estatís-tica SPSS 18.0.

Resultados: Diagnosticados 5,2±3,2casos/ano. Idade do diagnóstico 19,2±6,3anos(11-40), 50% menor de 18 anos, 63,2%do sexo masculino. Mais de 90% apresenta-ram poliúria e polidipsia, 75% perda ponde-ral e 16,1% cetoacidose (21,9% com menosde 18 anos vs. 8,3% nos restantes). Duraçãomédia dos sintomas inferior a 4 semanas em50%. A1C inicial 11,3±2,4% (6,8-17,0%) epeptídeo C 0,79±0,42ng/mL (0,2-1,7ng/mL).Não se verificou correlação significativaentre a duração dos sintomas, A1C, peptídeoC e forma de apresentação. A positividadedos anticorpos foi: GAD 73,6%, anti-IA244,9%, ICA 67,9% e anti-insulina 13,2%. Umanticorpo positivo 20,4%, 26,5% dois, 36,7%três e 4,1% quatro. A idade de diagnóstico foiinferior nos doentes com GAD e ICA, e supe-rior nos IAA positivos. Nos GAD positivosverificou-se predomínio do sexo feminino.Aos 12 meses 89,5% foram re-avaliados e aA1C foi 7,4±1,9% (mediana 6,7%) com redu-ção significativa nas necessidades de insuli-na (0,8±0,3 na admissão vs. 0,6±0,4U/kgpeso aos 12 meses) e aumento de peso(∆6,8±5,8kg). Comparando os períodos 1999-2004 e 2005-2009, a forma de apresentaçãofoi idêntica, embora com maior percentagemde casos diagnosticados em idade superior a18 anos (14% vs. 29,8%) entre 2005-2009.

Conclusões: O número médio de casosdiagnosticados/ano e a forma de apresenta-ção estão de acordo com o esperado. O tra-tamento intensivo precoce em todos osdoentes permitiu um bom controlo metabó-lico aos 12 meses. Os adultos jovens tiveramuma percentagem menor de cetoacidoses eforam o grupo etário predominante nosúltimos 5 anos. Salienta-se a importânciado diagnóstico e optimização terapêuticaprecoce nestes doentes.



CO13POLIMORFISMO I/D DA ECAPODE MODULAR A RESISTÊNCIAÀ INSULINA NA OBESIDADE

Silva AP1, Ferreira J1, Gomes A1, Coelho C1,Monteiro C2, Mascarenhas R3, Marinho C1,Bicho M1,4

1Centro de Metabolismo e Endocrinologia e Centro deCardiologia, Laboratório de Genética, Faculdade de Medicina deLisboa; 2Laboratório de Bioquímica, Faculdade de MotricidadeHumana Universidade Técnica de Lisboa; 3Clínica deEndocrinologia, Diabetes e Metabolismo de Lisboa, Lda.;4Instituto Bento e Rocha Cabral, Lisboa

Introdução: A enzima conversora daangiotensina (ECA-1), é uma proteína queapresenta o polimorfismo I/D, que contribuipara a regulação da sua actividade.Segundo estudos, o alelo D relaciona-se commaior actividade da ECA-1. O objectivodeste trabalho foi verificar a variação daactividade da enzima segundo este polimor-fismo, verificar as frequências atélicas egenotípicas e relação da actividade enzimá-tica com resistência à insulina, em obesosem comparação com normoponderais.

Métodos: Foram estudados 562 indiví-duos, ambos sexos, 138 normoponderais(NP), 239 com excesso de peso (EP) e 185obesos (OB) (BMI>30) com 55,8± 13,07anos.Os genótipos do ECA foram determinadospor PCR e a actividade (UI/L), por espectro-fotometria. A insulinemia (mcU/mL) e oHOMA pela forma convencionada. Osmétodos estatísticos foram testes qui-qua-drado, Anova e t–Student.

Resultados: A actividade da enzimavariou com o genótipo, sendo maior nos DD(DD- 18,64± 10,66; ID- 13,99± 8,26; II-12,70± 10,37, p<0.001). O mesmo se verifi-cou considerando os indivíduos com excessode peso e obesos (p<0.001). A frequência doalelo D foi de 0.672 nos obesos e 0,626 nosmormoponderais. A distribuição dos genóti-pos seguiu o equilíbrio de Hardy-Weiberg enão variou significativamente entre os indi-víduos obesos e normoponderais (p=0.404)nem com o género (p=0.640). O HOMA foisuperior nos indivíduos com excesso de pesoe obesos em relação aos normoponderais(NP-1,38±0,77; EP-2,13±1,51; OB-2,93±2,63;p<0.001), o mesmo se verificando com asinsulinemias (p<0,001). A actividade da ECAesteve correlacionada com a insulinemia ecom o HOMA (r=0.142, p=0.04 e r=0.166,p=0.02, respectivamente), neste grupo.

Conclusões: A maior actividade da ECAassociada ao genótipo DD na obesidade, e asua correlação da com a insulinemia e o índi-ce resistência a insulina pode contribuir paraa co-morbilidade nesta patologia, podendoeste genótipo participar na modulação dorisco inerente à sindroma metabólica.Nota: Proposta ao prémio de Investigação Básica comoComunicação Oral

CO14O PAPEL DA GLICAÇÃO NAS ALTERAÇÕESFIOSIOPATOLÓGICAS DO TECIDOADIPOSO NA DIABETES TIPO 2

Matafome P1,2, Silva DS1, Crisóstomo J1,Rodrigues T1, Rodrigues L1, Sena C1, PereiraP2, Seiça R1

1Laboratório de Fisiologia, IBILI, Faculdade de Medicina,Universidade de Coimbra;2Centro de Oftalmologia, IBILI,Faculdade de Medicina, Universidade de Coimbra.

Introdução: Hoje em dia o tecido adipo-so é reconhecido como um órgão com impor-tantes funções metabólicas e endócrinas. Osadipócitos produzem um largo espectro deadipocitocinas, citocinas e factores de cresci-mento que controlam o metabolismo da gli-cose e dos lípidos, o apetite e o sistema imu-nitário. Recentemente, a expansão incorrec-ta do tecido adiposo foi apontada por váriosestudos como uma das principais causas dasua disfunção. A hipertrofia do adipócitocausa inflamação e hipoxia, causas de infil-tração de macrófagos, insulino-resistência ehiperglicemia. No entanto, indivíduos comvalores elevados de IMC podem ter umafisiologia do tecido adiposo normal e indiví-duos com baixo IMC podem ter alteraçõesfuncionais do adipócito, incluindo insulino-resistência. Neste trabalho tivemos comoobjectivo avaliar o papel da glicação nasalterações do tecido acorrentes na diabetestipo 2, dissociadamente da obesidade.

Métodos: Foram usados ratos normaisWistar (W) e diabéticos tipo 2 não obesosGoto-Kakizaki (GK) com 6 meses de idade.Um grupo de ratos W (WMG) foi tratadocom metilglioxal (MG), um precursor deAGEs durante 14 semanas, com o objectivode comparar as alterações de correntes daglicação com as observadas num modelo deglicação endógena decorrente da diabetestipo 2. Vários parâmetros funcionais, bio-químicos e estruturais foram estudados.



Resultados: O tratamento com MG au-mentou os níveis de AGEs, alterou a secre-ção de adiponectina e induziu um aumentoda fibrose e da acumulação de material PASpositivo, acompanhados por um aumentoda expressão do precursor do TGF-ß. Alémdisso, alterou os marcadores apoptóticos eangiogénicos, resultando na formação defocos de hipoxia. Os ratos GK jovens apre-sentam algumas destas alterações, apesarde numa escala mais reduzida.

Conclusões: A glicação pode ser muitoimportante na diminuição da capacidadede remodelação do tecido, nomeadamentedurante o seu crescimento, pois resulta emfibrose e hipoxia. Estas características sãotambém, em parte, observadas num mode-lo de hiperglicemia sem obesidade em ida-des jovens. Os resultados mostram que a gli-cação é um forte determinante de disfunçãodo tecido adiposo.

CO15A DISFUNÇÃO DO TECIDO ADIPOSO NO ENVELHECIMENTOE DIABETES TIPO 2

Silva DS1, Matafome P1,2, Crisóstomo J1,Rodrigues T1, Rodrigues L1, Sena C1, Pereira P2,Seiça R1

1Laboratório de Fisiologia, IBILI, Faculdade de Medicina,Universidade de Coimbra; 2Centro de Oftalmologia, IBILI,Faculdade de Medicina, Universidade de Coimbra.

Introdução: O tecido adiposo é um ór-gão endócrino que produz diversas citocinase adipocitocinas que regulam o metabolismoda glicose e dos lípidos. No entanto, o efeitodo envelhecimento no tecido adipose é,actualmente, ainda um campo em aberto,pois raros estudos se debruçaram até hojesobre este tema. A hipoxia, inflamação e al-terações da angiogénese no tecido adiposoestão envolvidas no processo de degeneraçãoassociado à obesidade e à diabetes tipo 2. Noentanto, a contribuição destes mecanismospara as alterações do tecido decorrentes doenvelhecimento são ainda desconhecidas.

Métodos: Neste trabalho estudámos ratosnormais Wistar (W) e ratos diabéticos tipo 2não obesos Goto-Kakizaki (GK) com 6 e 14meses. Foram avaliados parâmetros de glica-ção, apoptose, angiogénese e estruturais.

Resultados: Os ratos GK têm valoressuperiores de glicemia, em jejum e 2 horasapós a administração intraperitoneal de gli-cose, bem como de hemoglobina glicada. Os

ratos envelhecidos e os GK jovens têm valoressuperiores de AGEs no tecido, acompanha-dos por alterações dos marcadores apoptóti-cos e angiogénicos nos envelhecidos. Os GKenvelhecidos têm também maior expressãode MCP-1. Estruturalmente, os ratos envelhe-cidos, especialmente os GK, têm maior fibro-se e acumulação de material PAS positivo,alterações também observadas nos GKjovens, embora numa escala mais reduzida.

Conclusão: Os nossos resultados suge-rem que o envelhecimento altera os mecanis-mos e a capacidade de remodelação do teci-do adiposo. Estas alterações são observadasno modelo diabético desde idades jovens,mostrando que a diabetes tipo 2 causa alte-rações precoces da fisiologia do tecido adipo-so independentemente da obesidade.

CO16DEPRIVAÇÃO PATERNA PRECOCE E RISCO DE ADENOMAS HIPOFISÁRIOS

Sobrinho LG, Duarte JS, Paiva I, Gomes L peloGETH, Vicente V, Aguiar P pela EUROTRIALS.GETH da SPEDM e EUROTRIALS

Introdução: Há evidência publicada deque a privação paterna ou exposição a umpai violento antes da adolescência constituifactor de risco para o aparecimento de pro-lactinomas em mulheres. O presente traba-lho tem como objectivo quantificar a impor-tância da privação paterna como factor nagénese de adenomas hipofisários de váriostipos e em ambos os sexos

Métodos: Foram estudados 388 doentescom prolactinomas, 110 com acromegalias,56 com doença de Cushing e 204 com ade-nomas não funcionantes provenientes devários serviços hospitalares. Aos doentes foiperguntado qual o ambiente em casa atéaos 10 anos de idade em relação a presen-ça do pai, violência ou alcoolismo. Comocontrolos foram usados doentes dos mesmosserviços com doença nodular da tiroideia outiroidite linfocítica (n=344). A comparaçãoentre os grupos foi feita pelo método deChi2 e os resultados expressos em termos designificância (“p”) e de proporções relativasde pais presentes v. pais ausentes/violentos(Odds ratio – “OR”).

Resultados: O número de pais ausen-tes/violentos foi maior do que nos controlosnos seguintes grupos: prolactinomas totais,



masculinos e femininos, acromegalias totaise femininos (“p” = 0,001, 0,025, 0,003, 0,019e 0,041 e “OR” 1,68, 1,67, 1,71, 1,72 e 1,73,respectivamente). As acromegalias masculi-nas, os adenomas não funcionantes totais eas doenças de Cushing totais não se distin-guiram dos controlos ( “p”=0,141, 0,53 e0,245, “OR” = 1,69, 1,13 e 1,42).

Conclusões: Confirma-se que a exposi-ção, antes da adolescência, a um ambientede violência ou de ausência paterna consti-tui factor de risco para o aparecimento, naidade adulta, de prolactinomas em mulhe-res. Descreve-se, pela primeira vez, que esteambiente é também factor de risco paraprolactinomas em homens e para acrome-galias em mulheres. Dado o elevado “OR”nas acromegalias masculinas é possívelque a ausência de significância seja devidaà reduzida dimensão da amostra.

CO17DOSEAMENTO DA TIROGLOBULI-NA SOB TSH RECOMBINANTE EMDOENTES COM CARCINOMADIFERENCIADO DA TIRÓIDE –QUE PAPEL?

Vieira A, Carrilho F, Ribeiro C, Melo M,Santos J, Alves M, Gouveia S, Saraiva J,Carvalheiro MServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: Um valor de tiroglobulina(Tg) indoseável sob tratamento com levoti-roxina (LT) não exclui a presença de doen-ça residual/metastática; esta pode ser desco-berta em 18-35% dos doentes após mediçãoda Tg sob estimulaçâo com TSH recombi-nante (TSHr).

Objectivos: Avaliar o papel do dosea-mento da Tg após TSHr (Tge) no seguimen-to dos doentes com carcinomas diferencia-dos da tiróide com Tg basal (Tgb)<1ng/mL.

Métodos: Avaliação retrospectiva dosprocessos dos doentes com carcinomas dife-renciados da tiróide com Tgb<1ng/mL, sub-metidos a doseamento de Tge entre01/01/2008-31/12/2009. Excluíram-se osdoentes com anticorpos antitiroglobulinapositivos. Na nossa instituição, o limite infe-rior de Tg doseável é 0,2ng/mL.

Resultados: n=96; 80,2% ; idade dodiagnóstico: 41,8±13,4anos; 78,1% de tipopapilar (10,4% microcarcinomas), 11,5%folicular. Dose de I131 para terapêuticaablativa: 97,1±29,3mCi.

73 doentes apresentavam Tgb<0,2ng/mL(grupo 1) e 23 Tgb entre 0,2-1ng/mL (grupo2). Não se verificou diferença estatisticamen-te significativa entre estes 2 grupos relativa-mente a: sexo, idade do diagnóstico, presen-ça de metástases ganglionares, estádio oudose de radiação. Todos os doentes do grupo2 tinham carcinoma papilar.

Não se verificou relação estatisticamentesignificativa entre Tge>2ng/mL e sexo, idadedo diagnóstico, histologia, presença demetástases ganglionares ou dose de radia-ção; 31,3% dos doentes com Tge>2ng/mLpertencem ao estádio IV enquanto que nogrupo com Tge<2ng/ml apenas 9,3% perten-ce a este estádio (p=0,050).

Verificou-se correlação positiva entre Tgbe Tge (r=0,329; p=0,001).

O valor de Tge não se correlacionou deforma estatisticamente significativa com osexo, idade do diagnóstico, histologia, pre-sença de metástases ganglionares, estádioou dose de iodo.

Conclusões: No grupo 1, a grande maio-ria dos doentes (91,9%) com Tgb<0,2ng/mLmantinha Tge dentro da normalidade. Nestegrupo, 83,3% (n=5) com Tge>2ng/mL apre-sentavam doença multifocal.

No grupo 2, a maioria (56,5%) apresen-tava Tge<2ng/mL; 60% (n=6) dos doentesdeste grupo com Tge>2ng/mL apresentavaminvasão da cápsula.

Em 50% dos doentes com Tge>2ng/mLdetectou-se doença loco-regional. Em nenhumse diagnosticou metastização à distância.

CO18SEGUIMENTO DE 364 CASOS DEHIPOTIROIDISMO CONGÉNITO – UMA ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR

Mota F1, Soares JP2, Jorge P2, Carmona C2,Santos R2, Vilarinho L2, Osório RV2

11Serviço de Endocrinologia, Hospital de Braga; 2Centro deGenética Médica Dr. Jacinto Magalhães

Introdução: O rastreio nenonatal doHipotiroidismo Congénito (HC) foi estabele-



Nº doentes comTge>2ng/mL p

Grupo 1 60,000

Grupo 2 10

Média de Tge (ng/mL) p

Grupo 1 0,610,024

Grupo 2 2,57

cido em Portugal em 1981. Pretende-seapresentar os casos de HC seguidos por umaequipa multidisciplinr no maior centro clí-nico até final de 2006.

Métodos: Análise retrospectiva da infor-mação clínico-laboratorial dos pacientesatravés do programa SPSS 11.5. Determi-nação da morfologia glandular por ecogra-fia nos primeiros 3 meses de vida. Reclassi-ficação dos casos por volta dos 3 anos deidade e realização de cintigrafia com Tc-99mm. Análise mutacional do gene TPO.Avaliação dos QD/QI através das escalas deGriffith e Binet-Simon.

Resultados: 364 doentes (237 do sexofeminino e 127 do masculino) foram identi-ficados. O tempo médio de seguimento, datade início de tratamento e dose máximaforam de 9,5 anos ± 6,2, 17,45 dias ± 7,48 e119 µg/dia ± 61 respectivamente. A TSHmedia (185,98 mlU/l ± 112,71) e a confirma-tória (253,32 ± 159,08) foram significativa-mente diferentes (p <0,01). A populaçãoestudada mostrou uma distribuição globalde QD/QI dentro de valores normais paratodas as idades até à última avaliação aos10 anos (média de 102,4 ± 11,7). Os 35 doen-tes seguidos até aos 18 anos de idade atingi-ram uma estatura e peso médios adequados.No sub-grupo suspeito de dishormonogêne-se, foram identificadas 10 mutações diferen-tes em 11 pacientes e 18 polimorfismos. Areclassificação foi efectuada em 160 doentesdos quais 24 foram diagnosticados comotransitórios, todos com glândulas eutópicas.Num modelo de regressão binária logística,apenas a dose de levotiroxina de pré-reclas-sificação predisse o HC (OR 0,170, p <0,05).A correlação entre a cintigrafia e a ecografiafoi de 0,313 (p <0,01).

Conclusões: De um modo global, osdoentes com HC apresentaram um desen-volvimento semelhante à população emgeral. A reclassificação por volta dos 3 anosde idade permite identificar um número sig-nificativo de HC transitórios.

CO197ª. CLASSIFICAÇÃO UICC TNMNO CARCINOMA MEDULAR DA TIRÓIDE: QUE VANTAGEMPROGNÓSTICA?

Martinho M1, Azevedo T1, Martins T1,Cunha N2, Gilde P3, Neves A3, Pires JL3, CruzC3, Oliveira C4, Neto J4, Oliveira S4, Valido F2,Campos B1, Rodrigues F1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Patologia Clínica; 3Serviçode Cirurgia de Cabeça e Pescoço; 4Serviço de Medicina Nuclear;Instituto Português de Oncologia de Coimbra FG – EPE.

Introdução: O estadiamento é um ele-mento essencial em oncologia tiroideia, auxi-liando a adequação terapêutica, a avaliaçãodo prognóstico e a comparação da eficácia denovos tratamentos adjuvantes em investiga-ção clínica. A aplicabilidade da actual classi-ficação UICC TNM é ainda desconhecida.

Objectivos: Avaliar o valor preditivo daúltima classificação UICC/TNM, analisandoas consequências da inclusão dos doentesT3N0M0, previamente incluídos no estádioIII da 6ª. Edição, no estádio II da 7ª Edição.

Doentes e Métodos: Avaliados retrospec-tivamente os processos clínicos de 71 doentesoperados por Carcinoma Medular da Tiróideentre 1978 e 2009 e estadiados de acordocom a 6ª e a 7ª classificação UICC/TNM.

Resultados: A idade média à data daprimeira cirurgia foi de 54±17 anos (mín: 6;max: 84); 41 doentes (57,8%) eram do sexofeminino. Eram portadores de MEN2A 13doentes (18,3%) e de MEN2B, dois doentes(2,81%). O seguimento médio foi de5,71±5,43 anos (mín:2 meses; max-31anos).Encontravam-se nos Estádios I, II, III e IV da6ª classificação, 20(28,2%), 9(12,7%),12(16,9%) e 30(42,2%) doentes, respectiva-mente, e 20(28,2%; 15(21,1%); 6(8,5%) e30(42,2%) doentes, de acordo com a 7ª(p=ns, x2). Seis doentes (8,5%) foram reclas-sificados de acordo com a 7ª. classificação,transitando do estádio III para o estádio II.A sobrevida aos 5 anos para os estádios I, II,III e IV de acordo com a 7ª. classificação foide 100%, 80%, 100% e 50%, respectivamen-te. Os dois doentes que faleceram no estádioII teriam sido classificados como estádio IIIsegundo a 6ª. edição. De acordo com esta, asobrevida aos 5 anos para o estádio II seriade 100% e de 80% para o estádio III.

Conclusões: A última classificação UICC/TNM não parece associar-se uma melhor dis-tinção do prognóstico entre os doentes derisco mais baixo e de risco intermédio, contu-do são necessários estudos adicionais.



CO20UTILIDADE DA PROVA COM TSHRECOMBINANTE NO SEGUIMEN-TO DE DOENTES COM CARCINO-MA DIFERENCIADO DA TIRÓIDE

Lopes AF1, Martins A2, Ferreira T3, Limbert E2,Leite V2

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Hospitalde Curry Cabral; 2Serviço de Endocrinologia do InstitutoPortuguês de Oncologia Francisco Gentil; 3Serviço de MedicinaNuclear do Instituto Português de Oncologia Francisco Gentil

Introdução: A realização da prova comTSH recombinante tem sido recomendadano seguimento de doentes com carcinomadiferenciado da tiróide embora o significadoclínico da mesma não esteja ainda comple-tamente esclarecido.

Métodos: Efectuámos um estudo retros-pectivo de 125 doentes que realizaramprova com TSH recombinante entre 1999 e2002. Todos tinham sido submetidos a tiroi-dectomia e 83% a tratamento ablativo com131I; em 73 casos a prova foi seguida degamagrafia corporal (GGC) com 131I.Avaliámos esses resultados de acordo com oEstadio da doença, à data da cirurgia, erelacionámos a magnitude do aumento daTiroglobulina (Tg) com o risco de recidiva.Comparámos a sensibilidade da prova comTSH recombinante com a GGC com 131I, nadetecção de doença residual e recidiva.

Resultados: A amostra era caracterizadapor 125 doentes (100 mulheres) com 40,3 ±14,6 anos (62% < 45 anos). 50% foi subme-tida a tiroidectomia total (TT), 12% a tiroi-dectomia subtotal e 38% a TT com esvazia-mento ganglionar. O tipo histológico maisfrequente foi o carcinoma papilar (92,8%).77 doentes encontravam-se em Estadio I, 9em Estadio II, 14 em Estadio III e 8 emEstadio IV; não foi possível estadiar correcta-mente 17 doentes. 16 doentes dos Estadios Ie II apresentaram uma Tg estimulada >2µg/L , mas só 7 (43%) positivaram na GGC.Após follow-up médio de 14,8 ± 4,9 anos, 6doentes mantiveram Tg basais doseáveis; osrestantes 10 não demonstraram evidênciaimagiológica de recidiva de doença e negati-varam espontaneamente a Tg. Nos estadiosIII e IV (n=39) apenas 11 doentes apresenta-vam uma Tg basal <1 µg/L; 2 deles após esti-mulação elevaram a Tg para 1,6 µg/L edurante o seguimento mantiveram evidên-cia clínica e imagiológica de doença.

Conclusões: Embora a utilização do TSHrecombinante no follow up dos doentes comcarcinoma da tiróideia tenha o seu papel bemdefinido, os resultados apresentados sugeremuma importância crescente da Tg basal e dosmétodos de imagem no seguimento dos doen-tes. A GGC após estimulação não pareceacrescentar utilidade a esse seguimento.

CO21HIPERTIROIDISMO EM HOMENS JOVENS: QUE IMPACTONA MASSA ÓSSEA?

Barbosa AP1-4, Mascarenhas MR1-4, OliveiraAG5, Rodrigues I3, Simões V2,3, Gonçalves A4,Nobre E4, Camolas J1-4, Vieira J1-2,4, Pinto DS3,Bicho M2, Carmo I1,4

1Clínica Universitária de Endocrinologia e 2Centro deMetabolismo e Endocrinologia, Laboratório de Genética(FMUL); 3CEDML - Clínica de Endocrinologia, Diabetes eMetabolismo de Lisboa, Lda.; 4Serviço de Endocrinologia,Diabetes e Metabolismo, Hospital de Santa Maria, CHLN-EPE,Lisboa; 5Departamento de Bioestatística,FCMUNL, Lisboa.

O pico máximo de massa óssea (MO)atinge-se geralmente pela 3ª década devida. Certas afecções como o hipertiroidis-mo podem comprometer a sua maximiza-ção. Após esta faixa etária, a tiroidopatiacontribui para a perda da MO adquirida.No adulto jovem, a ISCD recomenda que odiagnóstico de osteoporose (OP), na ausên-cia de fractura osteoporótica, se efectue pelaassociação de factores de risco para OP àqualificação da densidade mineral óssea(DMO) por DXA.

Objectivos: Avaliar as alterações daDMO eda composição corporal em homensjovenscom hipertiroidismo.

Métodos: Numa amostra de 38 homenscom idade<40 anos,determinaram-se asDMOs (g/cm2) em L1-L4, naanca, no ante-braço e no corpo inteiro e as massas magrae gorda totais por DXA. Estes homens fora-memparelhados em grupos do hipertiroidis-mo (n=19) e controlo (n=19), não tendonenhum deles sido submetido a terapêuticaprévia para OP e/ou hipertiroidismo. Noscontrolos, a DMO foi qualificada pelo Z-score, conforme recomendações da ISCD.Avaliação estatística: testes de análise des-critiva e comparação.

Resultados: As médias da idade e daestatura foram idênticas entre os grupos. As



médias das DMOs da anca e do corpo intei-ro estavam significativamente diminuídasno grupo do hipertiroidismo em compara-ção com o grupo controlo (Quadro 1).

Conclusões: Estes dados sugerem que ohipertiroidismo nos adultos jovens do sexomasculino pode ter repercussões marcadas notecido ósseo, com tendência para reduzir aDMO e acelerar a perda óssea subsequente,expondo estes homens, no futuro, a um riscoacrescido de fractura por fragilidade óssea.

CO22SÍNDROME POLIGLANDULARAUTOIMUNE TIPO 1 COMHIPOCALCÉMIA REFRACTÁRIAGRAVE

Matos C1, Antunes A2, Antunes H2,Marques O1

1Serviço de Endocrinologia; 2Serviço de Pediatria, Hospital deBraga;

O Síndrome Poliglandular Autoimunetipo1 (APS1) é uma doença rara, autossómi-ca recessiva, devida a mutações no geneAIRE, frequentemente muito debilitante paraa criança pela dificuldade no equilíbrio dasvárias compensações hormonais necessárias.

Os autores descrevem o caso de umamenina de 11 anos com APS1, cujo diagnós-tico de hepatite autoimune foi feito aos 18meses, hipoparatiroidismo primário aos 6anos e D.Addison aos 9 anos. Fez corticóidesistémico até aos 9 anos, altura em que ini-ciou azatioprina 75 mg/dia e doses crescen-tes de carbonato de cálcio, calcitriol e mag-nésio. Não fez substituição de corticóideporque, apesar de ter ACTH elevado, apre-sentava cortisol após estimulação normal eausência de sintomas.

Nos últimos 4 meses, tem recorrido repe-tidamente ao SU por hipocalcémia severasintomática, com necessidade de interna-mento. Entre crises hipocalcémicas, o restan-te exame físico e neurológico é normal.Encontra-se no estadio pubertário 3 de

Tanner, com peso e altura esperados para aidade e sexo e a velocidade de crescimento énormal desde que suspendeu prednisolona.

No último internamento, apesar da per-fusão contínua de cálcio, manteve hipocal-cémia, hiperfosfatémia e hipomagnesémia eapresentou calciúria e fosfatúria baixas,funções renal, hepática e tiroideia normais eausência de índices de má absorção, excep-to ferritina baixa. Foi excluída D.Celíaca eanemia perniciosa. Foi submetida a endos-copia digestiva alta com biópsia negativa.Pela ausência de resposta ao tetracosactideo,iniciou hidrocortisona, mas sem melhoriaclínica. Mantém dieta com restrição de fósfo-ro. A ausência de sintomas de hipocalcémiafoi conseguida (mantendo alterações ióni-cas) com Calcitriol-2.5ug, Carbonato deCálcio-5.5g, Colecalciferol-1200UI e asparta-to magnésio 2459mg diários.

Discutem-se as possíveis causas, taiscomo o aumento das necessidades fisiológi-cas pubertárias, causas de má-absorção ououtra doença (intercorrente ou enquadradano APS1) e o melhor tratamento, tentandomanter a normocalcémia, um normal cresci-mento e desenvolvimento e evitando assequelas a curto e longo prazo.

CO23CARCINOMA DASPARATIREÓIDES – 10 ANOS DESEGUIMENTO

Matos MJ1,2, Capela J3, Vendeira ML4,Domingues R5,6, Cavaco BM5,6, Leite V5,6,Lopes JM7,2, Carvalho D1,2

1Serviços de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 3Cirurgia,4Radioterapia e 7Anatomia Patológica do Hospital de São João,EPE; 2Faculdade de Medicina da Universidade do Porto; 5Centrode Investigação de Patobiologia Molecular e Serviço deEndocrinologia, Instituto Português de Oncologia de LisboaFrancisco Gentil; 6Centro de Estudos de Doenças Crónicas(CEDOC), Faculdade de Ciências Médicas (FCM) daUniversidade Nova de Lisboa.

Introdução: As mutações intragénicasdo HRPT2 são altamente específicas paracarcinoma das paratireóides.

Caso clínico: Mulher de 34a.,referencia-da por dores ósseas e osteoporose. Ao examefísico apresentava nódulo na base do lobodireito da tiróide. Constatou-se hipercalcemiae elevação da PTH [Ca13mg/d(8,4-10,2);PTH705,4pg/mL (10-65)].Foi submetida a res-secção da paratiróide inferior direita. O



GRUPOSVariáveis CONTROLO HIPERTIROIDISMO P

Idade (anos) 31,9 (±6,0) 31,6 (±6,2) DNS

Estatura (cm) 176,2 (±6,4) 175,5 (±5,6) DNS

Massa magra total (kg) 62,5 (±7,5) 54,9 (±7,1) 0,0035

DMO Colo do femur (g/cm2) 0,934 (±0,1) 0,843 (±0,2) 0,0487

DMO Corpo Inteiro (g/cm2) 1,230 (±0,1) 1,111 (±0,1) 0,0008

exame macroscópico mostrou nódulo encap-sulado com 3cm,cuja histologia revelou neo-plasia da paratireóide,com predomínio decélulas principais,de padrão em toalha,índicemitótico baixo e imagens de invasão capsu-lar. Após a cirurgia houve normalização doCa e PTH.Um ano depois, constatou-se nova-mente hipercalcemia (Ca11,2mg/dL;PTH181ng/mL). A ecografia cervical revelouuma massa de 9mm adjacente ao lobo direi-to da tireóide. Foi submetida a hemitireoidec-tomia direita e paratireoidectomia. Histologi-camente observou-se tecido paratireoideu for-mado por agregados celulares envolvidos portecido fibroso denso,baixo índice mitótico einvasão vascular venosa. Estabeleceu-se odiagnóstico de carcinoma da paratireóide. Oestudo genético revelou uma mutação germi-nal nonsense (p.Arg76X) de novo no geneHRPT2. Detectou-se também uma mutaçãosomática (p.Leu5Pro) no DNA tumoral.Apenas a filha de 9a. apresentava mutaçãogerminal. Excluiu-se a presença de outrostumores, nomeadamente fibromas ossifican-tes, na doente e filha. Dois anos depois, dese-nvolveu crise hipercalcémica por formaçãocom 33mm na loca tireoideia direita. Proce-deu-se a exérese de recidiva da neoplasia,com esvaziamento selectivo dos níveis 3, 4 e5. A eficácia do procedimento foi confirmadapela PTH às 24h de 26,5pg/mL. Iniciou cina-calcet (90mgtid) e efectuou radioterapia cer-vical (50Gy), apesar da ausência de evidênciade nova recidiva. Três anos depois, detectou-se, em cintigrafia com Sestamibi-99mTc, focode fixação patológica na transição C1-occipi-tal à direita. A RM cervical mostrou massa hi-percaptante na asa direita do esfenóide. Foiinternada por crise hipercalcémica[Ca15,4mg/dL(8,4–10,2); PTH1241pg/mL(10-65)]. Foi submetida a radiocirurgia GammaKnife da lesão da asa do esfenóide.

Discussão: Optou-se inicialmente poruma abordagem conservadora, pela ausên-cia de invasão macroscópica local e histolo-gia equívoca.A detecção de mutações intra-génicas do HRPT2 pode ser útil no diagnós-tico diferencial de neoplasias da paratireói-de que não têm as características clássicasde carcinoma invasivo.

CO24NÍVEIS DE 25OHD NUMA AMOSTRA DE DOENTES COMHIPERPARATIROIDISMOPRIMÁRIO.

Simões H1, Font P2, Madureira D2, Leite V2

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo – CentroHospitalar de Lisboa Ocidental; 2Serviço de Endocrinologia –Laboratório de Endocrinologia – Instituto Português deOncologia de Lisboa Francisco Gentil E.P.E.

Introdução: Existe a noção infundadade que a restrição de vitamina D é necessá-ria no hiperparatiroidismo primário (HPTP)para evitar a hipercalcémia. Porém, hiper-calcémias graves raramente ocorrem. Aoinvés, níveis baixos de vitamina D parecemagravar o HPTP, recomendando-se o dosea-mento de 25OHD e a suplementação comvitamina D, caso exista carência. O valor de20ng/mL constitui o limiar de suficiênciaem 25OHD, no HPTP. Alguns estudos, têmsugerido uma maior prevalência de carên-cia e níveis mais baixos de 25OHD nosdoentes com HPTP.

Objectivo: caracterizar doentes comHPTP quanto à suficiência em 25OHD; cor-relacionar os níveis de 25OHD com parâme-tros bioquímicos e clínicos do HPTP.

Métodos: Análise retrospectiva. Amos-tra: doentes acompanhados no IPOFG, comHPTP bioquímico (PTHi≥ 70pg/mL; cálcio?9,0mg/dL), em fase activa, confirmado porimagiologia ou histologia (posterior aosdoseamentos), com doseamento de 25OHDdisponível. Variáveis: idade, sexo, raça,níveis de PTHi, 25OHD, cálcio total, fósforo,creatinina, fosfatase alcalina, época do anodo doseamento, duração do HPTP pré-doseamento, histologia.

Resultados: Amostra: 45 doentes comHPTP. Idade: média±DP= 56,3±17,7; mulhe-res: 80%. Duração do HPTP: média±DP=49±17,2 meses. Doseamentos (média±DP):25OHD= 20,4±7,7ng/mL; PTHi= 305,0±410pg/mL; cálcio= 10,9±1,5mg/dL; fósforo=2,7±0,7mg/dL; creatinina= 0,9±0,4mg/dL;fosfatase alcalina= 79,1±155mg/dL. 25OHD≤ 20ng/mL= 51,1%. Correlações (Spearman):25OHD-PTHi (rho= -0,4; p= 0,013). Operados(pós-doseamento): 44,4%; histologia: 17 ade-nomas; 2 hiperplasias; 1 carcinoma.

Conclusão: Verificou-se elevada preva-lência de insuficiência de vitamina D (51,1%)e a média de 25OHD (20,4ng/mL) rondou o



limiar da suficiência. Os níveis de 25OHDnão diferiram relativamente à época do anoda colheita ou ao sexo do doente. Não se veri-ficou correlação significativa entre os níveisde 25OHD e os níveis de cálcio, fósforo, fosfa-tase alcalina, idade ou duração do HPTP.Verificou-se uma correlação negativa/inversasignificativa entre os níveis de 25OHD e osníveis de PTHi no HPTP, relação tambémapontada por alguns trabalhos.

CO25CARACTERÍSTICAS DOMICROCARCINOMA PAPILAR DATIRÓIDE (MCP) NUMA SÉRIEDO HOSPITAL DE SÃO JOÃO(1996-2009)

Rodrigues E1, Matos Lima L2, Sousa A1,Pimenta T2, Carvalho D.1

1Serviço de Endocrinologia. 2Serviço de Cirurgia. Hospital de SãoJoão, EPE. Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Introdução: Recentemente assiste-se aoaumento de microcarcinomas papilares datiróide (MCP) provavelmente relacionadocom biópsias ecoguiadas de nódulos tiroi-deus impalpáveis e talvez a exames anáto-mo-patológicos mais minuciosos. Os objec-tivos deste trabalho foram descrever a pre-valência, características clínicas e histológi-cas dos MCP, comparando-os de acordo coma sua dimensão (< 5 versus ≥ 5 mm).

Métodos: Análise retrospectiva dos dadosclínicos e anátomo-patológicos dos doentessubmetidos a cirurgia tiroideia entre 1996-2009 no H.S.João com diagnóstico de malig-nidade. Análise estatística efectuada com oSPSS 18.0 para Windows.

Resultados: Neste período, foram trata-dos por carcinoma da tireóide 1666 doentes,231 homens e 1435 mulheres. Das 1895 his-tologias avaliadas em 1061 existia diagnósti-co de MCP: 457 ≥ 5mm (grupo A) e 604<5mm (grupo B). Comparando estes gruposencontram-se diferenças na idade do diag-nóstico [276(63%) com ≥ 45 anos no grupo Avs 383(70%) no grupo B; p=0.029], invasãocapsular [37(8%) no grupo A vs 26(4%) nogrupo B p=0.009], extensão extratireoideia[58(13%) no grupo A vs 45(8%) no grupo B;p=0.004], multifocalidade [260(57%) nogrupo A vs 288(48%) n grupo B; p=0.003] einvasão ganglionar [22(5%) no grupo A vs14(2%); p=0.025]. Não existem diferenças sig-

nificativas quanto a género, coexistência detireoidite de Hashimoto e invasão vascular.

Conclusões: O MCP é frequente e o tra-tamento ideal continua controverso. Temgeralmente evolução benigna mas algunsdoentes têm factores de prognóstico piores,como é demonstrado nesta série, particular-mente os MCP ≥ 5mm. É de notar a maiorfrequência de MCP (< 5mm) nos doentesmais idosos que pode reflectir o curso indo-lente destes tumores, enquadrados na famí-lia de neoplasias papilares, mas não neces-sáriamente malignas. A designação deMicrotumor Papilar foi proposta em 2003como novo termo para a variante de MCP,por um grupo de patologistas da tireóide(Rosai J et al. “The Porto proposal”).

CO26PET COM 18F-FDG NOSEGUIMENTO DO CARCINOMA DATIRÓIDE COM TIROGLOBULINAELEVADA E CINTILOGRAMACOM IODO 131 NEGATIVOS

Martins RG, Couto J, Santos, Barbosa AP,Teixeira J, Lucena I, Bastos L, Torres IInstituto Português de Oncologia FG, EPE

Introdução: Durante o seguimento docarcinoma diferenciado da tiróide (CDT),aproximadamente 15 a 20% dos doentescom tiroglobulina (Tg) elevada apresentamcintilogramas de pesquisa de metástasesnegativos. Nesses doentes (que não benefici-am da terapêutica com Iodo 131), a local-ização precisa das lesões tumorais é essen-cial para definir a estratégia terapêutica.Vários estudos têm demonstrado que a 18F-FDG-PET pode ser usada, nestas situações,para detectar recorrências locais e metás-tases à distância.

Métodos: Realizou-se um estudo retro-spectivo unicêntrico. Os consecutivos doentesque realizaram PET por suspeita de CDTrecorrente/persistente foram identificados eos seus processos revistos. A análise estatísti-ca foi efectuada com o programa PASWStatistics18.

Resultados: Foram avaliados 21 doentescom CDT (18 papilares, 3 foliculares) com Tgelevada (mediana de 252ng/mL; 49-7608) ecintilograma corporal de pesquisa de metás-tases negativo; previamente tratados comtiroidectomia total e tratamento ablativo



com Iodo 131. No total, foram realizados 23PETs. Cinco doentes apresentaram PET comresultado negativo; dois deles repetiram aPET mais tarde (16 e 17 meses depois), reve-lando metástases à distância. A PET identifi-cou lesões tumorais em 16 dos 21 doentes, oque se traduz numa sensibilidade de 76%.Dez dos 16 doentes apresentavam doençaloco-regional; os restantes, metástases pul-monares. Não se encontraram diferençasestatisticamente significativas entre os val-ores de Tg nos grupos de doentes com PETpositiva e negativa.

Conclusões: Os resultados encontradossugerem que a PET é útil na detecção derecorrência loco-regional e metastização àdistância do CDT em doentes com valoreselevados de Tg e cintilograma negativo.Contudo, em 5/21 doentes a sua utilizaçãonão permitiu localizar a doença residual.Em algumas situações, poderá justificar-serepetir a PET. Não se encontrou uma associ-ação estatisticamente significativa entre osvalores de Tg e os resultados da PET.

CO27PARAGANGLIOMAS, CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA EFUNCIONAL DE 40 CASOS

Santos R, Domingues R, Montalvão P,Magalhães M, Bugalho MJInstituto Português de Oncologia de Lisboa de Francisco Gentil

Introdução: Os paragangliomas sãotumores raros de células enterocromafins delocalização extra supra-renal. Desde que seconhece a relação entre os genes das sub-unidades da enzima Succinato desidroge-nase (SDH) e a etiologia dos Paragangliomasque o diagnóstico genético assumiu relevân-cia na avaliação destes doentes.

Métodos: Revisão e caracterização clíni-ca dos casos seguidos no Instituto Portuguêsde Oncologia de Lisboa em que previa-mente se tinha feito o rastreio de mutaçõesgerminais nos genes SDHB, SDHC, SDHD.

Resultados: Foram identificados 40doentes. Destes, 33 tinham Paragangliomasde cabeça e pescoço e 7 Paragangliomasabdominais e pélvicos. No último grupo todoseram funcionantes enquanto no primeiroapenas 12%. Foram encontradas mutaçõesgerminais em 23% dos doentes (n=9). Amédia de idades foi de 38.6 ± 11 anos nogrupo com mutação e de 50.2 ± 17.6 anos nogrupo sem mutação. No grupo com mutação,os tumores são mais frequentemente múltip-los (Ú=0.002) e ocorrem tendencialmente em

idades mais jovens (Ú=0.07). Só em 4/9doentes com mutação havia história familiar.

Conclusões: A ausência de históriafamiliar não permite concluir que se trata deforma esporádica. A identificação de umamutação germinal permitirá definir quais osdoentes que devem manter um controlomais apertado atendendo ao risco aumenta-do de desenvolverem paragangliomasmúltiplos. Adicionalmente, permite selec-cionar as famílias com indicação para ras-treio genético, com vista a um diagnósticoprecoce de novos casos.

CO28HIPERPLASIA CONGÉNITA DASUPRA-RENAL: EXPERÊNCIA DE16 ANOS NO KING’S COLLEGEHOSPITAL

Martinho M1, Buchanan C2

1Serviço de Endocrinologia, Instituto Português de Oncologia deCoimbra FG EPE; 2Paediatric Endocrine Unit, Department ofChild Health, King’s College Hospital, London, United Kingdom

Introdução: Apesar de constituir umadas mais frequentes endocrinopatias geneti-camente determinadas, a hiperplasia con-génita da supra-renal (HCSR) é ainda subdi-agnosticada.

Objectivos: Avaliar a idade ao diagnós-tico, modo de apresentação, adequação daterapêutica e mortalidade.

Doentes e Métodos: Avaliada retrospec-tivamente informação clínica dos doentescom HCSR referenciados a um Serviço ter-ciário de Endocrinologia Pediátrica localiza-do no Sudeste de Inglaterra, entre 1993 e2010. Estudadas as variáveis: sexo, idade naapresentação e diagnóstico, clínica, avali-ação bioquímica, tempo até atribuição dogénero, genótipo e cirurgia genital.

Resultados: Dos 56 doentes referencia-dos, foram incluídos 52. O défice de 21-hidroxilase estava presente em 94,2% dosdoentes e o défice de 11-ß-hidroxilase em5,8%. Vinte e oito doentes eram portadores daforma perdedora de sal (SW- F:15; M: 13); 13da forma simplesmente virilizante (SV-F:11;M: 2) e 8 da forma não clássica (NC-F:8). Amediana da idade no diagnóstico nas meni-nas com SW foi de 7 dias (2-23) e de 20 diasnos meninos (15-57) (p<0,01). Ocorreu criseperdedora de sal em 100% dos meninos e em61,5% das meninas. Catorze (26,9%) meni-nas com forma clássica apresentavam viril-ização/ambiguidade sexual ao nascimento.A mediana do tempo até atribuição dogénero foi de 3 dias (1-5). 55,5% das meninas



com a forma clássica necessitaram de cirur-gia genital. A mediana da idade no diagnós-tico foi de 4,3 anos (0,5-10,4) nas meninascom HCSR-SV e de 7,2 anos (5-8,5) nas meni-nas com HCSR-NC; com pubarca prematurapresente em todos os casos sintomáticosdestas últimas. Instituída dexametasona em6 gravidezes, sendo o diagnóstico confirmadoem 50%. Sete (13,5%) dos doentes foramidentificados com base no perfil dos esteróidesurinários após diagnóstico prévio de umirmão. Não se verificou atribuição errónea dogénero ou mortalidade.

Conclusão: O diagnóstico da HCSR éainda tardio, sendo todos os meninos comSW diagnosticados após as 2 semanas deidade. A proporção de doentes do sexo mas-culino nas formas SW e SV é significativa-mente inferior à do sexo feminino, sug-erindo que estes não sobrevivem ou per-manecem por diagnosticar.

CO29FEOCROMOCITOMAS: ANÁLISECLÍNICA, LABORATORIAL EGENÉTICA- CASUÍSTICA IPOLISBOA 2000-2010

Martins A, Domingues R, Leite V, Bugalho MJInstituto Português de Oncologia de Lisboa Francisco Gentil EPE

Introdução: Os feocromocitomas sãotumores da medula supra-renal. A maioriasão esporádicos mas em 20-30% dos casosintegram síndromes familiares tais comoMEN 2, Feocromocitoma/ParagangliomaFamiliares, Von Hippel Lindau(VHL) eNeurofibromatose tipo 1.

Objectivo: avaliar as características clí-nicas, laboratoriais e genéticas dos casosoperados nos últimos 10 anos.

Métodos: análise dos processos corres-pondentes aos casos operados entre 2000 e2010. Consideraram-se 3 subgrupos: doen-tes com clínica, doentes cujo diagnóstico foiincidental (incidentalomas) e doentes emque o diagnóstico foi por rastreio.

Resultados: Identificaram-se 24 casos,13 do sexo feminino (F) e 11 do sexo mascu-lino (M). Idade média por ocasião do diag-nóstico 41,6 anos (intervalo 5 – 70). Cincodoentes apresentavam mutação germinalno codão 634 do proto-oncogene RET. Otempo de follow up (FU) variou entre 0,5 e10,5 anos (média 4,4 anos). Foram perdidospara FU 6 doentes. Dos restantes 18, 2 têmpersistência de doença.

Conclusões: 25% de casos correspon-dem a incidentalomas maioritariamentediagnosticados em mulheres. É neste grupoque se observam os maiores tumores. Nãose observa relação entre dimensões tumo-rais e níveis urinários de metanefrinas.Todos os casos de bilateralidade correspon-dem a formas familiares. As formas malig-nas correspondem a 11%.

CO30LDL OXIDADA EM DOENTES COMDOENÇA CARDIOVASCULAR

Giestas A1, Oliveira JC2, Palma I1,Rocha G1,Teixeira S1, Maia A1, Ferreira M1, Azevedo T1,Vaz D1, Ramos H1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo. Directora:Dra. Fátima Borges; 2Serviço de Química Clínica. Director: Dr. J.C. Oliveira, Hospital Santo António CHP.

Introdução: A doença cardiovascular(DCV) é a principal causa de morte em paísesocidentais. A hipercolesterolemia LDL consti-tui um indiscutível factor de risco cardiovas-cular. Porém a indução e progressão da placaaterosclerótica deve-se à oxidação da LDL,visto que a LDL nativa não tem propriedadesinflamatórias e não activa o sistema imune.

Objectivo: Avaliar os níveis séricos deLDL oxidada em doentes com e sem doençacardiovascular documentada.

Métodos: Foram estudados 90 indiví-duos, 45 sem DCV e 45 com DCV. Avaliou-seem cada grupo o sexo (M/F), idade, presençade diabetes mellitus, tabagismo, perímetroabdominal, pressão arterial (PA) e os níveisséricos de colesterol total, LDL, HDL, triglice-rídeos, ApoA1, ApoB, ApoCII, ApoCIII, Lp(a),LDL oxidada e homocisteína.

Resultados: O grupo com DCV incluimais homens (31/14 vs 15/30, p<0,01), commais idade (62+/-9 vs 42+/-13 anos,p<0,01), maior PA sistólica (124+/-15 vs151+/-27 mmHg, p<0,01) e os níveis de LDL



Diagnóstico dofeocro-mocito-ma

SexoF/M

IdadeMédia(anos)

Metane-frinasMédia(mg/24 h)

Uni/Bilateral

Dimen-sões dotumorMédia(cm)

Critériosde agres--sividadehistoló-

gica

Síndro-mes

Persis-tênciadoen-

ça

PorClínican=14

6/8 36,5(5-61)

6,2(0,9-11,6) 7/1 6,2

(3,8-12) 1 doente 1 MEN2 A 2

Incidentaloman=6

5/1 55,5(52-70)

4,1(0,4-9,3)

Todosunilate-

rais

7,9(4-12)

2 doen-tes 0 0

PorRastreio n=4

2 /2 38.8(22-54)

2,2(1,4-3,3) 2 /2 3,5

(1,6-6 )3 doen-

tes

TodosMEN 2

A

0

oxidada são mais elevados (115+/-119 vs68+/-35 U/L, p=0,01). Não encontramosdiferenças com significado estatístico(p>0,05) nos grupos com e sem DCV nasvariáveis: diabetes mellitus, tabagismo,perímetro abdominal, PA diastólica; nemnas concentrações de colesterol total (206+/-110 vs 207+/-55 mg/dL), LDL (111+/-46 vs117+/-48 mg/dL), triglicerídeos (256+/-412vs 258+/-335 mg/dL), ApoB (93+/-30 vs99+/-30 mg/dL), ApoCII (6+/-4 vs 6+/-5mg/dL), ApoCIII (22+/-9 vs 21+/-15 mg/dL),Lp(a) (51+/-43 vs 41+/-55 mg/dL) e homo-cistéina (14+/-7 vs 11+/-5 umol/L). As con-centrações de HDL (42+/-11 vs 49+/-16mg/dL, p=0,02) e ApoA1 (140+/-26 vs169+/-38 mg/dL, p=0,01) foram superioresno grupo sem DCV.

Conclusão: O estudo demonstrou que aconcentração de LDLox está aumentadanos doentes com DCV, que têm mais idade,são maioritariamente do sexo masculino ecom PA sistólica elevada. O facto de nãohaver diferenças significativas nos restantesparâmetros avaliados, pode ser indicadorda acuidade da LDLox como biomarcadorde DCV comparativamente ao perfil lipídicoconvencional.

CO31MUTAÇÃO DO RECEPTORNUCLEAR PPAR GAMA ASSOCIADA A LIPODISDROFIAPARCIAL E SINDROMEMETABÓLICO

Anselmo J, Basto I, Sousa I, César RServiço de Endocrinologia e Nutrição, Serviço de Imagiologia doHospital Divino Espiríto Santo.

Introdução: Na última década os recep-tores nucleares PPAR gama têm despertadogrande interesse, tendo em conta a sua ele-vada afinidade para as tiazolidinedionas(TZD), uma classe de antidiabéticos oraisque actuam como sensibilizadores da insuli-na. Neste trabalho descrevemos uma famí-lia com mutação dos receptores PPAR gama,cujas manifestações clínicas e laboratoriaisparecem configurar uma entidade clínicaparticular no conjunto das lipodistrofias.

Doentes e Métodos: Os doentes estuda-dos pertencem a uma mesma família(Quadro I). O caso índex está assinaladocom uma seta. Nos doentes com lipodistrofia

obtiveram-se cortes transversais por tomo-grafia computadorizada a diferentes níveis.Os estudos laboratoriais foram efectuadospelos métodos habituais. Após consentimen-to escrito, procedeu-se à extracção de DNA apartir dos leucócitos do sangue periférico.

Resultados: A tomografia computado-rizada demonstrou a existência nos doentesII-2 e II-5 de lipoatrofia parcial, em particu-lar da região glútea e das coxas, mas compreservação da gordura intra-abdominalassociada a esteatose hepática moderada.Estes doentes apresentavam alterações labo-ratoriais características de síndrome meta-bólico com diabetes tipo 2 de início precocee complicações macro e microvascularesseveras. Não foram detectadas alteraçõeshormonais, em particular do eixo hipotala-mo-hipófise-suprarenal. Função gonadalnormal. A sequenciação do PPARG reveloua existência de uma mutação heterozigóticaT→A no nucleotido 1164, exão 5 que pro-voca a substituição da fenilalanina nocodão 388 pela leucina (F388L).

Conclusão: A coexistência de um sín-drome metabólico no contexto de uma lipo-distrofia parcial nos doentes com mutaçãodos receptores PPAR, sugere que a activaçãodestes receptores tenha uma acção prepon-derante na adipogénese, nomeadamentena remodelação da gordura corporal. Oefeito sensibilizador à insulina induzidopelas TZD parece assim depender de umaexpansão de adipocitos com maior sensibi-lidade à insulina.



Identificação III-1 III-2 III-3 II-1 I-1 II-2 III-4 III-5

Heterozigótico - - - - ? + - +

Idade 37 35 32 60 64 54 30 27

Lipodistrofia - - - - + + - +

IMC (Kg/m2) 24.1 22.3 22.1 30 27 31 29.4 28.3

Cintura (cm) 78 76 68 88 112 118 86 92

Diabetes tipo 2 - - - + + + - +

Idade de início - - - 51 25 20 - 12

Hipertensão - - - + + + - +

Peptido C 5.2 4.1 4.7 2.7 + 2.9 3.9 6.1

Triglicéridos 146 118 123 263 - 347 124 332

Colesterol HDL 49 45 62 39 - 31 43 37

CartazesREVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2010 | 02 XII CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/62ª Reunião Anual da SPEDM

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XII CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA

62ª Reunião Anual da SPEDM

RESUMOS / CARTAZES

P1SISTEMA INTEGRADO DEPERFUSÃO DE INSULINA E MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA DA GLICOSE EM TEMPO REAL – EXPERIÊNCIA DO SEDM DOS HUC, EPE

Vieira A, Barros L, Carrilho F, Baptista C,Santos J, Alves M, Gouveia S, Saraiva J,Carvalheiro MServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: O sistema integrado debomba perfusora de insulina subcutâneaportátil (BPISCP) e monitorização contínuada glicose em tempo real (MCG-TR) é umaferramenta muito útil na optimização docontrolo glicémico. Este instrumento permiteavaliar tendências de modo a minimizar flu-tuações glicémicas e prevenir hipoglicemias.

Objectivo: Avaliar a importância do sis-tema integrado no controlo glicémico emdoentes com diabetes tipo 1.

Métodos: Avaliação retrospectiva dosprocessos dos doentes seguidos no Serviçoque usam o sistema integrado de BPISCP eMCG-TR (Paradigm RT®).

Resultados: Avaliaram-se 2 doentes.Ambos utilizam a MCG-TR de forma intermi-tente. Cada sensor foi usado entre 3-5 dias.

Caracterização dos doentes

Conclusões: Verificou-se melhoria do con-trolo glicémico com o decorrer do tempo deMCG-TR: redução da amplitude glicémica;redução do número de bolus e da DTT (dosediária total) de insulina, uma vez que osdoentes vão ajustando os débitos basais;aumento do tempo em normoglicemia eredução das excursões glicémicas. Contudo,os benefícios desta tecnologia só são maximi-zados em doentes altamente motivados,apoiados por uma equipa disponível parauma educação terapêutica contínua.

P2RETRATO DA NEUROPATIAPERIFÉRICA NUMA PRIMEIRACONSULTA DIABETES HOSPITALAR

Miguel I, Vieira Dias H, Rocha AE, Roque MFServiço de Medicina III - Hospital Distrital de Santarém.

Introdução: Pretende-se caracterizar apresença de Neuropatia Periférica (NP) nosdoentes referênciados a uma Consulta deDiabetes Hospitalar.

Métodos: Estudo rectrospectivo dosdoentes que realizaram 1ª Consulta deDiabetes de 03 a 09/2010 num HospitalDistrital. Foram analisados marcadores epi-demiológicos, clínicos, metabólicos e ava-liados os parâmetros do “MichiganNeuropathy Screening Instrument” (MNSI).Análise estatística feita com SPSS v17.

Resultados: Identificaram-se 51 doen-tes, 60.8% do sexo feminino, com média deidades de 65.22 anos e duração média dadoença: 9.82 anos. Antecedentes pessoais:84.8%-HTA, 63.6%-Dislipidemia, 13.7%-Tabagismo. 69.2% tinham antecedentesfamiliares em primeiro grau de DM2.Quanto aos parâmetros físicos e metabóli-cos salientamos: em média Peso=77.2kg,IMC=28.9, Perimetro abdominal=104.8cm eHbA1c=7,3%. Em relação ao tratamentoeram utilizadas todas as classes terapêuti-cas, 35.3% encontravam-se a efectuar três

Sexo IdadeDuraçãoda DM(anos)

ÚltimaA1C(%)

Data de

colocaçãoda BII

Nº sensoresusados

Nº moni-

torizaçõesobservadas

Tempo totalde monitori-zação obser-

vado (h)

1 ? 27 14 6,2 15/07/05 32 2 696

2 ? 40 21 6,9 10/09/07 20 3 288

Dia demoni-toriza-

ção

Minimo* Máximo* Amplitude* Média* Nº bolus

DDTinsulina

1º 61,2±10,3 244,0±33,8 184,6±45,3 133,0±24,0 13,4±7,4 65,9±11,2

2º 70,4±19,6 217,2±25,0 146,8±35,9 134,8±5,2 13,0±2,5 66,5±25,8

3º 67,2±12,8 219,2±69,4 152,0±70,5 133,6±24,0 10,6±2,1 61,0±2,4

Dia demonitorização

%hiperglicemia*

%normoglicemia*1

%hipoglicemia*

Nº excursõesglicémicas

(altas; baixas)

1º 40,6±18,5 55,2±19,8 4,2±3,2 5,0±2,5 (1,6; 3,4)

2º 42,6±12,7 54,4±14,9 3,0±5,2 3,2±1,6 (2,4; 0,8)

3º 33,8±17,0 62,4±19,5 3,8±4,6 3,4±1,3 (2,8; 0,6)

1entre 70-140mg/dL*Valores médios±DP de glicose (mg/dL) em cada um dos primei-ros 3 dias de cada uma das 6 monitorizações

classes e 11.8% quatro. Na avaliação da NPatravés do MNSI, os doentes apresentaram noquestionário (Q) em média 3.7 pontos numtotal de 13 e no Exame físico (EF) 2.4 pontosnum total de 10, com pontuação total de 6.1em 23. Três dos doentes tiveram pontuação 0.No Q apresentaram na sua maioria altera-ções ao nível da perda de sensibilidade e dedor nos membros ao andar, no EF apresenta-ram na maioria pele seca e calos e diminui-ção da percepção vibratória. Foram avalia-dos outros parâmetros: ausência de pulsopedioso (36.5%) e pulso tibial (42.7%), perdade pilosidade (66.7%), claudicação intermi-tente (23.9%) e dor em repouso (25.5%).

Conclusões: Os doentes tinham idadeelevada, duração de doença longa, eramobesos, com deficiente controle metabólico.Destacamos a importância da avaliação daNP em diabéticos, de preferência com ins-trumentos de avaliação objectivos que per-mitam comparar resultados ao longo daevolução da doença. Na maioria dos doen-tes encontrámos algum tipo de alteração noQ ou EF, o que demonstra elevada frequên-cia de sinais sugestivos de NP.

P3AVALIAÇÃO DA PRÁTICACLÍNICA DO PACIENTE COM ADIABETES MELLITUS TIPO II NOSSERVIÇOS DE CUIDADOS EASSISTÊNCIA: ESTUDO DA UTILI-DADE NA APLICAÇÃO DO REGIS-TRO DOS INDICADORES NAHISTÓRIA DO COMPUTADOR.

Sierra Martínez L, Martínez Fuerte MRAtención Primaria Valladolid (Espanha)- Sanidad Castilla yLeón (SACYL)

Objetivo: Avaliação da aplicação deferramentas informáticas no Serviço deAssistência ao Doente com DM2 na promo-ção da qualidade da prática clínica de cui-dados em Saúde Primaria de Castilla yLeón (Espanha).

Projeto: Os autores realizaram um estu-do descritivo transversal de doentes comDM2 baseado no registro de dados médicosinformatizados médico do Centro de Saúdede “La Pilarica” (Valladolid, Espanha)

Método: HISTORIA CLÍNICA INFORMATIZADA DOSERVIÇO DM2 NO C. SAUDE

1º: SELEÇÃO ALEATÓRIA DE 50 DOENTES .2º: INFORMATIZAÇÃO DE PARAMETROSCLÍNICOS: HbA1c, RCV, colesterol total,HDL, LDL,TG, TA, IMC e hábito fumar.3º: ELEIÇÃO DE PARÁMETROS: Hb A1c<7%,col T<185mg/dl, HDL(>50M >40H),LDL<100mg/dl, TG<150mg/dl, TA<130/80,IMC<25 e não fumador)

Resultados: 1. Idade dos pacientes: 3%> 90 anos, 22 %

81-90 anos, 30 % 71-80 anos, 29% 61-70anos, 9% 51-60 anos, 5% 41-50 anos e 2% 31-10 anos.

2. RCV: 41%Sim, 59%Não3. Hb A1c: 83% Sim (30% com níveis <7%),

17%Não 4. Colesterol total: Se 100% (50% com níveis

<185mg/dl) 5. LDL: 100% Sim(33% com níveis <100

mg/dl) 6. HDL: 100% Sim(57% com níveis >40 H ,

80% com níveis >50 M) 7. TG: 100% Sim (91.5% com níveis <150

mg/dl) 8. TA: 100% Sim(33% com níveis <130/80

mmHg)9. Registro IMC: Sim 16%, Não 84% (30%

de IMC <25)10. Habito de fumar: Sim 41%, Não 59%

Conclusões: Registros escassos: de RCV(41%) , do hábito de fumar (41%), da Hb A1c(Não 17 % e Sim no 83 %, dos quais 30 %com níveis < 7%), do IMC (Não 84 % e Sim16%, dos quais 30% < 25), do perfil lipídico eTA 100% (dos quais 50% com níveis de coles-terol < 185 mg/dl, 33% LDL com níveis <100mg/dl e 33% TA com níveis<130/80.)

Para os registros avaliados, concluímosque temos que melhorar na gravação doCVR, hábito de fumar e Hb A1c e, emboraLipídos e TA estão bem gravados, não pode-mos controlar os objetivos clínicos como ainstauração dum PLANO DE MELHORIAPRÁTICA CLÍNICA para incluir nas ativi-dades de cuidados primários da ConsultaAssistência Integral aos doentes diabéticosque podem levar alcançar os objectivos noâmbito da ADA (American DiabetesAssociation).



P4A ACTIVIDADE DA PARAOXONA-SE 1 COMO MARCADOR DERISCO CARDIOMETABÓLICO NADIABETES TIPO 2 – INFLUÊNCIADA PRÁTICA MODERADA DEEXERCÍCIO FÍSICO E DE HÁBITOSTABÁGICOS

Mascarenhas Melo F, Teixeira de Lemos E,Marado D, Palavra F, Oliveira J, Garrido P,Sereno J, Baptista S, Gonçalves G, Coelho A,Teixeira F, Reis FUnidade de Terapêutica, IBILI, Faculdade de Medicina,Universidade de Coimbra

Introdução: O presente estudo temcomo objectivo perceber qual a influênciada prática de exercício físico moderada(EFM) e dos hábitos tabágicos na actividadeda Paraoxonase-1 (PON-1), uma enzimadas HDL que exerce propriedades antiatero-génicas, em doentes diabéticos tipo 2 (DT2),bem com em parâmetros de risco cardiome-tabólico, como os perfis lipídico, glucídico,inflamatório e de stress oxidativo.

Métodos: Foram recolhidos, após con-sentimento informado, dados de indivíduosControlo (n=92) e Diabéticos (n=76): IMC,perímetro abdominal (pa), TA, hábitostabágicos e de exercício físico e glicemia,HbA1c, c-Total, c-HDL, c-LDL, TGs, activida-de da PON1, ácido úrico (AU), PCR-hs e esta-do redox. Resultados em médias±epm(p<0,05–ANOVA/LSD teste).

Resultados:i) Prática EFM: nos indivíduos sedentá-

rios, os valores de pa (110,09±2,75;p<0,05),TGs (233,81±20,09;p<0,05), HbA1c (9,21±0,43;p<0,05), AU (13,37±1,88;p<0,05), en-contravam-se mais elevados nos DT2,acompanhados por redução da PON-1(185,10±23,55;p<0,05) vs controlos. Nosdiabéticos não sedentários verificou-se umamelhoria do pa: 107,00±2,62; p<0,05; TGs:121,79±12,42, p<0,05; HbA1c: 7,84±0,50;p<0,05; AU: 11,44±1,83; p<0,05; PON-1:219,23±25,60; p<0,05.

ii) Hábitos tabágicos: Nos não fumado-res, verificaram-se valores superiores de pa(106,91±1,93; p<0,05), TGs (178,25±14,67;p<0,05), HbA1c (8,34±0,33; p<0,05), AU(10,83±1,21; p<0,05) e PON-1 (218,66±18,83; p<0,05) nos doentes diabéticos vscontrolos (pa91,72±1,25; TGs: 93,66±5,05;HbA1c: 5,40±0,18; AU: 4,39±0,15; PON-1:

344,48±14,01). Nos diabéticos constatou-seum agravamento nos fumadores (pa:119,00±5,00; p<0,05; TGs: 240,80±65,98;p<0,05; HbA1c: 9,88±1,12; p<0,05; AU:22,20±4,40, p<0,05; PON-1: 119,42±36,26,p<0,05) vs diabéticos não fumadores.

Conclusões: Em conclusão, a prática deEFM promoveu benefícios no perfil cardiome-tabólico de doentes DT2 que poderão estarrelacionados com a prevenção da diminui-ção da actividade da PON-1. Contraria-mente, os DT2 fumadores apresentavamvalores superiores de obesidade, perfil lipídi-co, inflamatório e glucídico, com menor acti-vidade da PON-1. Estes resultados expõem acapacidade moduladora do EFM e do tabacona actividade da PON-1, enzima que poderávir a ser considerada um novo marcador derisco cardiometabólico em doentes DT2.

P5HBA1C - AVALIAÇÃO DOS SISTE-MAS DCA2000® E QUO-TEST®

Azevedo T, Giestas A, Pinto S, Palma IEndocrinologia Diabetes e Metabolismo – Hospital SantoAntónio – Centro Hospitalar do Porto

Introdução: A HbA1c é hoje uma exce-lente ferramenta na avaliação do doente dia-bético. Existem disponíveis no mercado cadavez mais aparelhos portáteis de medicaçãoquantitativa da HbA1c, nomeadamente ossistemas DCA2000® e Quo-Test®, que utilizamdiferentes metodologias de análise.

Objectivo: Comparar os dois sistemasde análise de HbA1c portáteis: DCA2000® eQuo-Test®.

Métodos: Colheita de sangue capilarpara doseamento de HbA1c pelos sistemasDCA2000® e Quo-Test® e de sangue venosopara doseamento laboratorial de HbA1c porHPLC em 52 doentes da Consulta deTerapêutica Educacional da Diabetes doServiço de Endocrinologia do Hospital SantoAntónio - CHP. Comparar os resultados decada analisador portátil com os do labora-tório. Análise estatística usando SPSS 18.00,nível de significância <0,05.

Resultados: A média de HbA1c foi de8,08±1,79% (5,4-13,8) pelo sistemaDCA2000®, 7,78±1,91% (4,8-14,1) pelo Quo-Test® e 8,11±1,71% (5,1-13,5) laboratorial-mente. Encontrou-se uma correlação, entre osvalores de HbA1c obtidos por cada um dos



aparelhos portáteis e os valores do laborató-rio, linear positiva e estatisticamente signifi-cativa: para DCA2000® e laboratório r2=0,98,p<0,001; para Quo-Test e laboratório r2=0,97,p<0,001. Relativamente à concordância entreos resultados, a diferença entre os valoresobtidos pelo sistema DCA2000® e o laborató-rio foi em média 0,032% inferior pelo métodoportátil, IC95%=[-0,138;0,077], p=0,574; adiferença entre os valores obtidos pelo siste-ma Quo-Test® e o laboratório foi em média0,333% inferior pelo sistema portátil, IC95%=[-0,467;-0,199]. Assim, utilizando o sistemaDCA2000® houve concordância com o labo-ratório, enquanto utilizando o Quo-Test®

houve um viés sistemático no sentido de valo-res mais baixos.

Conclusões: Os resultados de HbA1cobtidos pelos sistemas DCA2000® e Quo-Test® têm boa correlação com os resultadosdo laboratório. Os resultados obtidos pelosistema DCA2000® foram mais concordan-tes com os do laboratório do que os obtidospelo sistema Quo-Test®.

P6TRATAMENTO COM ILOPROSTNO DIABÉTICO COM DOENÇAVASCULAR PERIFÉRICA– A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Rodrigues P1,2, Belo S1,2, Nogueira C1,2,Castedo JL1, Magalhães A1,2, Vinha E1, SimõesA1, Folhadela P1, Ramos J3, Carvalho D1,2

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitalde São João, EPE, Porto; 2Faculdade de Medicina daUniversidade do Porto; 3Serviço de Cirurgia Vascular, Hospitalde São João, EPE, Porto.

Introdução: Os doentes diabéticos têmmaior incidência de doença vascular perifé-rica, que se manifesta clinicamente porclaudicação intermitente e isquemia críticados membros. Se anatomicamente possível,todos os doentes com isquemia críticadevem ser submetidos a revascularizaçãocirúrgica. O iloprost, um análogo sintéticoda prostaciclina, pode exercer efeitos bené-ficos no prognóstico dos doentes sem indica-ção para revascularização.

Caso Clínico: Doente do sexo masculi-no, 35 anos, com antecedentes de hiperten-são arterial, dislipidemia e diabetes mellitusde tipo 1 diagnosticada aos 9 anos, com atin-gimento de órgãos-alvo. Em Fevereiro de

2010 foi internado por úlcera do 5º dedo dopé esquerdo com sinais de infecção. Pulsospediosos e tibiais posteriores não palpáveisbilateralmente. No estudo radiográfico do pésem sinais sugestivos de osteomielite. Colheuzaragatoas do exsudado e iniciou antibiote-rapia empírica com imipenem e vancomici-na. Os exames culturais das zaragatoasforam persistentemente negativos. Comple-tou 23 dias de antibioterapia em regime deinternamento. O estudo hemodinâmico dosmembros inferiores mostrou índices tornoze-lo-braço de 0,57 à esquerda e de 0,57 à direi-ta. A arteriografia mostrou arteriopatia doseixos distais sem indicação para revasculari-zação cirúrgica. Após discussão do caso comCirurgia Vascular, foi decidido efectuar tera-pêutica com iloprost em perfusão continua-da de 28 dias com bomba elastomérica. Odoente é seguido em consulta externa deEndocrinologia, Pé Diabético e CirurgiaVascular. Dez meses após tratamento comiloprost mantém pequena lesão trófica do péesquerdo em cicatrização.

Conclusões: A probabilidade de manterambos os membros inferiores intactos 6meses após tratamento é de 65% no grupotratado com iloprost em comparação a 45%no grupo tratado com placebo. O tratamentocom iloprost pode ser considerado em diabé-ticos com doença arterial oclusiva periféricasem indicação para revascularização (classede recomendação IIa e grau de evidência A).

P7A IMPORTÂNCIA DAINSULINIZAÇÃO PRECOCE

Reis L, Diogo M, Almeida S, Deus VHospital de Santiago ESS

Introdução: A abordagem tradicionalda diabetes adiava frequentemente a tera-pêutica com insulina até ao surgimento deuma hiperglicémia grave1. Apesar das gui-delines internacionais, Portugal continua aser um dos países da Europa com menortaxa de insulinização.2

No Hospital de Santiago, os Enfermeirosda equipa multidisciplinar da Consulta deDiabetes, realizaram uma acção de sensibili-zação, inserida na Semana da Diabetes (15 a17 de Novembro de 2010). Esta incidiu nanecessidade da insulinização precoce, numdebate cuja população alvo foram diabéticos.



Métodos: Foi efectuado um diagnósticode situação sobre a população alvo abor-dando duas variáveis:

• “Avaliação do Timming da Insulini-zação” – foram considerados o tempode diagnóstico da doença, o tempo deutilização exclusiva de ADO3 e valoresde Hba1C4 antes da insulinização evalores actuais.

• “Constrangimentos à Insulinização” –analisámos os medos e expectativasdos diabéticos antes da insulinização ea situação actual.

Utilizou-se uma metodologia retrospec-tiva na análise pré e pós insulinoterapia,através de entrevistas presenciais e telefóni-cas e análise estatística dos dados.

Amostra do estudo: 19 indivíduos, queiniciaram insulina entre 14 de Novembro de2009 e 12 de Novembro de 2010.

Resultados: A insulina não está a serinstituída precocemente; após início dainsulina os níveis de Hba1C reduzem signi-ficativamente; os medos mencionados são:a picada, a ideia de que a doença está a pio-rar e o aumento de peso.

Conclusões: Os doentes chegam à con-sulta de endocrinologia com prescrição deADO de longa data sem produzirem o efei-to desejado. É necessário que os Médicos deClínica Geral e Medicina Geral e Familiar,que são por norma quem faz o diagnósticoda doença, tenham conhecimento e apli-quem as guidelines instituídas.

1. Nathan DM, Singer DE, Godine JE, Perlmuter, LC. Non-insulin-dependent diabetes in older patients. Complications and RiskFactors. Am J Med 1986; 81:837-42.

2. Prevadiab 20093. Antidiabéticos orais4. Hemoglobina glicosilada

P8DOSEAMENTO DA HBA1C: ESTUDO COMPARATIVO ENTREDOIS “POINT OF CARE” E UMEQUIPAMENTO DE HPLC

Lopes AF1, Torres B2, Tavares P1, Gonçalves A1,Brito A1, Rodrigues I2, Godinho C2, Agapito A1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo e 2Serviço dePatologia Clínica do Hospital de Curry Cabral, EPE

Introdução: Os equipamentos POC(“point of care”) para doseamento da HA1csão uma mais valia no seguimento do doen-

te com diabetes pois permitem o acesso rápi-do a resultados. É necessário, contudo, queexista uma correlação aproximada entreestes e os resultados dados pelo equipamentodo laboratório central.

Métodos: Durante um período de 2meses foram seleccionados de forma rando-mizada 100 doentes com diabetes seguidosna Consulta de Endocrinologia do HCC. Navisita foram colhidos sangue capilar (paraleitura imediata em dois equipamentos POC-Siemens DCA Vantage e Afinion TM AS 100),e sangue venoso para leitura no laboratóriocentral (Variant II-HPLC). Todos os equipa-mentos estavam alinhados ao DCCT. Foramexcluídos quatro resultados: três por seencontrarem fora do limiar de leitura dosPOC e um por corresponder a uma varianteda hemoglobina (HbJ). Foi feita uma avalia-ção estatística por regressão linear, gráficode Bland-Altman e cálculos de sensibilidadee especificidade. Foram ainda estimados oscustos económicos dos diferentes testes.

Resultados: Siemens DCA Vantage =0.96*Variant II + 0.01, r = 0.96; AfinionTMAS100 = 0.93*Variant II + 0.42; r = 0.95. Oestudo da diferença inter-métodos revelouum valor médio de -0,37 para o DCA Vantagee -0,2 para o Affinion TS 100, tendo-se contu-do observado para alguns doentes diferençassuperiores a 0,5%. O cálculo de sensibilidadee especificidade, para um cut-off de 7%, foirespectivamente de 92% e 100% para o DCAVantage , e de 94,7% e 90,1% para o AfinionTM AS 100. Os custos económicos foram até6 vezes menores com o sistema HPLC.

Conclusões: Ambos POC demonstraramuma boa correlação com o equipamentocentral. No entanto, nalguns casos a varia-ção inter-métodos atingiu diferenças superio-res a 0,5, o que clinicamente pode ter impli-cações práticas, nomeadamente na monito-rização dos doentes. De salientar ainda aimportância do sistema HPLC no despiste ereconhecimento de algumas hemoglobino-patias e os custos económicos muito inferio-res a que se associa este método.



P9HIPOGLICEMIA, GLIBENCLAMI-DA E QUINOLONAS

Esteves C1, Neves C1, Andrade C2, Pedrosa A2,Carvalho D1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolism;, 2Serviço deMedicina Interna, Hospital de São João EPE, Faculdade deMedicina, Universidade do Porto

Introdução: A hipoglicemia é uma dascomplicações agudas mais frequentes do tra-tamento da diabetes e vários factores podemconcorrer para a sua ocorrência. Já se reco-nhece há muito o acréscimo do risco de hipo-glicemia conferido por alguns antidiabéticosorais (ADO), mas outros medicamentospodem também contribuir, entre os quais asquinolonas.

Objectivo: Alertar a classe médica relati-vamente à prescrição de glibenclamida emdoentes insuficientes renais, particularmenteem idosos.

Caso Clínico: ECB, sexo feminino, 79anos, antecedentes de diabetes mellitus tipo2 tratada com associação de glibenclamida2.5 mg e metformina 500 mg; HTA, dislipide-mia, litíase renal com colocação de cateterem duplo J, complicada com ITU de repeti-ção, IRC em estádio IV. Encontrava-se medi-cada com levofloxacina desde há 15 diaspara tratamento de ITU. Recorreu ao SU porquadro de cefaleias intensas e agravamentode mal-estar geral com 3 dias de evolução.Apresentava-se orientada, apenas com pali-dez cutânea. Foi constatada hipoglicemia(GC 38 mg/dL), agudização da disfunçãorenal e ITU. Ficou internada no Serviço deMedicina Interna por hipoglicemia por ADO.A determinação da HbA1c revelou bom con-trolo metabólico (6,1%) e constatou-se hipo-tiroidismo. Teve alta melhorada e foi feitarevisão da prescrição domiciliária com sus-pensão da glibenclamida e da metformina.

Discussão: Múltiplos factores terão con-tribuído para a ocorrência de hipoglicemiano presente caso. A disfunção renal avança-da pode resultar em acumulação plasmáticade glibenclamida ou dos seus metabolitos. Aprescrição na doente em causa constituiu aprincipal causa para a descompensação gli-cémica. No entanto, não se pode descartar acontribuição da levofloxacina como agra-vante do risco.

Conclusões: A glibenclamida é uma sul-fonilureia potente, sendo responsável por

hipoglicemias graves, particularmente emidosos, estando formalmente contra-indica-da na insuficiência renal. A prescrição delevofloxacina, ou de outras quinolonas, emdiabéticos tipo 2 deverá ser alvo de reflexão evigilância da glicemia, devido os potenciaisefeitos hipoglicémicos.

P10HIPOGLICEMIAS EM PESSOASCOM DIABETES MELLITUS TIPO 1 – FREQUÊNCIA,CARACTERIZAÇÃO, IDENTIFICAÇÃO ECORRECÇÃO

Dias V, Figueiredo J, Mendes L, Carvalheiro M,Cebola MHospitais da Universidade de Coimbra, EPE e Escola Superior deTecnologia da Saúde de Lisboa

Introdução: A hipoglicema é a compli-cação aguda mais frequente na DiabetesMellitus Tipo 1(DM1), podendo ter conse-quências tão graves como a alteração deconsciência, coma ou morte; pelo que éimprescindível prevenir, identificar e corrigi-las. Os objectivos desta investigação foram:determinar a frequência de hipoglicémias nomês anterior e avaliar os procedimentos rea-lizados pelos doentes nestas situações.

Métodos: Foi realizado um estudo analíti-co transversal retrospectivo, com amostranão aleatória por conveniência composta por74doentes com DM1, seguidos nas Consultasde Diabetes do Jovem ou Bombas Infusorasde Insulina do Serviço de Endocrinologia,Diabetes e Metabolismo dos HUC, EPE. Apli-cou-se um questionário desenvolvido, testadoe adaptado e realizou-se estatística descritivae bivariada, utilizando o SPSS®18.0.

Resultados: A amostra analisada era54,1%(n=40) do sexo feminino e 45,9%(n=34) do masculino, com médias: 25±8(14-51) anos, índice de massa corporal23,28±2,90 (16,65-31,10)Kg/m2, 12±8 (1-32)anos de diabetes e HbA1c 8,1±1,7(5,6-14,0)%.

Dos doentes 74,3%(n=55) realizavammúltiplas administrações diárias de insuli-na(MADI) e 25,7%(n=19) bomba perfusorade insulina(BPI), sendo os análogos de insu-lina ultra-rápida(85,1%) o tipo de insulinamais utilizado.

O tipo de hipoglicemia mais frequentefoi a sintomática comprovada(85,1%) e77,0% dos doentes tinham sempre sintoma-tologia. Numa situação de suspeita de hipo-



glicemia, 43,2% da amostra realizava sem-pre o teste glicémico. No último mês, 40,5%dos doentes tiveram 2-3hipoglicemias/semana, mais frequentemente durante atarde(40,5%). O açúcar era utilizado por78,4%dos indivíduos, para corrigir hipogli-cemias não severas. Após esta tentativa decorrecção, 28,8%da amostra realizava outradeterminação glicémica e apenas 21,6%efectuava outra refeição.

Não foram encontradas diferenças esta-tisticamente significativas entre o tipo detratamento e a frequência de hipoglice-mia(p=0,96) e entre os valores médios daHbA1c dos doentes diabéticos com BPI eMADI(p=0,078), nem associação entre a fre-quência de hipoglicemias e o valor de HbAc.

Conclusão: Os resultados da frequência eerros na correcção de hipoglicemias, refor-çam a necessidade de permamente re-educa-ção pela equipa terapêutica multidisciplinar.

P11HIPERTRIGLICERIDEMIA GRAVEEM DOENTE COM SÍNDROMEHIPEROSMOLAR NÃO CETÓSICO

Giestas A1, Palma I1, Teixeira S1, Maia A1,Ferreira M1, Azevedo T1, Vaz D1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, HospitalSanto António CHP

Introdução: O síndrome hiperosmolarnão cetósico é uma entidade frequente nosserviços de urgência e que requer tratamen-to rápido e eficaz. Algumas vezes pode estarassociado ao aumento do nível de triglicerí-deos, expondo o doente ao risco de pancrea-tite aguda.

Caso Clínico: Homem de 54 anos, comhistória de tabagismo e diabetes mellitusdesde há um ano, mas sem seguimento nemtratamento. Com hábitos alcoólicos modera-dos e ingestão de alimentos ricos em gordurae hidratos de carbono. Negava outros antece-dentes médico-cirúrgicos pessoais ou familia-res de relevo. Sem hábitos medicamentosos.

Um ano após o diagnóstico de diabetesmellitus recorreu ao médico assistente porpoliúria, polidipsia, astenia e emagrecimen-to com 2 meses de evolução. Realizou estu-do analítico em ambulatório que revelou:glicose jejum=399 mg/dL, HbA1c=14.8%,ácido úrico=8,6 mg/dL, colesterol total(CT)=1317 mg/dL, triglicerídeos (TG)=10371mg/dL e HDL=21 mg/dL.

Perante estes resultados foi encaminha-do para o serviço de urgência. O doentenegava dor abdominal, náuseas ou vómi-tos. Objectivamente, normoponderal(IMC=24 kg/m2), perímetro abdominal=91cm, sem xantomas eruptivos, sem lipemiaretinalis e com hepatomegalia palpável.Gasimetria sem acidose metabólica. Eco-grafia abdominal revelou hepatomegaliaesteatósica, sem esplenomegalia nem alte-rações do pâncreas. Analiticamente, desalientar, função renal, função hepática,função tiroideia, lipase e amilase normais.Osmolaridade plasmática elevada. Excluí-da isquemia do miocárdio, pancreatiteaguda ou infecção.

Iniciou perfusão de insulina e dieta zeroverificando-se rápida descida dos TG para1228 mg/dL. No internamento foi instituídoplano alimentar adequado às suas descom-pensações metabólicas bem como terapêuti-ca farmacológica (insulina, metformina,gliclazida, fenofibrato, rosuvastatina)alcançando-se bom controlo glicémico. Àdata de alta, CT=743 mg/dL, TG=602mg/dL, HDL=50 mg/dL.

Conclusões: Em doentes com emergên-cias hiperglicémicas (síndrome hiperosmo-lar ou cetoacidose diabética) é importanteavaliar o perfil lipídico, incluindo os níveisde triglicerídeos, tendo em consideração aprevalência não desprezível de complica-ções relacionadas com a hipertrigliceride-mia, como a pancreatite aguda.

P12DIABETES MELLITUS E A1C: A IMPORTÂNCIA DAS VARIAN-TES DA HEMOGLOBINA. A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO.

Alves M1,Bastos M1, Mª Ribeiro L2, Santos J1,Vieira A1, Gouveia S1, Saraiva J1,Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE; 2Serviço de Hematologia,Centro Hospitalar de Coimbra, EPEo

Introdução: A hemoglobina glicadaA1c (A1C) é usada para diagnóstico e moni-torização do controlo glicémico em pessoascom diabetes (DM). A precisão dos métodosde doseamento da A1C é afectada pela pre-sença de variantes de hemoglobina (Hb).



Cerca de 7% da população mundial é porta-dora assintomática destas variantes.

Caso Clínico: PCIMR, mulher, 42 anos,caucasiana, seguida em consulta do SEDMdos HUC por obesidade e hipotiroidismo pri-mário, associadas a doença bipolar. Antece-dentes familiares de obesidade e morte súbi-ta do pai aos 50 anos. Medicada com levo-tiroxina e psicofármacos. Referia recenteaumento de peso (16 Kg) e HTA.Apresentava IMC=32,5 Kg/m2, TA 140/90mmHg. Estudo laboratorial: TSH 5,6uUI/mL (VR:0,4-4,0), T4L 1,2 ng/dl (VR:0,8-1,9), glicemia jejum 108 mg/dl, CT 182mg/dl (VR:≤190), LDL 124 mg/dl (VR:<115),TG 119 mg/dl (VR:<150). Face a esta glice-mia em jejum, fez reavaliação analítica,com glicemia 106mg/dl e A1C 14% (VR:4-6). Perante esta discrepância, avaliou-se: Hb14,6 g/dl (VR:11,5-15,5), hematócrito 42,8%(VR:37-47), VCM 85,4 fl (VR:76-96), HCM29,2 pg (VR:27-32), CHCM 34,2 g/dl(VR:31,0-35,6), CVE 13,1 %, reticulócitos1,52%, sem alterações do metabolismo doferro. Repetiu doseamento de A1C que foi de18,5% (VR:4-6). Por suspeita de interferên-cia no doseamento, estudaram-se as hemo-globinas. Identificou-se uma variante X,com perfil de hemoglobinas AXA2: Hb A22,1% (VR<2), HbF 0,1% (VR:2-3,5), variantede Hb 13,8g/dl. A sequenciação do geneHBA1 revelou heterozigotia para a mutaçãoα1 CD40 AAG-AAT (Lis-Asn) – variante HbSaratoga Springs. Pelo risco de transmissãofamiliar, rastrearam-se os familiares paraeventual aconselhamento genético.

Conclusões: Nesta doente diagnosticou-seanomalia da glicemia, com discordância dovalor de A1C e o grau de alteração glicémica.Identificou-se uma variante rara de hemoglo-bina A, responsável por valores falsamenteelevados de A1C. Apesar das vantagens daA1C no diagnóstico e monitorização da DM,devem ser conhecidas as limitações do método.

P13NEOPLASIA PANCREÁTICA EDIABETES MELLITUS. QUERELAÇÃO?

Alves M1, Bastos M1, Santos J1, Vieira A1,Gouveia S1, Saraiva J1, Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: A neoplasia pancreática(NP) é rara (incidência 5,4/10000), repre-sentando 6,8% da mortalidade emPortugal. A maioria dos doentes associa dia-betes mellitus (DM). Colocam-se três ques-tões: a NP desencadeia DM; a DM é factorde risco para NP; a terapêutica da DM podeinfluenciar o risco oncológico.

Objectivo: Avaliar a prevalência ecaracterísticas da associação entre DM e NP.

Métodos: Estudo retrospectivo de doentescom NP internados nos HUC (2006 – 2009).Dividiram-se em: grupo A (sem DM) e grupoB (com DM). Avaliou-se: sexo, IMC, HTA, dis-lipidémia, hiperuricémia, idade ao diagnósti-co da NP, antecedentes de tabagismo, alcoo-lismo e pancreatite, localização, tamanho einvasão tumoral, tratamento, evolução esobrevida. No grupo B avaliou-se ainda aduração da DM (subgrupo B1: ≤1ano; sub-grupo B2: >1ano) e sua terapêutica.

Resultados: Avaliaram-se 132 doentescom NP, 70 homens (53%), 62 mulheres(47%). Grupo A: 59,8% (n=79), Grupo B:40,2% (n=53). Idade ao diagnóstico: grupoA 67,8±14,6anos; grupo B 66,7±12,2anos(p=0,655). IMC: grupo A 25,2±3,9Kg/m2,grupo B 26,0±4,7Kg/m2 (p=0,408). Houvediferença significativa (p<0,05) relativa-mente a: HTA – grupo A 38,0%; grupo B69,8% (OR=3,78); dislipidémia – grupo A17,7%; grupo B 50,9% (OR=4,82); hiperuri-cémia – grupo A 2,5%; grupo B 17,0%(OR=7,86); alcoolismo – grupo A 80,8%,grupo B 53,8% (OR=3,60). O tamanhotumoral foi superior no grupo B (4,1 vs.3,4cm, p=0,037). Não houve diferença signi-ficativa (p>0,05) relativamente a: tabagis-mo, pancreatite, localização tumoral, inva-são ao diagnóstico, terapêutica cirúrgica,quimioterapia e mortalidade. No grupo B58,5% estavam medicados com antidiabéti-cos orais e 56,6% com insulina. A duraçãoda DM foi ≤1ano em 72,0% (subgrupo B1),com mediana de 6 meses, e >1ano em28,0% (subgrupo B2), não influenciando ainvasão(p=0,915), mas associando-se a dife-renças no tamanho tumoral (subgrupo B1:4,55cm, subgrupo B2: 2,99cm, p=0,01). Asobrevida global foi 15,3±1,9meses. Nãohouve diferença significativa na sobrevidaentre: grupos A e B (18,5 vs. 11,7meses),subgrupos B1 e B2 (15,4 vs. 15,8meses) eindivíduos sob insulina e sob antidiabéticosorais (16,9 vs. 13,5meses).



Conclusões: Reforça-se a hipótese daDM ser uma consequência da NP. Não ocor-reu diferença na sobrevida dos grupos, inde-pendentemente da terapêutica antidiabéti-ca. A relação entre a DM e a NP é comple-xa e necessita de mais investigação.

P14CUIDADO ESPIRITUAL: UM COMPONENTE A INCLUIR NATERAPÊUTICA DA DIABETESTIPO 1?

Meneses RF1, Pais-Ribeiro J2, Silva I1, Pedro L3,Cardoso H4, Mendonça D5, Vilhena E 5,Abreu M6, Henriques M6, Melo V6, Martins A7,Martins-da-Silva A4

1FCHS-Universidade Fernando Pessoa, Porto; 2FPCE-Universidade do Porto e UIPES; 3ESTES-Lisboa e UIPES;4Hospital Sto. António, Porto e ICBAS-Universidade do Porto;5ICBAS-Universidade do Porto; 6FPCE-Universidade do Porto;7Hospital Sto. António, Porto (O presente estudo foi desenvolvi-do com apoio da bolsa FCT PTDC/PSI/71635/2006)

Introdução: Sendo indiscutível a impor-tância das equipas multidisciplinares napromoção da qualidade de vida (QDV) deindivíduos com diabetes tipo 1, permane-cem dúvidas sobre o papel que o cuidadoespiritual pode desempenhar neste contex-to. Assim, o objectivo do presente estudo éexplorar a relação entre espiritualidade eQDV em indivíduos com diabetes tipo 1.

Métodos: O SF-36 v1.0 (QDV, 8 dimen-sões) e a Escala de Avaliação da Espiritua-lidade em Contextos de Saúde (EAECS, 2dimensões) foram respondidos por 77 indiví-duos com diabetes tipo 1: n=42 do sexo femi-nino, n=37 casados/união de facto, com ida-des entre os 17 e os 62 anos (M=34,83,DP=10,52), escolaridade entre os 2 e os 26anos (M=10,78, DP=4,37), com diagnóstico,em média, há 16,47 anos (DP=10,26, 1-44) ecom 0 a 6 internamentos no último ano(M=0,34, DP=0,98).

Resultados: Os scores de QDV e de espiri-tualidade variaram amplamente entre osparticipantes. Com excepção da DorCorporal (p≥0,058), todos os scores do SF-36estavam correlacionados de modo estatistica-mente significativo com, pelo menos, um dosscores da EAECS. Enquanto o score Total daEAECS se correlacionou com a Vitalidade e oscore Crenças com o Funcionamento Físico, oscore Esperança/Optimismo correlacionou-secom 7 dos 8 scores de QDV considerados. A

regressão linear, método Stepwise, revelou osseguintes preditores da QDV da amostra:Saúde Mental - Esperança/Optimismo eCrenças (R2

a=0,176); Funcionamento Social -Esperança/Optimismo (R2

a=0,095); Vitalida-de – Esperança/Optimismo (R2

a=0,104);Desempenho Emocional – Esperança/ Opti-mismo e Crenças (R2

a=0,172); DesempenhoFísico – Esperança/Optimismo (R2

a=0,091);Saúde Geral – Esperança/ Optimismo(R2

a=0,084); Funcionamento Físico – Esperan-ça/Optimismo e Crenças (R2

a=0,180).Conclusões: Ainda que a capacidade

preditiva dos scores da EAECS seja muitoreduzida, os dados do presente estudoapoiam a inclusão de componentes espiri-tuais nos cuidados a prestar aos indivíduoscom diabetes tipo 1, mais concretamente ofoco na Esperança/Optimismo, frequente naintervenção psicológica.

P15PROMOÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA NA DIABETES TIPO 2: A DIMENSÃO NÃO MATERIAL

Meneses RF1, Pais-Ribeiro J2, Silva I1, Pedro L3,Cardoso H4, Mendonça D5, Vilhena E5,Abreu M6, Henriques M6, Melo V6, Martins A7,Martins-da-Silva A4

1FCHS-Universidade Fernando Pessoa, Porto; 2FPCE-Universi-dade do Porto e UIPES; 3ESTES-Lisboa e UIPES; 4 Hospital Sto.António, Porto e ICBAS-Universidade do Porto; 5 ICBAS-Universidade do Porto; 6FPCE-Universidade do Porto; 7HospitalSto. António, Porto (O presente estudo foi desenvolvido comapoio da bolsa FCT PTDC/PSI/71635/2006)

Introdução: Nas últimas décadas, osprofissionais de saúde têm-se vindo a preocu-par cada vez mais com a avaliação e promo-ção da qualidade de vida (QDV) dos doentes,principalmente dos crónicos. As tentativas deidentificar “modificadores” da QDV de doen-tes crónicos têm sugerido que a espiritualida-de pode desempenhar um papel essencial.Assim, o objectivo do presente estudo é ana-lisar a relação entre espiritualidade e QDVem indivíduos com diabetes tipo 2.

Métodos: O SF-36 v1.0 (QDV; 8 dimen-sões) e a Escala de Avaliação da Espirituali-dade em Contextos de Saúde (EAECS; 2dimensões) foram respondidos por 40 indi-víduos com diabetes tipo 2: n=23 do sexofeminino, n=28 casados/união de facto, comidades entre os 22 e os 64 anos (M=52,40,DP=10,17), escolaridade entre os 3 e os 17



anos (M=7,30, DP=3,91), com diagnóstico,em média, há 11,74 anos (DP=7,44, 2-28) ecom 0 a 2 internamentos no último ano(M=0,21, DP=0,47).

Resultados: A amostra revelou-se bas-tante heterogénea no que toca tanto a QDVcomo a espiritualidade. O score Crenças e oscore Total da EAECS não apresentaram cor-relações estatisticamente significativas comnenhum dos 8 scores de QDV considerados. Oscore Esperança/Optimismo da EAECS corre-lacionou-se com a Saúde Mental (r(38)=0,34,p<0,04) e a Saúde Geral (r(39)=0,39, p<0,01).Verificou-se ainda que a Esperança/ Optimis-mo e a Crença, em conjunto, prediziam aSaúde Mental (R2

a=0,292) e que a Esperança/Optimismo predizia a Saúde Geral(R2

a=0,130).Conclusões: Os presentes resultados for-

necem um apoio bastante limitado à utilida-de do cuidado espiritual como meio de pro-mover a QDV de indivíduos com diabetes tipo2. Sugerem, todavia, que trabalhar aEsperança/Optimismo, p.e., com técnicas deintervenção psicológica, pode ser um meio demelhorar a (percepção de) Saúde (Mental eGeral) dos indivíduos com esta patologia.

P16O IMPACTO DO NÍVEL DEINSTRUÇÃO MATERNA NAS GRAVIDEZES COM DIABETESMELLITUS GESTACIONAL

Maia Silva A1, Azevedo T1, Vilaverde J1,Pichel F1, Gonçalves J2, Pinto C2, Dores J1

11Consulta de Patologia Endócrina da Gravidez; 2Obstetrícia.Instituição: Centro Hospitalar do Porto

Introdução: O baixo nível de instruçãomaterno tem sido associado a maior riscode hipertensão arterial na gravidez. Noentanto, existem poucos estudos acerca daimportância deste índice social na diabetesmellitus gestacional (DMG).

Objectivo: Avaliar o impacto do nívelde escolaridade materno nas característicasmaternas pré-gestacionais, na evolução dagravidez e nas complicações neonatais naDMG.

Métodos: Estudo retrospectivo de 407mulheres com DMG seguidas na consultade Patologia Endócrina da Gravidez doCentro Hospitalar do Porto entre 2006 e2009. Diagnóstico de DMG através de PTOG

de 100g. Nível de escolaridade categorizadoem 3 grupos de acordo com o número totalde anos de estudo: grupo A nível baixo (0-6anos), B nível intermédio (7-12 anos) e Cnível elevado (>12 anos).

Resultados: O nível de escolaridade foibaixo em 25%, intermédio em 41% e eleva-do em 34% das doentes, com uma média de11,0±4,5 anos de estudo (0-18). Foramobservadas diferenças estatisticamente sig-nificativas entre os 3 grupos no que respeitaao Índice de Massa Corporal (IMC) prévio àgravidez (grupo A: 27,2±6,3 Kg/m2, B:26,6±5,1 Kg/m2 e C: 24,5±4,4 Kg/m2,p<0,001) e à necessidade de tratamentocom insulina (38,8%, 34,5% e 23,7% dasgrávidas nos grupos A, B e C, respectiva-mente, p=0,033). Não houve diferenças sig-nificativas entre os grupos relativamente à,HbA1c do 3º trimestre, ganho de peso nagravidez, via de parto, morbilidade neona-tal ou resultados no teste de reclassificação.

Conclusões: No presente estudo, o níveleducacional mais elevado esteve associadoa menor IMC prévio à gravidez e a menorpercentagem de mulheres que necessitaramde tratamento com insulina. A ausência dediferenças entre grupos para as restantescaracterísticas metabólicas maternas e amorbilidade neonatal poderá ser explicadapela boa adesão à terapêutica da maioriadas mulheres durante a gravidez.

P17INSUFICIENTES RENAIS TERMINAIS COM ÚLCERAS DE PÉ DIABÉTICO TÊM PIOREVOLUÇÃO CLÍNICA – EXPERIÊNCIA DA CONSULTA MULTI-DISCIPLINAR DE PÉ DIABÉTICO DOCENTRO HOSPITALAR DO PORTO, CHP

Maia Silva A, Mutaquia A, Almeida M,Azevedo T, Teixeira S, Giestas A, Vaz D,Martins J, Muras P, Gonçalves I, Pinto S,Neto H, Guimarães R, Amaral C, Freitas C,Carvalho A, Carvalho RConsulta Multidisciplinar de Pé Diabético – Instituição: CentroHospitalar do Porto (CHP)

Introdução: A doença renal terminal(DRT) em diabéticos associa-se a frequente-mente a doença arterial periférica o que, coma anemia crónica, edema tecidular e oxige-nação crítica na diálise facilitam a ulceração.



Objectivo: Comparar a evolução clínicade doentes hemodialisados com úlceras depé diabético com a de diabéticos sem DRT.

Métodos: Avaliação retrospectiva das1944 primeiras consultas de pé diabético doCHP entre 2006 e 2008. Inclusão de todos osdoentes com DRT e úlcera de pé diabético.Selecção aleatória dos controlos (diabéticoscom ulceração, sem DRT). Análise das carac-terísticas demográficas e clínicas e compara-ção da evolução clínica entre os 2 grupos.

Resultados: Oitenta e seis diabéticoscom DRT e 136 sem DRT foram incluídos.Entre grupos, foi semelhante a média deidades (66±11 vs 66±13 anos, p>0,05), tipode diabetes mellitus (tipo 1/tipo 2:16,3%/83,7% vs 8,8%/91,2%, respectiva-mente, p>0,05) e tempo médio de ulceração(6,0±0,8 vs 6,2±0,8 semanas, média±desviopadrão-DP, p>0,05). Doentes com DRT, noentanto, tiveram maior tempo de duraçãode diabetes (22±11 vs 16±10 anos, p<0,001),menor HbA1c (7,6±1,6 vs 8,7±2,0%,p<0,001) e maior taxa de pé neuroisquémi-co (80,0% vs 52,9%, p<0,0001). O tempomédio de seguimento foi 335±35 dias paraos hemodialisados e 286±34 dias para oscontrolos (p=0,01). A evolução clínica dife-riu significativamente entre grupos: doentescom DRT tiveram maior tempo de interna-mento (14,2±2,3 vs 8,3±1,4 dias, p=0,03) emaior taxa de amputação (32,6% vs 14,0%,p=0,03). A mortalidade e taxa de revascula-rização não foram significativamente dife-rentes entre doentes com DRT e controlos(9,3% vs 5,1%; 22,1% vs 12,5%, respectiva-mente, p>0,05).

Conclusões: Diabéticos com DRT com pédiabético apresentaram maior tempo deinternamento e maior taxa de amputação.Apesar de reunirem factores adversos comomaior prevalência de doença arterial periféri-ca e tempo de exposição à diabetes, a taxa demortalidade não foi diferente, neste estudo.

P18ANÁLISE DE INTERNAMENTOSPOR PÉ DIABÉTICO INFECTADONUMA ENFERMARIA DE ENDOCRINOLOGIA

Silva Vaz D, Ferreira M, Teixeira S, GiestasA, Maia A, Carvalho A, Freitas C, Amaral C,Gonçalves I, Muras J, Martins J, GuimarãesR, Neto H, Dores J, Carvalho RConsulta Multidisciplinar do Pé Diabético, Serviço de Endocri-nologia do Centro Hospitalar do Porto/Hospital Santo António.

Introdução: As infecções de pé diabéti-co constituem o principal motivo de inter-namento prolongado no doente diabético;sendo um factor importante morbimortali-dade e consumo de recursos de saúde nestesdoentes.

Métodos: Analisaram-se os doentesinternados durante 2008 e 2009 por PéDiabético infectado no serviço de Endocri-nologia, estudando as seguintes variáveis:sexo,idade,tipo de diabetes,duração de dia-betes,Hba1c,duração de internamento,tipode pé, lesão crónica vs nova lesão, factoresprecipitantes, prévias amputações e ampu-tações no internamento.

Resultados: 176 internamentos comduração média de internamento de21,87±12,4 dias. 63,7% do sexo masculino,idade média de 60,69±13,45 anos; 75,5%com diabetes(DM) tipo 2, 17,3% com DM1 e6,9% com LADA; duração média de doençade 17,89±9,91 anos. A HbA1c média foi de8,8±2,5%. Quanto ao tipo de pé em 56,5%era neuropático, e em 43,6%% era neurois-quémico. A lesão era crónica em 32,2% ehavia nova lesão em 67,8%. 86,4% nãotinha amputações prévias, 66,5% foi subme-tido a amputação no internamento (55,7%amputação minor e 10,8% amputaçãomajor). Os precipitantes foram lesão pelocalçado em 35,1%, incumprimento de repou-so/antibioterapia em 16,2%, reinfecção em29,7%, outro traumatismo em 13,5% e oclu-são de pontagem arterial em 5,4%

Conclusões: Nos doentes internadosentre 2008 e 2009 na nossa enfermaria deEndocrinologia constatámos que a maioriaera do sexo masculino na 7ª década devida, com predomínio de diabéticos tipo 2com mau controlo metabólico. A maioriadas lesões era aguda e precipitada predomi-nantemente por traumatismo pelo calçado.

A duração média de internamento está



de acordo com o tempo de internamentoobservado em vários centros internacionais.

A gravidade clínica das infecções contri-buiu para que a maioria dos doentes tivessesido submetida a amputação minor duran-te o internamento.

P19TERAPÊUTICA DE INFUSÃOSUBCUTÂNEA CONTÍNUA DEINSULINA MELHORA A AQUALIDADE DE VIDA DEDIABÉTICOS TIPO 1

Balsa AM1, Alves M1,2, Pereira M2, Neves C1,2,Carvalho D1,2

1Hospital São João, EPE; Faculdade de Medicina, 2Serviço deEndocrinologia, Diabetes e Metabolismo – Universidade do Porto.

Introdução: A infusão subcutânea contí-nua de insulina (ISCI) e as múltiplas injecçõesdiárias (MID) constituem duas estratégias deinsulinoterapia intensiva, que produzem umcontrolo metabólico rigoroso.

Objectivos: Avaliar os efeitos da ISCI nocontrolo metabólico, peso e índice de massacorporal (IMC), frequência de eventosadversos e qualidade de vida comparativa-mente com a MDI prévia.

Métodos: Estudo observacional e retros-pectivo de 25 diabéticos tipo 1 seguidos emconsulta externa a efectuar ISCI há mais de 3meses, após terem realizado MID por umperíodo igualmente superior a 3 meses. Paraambos os períodos de tratamento foram reco-lhidos do processo clínico os dados relativos acontrolo glicémico (A1c), peso e IMC. O ques-tionário Audit of Diabetes-Dependent Qualityof Life (ADDQoL) foi usado para avaliar oimpacto na qualidade de vida. Averiguou-se afrequência de eventos adversos (hipoglice-mias graves e cetoacidose) por inquérito.

Resultados: A média de idades era de33,35 ± 9,59 anos e a duração de doença de17,1 ± 8,15 anos. Encontravam-se tratadoscom ISCI há uma média de 2,48 ± 1,08 anos.Verificou-se uma diminuição de 1,1%(p=0,001) do valor da mediana de A1c entreos 3 e 6 meses de tratamento, diminuiçãoque é sustentada ao longo do período anali-sado. Após colocação de bomba infusora asnecessidades de insulina reduziram-se em12,75u (p=0,015), equivalente a uma dimi-nuição de 0,20u/Kg (p=0,023). A mediana dadistribuição de IMC diminuiu 0,48 Kg/m2

(p=0,507) durante a ISCI, comparativamenteao período com MID. O score obtido no ques-tionário ADDQoL foi superior com ISCI,sendo a diferença entre as medianas, antes eapós colocação de bomba infusora, de 0,056(p=0,92). Verificou-se uma percepção subjec-tiva de diminuição da frequência de eventosadversos com ISCI.

Conclusões: A introdução da ISCI permi-tiu optimizar o controlo metabólico e obterum maior nível de satisfação, com diminui-ção da frequência de eventos adversos. A ins-tituição de ISCI nos nossos doentes tem cum-prido globalmente as suas metas de optimi-zação de controlo glicémico e flexibilizaçãodo estilo de vida.

P20COMPARAÇÃO DOS CRITÉRIOSDE DIAGNÓSTICO DE PRÉ DIABETES NUMA POPULAÇÃOCOM EXCESSO PONDERAL

Marcelino M, Chambel P, Paradinha M,Domingues A, Passos D, Vilar H, Lopes L,Santana Lopes M, Carvalho R, Santos V,Jácome de Castro JHospital Militar Principal

Introdução: A “pré-diabetes” é hojeconsiderada como categoria de riscoaumentado para a diabetes e para doençacardiovascular. As últimas recomendaçõesda ADA em 2010 definiram novos critériospara o seu diagnóstico. Para além dos valo-res de Alteração da Glicémia do Jejum (100-125mg/dl) e Tolerância Diminuída à Glicose(140-200mg/dl), foi também consideradacomo critério a HbA1c (5,7 e 6,4%). A pers-pectiva de utilização deste novo critério dediagnóstico tem como objectivo identificarnovos indivíduos com risco para o desenvol-vimento da diabetes. Este assunto, contudo,não é consensual e tem gerado polémicanos últimos meses.

Objectivos: Comparação de 3 métodosna avaliação da disglicemia numa popula-ção adulta com excesso de peso e obesidade,sem diagnóstico de pré-diabetes ou diabetes.

Métodos: Estudo observacional realiza-do no SEDM do HMP. Foram recolhidosdados sócio-demográficos e antropométri-cos, glicemia, perfil lipídico e pressão arte-rial. Para caracterizar relativamente à dis-glicemia foram utilizados 3 critérios de



diagnóstico: Glcémia Jejum (GJ), ProvaTolerância à Glicose Oral (PTGO) e HbA1c.Foi realizada análise estatística (teste t, testeQui-quadrado, teste Exacto de Fisher).

Resultados: Num total de 53 doentes,com idade média de 52 anos, 66% eram dosexo feminino. Os doentes apresentavamvalores médios de peso de 81Kg vs 90Kg,IMC de 33kg/m2 vs 31kg/m2, perímetro cintade 99,5cm vs 104cm e MG de 40,5% vs28,3%, nos sexos feminino e masculino res-pectivamente. Segundo os critérios de diag-nóstico isolados, a prevalência de pré-diabe-tes foi de 13,2% pela GJ, 9,4% pela PTGO e26,4% pela HbA1c. Cruzando os três crité-rios apenas 3,8% tinham pré-diabetes enenhum era diabético.

Conclusões: Apesar da elevada percen-tagem de possíveis pré-diabéticos com basenos níveis de HbA1c, esta não foi confirma-da quando usados, nos mesmos doentes, osrestantes critérios de diagnóstico. Dada abaixa concordância entre os métodos, outrosestudos terão que ser feitos para averiguar ointeresse da HbA1c enquanto critério dediagnóstico da Pré-Diabetes.

P21INTERFERÊNCIA DA MALTOSENAS DETERMINAÇÕES DE GLICE-MIA CAPILAR PELAS TIRAS-TESTEBASEADAS NO MÉTODO DA GLICOSE DESIDROGENASE – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Belo S, Rodrigues P, Alves M, Neves C,Magalhães A, Carvalho DHospital de São João, Porto – Serviço de Endocrinologia, Diabetese Metabolismo; Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Introdução: Os diferentes sistemas demonitorização de glicemia capilar podemsofrer interferência de diversas substâncias.

Caso Clínico: Doente do sexo masculino,48 anos, com antecedentes de hipertensãoarterial, dislipidemia e tabagismo prévio.História de diabetes mellitus tipo 1 com 37anos de evolução e atingimento de órgãosalvo, nomeadamente, retinopatia diabética,insuficiência renal terminal, em diálise peri-toneal desde 2009, e cardiopatia isquémica(enfarte agudo do miocárdio em 2005).

Medicado com insulina de acção inter-média e de acção curta, darbepoietina, meto-lazona, furosemida, ácido acetilsalicílico,

carvedilol, dagravit, alfacalcidol, amlodipi-na, pantoprazol, ácido fólico, sevelamer,candesartan.

Por instabilidade glicémica, com hipo-glicemias frequentes, foi proposto para colo-cação de bomba infusora de insulina.

No internamento, referência a sintomassugestivos de hipoglicemia. No entanto, odoente apresentava pesquisas de glicemiacapilar (GC) persistentemente elevadas (sis-tema Accu-chek). Ao 4º dia de internamen-to foi efectuada determinação de GC simul-taneamente com o aparelho Accu-chek ecom aparelho do Serviço. Verificou-se dife-rença de cerca de 100 unidades entre os 2valores (Sistema Accu-chek CG=147mg/dL;Sistema do Serviço CG=45mg/dL).

Conclusões: Alguns açúcares, como amaltose, interferem com os sistemas demonitorização de glicemia capilar baseadosno método da glicose desidrogenase. Estainterferência verifica-se apenas com a utili-zação de preparações administradas por viaparentérica ou utilizadas em diálise perito-neal. A maltose administrada por via oralnão interfere com as determinações de GC.Assim, as tiras-teste Accu-chek, que sebaseiam no método da glicose desidrogena-se, não devem ser utilizadas nos doentes emdiálise peritoneal que utilizem soluções con-tendo isodextrino, cujo metabolito interme-diário é a maltose.

P22INFLUÊNCIA DA INSULINOTERAPIA NOS RESULTADOS DA DIABETES GESTACIONAL

Azevedo T1, Silva AM1, Vilaverde J1, Pichel F1,Gonçalves J2, Pinto C2, Dores J1.1Consulta de Patologia Endócrina da Gravidez, 2Obstetrícia,Centro Hospitalar do Porto

Introdução: Na maioria das mulherescom Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) aterapêutica consiste na prescrição de umplano alimentar juntamente com a vigilân-cia glicémica, mas em alguns casos é tam-bém necessário iniciar tratamento insulínicopara obtenção dos objectivos metabólicos.

Objectivos: Comparar o grupo de grávi-das com DMG que necessitou de insulinacom o grupo das que não precisou relativa-mente às características maternas pré-ges-



tacionais e gestacionais e às complicaçõesperinatais.

Métodos: Estudo retrospectivo de grávidascom DMG seguidas na Consulta de PatologiaEndócrina da Gravidez entre 2006 e 2009.

Resultados: Das 407 mulheres comDMG, 134(32,9%) necessitaram de terapêu-tica com insulina para alcançar os objecti-vos metabólicos e 273(67,1%) fizeram ape-nas terapêutica médica nutricional. A idadegestacional média no início da insulinotera-pia foi de 29±5,6 semanas(11-37) e a media-na da dose diária total de insulina foi de 22unidades(9-96). Comparando os 2 grupos, aidade materna e o peso do recém-nascido(RN) foram similares. As mulheres quenecessitaram de insulinoterapia tinham, deforma estatisticamente significativa, nívelde instrução inferior (10,2vs11,4 anos deestudo, p=0,010), IMC prévio à gravidezsuperior (27,4vs 25,3 Kg/m2, p=0,001), dia-gnóstico de DMG mais cedo na gravidez(24,5vs 30,3 semanas, p<0,001), HbA1c do3º trimestre mais elevada (5,0vs4,6%,p<0,001), menor ganho ponderal na gravi-dez (10,8vs 12,4 Kg, p=0,009), maior taxa depré-eclâmpsia (6,7vs 1,5%, p=0,012), decesarianas (53,2vs 41,4%, p=0,040), de alte-ração da homeostasia da glicose no teste dereclassificação (11,2vs 3,7%, p=0,003), demorbilidade perinatal geral (32,1vs 16,5%,p<0,001) e, especificamente, maior taxa deRN grandes para idade gestacional (14,9vs6,6%, p= 0,007).

Discussão/Conclusão: A necessidade deinsulinoterapia na DMG poderá traduzirmaiores níveis de insulinoresistência prévia(maior IMC) e/ou menor reserva da insuli-no-secreção (diagnóstico mais precoce),condicionando o controlo metabólico (piorHbA1c). O esforço de compensação destesparâmetros desfavoráveis, conseguindomenor ganho ponderal durante a gravidezno grupo insulino-tratado, não foi suficien-te para alcançar os mesmos resultados queas grávidas não medicadas com insulina.

P23DOENÇA DE GRAVES NEONATAL– A PROPÓSITO DE 2 CASOS CLÍNICOS

Silva AM1, Azevedo T1, Dores J1, Vilaverde J1,Pichel F1, Gonçalves J2, Pinto C2, Borges T3,Cardoso H3, Borges F1

1Consultas de Patologia Endócrina da Gravidez, 2Obstetrícia,3Endocrinologia Pediátrica, Centro Hospitalar do Porto

Introdução: A Doença de Graves (DG)neonatal é uma doença rara e auto-limitada,que afecta descendentes de grávidas comDG e caracteriza-se por hipertiroidismosecundário à passagem transplacentária deanticorpos anti-receptores de TSH (TRAbs).Pode ameaçar a vida do recém-nascido (RN)e afectar o desenvolvimento neurológico dacriança. São descritos 2 casos clínicos de DGneonatal.

Caso 1 – Mãe de 22 anos, com DG diag-nosticada às 24 semanas de gestação: TSH<0.005UI/mL (VR 0,27-4,2), T4total20,1ug/dL (7,65-21,15), TRAbs 40U/L (N<9).Iniciou propiltiuracilo (PTU) 150 mg/diacom controlo da função tiroideia. Cesarianaàs 35 semanas, RN com Apgar 7/10/10,peso 1850g (P3-10), com icterícia neonatal,sem taquicardia. Por má evolução ponderale TSH 0,05UI/mL (VR0,5-6,5), T4total 23,0ug/d (11-22) e TRAbs 20U/L (N<9), fez tera-pêutica com anti-tiroideus de síntese até aos40 dias de vida.

Caso 2 – Mãe de 36 anos, com DG medi-cada com PTU, com seguimento médicoirregular, sem história de DG neonatal nasduas gravidezes anteriores. Observada porEndocrinologia na terceira gestação às 20semanas, apresentando hipertiroidismonão controlado e diabetes gestacional. Narestante gestação, eutiroideia sob PTU 300mg/dia. Parto eutócico às 39 semanas, RNcom Apgar 6/8/10, taquipneia transitória epeso 4050g (P75-90). Em D1: TSH 252UI/ml(N<39), em D9: TSH 0,26UI/mL (VR0,5-6,5)e T4livre 7,3 ng/dL (VR 2,1-5,3). Clinica-mente, com boa evolução ponderal, semtaquicardia ou outros sinais de hipertiroidis-mo, sem necessidade de medicação. Às 4semanas apresentava hipertiroidismo sub-clínico e aos 3 meses, total normalização dafunção tiroideia.

Conclusões: Nos 2 casos descritos houvemorbilidade neonatal, como prematurida-de, baixo peso para idade gestacional, icte-rícia neonatal, má evolução ponderal e



taquipneia transitória. Antecedentes de DGmaterna, activa ou não, implicam vigilân-cia da gestação com doseamentos de TRAbse vigilância clínico-laboratorial do RN, demodo a rastrear DG neonatal e introduzirterapêutica conforme o contexto.

P24OCORRÊNCIA SIMULTÂNEA DE CARCINOMA PAPILAR EMEDULAR DA TIRÓIDE

Couto J, Martins R, Barbosa AP, Santos AP,Lobo C, Peixoto A, Teixeira M, Amaro T,Torres IIPOFG-EPE do Porto

Introdução: O Carcinoma Papilar(CP) éo tipo mais comum(60%–80%) dos carcino-mas diferenciados da tiroide. O CarcinomaMedular(CM) é menos comum(5%–10%)mas apresenta pior prognóstico. A ocorrên-cia simultânea de CP e CM é um fenómenoraro, que pode ser observado em dois con-textos: um tumor misto com diferenciaçãocombinada ou um tumor de «colisão» comdois componentes espacialmente distintos ebem definidos. Este tipo de tumores ocorremais frequentemente em mulheres, após aquinta década.

Caso Clínico: Descreve-se o caso de umamulher de 83 anos, com quadro de anore-xia, perda de peso e disfagia. A ecografiacervical mostrava BMN, com nódulo domi-nate de 26mm, sólido, no LE e ainda nódu-lo ístmico, sólido, 1,7cm. A função tiroideiaapresentava-se sem alterações. A PBA domaior nódulo foi compatível com carcino-ma papilar. A doente foi submetida a tiroi-dectomia total e o exame histopatológicorevelou: CP bilateral multifocal (3 focos noLD e 2 no LE, respectivamente) e foco de CMcom 5mm no lobo direito. A Imunohisto-química(IHC) foi positiva para calcitonina ecromogranina. Foi realizada terapêuticaablativa com 131-Iodo. Mutações germina-tivas do gene RET foram excluídas.

Conclusão: Este caso descreve a coexis-tência de CP e CM com caracteristicas detumor de colisão. A patogénese destes casospeculiares é ainda desconhecida. É contro-verso definir se constituem apenas uma coi-cidência ou estão relacionadas com umaorigem comum na mesma célula estaminalou factores desencadeantes genéticos co-

muns. Sabe-se que alterações do RET contri-buem de alguma forma na patogénese doCP e CM. Uma mutação somática pontualno gene BRAF foi identificada como o even-to genético mais comum no CP. A análisedo oncogene RET nos casos de ocorrênciasimultânea de CP e CM tem originado resul-tados controversos. Mutações nos genesBRAF e RET foram identificadas em 3 casosdeste tipo de lesões, sugerindo uma origemgenética distinta.

P25NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL COMO CAUSA DEHIPERTIROIDISMO: APROPÓSITO DE UM CASOCLÍNICO COM EVOLUÇÃODESFAVORÁVEL

Martinho M1, Azevedo T1, Martins T1,Pereira da Silva D2, Pego A3, Gervásio H3,Rodrigues F1

1Serviço de Endocrinologia, 2Serviço de Ginecologia, 3ServiçoOncologia Médica, Instituto Português de Oncologia deCoimbra FG – EPE.

Introdução: A mola hidatiforme, umadas apresentações da doença trofoblásticagestacional, ocorre em 0,5-2,5:1000 gesta-ções. Caracteriza-se pela produção de quan-tidades elevadas de ‚HCG (glicoproteinaestruturalmente similar à TSH), podendocursar com hipertiroidismo. A prevalênciadeste varia 25-64%, com manifestações clí-nicas em 5% dos casos. A remoção eficaz damola/ quimioterapia apropriada resolvemo hipertiroidismo.

Caso Clínico: Mulher de 30 anos, OG/OP,admitida no serviço de urgência por metror-ragias abundantes. Antecedentes pessoaisirrelevantes. Após realização de curetagemuterina desenvolveu choque hipovolémicocom admissão nos cuidados intensivos, ini-ciando posteriormente anti-tiroideus porhipertiroidismo com TSH <0,01uUI/mL (0,4-4,4); T3L-16,42pg/mL (2,0-4,2) e T4L-6,6ng/dL (0,89-1,76). A histologia revelou molahidatiforme invasiva com βHCG de17019mUI/mL. Iniciou metotrexato com nor-malização dos valores de βHCG. Seis mesesapós último ciclo apresentou novamentemetrorragias, aumento da βHCG e recidivalocal, recusando histerectomia. Referenciadaao IPOC onde inicia protocolo de quimiotera-



pia EMA-CO. A βHCG era de 16020mUI/mLcom TSH, T3L e T4L normais. Por aumentoprogressivo de βHCG foi submetida a cureta-gem uterina. A TAC toraco-abdominal mos-trou metastização pulmonar difusa sendoproposta para quimioterapia de 3ª linha.Realizou doseamento de hormonas tiroideiaspor ansiedade e palpitações: TSH indoseável;T3L: 8,19pg/mL (1,8-4,4) e T4L: 3,09ng/dL(0,8-1,8), anticorpos anti-TPO e anti-Tg nega-tivos; βHCG: 88211mUI/mL. Referenciada àconsulta de endocrinologia uma semanaantes de começar esquema citostático, ini-ciando metibasol 15 mg id e ß-bloqueante.Uma semana depois desenvolve trombocito-penia vindo a falecer, dois anos após a apre-sentação.

Conclusão: Debate-se o facto de o hiper-tiroidismo ter provavelmente complicado aprimeira curetagem, pelo que a funçãotiroideia deve ser determinada no caso dedoença do trofoblasto, permitindo adequa-da preparação pré-operatória. Discute-se atoxicidade hematológica dos anti-tiroideus,o que pode ser difícil de avaliar no contextode quimioterapia concomitante. O trata-mento definitivo do hipertiroidismo deve serequacionado caso não seja previsível curada doença trofoblástica.

P26CARCINOMAS PAPILARES DESCOBERTOS DE FORMA INCI-DENTAL APÓS TIROIDECTOMIATOTAL POR PATOLOGIA BENIGNA

Teixeira S, Silva AM, Amaral C, Freitas C,Carvalho A, Teixeira MJ, Canha A, Moreirada Costa A, Borges FHospital de Santo António – Centro Hospitalar do Porto

Introdução: Estudos têm mostrado quea prevalência de carcinomas papilares des-cobertos de forma incidental varia entre 2.3a 10%, podendo atingir os 35% em estudosde autópsia. O objectivo deste estudo foiavaliar a prevalência de carcinoma papilarincidentalmente encontrado numa amostrada população portuguesa.

Métodos: Estudo retrospectivo com inclu-são dos dados demográficos, clínicos e anato-mopatológicos de todos os indivíduos subme-tidos a tiroidectomia total ou totalização detiroidectomia por patologia benigna duranteo período compreendido entre Julho.2001 a

Junho.2009 no Centro Hospitalar do Porto.História prévia de carcinoma da tiróide oucitologia suspeita de malignidade ou indeter-minada constituíram critérios de exclusão.

Resultados: 373 indivíduos (329 mulhe-res e 44 homens) com idades compreendidasentre 16 e 85 anos (idade média 52.3 ± 14.3anos) foram submetidos a tiroidectomia total.A taxa de carcinomas incidentais observadafoi 9.7% (n=36). Dois dos carcinomas surgi-ram em indivíduos com doença de Graves.Não foi encontrada nenhuma relação estatis-ticamente significativa entre o sexo, a idade,o diagnóstico pré-cirúrgico, a presença deanticorpos antitiroideus, a dimensão ecográ-fica dos nódulos, o número de nódulos, ovalor de TSH e a presença de carcinoma. Odiâmetro médio dos carcinomas observadosfoi 9.9 ± 9 mm, correspondendo a 69.4%(n=25) microcarcinomas e 30.6% (n=11) car-cinomas. A multifocalidade foi observada em22.2% dos casos sem diferença estatistica-mente significativa entre os dois grupos.

Conclusões: A taxa de carcinomas inci-dentalmente descobertos em peças de tiroi-dectomia removidas por causa benigna nestasérie foi semelhante a outros estudos simila-res. Não foram encontrados factores de riscopara aparecimento de carcinomas inciden-tais da tiróide. A importância deste tipo deneoplasias em termos de mortalidade e/oumorbilidade ainda não foi completamenteclarificada, mas poderão ter implicações emquestões como a melhor opção cirúrgica(tiroidectomia total vs hemitiroidectomia) ouvalor alvo da TSH na abordagem dos indiví-duos com patologia benigna da tiróide.

P27CITOLOGIA ASPIRATIVA POR AGULHA FINA DE NÓDULOSTIROIDEUS-ANÁLISE RETROSPECTIVA

Martins A, Santos R, Leite V, Bugalho MJInstituto Português de Oncologia de Lisboa Francisco Gentil EPE

Introdução: A citologia aspirativa comagulha fina (CAAF) é o método mais eficazde diagnóstico do nódulo tiroideu.

Objectivo: correlacionar o diagnósticocitopatológico com o diagnóstico anatomo-patológico dos nódulos tiroideus para aferirda sensibilidade, especificidade e valorespreditivos positivo e negativo (VPP e VPN)



da CAAF para detecção de malignidade.Métodos: Consulta dos processos clíni-

cos dos doentes submetidos a cirurgia tiroi-deia, na nossa Instituição, entre 2006 e2008, para análise dos relatórios de CAAFpré-operatória e do relatório histológico. Aclassificação citológica utilizada foi a deBethesda, sendo a classificação anatomopa-tológica a da OMS. Neste período, foramidentificados 472 registos operatórios.Destes, 356 tinham resultado de CAAF préoperatória disponível. 296 eram do sexofeminino e 60 do sexo masculino.

Resultados:

Conclusões: Encontrou-se uma sensibili-dade de 64%, uma especificidade de 99%,um VPP de 99% e um VPN de 74%. A citolo-gia de tumor folicular continua a ser o maiordesafio, com 29% dos casos a corresponde-ram a um diagnóstico anatomo-patológicode malignidade.

P28CASUÍSTICA DO PRIMEIRO ANODE CITOLOGIAS ASPIRATIVAS DA TIRÓIDE ECO-GUIADAS DA UNIDADE DE CIRURGIAENDÓCRINA DO CENTRO HOSPITALAR DE SETÚBAL, E.P.E.

Candeias H, Lamas M, Eusébio R, Rocha V,Vaz Pereira EHospital de São Bernardo – Centro Hospitalar de Setúbal, E.P.E.

Introdução: Os autores analisam osresultados obtidos no primeiro ano de citolo-gias eco-guiadas da tiróide no CHS, EPE, glo-balmente e sub-dividindo a série em duasmetodologias (4 operadores com controloimediato por anatomo-patologista median-te disponibilidade vs 1 operador com contro-lo em todos os casos) e comparam com osobtidos previamente ao uso de ecografia ecom outros grupos.

Métodos: Estudo retrospectivo, anali-sando o processo de 509 doentes (318 no

método 4 operadores e 191 por 1 operador)submetidos a 640 punções de nódulos, de 1Julho de 2009 a 30 de Junho de 2010; trata-mento de dados com Microsoft Excel 2007®

e SPSS15.0®

Resultados: O maior número de nódu-los submetidos a punção tinha entre 10 e 15mm. Na análise de resultados globais, obti-veram-se 14% de punções não diagnósticas;a modalidade 4 operadores teve 17,7% vs8,4% por 1 operador (estatisticamente signi-ficativo). O resultado global é ligeiramenteinferior ao obtido anteriormente à ecografiae os resultados de 1 operador estão ao níveldas melhores séries nacionais publicadas.Houve necessidade de repetição da punçãono mesmo dia após exame extemporâneoinconclusivo em maior número na metodo-logia 4 operadores e com melhores resulta-dos. Os diagnósticos de nódulo suspeito emaligno (2% e 0,4%) são inferiores aos damaioria das séries. O valor preditivo positi-vo para diagnóstico de malignidade é de100% e dos resultados suspeitos, 62,5%revelaram-se malignos.

Conclusões: A citologia aspirativa eco-guiada da tiróide, após obtenção de expe-riência na técnica permite a obtenção deresultados diagnósticos superiores aos obti-dos na punção guiada por palpação.

P29CARCINOMA MEDULAR DATIRÓIDE METASTIZADO – QUEOPÇÕES TERAPÊUTICAS?

Nogueira C, Oliveira A, Vinha E, RodriguesE, Carvalho DServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital deSão João, EPE, Porto, Faculdade de Medicina da Universidadedo Porto.

Introdução: O carcinoma medular datiróide (MTC) é uma neoplasia neuroendócri-na rara, sendo os casos esporádicos os maisfrequentes. A sua história natural é caracteri-zada pelo desenvolvimento precoce demetástases, tornando difícil a cura cirúrgica.

Caso Clínico: Mulher de 34 anos referen-ciada à consulta em Novembro de 1998 porMTC, tendo efectuado tiroidectomia totalcom esvaziamento cervical e mediastíniconoutro Centro em Julho de 1997. O examehistológico confirmou o diagnóstico de MTCcom invasão vascular e linfática e evidenciou



CAAF Número/Percentagem Diagnóstico Histológico deMalignidade

Não Diagnóstica 10 (2,8) ==> 2/10

Benigna 120(33,7) ==> 17/120

Tumor Folicular 84(23,6) ==> 24/84

Suspeita 28(7,9) ==> 18/28

Maligna 114(32%) ==> 113/114

Total 356 174

metastização em todos os gânglios isolados.Manteve níveis elevados de calcitonina e CEAno pós-operatório. O estudo genético nãorevelou mutações do protooncogene RET. Umano e meio após a cirurgia foi detectadametastização hepática. Dado que a doente seencontrava clinicamente assintomática, semalterações da função hepática e após tentati-va terapêutica com Lanreotido optou-se poruma atitude expectante. Em Março de 2003foi documentada metastização ganglionar-cervical. Em 2008, por queixas de calor erubor facial e hipersudorese, iniciou terapêu-tica com Octreotido LAR com melhoria clíni-ca. O caso foi apresentado a um Centro deReferência europeu que sugeriu terapêuticacom inibidores da tirosina cinase e eventualintegração em ensaio clínico para o efeito.Actualmente mantém-se assintomática,medicada com Octreotido LAR, Levotiroxina,Carbonato de cálcio e Calcitriol, mantendoníveis elevados de calcitonina e CEA e funçãohepática normal, com progressão da doençaganglionar cervical e hepática e provávelmetastização hilar pulmonar.

Discussão: O tratamento do MTC avan-çado continua a ser um desafio. A quimio-terapia convencional apresenta eficácialimitada. As proteínas tirosina cinase têmemergido como alvos terapêuticos atracti-vos, estando a decorrer vários ensaios clíni-cos com inibidores destas enzimas que pare-cem ser as únicas opções terapêuticas a ofe-recer alguma esperança.

P30HEPATOPATIA COLESTÁTICAPOR METIMAZOL OUSECUNDÁRIA A INSUFICIÊNCIACARDÍACA?

Souto SB, Rodrigues P, Belo S, Nogueira C,Magalhães A, Castedo JL, Carvalho-Braga D,Carvalho DServiço de Endocrinologia, Hospital São João, E.P.E.; Faculdadede Medicina, Universidade do Porto

Introdução: A hepatopatia colestáticasecundária ao metimazol é um efeito secun-dário raro, que pode surgir nos primeiros 3meses após início da terapêutica, de formadose-independente, sendo geralmente rever-sível 3 meses após a sua suspensão.

Caso clínico: Mulher de 64 anos, comantecedentes de hipertiroidismo desde

Agosto de 2009, medicada com metimazol.Referenciada à consulta de Endocrinologiaem Março de 2010, tendo mantido terapêu-tica com metimazol 5mg/dia. Antecedentesde insuficiência cardíaca, FA crónica e DM2.Referia ainda antecedentes de alergia àpenicilina e toxicodermia ao alopurinol efenofibrato. Em Abril de 2010 recorreu aoSU com queixas de agravamento da dis-pneia e dos edemas dos membros inferiores.Apresentava-se com lentificação do discur-so, eupneica, normotensa, normotermica,em anasarca. No SU constatou-se derramepleural esquerdo. O estudo analítico revelouhipotiroidismo (TSH–44,19,T4 livre–0,48,T3livre–2,60). Foi admitida por IC descompen-sada provavelmente por hipotiroidismo,tendo suspenso metimazol. Ao 4º dia deinternamento desenvolveu icterícia dasescleróticas com aumento das enzimashepáticas de colestase (FA-148,BT-17,8,BD-7,9). Realizou ecografia abdominal ecolangioRM que excluíram obstrução da viabiliar. Foram excluídas doenças hepáticasconcomitantes (marcadores imunológicos evíricos negativos). Colocou-se como hipóte-ses prováveis para a colestase, hepatopatiacongestiva ou toxicidade ao metimazol. Oestudo do hipertiroidismo confirmou tratar-se de uma Doença de Graves, tendo realiza-do terapêutica definitiva com iodo radioac-tivo. Doze semanas após suspensão de meti-mazol mantinha colestase.

Discussão: A ausência de uma relaçãocronológica clara entre o início do metima-zol e o desenvolvimento de colestase tornapouco provável a hipótese de toxicidade aometimazol. A hipótese de colestase induzidapor hipertiroidismo também parece poucoprovável, uma vez que esta ocorre habitual-mente com elevação marcada das hormo-nas tiroideas. Neste caso clínico de suspeitade toxicidade ao metimazol de apresenta-ção atípica, seria importante a realizaçãode biopsia hepática para excluir outras cau-sas de colestase.



P31APRESENTAÇÃO CLÍNICA INVULGAR DE CARCINOMA DA TIROIDEIA: A PROPÓSITO DA NOSSA EXPERIÊNCIA

Rosário F1, Duarte L 1, Fernandes C1, MartinsA1, Cid O2, Mendonça E3, Catarino AL3,Lowental C4, Magalhães M5, Garrão A1

1Departamento de Endocrinologia, 2Departamento de Cirurgia ,3Departamento de Anatomia Patológica, 4Departamento deMedicina Nuclear, 5Departamento de Otorrinolaringologia,Hospital da Luz

O carcinoma da tiroideia geralmentesurge como um nódulo tiroideu associadoou não a adenopatias cervicais.Apresentamos três casos em que o diagnós-tico foi obtido num contexto clínico invul-gar. Discutem-se os aspectos que tornamestes casos menos frequentes.

O grupo multidisciplinar da tiroideiadiagnosticou, de Junho de 2007 aNovembro de 2010, 71 casos de carcinomada tiroideia. Destes, escolhemos 3 casos comum processo diagnóstico mais invulgar.

Caso 1- Doente de sexo masculino, de 28anos, recorreu à consulta por quadro dehipotiroidismo e aumento difuso da tiroi-deia. Apresentava valores indetectáveis deT3, TSH de 144 µU/ml (VR- 0,35-5,50µU/ml) e anticorpos antitiroideus positivos.A ecografia demonstrou uma tiroideia comecogenicidade aumentada, sem nódulos.Efectuou citologia aspirativa que obtevematerial escasso. Na segunda punçãoforam detectadas células de carcinomapapilar da tiroideia. O doente foi submetidoa tiroidectomia total com esvaziamentoganglionar bilateral. A histologia foi de car-cinoma papilar da tiroideia com padrãoesclerosante difuso. Foram identificadas 25metástases ganglionares.

Caso 2 – Doente de sexo feminino, 47anos, com diagnóstico recente de carcinomaneuroendócrino do íleon. Foi efectuado esta-diamento com PET-scan, que identificouimagem hipercaptante na tiroideia e emdois gânglios cervicais. Efectuou tiroidecto-mia total com celulectomia cervical direita,com identificação de 2 nódulos de carcino-ma papilar da tiroideia e 2 metástases gan-glionares.

Caso 3 – Doente de sexo feminino, 26anos. Observada em Consulta de ORL poradenomegalias cervicais à esquerda. A cito-

logia aspirativa revelou uma metástaseganglionar de carcinoma papilar da tiroi-deia. A ecografia revelou uma tiroideia dedimensões normais, sem lesões parenqui-matosas e várias adenopatias suspeitas. Foiefectuada tiroidectomia com esvaziamentoganglionar bilateral. No tecido tiroideuobservavam-se pequenos focos de carcino-ma papilar de padrão clássico e corpos psa-momatosos. Foram identificadas 8 metásta-ses ganglionares, bilaterais.

P32TSH RECOMBINANTE NAPRÁTICA CLÍNICA

Alves M, Martins R, Neves C, Parente B,Meireles E, Maia A, Rodrigues E, Marinho J,Carvalho DHospital de Dia do Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Meta-bolismo, Hospital de São João, EPE; Faculdade de Medicina,Universidade do Porto.

Introdução: A recorrência do carcino-ma diferenciado da tiróide (CDT) pode ocor-rer vários anos após o tratamento inicial. Atireoglobulina (Tg) é um marcador sensívele específico de recorrência local ou de doen-ça metastática após o tratamento apropria-do do CDT. O uso de TSH recombinante(rhTSH) permite a rápida estimulação dotecido tiroideu potencialmente existente,evitando-se assim a morbilidade associadaao hipotiroidismo clínico.

Objectivo: Avaliar as potencialidades eo benefício da utilização de rhTSH no segui-mento de doentes com CDT.

Métodos: Avaliámos os resultados de451 doentes, 85,6% do sexo feminino e14,4% do sexo masculino, com 51,9±13,8(17-85) anos de idade, com história préviade CDT, que foram submetidos à estimula-ção exógena com rhTSH entre Janeiro de2005 e Dezembro de 2010. Foram adminis-tradas duas injecções intramusculares de0,9mg de tireotropina alfa (Thyrogen®), emdois dias consecutivos. Dosearam-se osníveis de TSH, 24 horas após a última injec-ção e os níveis de TSH e Tg, 72 horas após aúltima injecção.

Resultados: O nível de TSH ao 3º dia foi97,2 ± 10,9 µUI/ml e ao 5º dia 22 ± 18,2µUI/ml (1,95-100). O valor médio de Tg foi 81± 849,8 ng/ml (0,2-12000 ng/ml); 51,1% dosdoentes apresentavam Tg < 0,2 ng/ml e



23,2% valores > 2 ng/ml. Os níveis de anti-Tgforam de 14,5 ± 60,9 UI/ml (0,2-678,5). Nãose detectaram efeitos laterais de relevo e nãoforam apontadas alterações importantes nacapacidade para manutenção das activida-des profissionais e das actividades da vidadiária. Os previamente submetidos a suspen-são terapêutica com o mesmo fim sentiram-se satisfeitos com a diferença na sensação debem-estar e na capacidade de trabalho.

Conclusões: O uso de rhTSH é seguro eeficaz, e útil na monitorização de doentescom história prévia de CDT. Aumenta a sen-sibilidade do doseamento da Tg, evitandoos sintomas debilitantes associados à sus-pensão terapêutica.

P33METÁSTASE TIREOIDEIA DE CARCINOMA RENAL DE CÉLULASCLARAS

Santos-Sousa H1, Pimenta T1, Guimarães M2,Magalhães J2, Matos-Lima L1, Costa-Maia J1

1Serviço de Cirurgia Geral, Unidade de Cirurgia Endócrina eCervical, 2Serviço de Anatomia Patológica, Hospital São JoãoEPE / Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Introdução: As metástases tireoideiassão raras, mas têm sido descritas em váriostumores como carcinoma de células renais(CCR), cancro da mama, cancro do pulmão,tumores gastrointestinais, melanoma, sar-coma, neoplasias hematológicas e outrostumores genitourinários.

Caso Clínico: Doente do sexo masculi-no, 47 anos, com antecedentes de carcino-ma renal de células claras submetido anefrectomia e adrenelectomia esquerdas(pT2NxMxG2R0) em Abril de 2005. Duranteo seguimento, em Dezembro de 2007, foidescoberto na tomografia computorizadaum nódulo de 2,5 cm no pólo inferior dolobo esquerdo da tireóide. Nesta altura, nãoexistia qualquer evidência de recorrêncianem de doença metastática. O doente nãoapresentava sintomas compressivos e a fun-ção tireoideia era normal. A biópsia aspira-tiva de agulha fina (BAAF) realizada reve-lou apenas material colóide. Em Dezembrode 2008, devido ao crescimento do nódulotireoideu, o doente foi submetido a tireoi-dectomia total. O exame anatomopatológi-co revelou um nódulo de 1,2 cm no contex-to de um bócio uni-nodular de 3 cm, com

proliferação de estruturas glandulares/aci-nares compostas por células claras. A imu-nohistoquímica foi positiva para CD10 evimentina, negativa para TTF1 e inconclu-siva para tireoglobulina. Estes achados sãocompatíveis com metástase tireoideia deCCR. Não existia qualquer evidência deinvasão da cápsula tireoideia nem de doen-ça extra-tireoideia. Foi realizado um novoestadiamento do CCR que não mostrou evi-dência de mais metástases noutros órgãos.Em Abril de 2009, iniciou terapêutica comSunitinib. Actualmente, o doente continuaassintomático, sem qualquer evidência derecorrência nem de doença metastática.

Discussão: Este caso mostra a importân-cia da caracterização dos nódulos tireoideusnos doentes com antecedentes de CCR,assim como a importância da BAAF com apossibilidade de diagnóstico de metástasestireoideias na imunocitoquímica. No con-texto de bócio multinodular ou de nódulosmistos complexos, a ecografia apresentaum papel de relevo na caracterização dosnódulos e na selecção dos nódulos quedevem ser submetidos a BAAF. Esta estraté-gia com um estudo exaustivo dos nódulostireoideus nestes doentes permitirá um diag-nóstico mais precoce e um tratamento maisadequado das metástases tireoideias.

Conclusões: As metástases tireoideias,apesar de raramente serem diagnosticadasclinicamente, devem ser consideradas nodiagnóstico diferencial do nódulo tireoideu,particularmente nos doentes com antece-dentes de CCR. O intervalo entre o diagnós-tico do CCR primário e as metástases tireoi-deias pode ser de vários anos. O tratamentocirúrgico agressivo das metástases tireoi-deias isoladas é recomendado nos pacientescom CCR sem evidência de metástases nou-tros órgãos.

P34CARCINOMA DE CÉLULAS DEMERKEL DO MEMBRO INFERIORCOM METÁSTASE ÚNICA EMNÓDULO TIROIDEU

Martins RG, Couto J, Santos AP, Ribeiro M,Giesteira L, Polinário A, Torres IInstituto Português de Oncologia FG, EPE

Introdução: O carcinoma de células deMerkel é uma neoplasia cutânea rara,



agressiva, atingindo preferencialmenteindivíduos caucasianos, de idade avançada,com ligeiro predomínio do sexo masculino.Esta neoplasia apresenta elevado risco derecorrência local e metastização ganglionarregional. A metastização à distância émenos frequente; foi descrita no fígado,osso, SNC, pele, pulmões e baço. Os autoresdescrevem um caso de carcinoma de célulasde Merkel com metástase única na tiróide.

Caso Clínico: Doente do sexo feminino,caucasiana, 53 anos, submetida a exérese denódulo na face interna da membro inferioresquerdo (com crescimento rápido) que reve-lou um carcinoma de células de Merkel,2,5x2,5cm, margens positivas. Adicional-mente, realizou ecografia tiroideia que mos-trou nódulo 4x3,2x2cm no lobo esquer-do(LE) e outro 1,2cm no lobo direito(LD).Admitida no IPO, realizou RMN que reveloulesão volumosa persistente na perna, comfixação na PET com 18F-FDG (sem evidênciade metástases). Foi ainda submetida a PBAdo maior nódulo tiroideu – colóide. Foi trata-da com perfusão regional hipertérmica commelfalan e TNF·, seguida de exérese da lesãoresidual e plastia com retalho musculoes-quelético. Cerca de 3anos depois, a doentereferiu desconforto cervical. A ecografiarevelou crescimento do nódulo, repetiu PBAmas esta não foi conclusiva (material insufi-ciente). Foi submetida a tiroidectomia totalque mostrou metástase de carcinoma decélulas de Merkel no nódulo de 6,5cm no LEcom envolvimento da cápsula da glândula etecidos moles adjacentes; microcarcinomapapilar de 0,1cm no LD, intratiroideu.Repetiu PET que sugeriu recorrência na per-na, sem outras metástases. Foi submetida aradioterapia cervical.

Conclusões: O caso descrito descreve umcarcinoma de células de Merkel com metasti-zação exclusivamente na tiróide, em nódulotiroideu previamente conhecido, com PBAbenigna. Nos doentes com neoplasias malig-nas, a possibilidade de metástases na tiróideé um importante diagnóstico diferencial aconsiderar na avaliação/seguimento dosnódulos tiroideus.

P35HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIOCOM HIPERCAPTAÇÃO NODULAR

Marcelino M1, Salgado L2, Domingues A1,Passos D1, Vilar H1, Lopes L1, Paradinha M1,Santana Lopes M1, Chambel P1, CarvalhoR1, Santos V1 e Jácome de Castro J1

1Serviços de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo e2Medicina Nuclear, Hospital Militar Principal, Lisboa.

Introdução: O Hipotiroidismo primáriotem uma prevalência de 0,1 a 2% da popu-lação com maior incidência nas mulheres. Atiroidite de Hashimoto é a causa mais fre-quente de hipotiroidismo e associa-se a umadestruição do tecido tiroideu mediada poranticorpos, resultando numa redução dasecreção de T4 e T3, a que se associa umaresposta compensadora com aumento dasecreção de TSH. O diagnóstico do hipotiroi-dismo é laboratorial, com doseamento dafunção tiroideia. Os anticorpos anti-tiroi-deus sugerem a etiologia. A cintigrafiatiroi-deia é um exame usado sobretudo para adeterminação do estado funcional dos nódu-los da tiróide, particularmente em doentescom valores de TSH baixos, não tendo indi-cação na avaliação do hipotiroidismo.

Caso Clínico: Doente, sexo feminino, 29anos de idade, referenciada à nossa consul-ta pelo médico assistente por alteração dafunção tiroideia. Na avaliação inicial adoente negava qualquer sintomatologiasugestiva de disfunção tiroideia. Ao exameobjectivo apresentava apenas um bóciodifuso de dimensões moderadas, com maio-res dimensões à direita, sem nódulos indivi-dualizáveis. Sem outras alterações relevan-tes ao exame físico. Laboratorialmenteapresentava uma TSH aumentada (28uUI/ml) com T4l baixa (0,7 uUI/ml), comAC anti-peroxidase positivos (353 UI/ml).Ecograficamente apresentava uma glându-la moderadamente aumentada, sobretudoà custa do lobo direito, ecoestrutura hetero-génea com micronódulos bilaterais. Na 1ºconsulta a doente trazia consigo, requisita-da pelo médico assistente, uma cintigrafia-tiroideia que evidenciava um nódulo quen-te no LD com supressão acentuada da res-tante glândula. Perante o achado inespera-do, repetiu avaliação laboratorial. Apósconfirmação do hipotiroidismo, iniciou tera-pêutica com levotiroxina 50Ìg/dia, com pro-gressiva normalização da função tiroideia.



Perante a discordância dos exames auxilia-res de diagnóstico numa doente assintomá-tica, foi pedida posteriormente (em eutiroi-dismo) repetição da cintigrafia, que foisobreponível à anterior.

Discussão: O caso clínico apresentadorepresenta uma Tiroidite de Hashimoto comhipercaptação nodular, traduzindo umaincongruência aparente entre o diagnóstico eo resultado da cintigrafia. Não foram encon-trados casos semelhantes na literatura, pro-vavelmente pelo facto da cintigrafiatiroideianão ser um exame recomendado na avalia-ção do hipotiroidismo. Não deixa contudo derepresentar uma “curiosidade” imagiológica.

P36AVALIAÇÃO DA CIRURGIA DATIRÓIDE NO HOSPITAL MILITARPRINCIPAL – RESULTADOS A 10 ANOS

Marcelino M1, Lopes C2, Carvalho R1,Guerra P2, Passos D1, Vilar H1, Lopes L1 eJácome de Castro J1

1Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo e 2Serviço de CirurgiaGeral, Hospital Militar Principal, Lisboa.

Introdução: A cirurgia da tiroide estáactualmente associada a uma baixa morbi-lidade e muito baixa mortalidade. Váriosestudos têm descrito a importância do volu-me de cirurgias na obtenção de melhoresresultados pós-operatórios, uma vez que auma maior experiência do cirurgião se asso-cia a um menor número de complicações.Por outro lado, o tipo de cirurgia associa-sea diferentes taxas de complicações. Desde1997 que o Serviço de EndocrinologiaDiabetes e Metabolismo do Hospital MilitarPrincipal criou uma equipa multidisciplinarpara o tratamento da patologia tiroideia.

Objectivo: Avaliar 10 anos (1999-2010)de experiência de cirurgia da tiróide noSEDM do HMP

Métodos: Foram analisados retrospecti-vamente os processos clínicos dos doentessubmetidos a cirurgia da tiroide de 1999 a2010. Foi efectuada uma análise estatísticadescritiva da informação recolhida.

Resultados: Durante o período estudadoforam realizadas 240 cirurgias. A idademédia dos doentes incluídos é de 54,1± 14,7anos e 76% são do sexo feminino. Quantoaos diagnósticos pré-operatórios, 83,3% dosdoentes tinham Doença Nodular da Tiróide

(DNT) dos quais 13,8% eram BMN tóxicos e12,5% BMN mergulhantes; 6,7% dos doentestinham diagnóstico de carcinoma papilar e5,8% de tumor folicular; 4,2% dos doentestinham Doença de Graves Recidivada. Dascirurgias realizadas, 42,2% foram lobecto-mias e 57,8% tiroidectomias totais.Verificaram-se complicações definitivas em10% dos doentes, das quais 8% associadas atiroidectomias totais e 2% a lobectomias. Dascomplicações definitivas verificou-se lesão dorecorrente em 5,4% dos casos e hipoparati-roidismoiatrogénico em 5%.

Conclusões: A patologia benigna datiróide constituiu o principal motivo paracirurgia no nosso hospital. A lobectomia é oprocedimento de escolha na doença nodularbenigna unilateral e associa-se a uma menornúmer de complicações. O nosso trabalhodocumenta uma taxa de complicações ligei-ramente superiores às descritas pelos gruposde referência na literatura internacional.Não existem, contudo, dados nacionaispublicados na literatura indexada.

P37AVALIAÇÃO DA CITOLOGIA ASPIRATIVA DA TIRÓIDE NOHOSPITAL MILITAR PRINCIPAL – RESULTADOS A 10 ANOS

Marcelino M1, André S2, Figueiredo L3, LopesC4, Passos D1, Vilar H1, Lopes L1, Guerra P3,Carvalho R1, Santos V1 e Jácome de Castro J1

1Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 2Serviços deAnatomia Patológica, 3Imagiologia, 4Cirurgia Geral, HospitalMilitar Principal, Lisboa.

Introdução: A Citologia Aspirativa(CBA) tem um papel essencial na avaliaçãoda doença nodular da tiróide. Permite nãosó reduzir o número de cirurgias desnecessá-rias em nódulos benignos, como possibilitao planeamento de uma abordagem cirúrgi-ca adequada em doentes com doençamaligna. No nosso serviço realizaram-se2124 CBA no período de 10 anos a que estetrabalho se reporta, sendo que actualmentecerca de 60% são ecoguiadas.

Objectivo: Avaliar a sensibilidade e



Tiroidectomia Total (n=137) Lobectomia (n=100)

ESTUDO N HipoparaDefinitivo

Lesão doRecorrente

HipoparaDefinitivo

Lesão doRecorrente

HMP, 2010 237 8,7% 5,8% 0% 5%

especificidade da CBAecoguiada e não eco-guiada no HMP, com base na correlaçãocito-histológica.

Métodos: Avaliaram-se retrospectiva-mente os 204 processos de doentes submeti-dos a citologia e posteriormente a cirurgiatiroideia, num período de 10 anos (1999-2010). Procedeu-se a análise descritivasendo apresentada a média e o desviopadrão para as variáveis de natureza contí-nua, e as frequências relativas sob a formade percentagem (%) para as variáveis denatureza categórica. Foi realizada umaanálise de sensibilidade e especificidade dosresultados da citologia (teste) em função dahistologia (gold standard) tendo sido calcu-lados os Intervalos de Confiança a 95%para os valores obtidos.

Resultados: O resultado citológico debenignidade verificou-se em 78% dos casos.Dos 22% restantes, 8,6% eram carcinomas e13,4% eram tumores foliculares. O diagnós-tico histológico foi de benignidade em86.7% dos casos e de malignidade em13,3%, dos quais 9,1% carcinomas papila-res. No estudo da correlação cito-histológi-ca, verificou-se 79,4% de verdadeiros nega-tivos, 15,7% de verdadeiros positivos, 3,4%de falsos negativos e 1,5% de falsos positi-vos. Desta análise verifica-se que a CBA rea-lizada no nosso serviço apresenta uma sen-sibilidade de 95,9% e uma especificidade de91,4%. Na amostra estudada, não existiramcasos não diagnósticos.

Conclusão: A CBA realizada no nossoserviço tem uma elevada especificidade esensibilidade, com resultados semelhantesaos publicados na literatura internacional

P38RELAÇÃO DA FUNÇÃO TIROIDEIACOM A COMPOSIÇÃO CORPORAL

Santana Lopes M, Marcelino M, Passos D,Vilar H, Lopes L, Paradinha M, Chambel P,Carvalho R, Santos V, Domingues A eJácome de Castro JServiço de Endocrinologia Diabetes e Metabolismo, HospitalMilitar Principal

Introdução: A relação entre o peso, aobesidade, a composição corporal e a fun-ção tiroideia, permanece poucoesclarecida.Recentemente, tem-se estudado mais as pos-síveis relaçõesentre a função tiroideia e opeso corporal, particularmente, o potencialimpacto de alterações mínimas da funçãotiroideia, no IMC deindivíduos eutiroideus.Contudo, os dados sobre a influência dacomposição corporal na função tiroideiasão escassos.

Objectivo: O objectivo deste estudo foianalisar a relação da funçãotiroideia (TSH eT4 livres), com IMC, PC e %MG em doenteseutiroideus com excesso de pesoe obesidade.

Métodos: Estudo observacional e trans-versal que envolveu 40 indivíduos comexcesso de peso e obesos, de ambos os sexos,com idade média de 47 anos e com funçãotiroideia normal. Aos participantes foi feitaa história clínica e a avaliação antropomé-trica: peso, estatura, PC e %MG. Foramrecolhidos os valores séricos de TSH e T4livre, medidos pela técnica de quimiolumi-nescência. O teste de Mann-Whitney foiutilizado para comparar as médias entresexos e entre classes de IMC. E o teste deKruscalWallis, para comparar a %MG e oPC. As correlações de Spearman foram utili-zadas para analisar as relações entre IMC,%MG, PC, FT4 e TSH.

Resultados: Não foi encontrada qual-quer correlação entre os níveis de TSH e T4livre e as variáveis da composição corporalestudadas: IMC, %MG e PC. Também nãoforam encontradas diferenças significativasentre os valores médios de TSH e T4 livre e asclasses de IMC, %MG e PC.

Conclusões: Neste estudo, não se docu-mentou uma relação comsignificado esta-tístico entre o IMC, a %MG e o PC com osníveisde TSH e T4 livre. A pequena dimen-são da amostra é uma limitação, que podeter sido a causa pelo que não foi possívelvalidar a relação entre as variáveis.



CITOLOGIAS Sensibilidade EspecificidadeValor

PreditivoPositivo

ValorPreditivoNegativo

TOTAIS(n=204)

95,9%IC95%

(93,7; 97,0)

91,4%IC95%

(80,9; 96,7)

98,2%IC95%

(96,0; 99,3)

82,1%IC95%

(72,6; 86,8)

ECOGUIADAS(30,2%)

100%IC95%

(90,5; 100,0)

85,7%IC95%

(74,8; 85,7)

88,9%IC95%

(80,4; 88,9)

100%IC95%

(87,3; 100,0)NÃO

ECOGUIADAS(69,8%)

93,5%IC95%

(91,0; 93,5)

100%IC95%

(78,1; 100,0)

100%IC95%

(78,1; 100,0)

64,7%IC95%

(50,5; 64,7)

P39HIPOPARATIROIDISMO PORMUTAÇÃO DE NOVO NO GENEGATA3 – CASO CLÍNICO

Carvalho MR1, Jorge Z1, Moldovan O2,Madeira A2, Carmo I1

1 Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 2Serviço deGenética, Centro Hospitalar Lisboa Norte - Hospital de SantaMaria

Introdução: A causa mais frequente dehipoparatiroidismo em consulta de Endocri-nologia é a iatrogenia – após tiroidectomiatotal. Etiologias menos comuns são a autoi-mune, doenças infiltrativas e situações dehipoparatiroidismo em contexto de patalo-gias raras, algumas das quais de carácterhereditário.

Caso Clínico: Apresenta-se o caso deuma mulher de 29 anos, referenciada à con-sulta de Endocrinologia por hipocalcémiagrave, manifestada por tetania. Na históriapregressa da doente destaca-se agenésiavaginal e uterina diagnosticada aos 18 anosno contexto de amenorreia primária, tendosido submetida a reconstrução vaginal.Avaliação clínica e exames complementa-res de diagnóstico evidenciaram: PTH < 3pg/ mL, cálcio 5,8 mg/dL, fósforo 5,7 mg/dL.Ecografia renal sem alterações. Ecografiapélvica: anexos dentro da normalidade. Adoente foi avaliada em consulta de ORLtendo sido diagnosticada surdez neuro-sen-sorial ligeira. Cariotipo 46 XX. Estudo dogene GATA 3: mutação no exão 5 (p.Cys342Tyr), compatível com o diagnóstico deSíndroma de HDR (Hypoparathyroidism,Deafness, Renal dysplasia).

Discussão: A tríade hipoparatiroidismo,surdez e displasia renal definem a SíndromaHDR ou Síndroma de Barakat, uma patologiaautossómica dominante rara, causada pormutações no gene GATA3. Alguns casos des-critos não têm alterações a nível do aparelhourinário. Alterações genitais apenas foramreferidas numa família, mas a agenésia ute-rina e vaginal, presente na nossa doente, nãofoi reportada anteriormente. Para além destaparticularidade, a mutação descrita foi iden-tificada pela primeira vez nesta doente.

O facto da hipocalcémia ter sido diag-nosticada já na idade adulta é comum aoutros casos descritos e releva a importân-cia de considerar patologia de carácter here-ditário, mesmo nesta faixa etária.

P40CASUÍSTICA DE 21 CASOS DE HIPERPARATIROIDISMO 1ºSEGUIDOS EM CONSULTA EXTERNA DE ENDOCRINOLOGIA

Vaz DS, Almeida M, Amaral C, Dores JServiço de Endocrinologia do Centro Hospitalar do Porto/Hospital Santo António

Introdução: O Hiperparatirodismo1º éa principal causa de hipercalcemia noambulatório.

Apresenta-se a revisão de amostra daConsulta do Serviço de Endocrinologia doCHP, constituída por 21 doentes comHiperparatiroidismo1º.

Métodos: Seleccionaram-se doentes uti-lizando 2 critérios:

– Seguimento em consulta externa deEndocrinologia por suspeita de hiperparati-roidismo1º e;

– Referenciação para paratiroidectomiaAnalisaram-se:– Presença de sintomas,de hipertensão

arterial e cardiopatia hipertensiva,de litíaserenal,de osteoporose/osteopenia,valores deT score, e etiologia familiar,

– Calcemia, calcúria de 24horas, PTH,25-hidroxi-vitaminaD

– Achados imagiológicos– Tipo de cirurgia, taxa de cura e recidi-

va, anatomia patológica– Tratamento com bifosfonatosResultados: 85,7% era do sexo feminino

com idade media de diagnóstico de58,42±15,5anos. 61,9% assintomáticos, nosrestantes 28,6% tinha sintomas neurológi-cos, 23,8%gastrointestinais,38,1%urináriosem; 23,8% tinha HPTP em contexto de sín-drome familiar.

68,4% tinha litiase renal, 50% tinhaosteoporose, 18,8% tinha osteopenia (Tscore médio de -1,78±1,55 coluna lombar, -1,5±0,95 colo do fémur e -2,1±1,9 rá-dio),52,4% tinha hipertensão, 14,3% tinhacardiopatia hipertensiva,

Os valores médios de indicadores labo-ratoriais eram:

– calcemia3,33±2,25 mmol/L; calciúria51±102 mmol/dia; PTH 427,17±560,67pg/mL; vitamina D2 34,8±19 nmol/L.

Nos exames de imagem,38,9% nãotinha alterações na ecografia cervical,33,3% tinha 1 nódulo,27,8% tinha 2 nódu-los; 26,7% não tinha alterações na cintigra-



fia,53,3% tinha 1 foco de fixação, 20%tinha 2 focos de fixação; 84,6% não tinhaalterações na radiografia de crânio e 15,4%tinha padrão “sal e pimenta”. 88,9% e11,1% foram submetidos a paratiroidecto-mia subtotal e a paratiroidectomia quaseto-tal respectivamente. A taxa de cura e recidi-va foram respectivamente 89,9% e 5,6%. Aanatomia patológica mostrou adenoma em80% e hiperplasia em 20%

No total 10% foram medicados combifosfonatos previamente à cirurgia

Conclusões: Na população estudada,predomina o sexo feminino, no final da 6ªdécada de vida; a maioria assintomática,nos restantes predominavam os sintomasurinários. Os achados analíticos eramacompanhados de achados imagiológicosna maioria. A taxa de cura foi elevada e pre-dominaram os adenoma(s) paratiroideu(s).

P41SÍNDROME HUNGRY BONESEVERO E PROLONGADO, APÓSPARATIROIDECTOMIA PORHIPERPARATIROIDISMO PRIMÁRIO COMPLICADO DEHIPERCALCÉMIA GRAVE, CONTROLADA COM PAMIDRO-NATO E CINACALCET.

Simões H, Serra F, Raposo L, Duarte S,Vasconcelos C, Saraiva M Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo – CentroHospitalar de Lisboa Ocidental.

Introdução: O hiperparatiroidismo pri-mário (HPTP) é a causa mais frequente dehipercalcémia. O HPTP prolongado, princi-palmente por carcinoma ou hiperplasiaparatiroideia, pode provocar hipercalcémiagrave (cálcio total> 14mg/dL). Após parati-roidectomia, aproximadamente 12% doscasos desenvolvem um síndrome de seques-tração óssea de cálcio, responsável porhipocalcémia marcada, denominado hun-gry bone (SHB).

Métodos: Revisão da literatura relacio-nada com SHB em http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed.

Resultados: Caso Clínico: mulher de 54anos, referenciada ao nosso centro porhipercalcémia, obstipação, depressão e alte-rações da memória. Ausência de massascervicais palpáveis.

Investigações: cálcio total= 15mg/dL;fósforo= 1,2mg/dL; PTHi= 1740pg/mL; fosfa-tase alcalina= 740U/L; Ccr= 81ml/min; albu-mina= 4,2mg/dL; cálcio urinário/24h=230mg. Ecografia cervical: nódulo de 15mmsugerindo adenoma da paratiroide inferiordireita. Cintigrafia (sestamibi): fixação naregião do pólo inferior do lobo tiroideu direi-to. Ecografia renal: ausência de litíase.DEXA: osteoporose, sobretudo ao nível dorádio (Tscore= -3,4; Zscore= -2,4). Obteve-secontrolo inicial da hipercalcémia com pami-dronato e cinacalcet. Efectuou-se paratiroi-dectomia inferior bilateral, hemitiroidecto-mia e linfadenectomia direitas, perante sus-peita clínica de carcinoma da paratiróide.Histopatologia= hiperplasia paratiroideia.

Seguiu-se SHB prolongado, com hipocal-cémia grave (cálcio total mínimo=5,3mg/dL), apesar de elevação compensató-ria da PTHi. Verificou-se necessidade de tra-tamento prolongado, durante 6 meses, comaltas doses de cálcio (dose cumulativa decálcio elementar: endovenoso= 33030mg;oral= 285100mg) e calcitriol (dose cumula-tiva= 206µg). Nível de 25OHD (durante tra-tamento)= 22ng/ml.

Conclusões: Este caso constitui provavel-mente o SHB mais resistente e prolongadoreferido na literatura. Idade avançada, ele-vação da fosfatase alcalina e da PTHi, dete-rioração da função renal, dimensão do ade-noma, desmineralização óssea e magnitudeda hipercalcémia, são possíveis factores pre-ditivos da ocorrência de SHB. Tratamentocom bifosfonados antes da paratiroidecto-mia e reposição apropriada de vitamina D,parecem atenuar a ocorrência de SHB. Ocinacalcet está aprovado para controlo dahipercalcémia no HPTP. Porém, alguns rela-tos, associam o fármaco à ocorrência de SHB.

P42DENSIDADE MINERAL ÓSSEA EMASSA MUSCULAR EM MULHERESIDOSAS COM HIPERTIROIDISMO.

Mascarenhas MR1-3, Barbosa AP1-3, GonçalvesA3, Oliveira AG4, Simões V1,2, Camolas J1-3,Vieira J1,3, Pinto DS2, Bicho M1, Carmo I1,3

1Centro de Endocrinologia e Metabolismo (Laboratório deGenética) da Faculdade de Medicina de Lisboa, 2CEDML –Clínica de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo de Lisboa(Unidade de Osteoporose), 3Serviço de Endocrinologia, Diabetese Metabolismo, Hospital Universitário de Santa Maria, CHLN-EPE, 4Departamento de Bioestatística, Faculdade de CiênciasMédicas da Universidade Nova, Lisboa, Portugal.



A osteoporose e o hipertiroidismo, fre-quentemente subclínicos, podem ser causade morbilidade grave e/ou de mortalidadeem pessoas com mais de 65 anos de idade.

Objectivos: Avaliar os efeitos do hiperti-roidismo na massa magra e na densidademineral óssea (DMO) de mulheres idosas.

Materiais e Métodos: Em grupos demulheres com hipertiroidimo (n=31) e con-trolo (n=31, sem disfunção tiroideia), comidade≥65 anos, determinaram-se as DMOno radio distal, no fémur proximal e em L1-L4 e as massas gorda e magras totais porDXA. Nenhuma das mulheres fora medica-da previamente para hipertiroidismo e/ouosteoporose. Efectuaram-se colheitas de san-gue para doseamentos de TSH, T4livre,T3livre, fosfatase alcalina e SHBG. Testes deanálise descritiva, Anova e regressão foramutilizados na avaliação estatística.

Resultados: As médias da idade, estatu-ra, do peso, IMC, massas magras e gordastotais foram idênticas (P≥0,05). Contudo, asmédias das DMOs nas diversas regiões doesqueleto eram significativamente inferio-res no grupo do hipertiroidismo (Quadro 1).Neste grupo, as médias da SHBG e da fosfa-tase alcalina eram mais elevadas (P<0,05).A prevalência da DMO reduzida e da osteo-porose foi superior no grupo de mulheresidosas e com hipertiroidismo (P=0,0001).

Conclusões: Estes dados sugerem que ohipertiroidismo em idosas pode representarum factor de risco importante para a perdade massa óssea associada à idade, com desen-volvimento de osteoporose, que associada àperda de massa muscular, pode aumentar orisco de fracturas por fragilidade óssea.

Quadro 1. Médias (±DP) da massa magra total e da DMO nos várioslocais do esqueleto, nos 2 grupos.

P43PSEUDOHIPOPARATIROIDISMOTIPO 1A NA CRIANÇA: OBESIDADE E ALGO MAIS…

Resende E, Ferreira M, Sá M, Abreu SHospital Central do Funchal

Introdução: O Pseudohipoparatiroi-dismo (PHP) tipo Ia, um dos 4 tipos de PHP, éuma patologia hereditária rara, e caracteriza-se por resistência à acção da paratormona(PTH). Simultaneamente podem apresentartambém resistência a outras hormonas efenótipo de osteodistrofia hereditária deAlbright (OHA), caracterizada por: baixaestatura, obesidade central, braquidactilia,ossificações subcutâneas e, em alguns casos,atraso cognitivo.

Caso Clínico: Apresenta-se o caso deuma criança de 9 anos, enviada à consultade Endocrinologia para estudo de obesidade.Ao exame objectivo a realçar: face em luacheia, pescoço curto, má implantação den-tária, valgismo marcado dos membros infe-riores e braquimetacarpia do 4º e 5º dedos.O estudo analítico revelou: Cálcio sérico 8,7mg/dl (V.R. 8,9 – 10,7), Fósforo sérico 5,3mg/dl (V.R. 2,4 – 4,0), PTH 96,60 pg/ml (V.R.12-72), cálcio urinário 34 mg/24h (V.R. 57 –357), função renal normal. Foram pedidosRx do punho e dos ossos ilíacos (sem calcifi-cações ectópicas) e TC hipofisário (sem alte-rações). A doente foi medicada com rocalci-triol (0,25 ng/kg/dia). Menarca aos 11 anos,mas desde aí interlúnios irregulares; poste-riormente diagnóstico de síndrome do ová-rio poliquístico. Na adolescência foi feito odiagnóstico de hipotiroidismo, medicadacom levotiroxina. Actualmente controlada.

Conclusões: Os autores pretendem enfati-zar a importância do diagnóstico precoce dePHP perante uma criança referenciada porobesidade. Se neste caso o diagnóstico é evi-dente, existem outros que poderão constituirum desafio. É também importante procederao estudo familiar do doente. De sublinharque a disfunção tiroideia e gonádica podemnão estar presentes na altura do diagnósticoe daí ser importante o seu rastreio periódico.



Grupo

Variáveis

CONTROLO HIPERTIROI-

DISMO P

Massa magra total kg 37,9 (±5,2) 37,6 (±4,1) DNS

DMO g/cm2Coluna lombar 0,940 (±0,1) 0,770 (±0,1) 0,0000

Colo do femur 0,700 (±0,1) 0,636 (±0,1) 0,0251

Rádio distal 0,646 (±0,07) 0,478 (±0,1) 0,0000

CorpoInteiro 1,048 (±0,1) 0,982 (±0,1) 0,0000

P44HIPERPARATIROIDISMOPRIMÁRIO PERSISTENTE: UM CASO DE LOCALIZAÇÃOECTÓPICA RARA

Gouveia S, Rodrigues D, Ribeiro C, Santos J,Vieira A, Alves M, Saraiva J, Carvalheiro MServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo dos H.U.C.,E.P.E.

Introdução: O hiperparatiroidismo pri-mário (HPTP) é uma endocrinopatiacomum, caracterizada pela elevação ina-propriada da PTH face à hipercalcémia.

Num doente com HPTP persistentedevem ser pesquisadas formas hereditárias,paratiróide ectópica e paratiromatose.

Os doentes sintomáticos devem ser sub-metidos a tratamento cirúrgico.

Caso Clínico: Mulher de 35 anos comantecedentes de nefrolitíase recidivante sin-tomática e história familiar irrelevante.Apresentava elevação da PTH (383 pg/ml),hipercalcémia (12,2 mg/dl) e hipofosfaté-mia (2,2 mg/dl). Detectou-se imagiologica-mente uma lesão sugestiva de paratiróidehipertrófica. Foi submetida a lobectomiaparcial direita e paratiroidectomia subtotal,cujo estudo anatomo-patológico revelouuma paratiróide hiperplásica e duas histo-logicamente normais.

Contudo, dois meses depois mantinhaelevação dos níveis de cálcio e PTH, pelo quefoi referenciada ao Serviço de Endocrinologia.

Apresentava valores de hormonas hipo-fisárias, peptídios pancreáticos, calcitoninae metanefrinas urinárias dentro dos inter-valos de referência. A TC crânio-encefálica ecervico-toraco-abdominal foram normais.A DXA revelou osteoporose a nível da colu-na lombar e colo do fémur.

A doente continuou a ser monitorizadaregularmente, mantendo o estado de HPTP.Não foram detectadas lesões sugestivas deparatiróides nas sucessivas avaliações ima-giológicas. Recusou cirurgia cervical explo-radora, pelo que iniciou terapêutica combifosfonatos.

Abandonou a consulta, tendo sido reen-viada 10 anos depois, com uma PTH de1449pg/ml e uma calcémia de 12,5 mg/dl. A cin-tigrafia das paratiróides/SPECT cervico-torá-cica detectou uma lesão hipercaptante aonível da janela aortopulmonar, compatívelcom paratiróide hiperfuncionante ectópica.

Conclusões: Os autores pretendem aler-tar para a necessidade de numa situação deHPTP persistente equacionar a hipótese deparatiróide ectópica ou paratiromatose,para além das formas hereditárias.

Na detecção de paratiróide ectópica, acintigrafia é o exame mais sensível, devendoser conjugada com uma técnica anatómica.

A janela aortopulmonar é uma localiza-ção ectópica rara, sendo a melhor aborda-gem a paratiroidectomia via vídeo-assisted-thorascopic-surgery.

Nesta doente, a dificuldade de localiza-ção imagiológica da lesão hiperfuncionantee a sua má compliance contribuíram paraum agravamento da situação clínica.

P45HIPOPARATIROIDISMO EMDOENTE POLITRANSFUNDIDOCOM B-TALASSEMIA

Giestas A1, Palma I1, Azevedo T1, Teixeira S1,Maia A1, Ferreira M1, Vaz D1, Carvalho A1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, HospitalSanto António, CHP

Introdução: O tratamento com trans-fusões de glóbulos rubros permitiu uma mel-horia da qualidade de vida e longevidadenos doentes com B-talassemia major.Contudo, devido à necessidade de múltiplastransfusões ao longo da vida, aumentam ascomplicações resultantes da sobrecarga deferro nestes doentes. O hipoparatiroidismoprimário é uma consequência endócrinarara resultante da sobrecarga de ferro emdoentes politransfundidos com B-talassemia.

Caso Clínico: Homem de 44 anos, comdiagnóstico de B-talassemia major e hemo-globina de Lepore desde a infância,esplenectomizado aos 12 anos e politrans-fundido cronicamente.

Apresentava as seguintes complicaçõescrónicas conhecidas associadas a sobrecar-ga de ferro: hepatomegalia; miocardiopatiainfiltrativa com depressão severa da funçãobiventricular, insuficiência cardíaca classeIII da NYHA, fibrilação auricular (FA)paroxística; hipogonadismo hipogonado-trófico; diabetes mellitus secundária comrazoável controlo glicémico (fructosami-na=290 mcmol/L; N: 205-285).

Admitido no serviço de urgência porcrise convulsiva. Objectivamente, com pele



“bronzeada”, apirético, normotenso, emtetania, sinais de Trousseau e Chvostek pos-itivos. ECG com FA, sem prolongamento dointervalo QT. Gasimetria revelou hipocal-cemia grave (cálcio ionizado=0,68mmol/L).Rx torácico mostrou cardiomegalia. Tomo-grafia axial computorizada cranioencefáli-ca sem calcificações dos gânglios basais.Analiticamente, de salientar, função renalnormal, hipocalcemia com cálcio total=0,86mmol/L (N: 2,20-2,55) e albumina normal,hiperfosfatémia com fósforo=335 mmol/L(N: 0,87-1,45), magnésio=0,62 mmol/L (N:0,60-1,10), 25-OH-vitamina D=36,78 nmol/L(N: 50-80) e PTH inapropriadamente baixa(PTH=11,3 pg/mL).

Após perfusão endovenosa de gluconatode cálcio houve óptima evolução clínica. Àdata de alta clinicamente assintomático comcálcio ionizado=1,02 mmol/L (N: 1,13-1,32),sob carbonato de cálcio (1500 mg 4x/dia),lactogluconato/carbonato de cálcio (875/1132 mg 4x/dia), calcitriol (50 ug/dia) e vit-amina D oral (colecalciferol 2 gotas/dia).

Conclusões: Os autores pretendem aler-tar para a importância de uma avaliaçãoregular da calcemia em doentes politrans-fundidos e com outras complicações associ-adas à sobrecarga de ferro.

P46HIPOPARATIREOIDISMOIATROGÉNICO – ANÁLISE DE UMPROTOCOLO DE ACTUAÇÃO

Pimenta T, Domingues S, Pinto de Sousa J,Matos Lima LServiço de Cirurgia Geral – Hosp. de S. João EPE – Porto

Introdução: Uma das complicações maisfrequentes da tireoidectomia total é o hipopa-ratireoidismo iatrogénico sendo responsávelpor aumento do tempo de internamento epor eventuais reinternamentos.

A previsão de ocorrência de hipocalcemiaclinicamente significativa reveste-se da maiorimportância para a diminuição da gravidadedos sintomas e possibilidade de alta precocesem necessidade de reinternamento.

Métodos e resultados: A exemplo deestudos publicados por outros centros, anal-isamos os resultados da aplicação de umprotocolo de diagnóstico e terapêutica dehipoparatireoidismo iatrogénico, visandooptimizar a nossa actuação. De Agosto de

2008 a Agosto de 2010, estudamos 976doentes, submetidos a intervenção sobre atireoide. Foi determinado a PTHi, CálcioTotal e Cálcio ionizado, no pré-operatório,às 24 Hs de pós operatório e tardia no casode existirem alterações. Foram excluídostodos os doentes que apresentaram valoresde PTHi aumentados no pré-operatório. Foiinstituída terapêutica a todos os doentessintomáticos, com PTHi <15pg/ml e/ouCálcio total ou ionizado < 4.0mEq/ml e1.0mmol/L respectivamente.

Conclusões: A taxa de hipoparatiroidis-mo transitório foi de 17% e a de hipoparati-reoidismo definitivo foi de <0.5% , encon-trando-se dentro dos valores da literatura.A instituição do protocolo apresentado per-mitiu diminuir a taxa de reinternamentopara < 1%.

P47CONSULTA DE OSTEOPOROSEFRACTURÁRIA: IDENTIFICAÇÃODE FACTORES DE RISCO E ETIOLOGIA SECUNDÁRIA.

Gonçalves A1, Mascarenhas MR1,3, BarbosaAP1,3, Nobre E1, Pinto P2, Simões V3, Vale M2,Monteiro J2, Carmo I1,3

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metaboli smo, 2Serviço deOrtopedia, Hospital Universitário de Santa Maria, CHLN-EPE,3Centro de Endocrinologia e Metabolismo da Faculdade deMedicina de Lisboa, Lisboa, Portugal.

A osteoporose fracturária é um problemade Saúde Pública que comporta custos sócioe-conómicos elevados. Apenas a um númeroreduzido de doentes é prescrito tratamentopara redução do risco de nova fractura. Naconsulta de Osteoporose Fracturária doHospital Santa Maria (HSM) efectua-se umaabordagem multidisciplinar.

Objectivos: Identificação de factores derisco e de causas secundárias de osteoporose(OP) em doentes com fractura(s) osteoporó-tica(s).

Material e métodos: Estudo prospectivoem 53 doentes caucasianos da consulta deOsteoporose Fracturária do HSM para avali-ação do risco de fractura osteoporótica(local, número, idade da 1ª fractura, quedas,história familiar), dos factores de risco de OP(idade da menopausa, número de gestações,sedentarismo, OP familiar) e de causassecundárias da doença metabólica do osso.



Resultados: A média(±DP) da idade foi70,2(±9,3) anos e 158(±8,0) cm para aaltura, sendo 98% mulheres e 2% homens.

Pelo menos uma fractura prévia foi detec-tada em 38% dos doentes (média do númerode fracturas = 1,6) e a média da idade daprimeira fractura foi 51,5 anos. As fracturasmais frequentes foram: Colles (36%), vérte-bras (11%) e anca (6%), apresentando os res-tantes 53% fracturas em localizações menostípicas. Por DXA, 80% dos doentes tinhamOP, 18% DMO reduzida e 2% DMO normal.

Em pós-menopausa encontravam-se 83%das doentes, das quais 40% com menopausaprecoce sem terapêutica hormonal, identifi-cou-se multiparidade em 50% das doentes,desequilíbrio e alterações da marcha em 63%dos casos, sedentarismo em 42% e 25% dosdoentes referiu história familiar de fracturaosteoporótica.

Identificaram-se níveis reduzidos de vita-mina D em 87%, diabetes mellitus em 21%,hipercortisolismo exógeno em 15% e hiper-tiroidismo em 8% dos doentes.

Conclusões: Os resultados mostram aimportância da detecção precoce de factoresde risco para OP e suas complicações e evi-denciam ainda a detecção de patologias, fre-quentemente subclínicas, associadas às frac-turas osteoporóticas.

P48INGESTÃO DE CÁLCIO PROVENIENTE DO CONSUMODE LEITE E DE IOGURTE EM MULHERES PORTUGUESAS COMFRACTURAS OSTEOPORÓTICAS.

Simões V1,2, Mascarenhas MR1-3, Barbosa AP1-3,Oliveira AG4, Bicho M1, Carmo I1,3.1Centro de Endocrinologia e Metabolismo (Laboratório deGenética) da Faculdade de Medicina de Lisboa, 2CEDML –Clínica de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo de Lisboa(Unidade de Osteoporose), 3Serviço de Endocrinologia, Diabetese Metabolismo, Hospital Universitário de Santa Maria, CHLN-EPE, 4Departamento de Bioestatística, Faculdade de CiênciasMédicas da Universidade Nova, Lisboa, Portugal.

Vários factores podem contribuir para odesenvolvimento de osteoporose, tais comoos nutricionais associados a uma ingestãobaixa de cálcio; a ingestão adequadadurante a vida é importante na obtenção dopico de massa óssea normal e pode prevenira perda acelerada de massa óssea e oaumento do risco de fracturas.

Objectivos: Detectar diferenças naingestão diária de cálcio proveniente doconsumo de leite e iogurte, ao longo davida, entre mulheres com e sem fractura(s)osteoporótica(s).

Materiais e métodos: Um grupo de 80mulheres (idade?40 anos) com fractura(s)osteoporótica(s) foi comparado com umgrupo controlo de 80 mulheres sem fractu-ras e emparelhadas por idade, estatura epeso. A frequência do consumo diário deleite e de iogurte, em diferentes fases e aolongo da vida, foi recolhida por entrevista-dor treinado para estimativa da ingestãodiária média de cálcio. O teste T-studentpara amostras emparelhadas foi utilizadopara testar as diferenças entre os grupos.

Resultados: Na fase entre os 50 anos e aidade actual e ao longo da vida o grupo demulheres com fracturas osteoporóticas inge-riu de modo significativo, em média, umaquantidade menor de cálcio (ver Tabela).

Conclusões: Os resultados sugerem quemulheres com fractura(s) osteoporótica(s)têm uma ingestão diária média de cálcio,proveniente do consumo de leite e iogurte,significativamente menor em algumas fasesda vida do que mulheres sem fractura(s)osteoporótica(s).

P49PROLACTINOMA GIGANTE

Alves M1, Neves C1, Pereira J2, Ayres Bastos M3,Bernardes I3, Carvalho-Braga D1, Carvalho D1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 2Serviço deNeurocirurgia, 3Serviço de Radiologia, Hospital de São João,EPE, Faculdade de Medicina, Universidade do Porto.

Introdução: Para além dos sinais dehiperprolactinemia, os doentes com macro-prolactinomas com extensão extra-selar,



Tabela. Médias(±DP) das variáveis.

n Controlo Fracturas Osteoporóticas P

Idade (anos) 80 66,1(±8,9) 65,9(±9,4) DNS

Peso (kg) 80 69,5(±9,9) 69,8(±9,9) DNS

Estatura (cm) 80 155,4(±5,3) 155,6(±5,5) DNS

Fase da vida(anos)

Ingestão diária de cálcio

Controlo Fracturas Osteoporóticas

6–9 80 284,3(±255,0) 221,0(±248,7) 0,115

10–18 80 300,9(±255,2) 226,3(±243,0) 0,059

19–49 80 355,9(±245,7) 299,3(±217,6) 0,082

50–idade actual 74 481,6(±243,1) 404,4(±220,0) 0,026

Ao longo da vida 80 365,7(±213,6) 295,3(±200,3) 0,016

geralmente procuram o atendimento médicopelo efeito de massa. Particularmente em ho-mens, os macroprolactinomas podem apre-sentar uma evolução clínica muito agressivacom crescimento progressivo e com invasãoatravés do osso para o seio esfenoidal, seiocavernoso, região supra-selar ou nasofarin-ge. Os tumores agressivos apresentam baixastaxas de cura apesar de tratamento médico ecirúrgico adequados.

Caso clínico: Homem de 37 anos deidade, sem antecedentes pessoais de relevo,que recorreu a consulta de Neurologia porepisódios auto-limitados de imobilização,mutismo e desorientação no tempo e espaço,com evolução de 3,5 anos, progressivamentemais frequentes. Referia ainda perda pro-gressiva de memória a curto e longo-prazo.Nesta consulta foi pedida TC cerebral querevelou volumosa lesão expansiva/ infiltrati-va, centrada à base do crânio, associada adestruição de estruturas ósseas vizinhas,nomeadamente dos limites da sela turca ecorpo esfenoidal, e compressão do parênqui-ma cerebral (lobo temporal esquerdo) e daprotuberância, com acentuada deformaçãodestas estruturas. Foi imediatamente envia-do ao SU deste hospital pelo Centro deImagem, onde foi observado por Neuro-cirurgia. Não se detectaram alterações signi-ficativas ao exame neurológico, tendo odoente referido apenas hipoacúsia e menoracuidade visual para objectos no campovisual direito. Realizou RM, tendo sido favo-recida a hipótese de cordoma. Foi avaliadopor Endocrinologia e o estudo hormonalrevelou hiperprolactinemia (>2000ng/ml),sem outras alterações da função hipofisáriabasal. Não apresentava sinais ou sintomasde hipotiroidismo, hipocortisolismo ouhipogonadismo. Pela hipótese mais prová-vel de se tratar de um macroprolactinoma,iniciou tratamento com agonista dopami-nérgico e anti-epiléptico. Constatou-se aestabilização dos níveis de prolactina em1,5 vezes o limite superior do normal, aredução parcial (30%) do volume tumoral,com recuperação da acuidade visual, e aremissão das crises convulsivas.

Conclusões: Com a exposição deste caso,salientamos a importância da avaliação hor-monal no diagnóstico diferencial dos tumoresda região diencéfalo-hipofisária. A respostaclínica, analítica e imagiológica favoráveis,1,5 anos após o início do tratamento, refor-

çam o diagnóstico de prolactinoma invasivo.A extensão da lesão impede, actualmente, asua ressecção cirúrgica. A boa resposta à tera-pêutica reafirma o conceito há longo tempoestabelecido de que há doentes em que o tra-tamento cirúrgico nunca será uma opção.

P50TIREOTROFINOMA – UM DESAFIO DIAGNÓSTICO PARA A ENDOCRINOLOGIA

Alves M, Neves C, Carvalho-Braga D,Carvalho DServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Hospitalde São João, EPE, Faculdade de Medicina, Universidade do Porto.

Introdução: Os tireotrofinomas são tu-mores raros e correspondem a menos de 2%dos adenomas da hipófise. Caracterizam-sepela presença de níveis séricos elevados dehormonas tiroideias e por níveis séricos ele-vados, ou inapropriadamente normais, deTSH. Frequentemente, aquando do diagnós-tico, há história prévia de tratamento cirúrgi-co, medicamentoso e/ou ablativo com iodoradioactivo, pela presunção de hipertiroidis-mo primário.

Caso clínico: Mulher de 63 anos, comantecedentes de HTA e gastrite crónica,medicada com losartan 50mg/dia, bisopro-lol 2,5mg/dia, esomeprazol 20mg/dia ealprazolam 0,5mg/dia, seguida na consultade Hematologia por anemia microcítica eleucopenia em estudo. Enviada à consultade Endocrinologia por alterações da funçãotiroideia (T3 e T4 livres aumentadas comTSH normal) e bócio multinodular (nódulosbilaterais < 16mm). Apresentava clínica deemagrecimento e mal-estar indefinido comcerca de 6 meses de evolução. A funçãotiroideia confirmou valores de TSH normais(4,09µUI/mL) e níveis elevados das fracçõeslivres (T4L 1,74ng/dL, T3L 6,53pg/mL) etotais das hormonas tiroideias. A cintigrafiatiroideia revelou imagem de tiróide comdimensões ligeiramente aumentadas e cap-tação heterogénea do radiofármaco numaspecto compatível com bócio multinodu-lar. O início de propiltiouracilo (50mg/dia),numa tentativa de normalizar a funçãotiroideia e os sintomas da doente, conduziuao aumento dos níveis de TSH, normaliza-ção das fracções totais e descida das fracçõeslivres. A RM hipofisária revelou a presença



de adenoma de 8mm na vertente parame-diana esquerda. Verificou-se ausência deresposta da TSH à estimulação com TRH. Odoseamento da subunidade alfa foi normal(1.00 UI/L). As provas funcionais excluíramhipopituitarismo. Realizou prova de octreo-tido, na qual se observou uma respostafavorável, com redução dos níveis de TSH ehormonas tiroideias ao longo de 6 horas.

Conclusões: Os achados clínicos, analí-ticos e imagiológicos confirmam a hipótesede tireotrofinoma. Será de esperar a norma-lização da função tiroideia e eventual redu-ção tumoral e do volume tiroideu com otratamento com análogos da somatostati-na. O tratamento cirúrgico será o trata-mento definitivo.

P51DIABETES INSÍPIDA EM DOENTECOM CARCINOMA DA MAMA

Couto J, Martins R, Santos AP, Giesteira L,Torres IIPOFG-EPE do Porto

Introdução: A Diabetes Insípida(DI)caracteriza-se por uma deficiente acção dahormona anti-diurética(HAD), em que umelevado volume de urina hipotónica é eli-minada. A DI pode classificar-se em centralou nefrogénica. A doença metastática pitui-tária é rara, correspondendo a 1% dostumores hipofisários excisados e envolvequase sempre a hipófise posterior. As neo-plasias que mais frequentemente originammetástases hipofisárias são os carcinomasda mama(CM) e pulmão. O CM está asso-ciado a envolvimento secundário hipofisá-rio em 5,3-28% dos casos.

Caso clínico: Os autores descrevem ocaso de uma mulher de 50 anos de idade,seguida na nossa Instituição por CM, subme-tida a cirurgia, quimioterapia, hormonotera-pia e radioterapia. Durante o seguimento foiorientada para a consulta de Endocrinologiapor quadro de polidipsia, poliúria, e nictúria,com cerca de 3 meses de evolução. O estudoanalítico revelou osmolaridade(s) 291 eosmolaridade(u) 182 mosm/kg, respectiva-mente. O estudo bioquímico e hormonal rea-lizado não evidenciou alterações. A RM hipo-fisária mostrou uma lesão nodular que real-çava com gadolínio, na haste hipofisária, deprovável etiologia secundária. Era também

evidente, metastização cerebral difusa. Adoente foi medicada com desmopressina,verificando-se posterior melhoria clínica eanalítica do quadro. No decorrer do follow-upfoi diagnosticada metastização hepática eóssea e a doente encontra-se sob tratamentosintomático.

Conclusões: É descrito um caso de DIcentral no contexto de metastização nahaste hipofisária de CM. Devido à elevadasuspeita clínica etiológica, não foram reali-zados testes de privação hídrica ou comvasopressina. Apesar da sintomatologiadecorrente das lesões secundárias hipofisá-rias ser semelhante à manifestada por ade-nomas, a DI está descrita em apenas 1% dosúltimos, tendo sido sugerido que a sua pre-sença é o critério mais importante na distin-ção entre as duas entidades. No contexto dedoença oncológica, o aparecimento de DIdeverá alertar o clínico para a possibilidadede envolvimento secundário da hipófise.

P52DOENÇA DE CUSHING EM SELA TURCA VAZIA

Gonçalves A1, Batista F1, Migueis J2, doCarmo I1

1Hospital Universitário de Santa Maria, CHLN-EPE, Serviço deEndocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 2Serviço de Neuro-cirurgia, Lisboa, Portugal

Introdução: A sela turca vazia é maiscomum em individuos com tumores hipofi-sários do que na população geral, e emcasos raros surge associada a Doença deCushing (DC).

Objectivo: Descrever um caso de DCassociada a sela turca vazia e meningioma,destacando os desafios diagnósticos.

Caso Clínico: Mulher, 42 anos, referen-ciada á consulta de endocrinologia porhipotiroidismo secundário e sela turcavazia. Quatro anos depois, na reavaliaçãoendocrinológica surge hipercortisolismo,sem tradução clínica.

No mesmo ano, a doente foi submetida aexcisão cirurgica de meningioma medular,sem repercussão nas análises. Quatro mesesdepois, identificaram-se em RMN duas lesõesneoplasicas na dura matter á direita.

A investigação do hipercortisolismo reve-lou SC ACTH dependente, sem imagem emRMN.



O cateterismo dos seios petrosos confir-mou DC e mostrou lateralização á direita,pelo que a doente foi submetida a cirurgiatransesfenoidal, com resolução do hipercor-tisolismo.

A análise histológica da peça operatóriarevelou um adenoma produtor de ACTH.

Na peça operatória do meningioma foipesquisada a produção de CRH ePOMC/ACTH. A investigação foi negativa.

Conclusões: A DC é frequentemente umdesafio diagnóstico.

Nesta doente, as manifestações clínicaseram pouco típicas, embora o hipercortiso-lismo fosse óbvio.

A imagiologia foi negativa, mas o dia-gnóstico confirmou-se por cateterismo dosseios petrosos.

Ainda que rara, a secreção ectópica deACTH/CRH deve ser considerada mesmo empacientes cuja probabilidade pré-teste ébaixa.

Existem casos raros descritos de menin-gioma produtor de CRH apresentando SCparaneoplasico, hipótese que foi excluidaneste caso através de exame histológico.

P53AVALIAÇÃO DO COMPORTAMENTO CLÍNICODOS ADENOMAS NÃO FUNCIO-NANTES DA HIPÓFISE:CASUÍSTICA DA REGIÃO MINHO

Alves A1, Marques O2, Almeida R3

1Escola de Ciências da Saúde da Universidade do Minho,Hospital de Braga; 2Serviço de Endocrinologia, Hospital deBraga; 3Serviço de Neurocirurgia, Hospital de Braga

Introdução: Os Adenomas não-funcio-nantes da hipófise (ANFH) são tumoresbenignos frequentemente diagnosticadoscomo macroadenomas, com sintomas com-pressivos das estruturas adjacentes condi-cionando morbilidade significativa.

Objectivo: Caracterizar o comportamen-to clínico dos ANFH seguidos em consulta degrupo de Endocrinologia/ Neurocirurgia doHospital de Braga, entre 1998 e 2010, a únicaconsulta de referência da região Minho.

Métodos: Foram registados dados relati-vos a 94 doentes, com um tempo médio defollow-up de 62±43,9 meses. Avaliamos os sin-tomas no diagnóstico, características neuroi-magiológicas, tipo de tratamento e complica-

ções associadas, comparando estas ca-racterísticas entre dois subgrupos de ANFH, osadenomas null cell e os gonadotrofinomas.

Resultados: Os ANFH representavam28,14% dos adenomas hipofisários seguidosna consulta sendo macroadenomas em95,7%. A população estudada, 51% mulhe-res, idade média de 56,6+17,4 anos no diag-nóstico. Foram diagnosticados como achadode imagem (40,4%), por manifestaçõesvisuais (20,2%), outras manifestações comocefaleias e apoplexia hipofisária (20,2%) ealterações endócrinas (19,1%), estando ohipopituitarismo presente em 29,8% dosdoentes. A abordagem terapêutica foi ex-pectante em 33% dos doentes, 64,9% foramsubmetidos a cirurgia, por abordagem tran-sesfenoidal (75,4%) ou craniotomia (24,6%) eradioterapia em 7,4%. Uma segunda cirurgiafoi efectuada em 12 doentes e a terceira em 5.As complicações pós-cirúrgicas mais frequen-tes foram a Diabetes insípida (n=8), fístula deLCR (n=5), meningite (n=4) e hemorragia doleito tumoral (n=4). Terapêutica Hormonal deSubstituição (THS) foi necessária em 53,2%dos doentes. Faleceram 9 doentes dos quaisapenas 3 por causas relacionadas ao adeno-ma. Não encontramos diferenças significati-vas nas características estudadas entre os doisdiferentes tipos histológicos.

Conclusão: Os resultados obtidos estãode acordo com os dados da literatura relati-vamente à prevalência, diagnóstico, com-portamento e abordagem terapêutica. En-contramos uma população mais idosa naaltura do diagnóstico. Não observamos dife-renças entre os adenomas null-cell e gonado-trofinomas.

P54DISLIPIDEMIA E HIPOTIROIDIS-MO CENTRAL ASSOCIADOS ATRATAMENTO COM BEXAROTE-NO EM DOENTE COM SÍNDROMEDE SÉZARY

Alves M1, Neves C1, Azevedo F2, Correia O3,Carvalho-Braga D1, Carvalho D1.1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo e 2Serviçode Dermatologia, Hospital de São João, EPE, Faculdade deMedicina, Universidade do Porto. 3Centro de DermatologiaEpidermis.

Introdução: A Síndrome de Sézary (SS) éuma variante mais agressiva do linfoma



cutâneo de células T (LCCT). O bexaroteno(Targretin®) é um rexinóide sintético usadono tratamento de estádios avançados dasmanifestações cutâneas do LCCT. Este fár-maco inibe selectivamente a secreção deTSH e em até 40% dos doentes submetidos aeste tratamento ocorre hipotiroidismo cen-tral, idiopático e reversível. Também se veri-fica dislipidemia mista grave em até 70%dos doentes.

Caso Clínico: Mulher de 70 anos deidade que iniciou o desenvolvimento dealterações dermatológicas no tronco e mem-bros aos 51 anos de idade. Três anos depoisfoi feito o diagnóstico de parapsoríase emgrandes placas. A evolução das lesões levoua aprofundamento do estudo, dois anosdepois, tendo sido feito o diagnóstico deLCCT, na forma de SS. Fez múltiplos trata-mentos, incluindo PUVA (psoraleno+UVA),fotoferese e corticoterapia tópica, semmelhoria clínica satisfatória. Iniciou bexa-roteno (Targretin®) 300mg/dia em Dezem-bro de 2002 por decisão da especialidade deDermatologia. Apresentava, nessa altura,eritema e telangiectasias generalizados. Foirealizada a vigilância laboratorial periódi-ca, nomeadamente do perfil lipídico e dafunção tiroideia. Detectaram-se níveis detriglicerídeos máximos de 618mg/dl, con-trolados com terapêutica anti-dislipidémi-ca, e flutuações dos níveis de TSH e T4 livre,na maioria das vezes compatíveis com odiagnóstico de hipotiroidismo central. Nãofez tratamento durante vários anos. A osci-lação verificada nos valores da função tiroi-deia e no perfil lipídico associavam-se àsalterações na evolução da doença e à utili-zação de doses de bexaroteno variáveis,entre 0 e 375 mg/dia. Foi encaminhada,recentemente, à consulta de Endocrinologiapor diabetes mellitus, bócio nodular e ava-liação da necessidade de tratamento comlevotiroxina. A doente apresentava pele comeritema e descamação generalizada. Veri-ficou-se a necessidade de tratamento comlevotiroxina e de ajuste da terapêutica anti-diabética oral.

Conclusões: Pela raridade da doença epelas consequências endócrino-metabólicasdo tratamento é importante a divulgaçãodeste caso. A avaliação da função tiroideiae do perfil lipídico deve ser realizada antes edurante o tratamento com bexaroteno. Asalterações dislipidémicas são favorecidas

quer pelo tratamento com bexaroteno querpela situação clínica de hipotiroidismo nãotratado.

P55APOPLEXIA HIPOFISÁRIA COMO MANIFESTAÇÃO DEAPRESENTAÇÃO DOS TUMORESHIPOFISÁRIOS: DOIS CASOSCLÍNICOS

Saraiva J, Gomes L, Paiva I, Santos J, VieiraA, Alves M, Gouveia S, Carvalheiro MServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, E.P.E.

Introdução: A aplopexia hipofisária érara (0,6-12,3%). Resulta de hemorragia ouenfarte de tumor hipofisário, podendo a suaexpansão súbita conduzir a perda de visãopermanente, parésias ou eventualmentemorte. Descrevem-se dois casos clínicos deapoplexia como manifestação inicial detumor hipofisário.

Caso 1: Homem, 30 anos, saudável,observado na Urgência por cefaleias, déficevisual e ptose esquerdos com 3 dias de evo-lução. Objectivamente: ptose esquerda,parésia bilateral do IV par. Ressonânciamagnética (RM): “lesão expansiva selar esuprasselar, 2,7x2,4x1,9cm, compatívelcom macroadenoma hipofisário comhemorragia intralesional”. Analiticamenteno pré-operatório: FSH 3,4mUI/mL; LH1,6mUI/mL; testosterona total 1,1ng/mL;TSH 0,082mUI/mL (0,4-4mUI/mL); T4L0,4ng/dL (0,8-1,9ng/dL); IGF1 104ng/dL(117-329ng/dL); prolactina, ACTH e cortisolnormais. Submetido, 3 dias após, a remoçãotumoral transesfenoidal. Neuropatologia:necrose de adenoma hipofisário. Pós-opera-tório: resolução completa dos déficesvisuais, manutenção da insuficiência tiroi-dea e IGF1 diminuída, sem insuficiênciagonadal e cortico-suprarrenal. RM 2 mesesapós mostrou “...resíduo com 7mm”.Actualmente sob levotiroxina 0,075mg id.

Caso 2: Homem, 66 anos, observado naUrgência por cefaleias, ptose direita e diplo-pia. Antecedentes: fibrilhação auricular,hipertensão arterial, dislipidemia e hiper-trofia benigna da próstata, medicados.Objectivamente: ptose e oftalmoplegiadireitas, envolvimento total dos III, IV e VIpares. RM: “lesão expansiva selar 3,0x1,9x



2,2cm compatível com macroadenomahipofisário”. Estudo pré-operatório: FSH4,7mUI/mL; LH 3,5mUI/mL; testosteronatotal 1,7ng/mL; prolactina 121ng/mL(<18ng/mL); sem insuficiências tiroideia ecortico-suprarrenal. Submetido a remoçãosubtotal transesfenoidal uma semanadepois. Neuropatologia: prolactinoma comenfarte hemorrágico. Apresentou melhoriaparcial dos défices neurológicos. Analitica-mente: prolactina 22ng/mL, IGF1 68 (117-329ng/dL), restantes doseamentos normais.RM de controlo: “resíduo (1,21x1,46x1,39cm), discreto desvio da haste”. Semmedicação hormonal.

Conclusões: Estes casos chamam aatenção para a imprevisibilidade da apo-plexia hipofisária aguda, devendo ser consi-derada em todos os doentes com deteriora-ção neuro-oftalmológica aguda e cefaleias.O diagnóstico precoce e tratamento cirúrgi-co atempado conduzem a significativamelhoria nos défices visuais e hormonais.

P56DOENÇA DE CUSHING ENÓDULO DA SUPRARRENAL

Fonseca F, Cortez L, Afonso A, Agapito AServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Hospitalde Curry Cabral

Introdução: os doseamentos hormonaissão determinantes no diagnóstico de síndro-me de Cushing e na caracterização da etio-logia. Os exames de imagem devem serinterpretados em função dos resultados bio-químicos e, se discordantes, estes devemprevalecer.

Caso Clínico: mulher de 41 anos, cau-casiana. Referia no último ano aumentoponderal progressivo de +/- 7 Kg, equimosesfáceis e sindroma depressivo. Normotensa,os ciclos menstruais eram regulares. Peso 76Kg, Alt. 167cm, T.A. 130/80 mmHg. Facieslunar. Rubeose e hirsutismo ligeiro da face.Distribuição centripeta da gordura corporal.Sem estrias cutâneas.

Exames complementares: cortisol (u)1221 ug/24 horas, ACTH 43 pg/ml e cortisol(s) 9/24 horas – 21/17,6 ug/dl. Prova desupressão DXM: cortisol (s) basal / 2mg / 8mg, respectivamente 22 / 14,5 / 11,9 ug/dl.Prova de CRH: ACTH basal 27,5 e pico96,5pg/ml.

RMN hipofisária – sem alterações; TACabdominal – formação ovalar com 3 cm demaior eixo na SR esquerda com captaçãohomogénea do contraste. Cintigrafia SR comnor-iodo-colesterol: fixação bilateral, maisintensa à esquerda.

Submetida a cirurgia transfenoidal, comremoção de microadenoma hipofisário,observou-se regressão dos sintomas e norma-lização do eixo HHSR. Decorridos 4 anosmantem critérios de cura e não houve au-mento das dimensões do nódulo suprarrenal.

Comentário: na doença de Cushing assuprarrenais podem adquirir expressãonodular, mas é inabitual a ocorrência de umsó nódulo com as dimensões observadasnesta paciente.

P57DIABETES INSÍPIDA NO CONTEXTO DE SARCOIDOSE – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Mesquita J1,2, Rodrigues P1,2, Belo S1, Sousa A1,2,Varela A1,2, Magalhães A1,2, Castedo JL1,Melo N3, Mota P3, Carvalho D1,2

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do HospitalSão João, EPE; 2Faculdade de Medicina da Universidade doPorto; 3Serviço de Pneumologia do Hospital de São João, EPE.

Introdução: A sarcoidose é uma doençagranulomatosa sistémica de etiologia desco-nhecida com uma prevalência de 10-20/100000 indivíduos e que afecta sobretu-do jovens adultos. O envolvimento neuroló-gico ocorre em cerca de 5% dos casos,podendo atingir o eixo hipotálamo-hipófi-se, sendo neste caso, as manifestações endó-crinas mais comuns a hiperprolactinemia ea diabetes insípida.

Caso Clínico: Doente do sexo masculi-no com 44 anos, com sarcoidose diagnosti-cada há cerca de 6 anos no contexto demal-estar geral inespecífico e dispneia.Seguido na consulta externa de Pneumo-logia e medicado habitualmente com defla-zacorte (6mg em dias alternados). Foi refe-renciado à consulta por síndrome poliúrico-polidípsico. Tratava-se de um doente quetinha ainda diabetes mellitus secundária a



Cateterismo dos seios petrosos

ACTH (pg/ml) Periférico Direito Esquerdo

Basal 31,1 33,1 33,9

Pico 83,4 90,1 96,8

corticoterapia, conhecida desde há cerca de2 anos, sob insulinoterapia. Referia polidip-sia e poliúria desde há 1,5 anos, chegandoa ingerir 5 litros de água num dia. Aoexame físico destacava-se a presença dumfenótipo cushingóide. O estudo analíticobasal revelou osmolaridade plasmáti-ca=294mOsmol/Kg (N:282-300), funçãorenal normal, normocalcemia, osmolarida-de urinária=179mOsmol/Kg (N:50-1200),volume de urina=5700mL, discreta hiper-prolactinemia=17,9/17,7/17,4ng/mL (N:4,0-15,2); hipopituitarismo: hipogonadismo –FSH=0,70mUI/mL (N:1,5-12,4), LH<0,10mUI/mL (N:1,7-8,6), testosterona total<0,03ng/mL(N:2,8-8,0); hipotiroidismo – TSH=2,05µUI/mL (N:0,35-4,94), T4l=0,66ng/dL (N:0,7-1,48) e hipoadrenalismo – ACTH 9h<1,0ngL(N:<63,3), cortisol 9h=1,0µg/dL (N:6,2-19,4). Efectuou prova de restrição hídricaque confirmou o diagnóstico de diabetesinsípida central (a osmolaridade urináriadurante a prova foi sempre inferior a200mOsmol/Kg e ocorreu aumento daosmolaridade urinária de cerca de 97,5%aos 120’ após a administração de DDAVPs.c.), tendo tido alta medicado com DDAVPnasal 5µg 2x/dia. Realizou RM da hipófiseque mostrou espessamento do hipotálamo ehipófise. Após contraste evidenciavam-semúltiplos focos de captação nodular com-patíveis com o diagnóstico de meningitegranulomatosa.

Conclusão: O seguimento adequado deindivíduos com patologias multissistémicas,como a sarcoidose, é importante para o diag-nóstico precoce de complicações de novo.

P58MAIOR PREVALÊNCIA DO RISCODE FRACTURA OSTEOPORÓTICAEM HOMENS COM HIPERTIROI-DISMO. HIPOCALIÉMICA: DOISINDÍCIOS A NÃO DESPREZAR!

Barbosa AP1-4, Mascarenhas MR1-4, OliveiraAG5, Rodrigues I3, Simões V2,3, Gonçalves A4,Nobre E4, Camolas J1-4, Vieira J1-2,4, SantosPinto D3, Bicho M2, Carmo I1,4.1Clínica Universitária de Endocrinologia e 2Centro deMetabolismo e Endocrinologia, Laboratório de Genética (FMUL),3CEDML - Clínica de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo deLisboa, Lda., 4Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo,Hospital de Santa Maria, CHLN-EPE, Lisboa.5Departamento deBioestatística,FCMUNL, Lisboa.

O hipertiroidismo tem sido consideradoum factor de risco importante para a perdade massa óssea, com desenvolvimento sub-sequente de osteoporose (OP) e de fracturasde fragilidade óssea nalguns indivíduos. Nosexo masculino, o diagnóstico de OP utili-zando o T-score continua a ser matéria decontrovérsia devido às fracas correlaçõescom o risco fracturário ao longo da vida, ea OMS ainda não estabeleceu um padrãopara a sua determinação.

Objectivos: Avaliar a prevalência dasalterações da densidade mineral óssea(DMO) edo risco de fractura osteoporóticaem homens com hipertiroidismo.

Métodos: Numa amostra de 116homens avaliaram-se as DMOs (g/cm2) emL1-L4, no fémur proximal, no rádio distal eno corpo inteiro e as massas magra e gordatotais corporais por DXA.

A DMO foi qualificada utilizando os cri-térios da OMS.

Estes homens foramemparelhados for-mando-se grupos do hipertiroidismo (n=58)e controlo (n=58), não tendo nenhum delessido submetido a terapêutica prévia paraOP e/ou hipertiroidismo.

Para avaliação estatística usaram-se tes-tes de análise descritiva e de comparação.Foi considerada significância estatísticapara P < 0,05.

Resultados: As médias da idade, da esta-tura, do peso e do IMC foram idênticas entreos grupos do hipertiroidismo e controlo.

A prevalência de DMO reduzida e de OPfoi significativamente maior no grupo dohipertiroidismo relativamente ao grupocontrolo (Quadro 1).

Conclusões: Estes dados sugerem que ohipertiroidismo mesmo em homens jovensseja factor de risco importante para reduçãoda DMO e OP e consequente aparecimentode fracturas osteoporóticas, o que salienta aimportância do diagnóstico e da terapêuticaprecoces do hipertiroidismo, afim de minimi-zar as suas repercussões sobre o esqueleto.



Quadro 1. Tabela de frequências da qualificação da DMO.

Grupos deDMO

Hipertiroidismon(%)

Controlon(%)

Normal 11(19,0) 31(53,4)

Reduzida 33(56,9) 16(27,6)

OP 14(24,1) 11(19,0)

Total 58(100) 58(100)

Chi-square=25,93 with 5d.f. P=0,0001

P59EXPRESSÃO DE MICRORNASCOMO MARCADORES DEINVASÃO NOS GONADOTROFINO-MAS: RESULTADOS PRELIMINARES

Mota F1,2, Soares P1, Celestino R1,Matthiessen R1, Vinagre J1, Torres J1, LigeiroD3, Pereira P4, Seixas D5, Castro S5, Pereira J5,Elsa Fonseca7, Carvalho D8,9

1IPATIMUP; 2Serviço de Endocrinologia, Hospital de Braga;3Centro de Histocompatibilidade de Lisboa; 4Departmento deBiologia, Universidade de Aveiro; 5Serviço de Neurorradiologia,Hospital São João; 6Serviço de Neurocirurgia, Hospital São João;7Serviço de Anatomia Patológica, Hospital São João; 8Serviço deEndocrinologia, Hospital São João; 9Faculdade de Medicina doPorto

Introdução: A invasão do seio cavernosoé o principal determinante da persistência erecorrência dos adenomas da hipófise poden-do, por isso, influenciar a estratégia terapêu-tica. Por outro lado, as alterações clássicasnos genes codificadores de proteínas encon-tradas na patogênese tumoral hipofisáriatêm sido escassas, motivando o estudo deoutras vias de regulação. Recentemente,foram descobertas sequências ribonucleotídi-cas curtas, denominadas microRNAs, queactuam como reguladores pós-transcripta-cionais. A alteração da sua expressão temsido associada a diversas neoplasias.Pretende-se estudar o papel dos microRNAscomo marcadores de agressividade avaliadapela invasão do seio cavernoso.

Métodos: Análise restrospectiva dosdoentes com gonadotrofinomas operadosno Hosptal de São João entre 1999 e 2009.Definição estrita da (não-)invasão do seiocavernoso por ressonância magnéticasegundo os critérios de Cottier (VPP e VPNde 100%). Reavalição histológica, microdis-secção e extração de RNA das áreas seleccio-nadas das amostras em parafina. Análiseda expressão de microRNAs através demicroarray e PCRarray. Determinação doíndice de Ki67 e da expressão de p53.

Resultados: De uma população de 49doentes, 6 tumores invasivos e 3 tumoresnão invasivos preencheram os critérios eforam estudados. Os dois grupos de tumo-res separam-se adequadamente através deanálise por PCA com os três componentesprincipais. Entre outros, os microRNAs mir-875-3p, miR-892b e miR-495 demonstra-ram-se diferencialmente expressos. O índice

de Ki67, 1,90% ± 0,40 para os invasivos e0,95 %± 0,80 para os não invasivos, é signi-ficativamente diferente (p<0,05).

Conclusões: Estes dados preliminariessugerem que os microRNAs podem constituiruma abordagem útil no estudo da agressivi-dade dos adenomas da hipófise. Os marca-dores encontram-se em fase de validação.

P60O IGF 1 PREVINE A HIPERACTIVI-DADE NEURONAL NA MEDULAESPINHAL E NA SUBSTÂNCIACINZENTA PERIAQUEDUCTALDURANTE A NEUROPATIADIABÉTICA DOLOROSA.

Tavares I, Silva L, Pereira-Terra P, Morgado C.Institute of Histology and Embryology, Faculty of Medicine ofOporto, and IBMC, Porto, Portugal

Introdução: A deficiência em insulina eIGF1 (“insulin-growth factor 1”) pareceagravar as alterações neuropáticas associa-das à diabetes, independentemente dahiperglicemia. Foi, previamente, demonstra-do que quer a insulina quer o IGF1 apresen-tam efeitos neuroprotectores e analgésicos.No entanto os seus efeitos na actividade dosneurónios envolvidos na transmissão/modu-lação nociceptiva são ainda desconhecidos.Considerando os efeitos analgésicos da insu-lina e IGF1, é de esperar que a sua deficiên-cia contribua para a dor associada à diabe-tes, bem como para a hiperactividade dosneurónios nociceptivos da medula espinhale substância cinzenta periaqueductal (PAG),duas áreas-chave na transmissão/modula-ção nociceptiva, observada em ratos comneuropatia diabática dolorosa. Este trabalhoteve como objectivo avaliar os efeitos dainsulina e IGF1 na actividade dos neuróniosnociceptivos da medula espinhal e PAG emratos diabéticos, com manutenção da condi-ção hiperglicémica.

Métodos: A diabetes foi induzida porinjecção intraperitoneal de estreptozotocina(STZ, 60 mg/dl) em ratos Wistar machos(ratos STZ), tendo os ratos controlo recebidoapenas a solução veículo. Uma semanaapós injecção, iniciou-se o tratamento combaixas doses de insulina (2UI), IGF1 (2,5mg/Kg, IPSEN, Portugal) ou soro, tendo assubstâncias sido administradas por via sub-cutânea, 3 vezes por semana, durante 3



semanas. No final do tratamento, todos osanimais foram sujeitos ao teste de formol0,2%. O número de espasmos involuntários(“flinches”) da pata injectada foi quantifi-cado nos 60 minutos subsequentes à injec-ção de formol como medida de avaliaçãoda nocicepção. Os ratos foram sacrificados2 horas após o teste e os segmentos espi-nhais L4-L5 e troncos cerebrais foram remo-vidos e processados por imunorreacção paradetecção da proteína Fos (um marcador deactividade neuronal).

Resultados: O número de “flinches”induzido pelo teste de formol foi significati-vamente maior nos ratos STZ do que nosratos controlo. O tratamento com insulina eIGF1 induziu redução no número de “flin-ches” para valores semelhantes aos dos ratoscontrolo. Os ratos STZ apresentaram umnúmero significativamente superior de neu-rónios activados, na medula espinhal e naPAG, do que os ratos controlo. O tratamento,quer com insulina quer com IGF1, normali-zou a actividade dos neurónios nociceptivosem ambas as áreas estudadas. Estes resulta-dos foram independentes dos valores glicé-micos, uma vez que os tratamentos nãoinduziram alterações na concentração san-guínea de glicose em nenhum dos gruposexperimentais.

Conclusões: Os resultados deste estudosugerem que a insulina e IGF1 apresentamefeitos analgésicos por interferirem, prova-velmente, com a actividade dos neuróniosnociceptivos da medula espinhal e da PAG.

Trabalho financiado pelo projecto FCT - PTDC/SAU/64643/2006

P61A NEUROPATIA DIABÉTICAINDUZ STRESS OXIDATIVO NOSNÚCLEOS SEROTONINÉRGICOS ENORADRENÉRGICOS DO TRON-CO CEREBRAL ENVOLVIDOS NOCONTROLO DA DOR

Morgado C, Pereira-Terra P, Martins-OliveiraM, Neto F, Tavares IInstitute of Histology and Embryology, Faculty of Medicine ofOporto, and IBMC, Porto, Portugal

Introdução: A diabetes induz perda deneurónios serotoninérgicos e noradrenérgi-cos envolvidos na modulação descendenteda dor, o que pode resultar na diminuição

da inibição da transmissão nociceptiva damedula espinhal e contribuir para a hipe-ractividade dos neurónios nociceptivos damedula espinhal e, consequentemente, paraa sintomatologia dolorosa. Para esta altera-ção pode contribuir o stress oxidativo indu-zido pela diabetes, visto ter sido já demons-trado que este afecta de forma significativao sistema somatossensitivo periférico e áreasdo sistema nervoso central, como a forma-ção do hipocampo e o córtex. O presente tra-balho avaliou a ocorrência de stress oxidati-vo nos núcleos serotoninérgicos e noradre-nérgicos do tronco cerebral envolvidos namodulação descendente da dor.

Métodos: A diabetes foi induzida porinjecção intraperitoneal de estreptozotocina(STZ, 60 mg/dl) em ratos Wistar machos(ratos STZ), tendo os animais controlo rece-bido uma injecção de solução veículo. Osratos foram sacrificados 10 semanas apósinjecção e os troncos cerebrais foram remo-vidos e processados para imunodetecçãodas enzimas triptofano hidroxilase (TpH) etirosina hidroxilase (TH) para identificaçãodos neurónios serotoninérgicos e noradre-nérgicos, respectivamente. O stress oxidati-vo foi avaliado por imunodetecção de 8-hidroxi-2’-deoxiguanosina (8-OH-dG), ummarcador de dano dos ácidos nucléicos porstress oxidativo. O número de neurónios imu-norreactivos para TpH (TpH-IR) foi quantifi-cado no bolbo rostroventromedial (RVM). Aexpressão neuronal de TH (TH-IR) foi quanti-ficada nos grupos de células noradrenérgicasA5, A6 e A7. A expressão de 8-OH-dG foiquantificada nos núcleos do tronco cerebralsupracitados.

Resultados: Os ratos STZ apresentaramum número significativamente inferior deneurónios TpH-IR no RVM do que os ratoscontrolo. A expressão de TH foi significati-vamente inferior no A5 dos ratos STZ,tendo-se observado, também, uma tendên-cia para diminuição no A7. Não foramdetectadas diferenças no A6. A expressão de8-OH-dG foi significativamente superior noRVM, A5 e A7 de ratos STZ, não tendo sidoobservadas diferenças entre os grupos nosníveis de stress oxidativo no A6.

Conclusões: O aumento dos níveis destress oxidativo nos núcleos do tronco cere-bral que apresentam perda de neuróniosserotoninérgicos e noradrenérgicos sugereque o stress oxidativo pode contribuir para



as alterações na inibição descendente dador nos ratos STZ. A redução do stress oxida-tivo durante a diabetes poderá assim preve-nir as perdas neuronais observadas e contri-buir para a preservação dos mecanismos demodulação da dor. Este estudo realça aimportância do aporte de antioxidantes emdoentes diabéticos no sentido de controlaras alterações neuronais e a dor associada àdiabetes.

Trabalho financiado pelo projecto FCT - PTDC/SAU/64643/2006

P62O PAPEL DOS INIBIDORES DA DPPIV NA FORMAÇÃO DO TECIDO ADIPOSO: ESTUDOS “IN VIVO” E “IN VITRO”

Rosmaninho-Salgado J, Marques AP, EstradaM, Santana M, Cortez V, Nunes S, Garrido P,Reis F, Pereira FC, Cavadas CCentro de Neurociências e Biologia Celular, Universidade deCoimbra

Introdução: A dipeptidil-peptidase IV(DPPIV) é uma enzima ubíqua e multifun-cional que é expressa no tecido adiposo. Osinibidores da DPPIV (gliptinas) são fárma-cos usados actualmente como anti-diabéti-cos, no entanto o seu efeito na regulação dopeso corporal ainda é controverso. O papelda DPPIV no tecido adiposo ainda é desco-nhecido. O objectivo deste trabalho é estu-dar o papel da DPPIV e os seus inibidores, asgliptinas, no tecido adiposo.

Métodos: A linha celular de pré-adipóci-tos de murganho foi incubada com a DPPIVrecombinante (rDPPIV, 50 ng/ml) na pre-sença ou na ausência de inibidores específi-cos da DPPIV, vildagliptina (2 nM) e sita-gliptina (20 nM). A diferenciação dos adipó-citos é determinada pela acumulação lipídi-ca quantificada pela técnica de “oil red-O”e ainda pela expressão da proteína PPAR-Á.Para os estudos “in vivo” murganhosC57BL/foram administrados com sitaglipti-na (10 mg/Kg) durante 24h. O tecido adipo-se epidídimal foi removido e o diâmetro dosadipócitos foi medido, bem como a expres-são de PPAR-Á.

Resultados: A rDPPIV induz a expressãode PPAR-Á, e um aumento na acumulaçãolipídica, que foi inibida na presença de vil-dagliptina (2 nM) ou de sitagliptina (20

nM). Estas gliptinas também induziramuma inibição da acumulação lipídica basal.Por outro lado, os murganhos C57BL/6 tra-tados com sitagliptina (10 mg/kg) tem ummenor peso de gordura epidídimal, e umadiminuição no diâmetro dos adipócitos.

Conclusões: Estes resultados sugeremque os inibidores da DPPIV diminuem aacumulação lipídica e ainda o diâmetro dosadipócitos. Estes resultados podem explicara ausência de aumento de peso observadoem doentes tratados com estes inibidores daDPPIV, sugerindo que as gliptinas são pro-váveis estratégias terapêuticas de modo aimpedir o aumento do tecido adiposo depacientes obesos.

P63CONHECER MELHOR OCORAÇÃO DIABÉTICO: VIASDE SOBREVIVÊNCIA E DE MORTENA RESPOSTA À ISQUÉMIA

Crisóstomo J1, Matafome P1,2, Santos-Silva D1,Rodrigues L1, Sena C1, Gonçalves L3, Pereira P2,Seiça R1

1Grupo de Investigação em Fisiologia, Instituto Biomédico deInvestigação da Luz e Imagem (IBILI); 2Centro de Oftalmologia,IBILI; 3Unidade de Investigação Básica em Cardiologia, Serviçode Cardiologia, Hospitais da Universidade de Coimbra,Universidade de Coimbra, Portugal.

Introdução: Na diabetes tipo 2 observa-se um risco aumentado de acidentes isqué-micos e uma taxa de mortalidade por pro-blemas cardíacos 2 a 4 vezes maior que emindivíduos normais, sendo o enfarte do mio-cárdio causa de morte de aproximadamen-te 75% da população diabética.

Atentando a estes factos, neste trabalhopropôs-se estudar alguns mecanismos quepermitam explicar o porquê desta dura rea-lidade.

Métodos: Compararam-se dois modelosanimais, ratos Wistar normais (W) e Goto-Kakizaki diabéticos tipo 2 não obesos (GK).Num sistema de perfusão Langendorff, oscorações dos animais de ambos os gruposforam divididos em 3 subgrupos submetidosa condições experimentais diferentes: 1)con-trolo, 2)isquémia e 3)isquémia-reperfusão.Foram estudadas vias de sobrevivência emorte celular no tecido cardíaco.

Resultados: Relativamente à expressãodas proteínas JNK e Akt e sua relação, os



resultados encontrados corroboram o járeferenciado: a actividade da JNK medeia aactivação da Akt em hipóxia. Após isqué-mia, a forma activa da JNK (JNK-fosforila-da) apresenta níveis aumentados nos ani-mais W, onde se verificam também valoresaumentados da Akt activada (Akt-fosforila-da), apesar de não superiores aos seus con-trolos. Esta relação entre as proteínas acti-vadas deixa de se verificar nos animais dia-béticos, onde os níveis elevados da JNK nãosão acompanhados por níveis elevados daAkt. Após reperfusão, verifica-se que osníveis da Akt-fosforilada continuam a serinferiores nos animais diabéticos.

Estudos anteriores indicam que a activa-ção da via da Akt leva à sobrevivência doscardiomiócitos, pelo que foram avaliadasproteínas que intervêm na morte celular.Apesar da relação entre Bcl-2/Bax estaraumentada, também nos animais diabéti-cos, após isquémia, este aumento é atenua-do após reperfusão, situação em que osníveis de Caspase-3 aumentam em ambosos grupos, especialmente no grupo GK,demonstrando um aumento da apoptose.

Conclusão: As alterações verificadasnos animais diabéticos podem, então, estarna base da menor capacidade de resposta àisquémia.

P64HIPERPLASIA SUPRA-RENALCONGÉNITA E MIELOLIPOMAADRENAL – RELAÇÃO CAUSAL OUACIDENTAL?

Vieira A, Paiva I, Santos J, Alves M, GouveiaS, Saraiva J, Carrilho F, Carvalheiro MServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospitaisda Universidade de Coimbra, EPE

Introdução: Estão descritos menos de 20casos associando hiperplasia supra-renalcongénita (HSRC) e mielolipoma. Este é umtumor raro, benigno, frequentemente locali-zado à supra-renal, formado por tecido adi-poso e hematopoiético maduro. A origemnão é clara, tendo como teoria mais aceite ametaplasia de células reticuloendoteliaisdos capilares sanguíneos, em resposta ainfecções, stress ou necrose. Num pequenonúmero coexiste hipersecreção de ACTH.

Caso Clínico: Mulher, 56 anos, referen-ciada à consulta de Endocrinologia por viri-

lização dos genitais externos. Apresentavamelanodermia, hirsutismo e alopécia andro-génica. Altura: 141,2cm; Peso: 60Kg; IMC:30,2Kg/m2. Clitoromegália e coalescênciados pequenos lábios. Antecedentes: menin-gite aos 8 anos, amenorreia primária, HTA,dislipidémia, osteoartropatia e supra-rena-lectomia esquerda em 2007 por mielolipo-ma com 12,5cm.

Ecografia pélvica: útero e anexos nãovisualizados; RMN: “…área nodular intra-hipofisária de aproximadamente 5mm…não se podendo excluir microadenoma…”;TAC abdominal: “ausência de supra-renalesquerda; nódulo na supra-renal direita de15mm…compatível com adenoma… estea-tose hepática difusa… quisto no rim esquer-do com 2,1cm”.

Cariótipo normal; estudo molecular:“…presença em homozigotia da mutaçãog.999T>A, mutação grave, associada a acti-vidade enzimática da 21-hidroxilase reduzi-da para 1-2% do normal…”.

Iniciou dexametasona 0,5mg/dia. Discussão e conclusões: Apresentamos

este caso pela sua singularidade: diagnósti-co muito tardio de HSRC virilizante simples,numa doente com mielolipoma de grandesdimensões. Acredita-se que a hipersecreçãoprolongada de ACTH possa conduzir a alte-rações mielolipomatosas na supra-renal,devido ao stress crónico; esta teoria poderáser clarificada pela pesquisa de receptoresde ACTH nos mielolipomas.



Resultado Valor referência

FSH 66mUI/mL <34

LH 21mUI/mL <25

Estradiol 52pg/mL <14

S-DHEA 1,3µg/mL 0,35-4,3

∆4 - androstenediona 44ng/mL 0,5-3,4

11-desoxicortisol 20ng/mL <8

17-OHP 196ng/mL 0,2-1,6

Testosterona total 4,0ng/mL <0,9

ACTH 490pg/mL 9-52

Cortisol 9,7µg/dL 5-25

IGF-1 127ng/mL 81-225

Prolactina 10ng/mL <20

TSH 1,3µUI/mL 0,4-4

T4 livre 1,3ng/dL 0,8-1,9

Renina 6770µU/mL 7-76

Aldosterona 302pg/mL 40-310

Prova do tetracosactídeo (60min): 17-OHP: 200ng/mL; 11-desoxi-cortisol: 23ng/mL.

P65FEOCROMOCITOMA – UM CASODE EVOLUÇÃO COMPLEXA

Fonseca F1, Coutinho JM2, Oliveira J3,Cordero A4, Agapito A1, Mourão L3

1Serviços de Endocrinologia, 2Cirurgia e 3Unidade de CuidadosIntensivos – Hospital Curry Cabral e 4Serviço Medicina Interna– Hospital de Elvas

Introdução: o feocromocitoma poderevelar-se por quadros clínicos de extremagravidade, cujo prognóstico depende de ele-vado grau de suspeição diagnóstica.

Caso clínico: , 20 anos, admitido noSU do H.Elvas em 31/03/08 por tosse, febre ecansaço com 1 semana de evolução.Apirético, eupneico, TA 176/115 mmHg FC104 bpm. Auscultação: fervores sub-crepi-tantes na base esquerda.

Exames complementares: leucocitos14.100 (N 70%) Plaquetas 659.000 PCR 6,9mg/dl. Ausência marcadores de lesão cardía-ca, renal e hepática. Rx tórax: cardiomegá-lia, infiltrado no 1/3 médio hemitoraxesquerdo e hipotransparência base direita.Ecocardiograma: cavidades dilatadas; HVE eFE 37%. Admitidas pneumonia bilateral,miocardiopatia dilatada e HTA. R/ antibiote-rapia, Diltiazem com difícil controlo da TA.Ao 4º dia, isquémia aguda do membro infe-rior direito, instabilidade hemodinâmica,febre elevada, rápido agravamento da fun-ção renal. TAC abdominal – massa sólida naSR esquerda com 7 cm; adenopatias aórticas,hiperdensidade do rim direito sugestiva deembolismo. Admitido feocromocitoma, con-firmado por adrenalina (u) – 202 ug/24h (<27) e noradrenalina 311 (<97).

Em 24/04/08 transferido para o H. CurryCabral iniciou fenoxibenzamina, com con-trolo da TA. Gamagrafia (MIBG): hiperfixa-ção heterogenea na área renal esquerda.Submetido a suprarrenalectomia esquerda elinfadenectomia, 3 dias depois nefrectomiaesquerda por isquémia irreversível. No pósoperatório, hematoma da loca cirurgica eagravamento da trombocitose (>1000000).DH: feocromocitoma de comportamentoincerto.

Um mês depois observou-se hipercalcé-mia (11,9mg/dl), PTH < 3pg/ml , PTHrp ecromogranina A normais. Na RMN manti-nha várias colecções hemáticas. Diminuiçãoprogressiva da trombocitose e hipercalcémiacom normalização decorridos 3 meses.

Estudo genético do feocromocitomanegativo.

Comentários: a insuficiência cardíacapor miocardiopatia dilatada num jovemcom HTA deve fazer suspeitar de feocromo-citoma. Este caso foi complicado por fenó-menos arteriais oclusivos, que deixaramsequelas. Embora o estudo genético nãotenha revelado mutações da SDHB, o volu-me tumoral e o resultado histológico justifi-cam vigilância rigorosa.

P66SÍNDROME DE KABUKI EHIPERTENSÃO ARTERIAL: UMAASSOCIAÇÃO CURIOSA

Resende E, Ferreira M, Sá M, Brazão A,Abreu SHospital Central do Funchal

Introdução: O síndrome de Kabuki éuma patologia rara, com uma incidênciaestimada de 1 em 32000 nascimentos, e deetiologia desconhecida. Caracteriza-se clini-camente por fácies típico, défice cognitivo,baixa estatura, anomalias esqueléticas epolpas dos dedos com aspecto fetal. Commenor frequência ocorrem anomalias deoutros órgãos, aumento de susceptibilidadeàs infecções e telarca precoce.

Caso Clínico: Apresenta-se o caso deuma doente do sexo feminino, com diag-nóstico de síndrome de Kabuki desde os 5meses de idade; aos 20 anos (em 2006), foi -lhe diagnosticada coartação da aorta. Foisubmetida a intervenção cirúrgica, comcrise hipertensiva no intra e no pós – opera-tório. Efectuou TC abdominal que reveloumassa na suprarrenal esquerda (6x4x4cm);laboratorialmente sem alteração dos dosea-mentos hormonais. Fez adrenalectomiaesquerda laparoscópica e o estudo anatomo– patológico foi compatível com neoplasiado córtex supra-renal, provavelmente carci-noma. A doente fez vigilância clínica, labo-ratorial e imagiológica, encontrando-sebem até Maio de 2010, altura em que vol-tou a apresentar HTA de díficil controlo; arealçar obesidade de predomínio central,face em lua cheia, estrias púrpuricas noabdómen e um episódio de cetoacidose dia-bética inaugural. Realizou TC toraco - abdo-minal que revelou “ massa arredondada decerca de 7,5 cm localizada na metade



esquerda do abdómen e lesões pulmona-res”. Analiticamente elevação do cortisolurinário e diminuição da ACTH. Foi subme-tida a nova intervenção cirúrgica, mas nopós – operatório teve como intercorrênciachoque refractário e faleceu ao 5º dia deinternamento.

Conclusões: O síndrome de Kabukipode afectar uma variedade de órgãos e sis-temas. No entanto, a associação entre sín-drome de Kabuki e neoplasia do córtexsuprarrenal nunca foi descrita na literaturarevista; de realçar também o comportamen-to ambíguo deste tumor, que primeiramen-te se manifestou como não funcionante erecidivou como um tumor produtor de corti-sol com metastização à distância.

P67HIPOADRENALISMOIATROGÉNICO – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Mesquita J1,2, Varela A1,2, Magalhães A1,2,Correia F1,3, Carvalho D1,2

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do HospitalSão João-EPE; 2Faculdade de Medicina da Universidade doPorto; 3Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação daUniversidade do Porto

Introdução: A psoríase é uma dermato-patia crónica com uma prevalência de 0,6-4,8%. Entre os tratamentos possíveis, desta-cam-se os corticoides tópicos que podemacarretar diferentes efeitos laterais locais(atrofia e fragilidade cutânea, estrias, púrpu-ra, acne, telangiectasias, hipertricose) mastambém sistémicos, nomeadamente diabetesmellitus (DM), hipertensão arterial (HTA),síndrome de Cushing e supressão do eixohipotálamo-hipófise-supra-renal (HHS).

Caso clínico: Doente do sexo masculinocom 47 anos, fumador, com psoríase conhe-cida há cerca de 20 anos, seguido em con-sulta de Dermatologia e medicado desde hámais de 10 anos com Dermovate pomada®0,5mg/g (clobetasol) – 1 a 2x/semana ePsodermil pomada® 0,5mg/g+30mg/g (beta-metasona+ácido salicílico) – 1x/semana. Foienviado à consulta de Obesidade mórbidapela médica assistente. Tratava-se de umdoente com obesidade (IMC=37,4Kg/m2), DMprovavelmente secundária a corticoterapia eHTA. O doente referia astenia, fraqueza mus-cular e mialgias quando deixava de aplicar o

corticoide tópico. Ao exame físico destacava-se a presença dum fenótipo cushingoide e delesões de psoríase exuberantes que ocupavama maior parte do tronco e membros superio-res. O estudo analítico basal revelou cortisolplasmático 9h=0,63µg/dL (N: 6,2-19,4),ACTH plasmática 9h=9,9ng/L (N<63), cortisolurinário=10,9µg/dia (N:36-137). Foi iniciadahidrocortisona (10mg+5mg). Realizou provade estimulação com tetracosactídeo 250µg IV(após suspensão da toma da manhã do diada colheita e da toma da tarde do dia ante-rior): cortisol 0’=3,8µg/dL e cortisol 60’=9,2µg/dL. Confirmado o diagnóstico de insuficiên-cia supra-renal secundária a corticoterapia,foi continuada terapêutica com hidrocortiso-na na dose supra-citada.

Conclusões: Este caso clínico serve paraalertar para a possibilidade de supressão doeixo HHS em doentes com aplicação prolon-gada de corticoides tópicos que se não fordiagnosticada pode ter consequências graves.

P68SÍNDROME DE CUSHING PORTUMORES SUPRARRENAIS:CASUÍSTICA DE 10 ANOS DO SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA,DIABETES E METABOLISMO DOCENTRO HOSPITALAR DOPORTO

Ferreira MA, Teixeira S, Giestas A, Silva AM,Vaz D, Vilaverde J, Carvalho R, Borges FServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Hospitalde Santo António, Centro Hospitalar do Porto

Introdução e objectivo: O Síndrome deCushing (SC) ACTH-independente deve-seem 10 a 15% dos casos a adenomas e emmenos de 5% a carcinomas suprarrenais,excluindo-se a iatrogenia. Este trabalho pre-tende caracterizar um grupo de doentes comtumores suprarrenais secretores de cortisol.

Métodos: Estudo retrospectivo com reco-lha dos dados clínicos dos doentes com SCpor tumores suprarrenais secretores de corti-sol, observados pela Endocrinologia entre5/2000 e 5/2010. Análise efectuada emSPSS17.0, recorrendo a estatística descritiva.

Resultados: Observados 12 doentes (2com carcinoma e os restantes com adeno-massuprarrenais), maioritariamente mu-lheres (91,7%), com idade média de 37 anos(desvio padrão, DP=10). As causas de refe-



renciação à Consulta de Endocrinologiaenvolviam sempre aumento de peso/obesi-dade. Todos os doentes apresentavam obesi-dade central, 91,7% hipertensão arterial,75% face em lua cheia, 58,3% hirsutismo,75% estrias vinosas, 50% equimoses fáceis edislipidemia (outras características erammenos frequentes). Todos tinham testes derastreio positivos (cortisolúria das 24h e/ouprova de baixa dose de dexametasona).75% efectuaram prova de dexametasona-CRH. Todos apresentavam ACTH<5µg/dLcom cortisolsérico>15µg/dL. Para confirma-ção da localização adrenal da lesão, 83,3%fizeram TAC, 8,3% RMN e 8,3% ambos osexames. A maioria dos tumores localizava-se na glândula esquerda (66,7%), medindoem média 40mm (DP=21,7). Todos os doen-tes foram operados por laparoscopia, excep-to os que apresentavam carcinoma. Estesfaleceram 6 e 11 meses após cirurgia. Osrestantes ficaram curados, mantendo-se, namaioria, na Consulta. 45,5% mantêmnecessidade de reposição hormonal.

Conclusões: População maioritaria-mente constituída por mulheres, com ade-nomassuprarrenais localizados à esquerda(detectados por TAC), que curaram apóscirurgia laparoscópica. As característicasclínicas mais frequentes relacionam-se comredistribuição da gordura corporal e hiper-tensão. A maioria dos doentes mantém-seem follow-up na Consulta Externa deEndocrinologia e 45,5% necessitam de repo-sição hormonal. Tal como na literatura, oSC por carcinoma suprarrenal é raro.

P69SÍNDROME DE CUSHING: DESAFIOS DIAGNÓSTICOS ETERAPÊUTICOS

Duarte L1, Rosário F1, Martins A1, CarmeloV2, Horta A3, Roquete P4, Cunha e Sá M5,Martelo F6, António Garrão A1

1Departamento Endocrinologia, 2Departamento Cardiologia,3Departamento Medicina Interna, 4Departamento CirurgiaGeral, 5Departamento Neurocirurgia, 6Departamento CirurgiaCardiotorácica – Hospital da Luz

Resumo: A síndrome de Cushing é rara.Nos últimos quatro anos foram diagnostica-dos no nosso Hospital seis casos: três adeno-mas hipofisários, um adenoma supra-renal,um carcinoma adrenocortical e um tumor

ectópico produtor de ACTH. A distribuiçãosexo feminino:masculino foi de 5:1, a idademédia de 32.5anos. Todos foram submeti-dos a cirurgia. No follow up, verificamos cri-térios de cura em dois doentes, persistênciado hipercortisolismo num dos casos dedoença de Cushing e no carcinoma adreno-cortical, encontrando-se os restantes casosem pós-operatório.

Destacamos três casos clínicos.Caso 1: Sexo masculino, 23 anos, com

clínica de hipercortisolismo e cortisolúria de2092Ìg/dia (VR:29-214) e ACTH de 59pg/ml(VR:<46). A TC evidenciou área de hipoden-sidade hipofisária e excluiu alterações tora-co-abdominais. O cateterismo dos seiospetrosos foi compatível com Cushing ectópi-co. Iniciou terapêutica com cetoconazol,com normalização da cortisolúria. A reava-liação evidenciou um micronódulo pulmo-nar, excisado em Novembro de 2010.

Caso 2: Sexo feminino, 58 anos, commorfotipo cushingoide e insuficiência car-díaca classe III NYHA. Apresentava cortiso-lúria de 1731Ìg/dia, ACTH de 27pg/ml , cor-tisol salivar matinal de 47ng/ml (VR:<60) enocturno de 48ng/ml (VR:<15). A RNM selarfoi normal, a TC toraco-abdominal revelouapenas hiperplasia das supra-renais. Aprova de CRH sugeriu doença hipofisária. Oecocardiograma evidenciou miocardiopatiadilatada. Por agravamento da insuficiênciacardíaca, foi submetida a adrenalectomiabilateral em Dezembro de 2009. Verificou-semelhoria clínica com remissão das altera-ções ecocardiográficas.

Caso 3: Sexo feminino, 34 anos, cushin-góide, com cortisolúria de 578Ìg/dia e nódu-lo suspeito da supra-renal, tendo sido subme-tida a adrenalectomia em Outubro de 2008.A histologia foi compatível com carcinomaadrenocortical. Foi realizada radioterapia daloca e terapêutica profilática com mitotano.Após 7 meses ocorreu recidiva com má res-posta ao mitotano, tendo a doente falecido.

Os casos reportados salientam a diversi-dade clínica da síndrome de Cushing e osdesafios no seu diagnóstico e seguimento.

P70MITOTANO NO CARCINOMASUPRA-RENAL FUNCIONANTE :UM CASO CLÍNICO

Rodrigues E1, Matos Lima L2, Valente F2,Carvalho D1

1Serviço de Endocrinologia, 2Serviço de Cirurgia – Hospital deSão João, EPE, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto



Introdução: Os carcinomas do cortexsupra-renal (SR) são tumores raros, comuma incidência estimada de 1-2% pormilhão, altamente malignos e com mauprognóstico. Podem manifestar-se por sinto-mas relacionados com massa abdominal ouhipersecreção hormonal.

Caso clínico: Mulher de 45 anos referen-ciada a Endocrinologia em Junho/10 por car-cinoma SR funcionante com hipercortisolis-mo, hiperandrogenismo e diabetes mellitusdescompensada. Tinha diabetes mellitus dia-gnosticada há 2 anos. Em Nov/09 no estudode hipertensão arterial efectuou ecografiarenal que revelou na topografia da SR direitalesão de 11cm, confirmada em TAC abdomi-nal. Foi orientada para outra instituiçãoonde efectuou estudo complementar comangio-TAC, PET e biópsia aspirativa damassa SR que confirmou carcinoma da corti-cal adrenal. Constatou-se S. Cushing (corti-sol=45,8µg/dl após 1 mg dexametasona;ACTH<1,0 pg/ml; cortisolúria=2149,06 Ìg/dl)e hiperandrogenismo (androstenediona, tes-tosterona, 17 OHP elevadas). A doente recu-sou cirurgia por convicções religiosas. Na pri-meira consulta no H.S.João a doente apresen-tava fenótipo cushingóide com fácies lunar,obesidade centrípeta, hirsutismo e alopéciatemporal. Mau controlo glicémico(HbA1c=11,3%), tendo necessitado de doseselevadas de insulina (> 190 U/dia) para com-pensação metabólica. Iniciou terapêuticacom mitotano, em dose progressiva verifican-do-se melhoria do hipercortisolismo e hipe-randrogenismo em termos clínicos e analíti-cos, bem como do controlo glicémico tendomesmo suspendido a insulina. Apesar dedoses elevadas de mitotano (6 g/dia) mantémníveis subterapêuticos (7 mg/ml) do fármaco,sem efeitos laterais adversos. Imagiologi-camente relativamente à massa tumoral nãose verificou evolução da doença, contudoadenomegalia local teve ligeiro aumento.

Conclusão: Os doentes com carcinomaSR em estádio avançado têm sobrevidamuito curta (geralmente inferior a 1 ano). Aprodução hormonal excessiva tem conse-quências graves, podendo ser causa demorte. O mitotano pelo seu efeito citotóxicoe antihormonal pode reduzir os níveis hor-monais em tumores funcionantes commelhoria dos sintomas sistémicos e levar àestabilização/regressão tumoral, tal comoilustrado neste caso.

P71SÍNDROME DE CUSHINGACTH-INDEPENDENTE, MASSAADRENAL E NÓDULO PULMO-NAR SÍNCRONOS – IMPORTÂNCIADO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Martins RG, Couto J, Santos AP, Franco C,Videira J, Lobo C, Cambão M, Torres IInstituto Português de Oncologia FG, EPE

Introdução: Nas situações de síndromede Cushing ACTH independente e nóduloadrenal unilateral, as características imagio-lógicas da lesão sugerem a presença/ausên-cia de malignidade, mas o diagnóstico defi-nitivo é histológico. A ocorrência síncrona deneoplasia pulmonar e nódulo da SR implicaum cuidadoso diagnóstico diferencial entrelesões independentes ou metastáticas.

Caso Clínico: Doente do sexo feminino,52 anos, com antecedentes de HTA e dislipi-demia, admitida no IPO por apresentarmassa SR. Referia edema facial, fraquezamuscular e equimoses fáceis; apresentavafácies cushingóide e “pescoço de búfalo”,sem estrias (negava corticoterapia). O estu-do efectuado a pedido do médico assistenterevelava massa 4cm, heterogénea, na SResquerda e nódulos hepáticos (na TC); nódu-lo pulmonar esquerdo de natureza indeter-minada (no Rx). No IPOP, a RMN abdomi-nal revelou massa SR com calcificações, semcaracterísticas típicas de adenoma; nóduloshepáticos sugestivos de hemangiomas e umfoco de hiperplasia nodular focal; a TC torá-cica sugeriu possível neoformação; analiti-camente, apresentava síndrome de CushingACTH- independente. A 18F-FDG-PET mos-trou discreta captação do radiofármaco nonódulo da SR (neoplasia com baixa activi-dade metabólica) e hiperfixação no nódulopulmonar, compatível com patologia neo-plásica. Finalmente, a biópsia pulmonarcom estudo imunocitoquímico confirmou odiagnóstico de adenocarcinoma do pulmão.Foi submetida a adrenalectomia esquerda, odiagnóstico histológico foi de tumor corticaladrenal de comportamento indeterminado(classificação da OMS – sistema de Hough).Posteriormente, realizou lobectomia inferioresquerda, a histologia mostrou um adeno-carcinoma de padrão misto com 1,7x1,2cm,sem invasão, com margens negativas e semmetástases ganglionares.



Conclusão: No caso descrito, as manifes-tações clínicas da Síndrome de Cushingresultante de tumor cortical adrenal de com-portamento indeterminado permitiram odiagnóstico de adenocarcinoma pulmonar,neoplasia potencialmente mais agressiva. Odiagnóstico diferencial entre lesão pulmonarprimária ou metastática condicionou o esta-diamento e permitiu o tratamento adequa-do destas duas neoplasias síncronas, melho-rando o prognóstico da doente.

P72DIABETES E FEOCROMOCITOMA

Alves M1, Mesquita J1, Oliveira A1, Neves C1,Pimenta JT2, Almeida AB2, Matos-Lima L2,Rios E3, Magalhães J3, Fonseca E3, Carvalho-Braga D1, Carvalho D1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 2Serviço deCirurgia Geral, 3Serviço de Anatomia Patológica, Hospital deSão João, EPE, Faculdade de Medicina, Universidade do Porto.

Introdução: Feocromocitomas e para-gangliomas são neoplasias raras que ocor-rem em menos de 0,2% das pessoas comHTA. Os sintomas são causados pela hiperse-creção de noradrenalina, adrenalina e dopa-mina pelo tumor. Cefaleias episódicas, diafo-rese e taquicardia constituem a tríade clássi-ca sintomática. As alterações no metabolis-mo dos hidratos de carbono (insulinorresis-tência, anomalia da glicose em jejum, diabe-tes mellitus) estão directamente relacionadascom o aumento da secreção de catecolami-nas. Estas alterações desaparecem com o tra-tamento cirúrgico da neoplasia.

Caso clínico: Homem de 37 anos referen-ciado à consulta de Endocrinologia apósadrenalectomia por feocromocitoma de 3cmna supra-renal direita. Apresentava antece-dentes pessoais de HTA, diagnosticada aos 29anos de idade, e diabetes mellitus, diagnosti-cada aos 31 anos, sem controlo com antidia-béticos orais e com necessidade de insulinote-rapia nos últimos 6 meses. Apresentava ain-da antecedentes familiares de diabetes tipo 2e HTA. Encontrava-se medicado com perindo-pril/amlodipina, amiloride/hidroclorotiazida,nebivolol, pioglitazona/metformina e insuli-na Novomix 30® (36 unidades/ dia). O diag-nóstico de feocromocitoma foi realizado nocontexto de investigação de causas secundá-rias de HTA. Os níveis de normetanefrina(2573µg/24h), noradrenalina (867µg/24h) e

AVM (7,1mg/ 24h) eram muito elevados. Acintigrafia com MIBG revelou hipercaptaçãobilateral do radiofármaco. O doente foi sub-metido a suprarrenalectomia direita. Oexame anátomo-patológico confirmou odiagnóstico de feocromocitoma. Verificou-sesignificativa melhoria do controlo glicémico edos níveis tensionais após a cirurgia, encon-trando-se actualmente medicado com metfor-mina 2500mg/dia (glicemia jejum147mg/dL; A1c 6,6%), nebivolol e olmesar-tan. No pós-operatório, apresenta níveis decatecolaminas, metanefrinas e AVM normais,PTHi normal e calcitonina 4,2pg/mL Fezprova de pentagastrina que revelou subidados valores de calcitonina de 4,2 para74,3pg/mL. A ecografia da tiróide não evi-denciou a presença de quaisquer nódulos.

Conclusões: A diabetes e a HTA que sur-gem, ou se agravam, em contexto de hiper-secreção de catecolaminas, melhoram signi-ficativamente após o tratamento da doen-ça. Apesar de a primeira manifestação deNEM 2 ser o carcinoma medular da tiróide,é importante despistar a associação deoutras doenças desta síndrome em doentescom feocromocitoma.

P73INCIDENTALOMA DA SUPRA-RENAL – CASUÍSTICA DA CONSULTA EXTERNA DEENDOCRINOLOGIA DO CHP

Diogo C, Ferreira M, Giestas A, Vaz D,Carvalho A, Dores J, Palma I, Borges FServiço Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do CentroHospitalar do Porto

Introdução: As massas supra-renais clini-camente silenciosas, diagnosticadas ao acasodurante a realização de um exame imagioló-gico para outras condições clínicas, isto é“incidentalomas”, têm sido cada vez maisencontradas devido ao constante progressodos meios imagiológicos. São inúmeras ascausas, os diagnósticos e os tratamentos des-tas massas, levando o médico, ao se depararcom esse tipo de massa, à obrigatoriedade dedefinir se este é ou não hormonamente activae se há ou não risco de a lesão ser maligna.

Métodos: Revisão retrospectiva dos pro-cessos clínicos de doentes adultos assintomá-ticos portadores de nódulo na glândulasupra-renal, admitidos numa consulta exter-



na de endocrinologia no período de 01 deJaneiro de 2005 a 31 de Dezembro de 2009.

Resultados: A casuística totalizou 51doentes, 76% mulheres, com uma idademédia de 58 anos. Grande parte dos doentes(27) apresenta HTA como antecedente pes-soal. O exame imagiológico que mais detec-ta incidentalomas é a TAC-abdominal, reali-zada no contexto de estudo doenças pulmo-nares e reno-vesicais. O adenoma < 40mm éo incidentaloma mais frequentemente diag-nosticado, sendo este prevalentemente uni-lateral (82%) à esquerda. O tratamento rea-lizado a este tipo de incidentaloma, passapor vigilância hormonal e imagiológica.

Conclusões: O estudo relevou umamaior prevalência de adenomas, tal comoestá descrito na literatura. As massas supra-renais são raras, o que reflecte a pequenacasuística aqui apresentada. Pretendem osautores com este trabalho alertar para quequando detectada uma massas supra-renais, seja realizada uma avaliação endó-crina, uma vez que podemos estar parenteum incidentaloma funcionante que requerum tratamento rápido e agressivo. No casode se tratar de um incidentaloma não fun-cionante, este também exige vigilância eem determinadas situações (ex. se tamanho> 60mmm) tratamento cirúrgico.

P74GASTROBANDOPLASTIA E GASTRECTOMIA TUBULAR:ANÁLISE COMPARATIVA AOLONGO DE 1 ANO

Lopes Pereira M1, Maia da Costa J2, MatosC1, Fernandes A1, Rodrigues M2, Frias A1

1Serviço de Endocrinologia e 2Serviço de Cirurgia, Hospital deBraga

Introdução: A cirurgia bariátrica é a tera-pêutica mais eficaz da obesidade mórbida eestá associada a uma redução dos eventoscardiovasculares a longo prazo.

Métodos: Foram avaliados e compara-dos parâmetros antropométricos (perímetroda cintura, IMC, massa gorda, % massagorda, massa magra e TBW) e parâmetrosclínicos (pressão arterial) e analíticos (coles-terol total, HDL colesterol, LDL colesterol,triglicerídeos, insulinemia, glicemia emjejum, fibrinogénio) em 2 grupos de doentescom obesidade mórbida, um submetido a

gastrectomia tubular (sleeve) (51 doentes) eoutro submetido a gastrobandoplastia (102doentes), no Hospital de Braga, antes dacirurgia e aos 6 e 12 meses de seguimento.Foram utilizados métodos descritivos(média ± desvio padrão) e T de Student.

Resultados: Nos parâmetros antropomé-tricos, o peso prévio era significativamentemenor no grupo de doentes submetidos a gas-trobandoplastia (p=0,04); na variação dopeso prévio para o peso aos 6 e aos 12 meses,verificou-se uma variação menor no grupodos doentes com gastrobandoplastia(p<0,001 e p= 0,005, respectivamente); navariação da %massa gorda aos 6 meses para%massa gorda ao 1 ano, verificou-se umaumento em média de 0,78 no grupo comgastrobandoplastia e uma diminuição emmédia de 2,43 no grupo com sleeve (p =0,006). Nos parâmetros analíticos, aos 6meses de seguimento, o colesterol total é sig-nificativamente menor no grupo de doentescom gastrobandoplastia (p = 0,024) e o fibri-nogénio é significativamente menor nogrupo de doentes com sleeve (p= 0,03); relati-vamente aos restantes parâmetros, aos 12meses de seguimento, não foram encontradasdiferenças significativas entre os 2 grupos.

Conclusões: Independentemente do tipode intervenção, a cirurgia bariátrica é eficaz,a curto prazo, na redução do peso e na me-lhoria de marcadores de risco cardiovascular.

P75COMORBILIDADES FÍSICAS EPSICOLÓGICAS ANTES E DEPOISDA CIRURGIA BARIÁTRICA

Silva S, Maia AEscola de Psicologia, Universidade do Minho

Introdução: A cirurgia bariátrica temsido apontada como o tratamento preferen-cial para a obesidade mórbida e está associa-da a um conjunto de melhorias psicológicas ede saúde. O objectivo do nosso estudo foicaracterizar o funcionamento actual e da psi-copatologia e problemas de saúde dos candi-datos à cirurgia bariátrica no momento dacirurgia, num follow-up de 6 e num follow-upde 12 meses.

Métodos: 30 sujeitos preencheram oInventário Breve de Sintomas, a Lista deSintomas Rotterdam, o Questionário deSaúde e um Questionário de Estratégias de



coping no momento da cirurgia, no follow-up de 6 meses e no follow-up de 12 meses.

Resultados: Os resultados preliminaresindicam que, no momento da cirurgia, osparticipantes relataram menos de estratégiasde coping e mais problemas de saúde que nosseis meses de follow-up. 12 meses depois, háum aumento de psicopatologia e das queixasfísicas e uma diminuição de estratégias de decoping e problemas de saúde.

Conclusões: Há uma melhoria no funcio-namento actual e na qualidade de vida seismeses após a cirurgia, no entanto, essesganhos vão-se esbatendo até aos12 meses. Ossujeitos parecem usar algumas estratégias decoping mas não se envolvem activamente naresolução dos seus problemas. Estes resulta-dos devem ser considerados na avaliação doscandidatos a cirurgia bariátrica bem como nodesenvolvimento de estratégias depois dacirurgia visando a mudança comportamen-tal. Mais, é fundamental fornecer estratégiasque permitam lidar com os problemas do dia-a-dia bem como dotar os sujeitos de capaci-dades e competências para que toda a inter-venção seja bem sucedida.

P76ESTADO NUTRICIONAL E TRABALHO POR TURNOS

Almeida Nunes P1, Ferreira E1, Ferreira I1,Policarpo S1, Martins T1, Carmo I2

1Serviço Dietética e Nutrição, 2Serviço Endocrinologia, Diabetese Metabolismo

Introdução: O trabalho por turnos cons-titui um factor de desregulação dos ritmosbiológicos, estando descrito na literatura umamaior propensão para o aumento de pesonos indivíduos sujeitos a este regime laboral.

Métodos: Seleccionaram-se aleatoria-mente 4 categorias de profissionais de umhospital: assistentes operacionais (AO), enfer-meiros (E), médicos (M) e técnicos de diagnós-tico e terapêutica (TDT). Recolheram-se dadosde caracterização (idade, género, duração dovínculo laboral e trabalho por turnos), antro-pométricos (peso, altura, Índice de MassaCorporal – IMC e perímetro de cintura - PC) aindivíduos com idade entre 20 e 65 anos.

Resultados: Incluíram-se 228 funcioná-rios, 187 (81%) do género feminino, médiade idade 37,3 ± 11,4 anos, distribuídos porAO (n=57), E (n=58), M (n=55) e TDT(n=58),

exercendo funções há 11,1 ± 10,1 anos. Deacordo com o IMC, observou-se: magreza –1%, normoponderal – 59%, excesso ponde-ral – 27% e obesidade – 13%. A média dopeso foi de 66,7 ± 13,8 kg e do PC no géne-ro feminino e masculino foi de 77,8 cm e90,6 cm, respectivamente.

Trabalham por turnos, respectivamente,60% - E, 49% - AO e 16% - TDT, sendo a‘manhã’ o turno mais observado. Obser-vou-se correlação positiva entre os anos aoserviço da instituição e o IMC (Rs=0,290), oPC (Rs=0,327) e o peso actual (Rs=0,175).Contudo, quando se ajustou a análise decorrelação entre o IMC e os anos de serviçopara a idade, esta deixou de ser significati-va (p>0,05). O mesmo foi apurado para oPC e peso actual.

No presente estudo não se observouassociação entre o trabalho por turnos e oIMC por classes (p=0,240).

Conclusões: Na amostra em estudo,apesar de a prevalência de sobrepeso ser de40%, não se observou associação entre oIMC e o trabalho por turnos, quando ajus-tada para a idade.

P77SUPER-OBESIDADE EDERIVAÇÃO BILIOPANCREÁTICACOM DUODENAL SWITCH - CASOCLÍNICO


Introdução: A prevalência da super-obesidade (IMC> 50 Kg/m2) tem vindo aaumentar. Classicamente, estes doentes têmmaior risco de comorbilidades e complica-ções pós-operatórias.

Perante esta situação, justifica-se umaavaliação minuciosa no sentido de excluiruma etiologia secundária específica(nomeadamente genética, endocrinológicaou iatrogénica), que implicaria uma abor-dagem distinta.

A derivação biliopancreática com duo-denal switch aparenta ser a cirurgia maisadequada em doentes super-obesos, garan-tindo uma redução de pelo menos 50% doexcesso de peso corporal.

Caso Clínico: Doente do sexo masculi-



no de 18 anos referenciado à Consulta deEndocrinologia por obesidade classe III(IMC-60.1 Kg/m2) e com antecedentes debinge eating disorder, síndrome da apneiaobstrutiva do sono (SAOS com necessidadede ventilação não invasiva) e fundoplicatu-ra de Nielsen por hérnia do hiato. Não apre-sentava história familiar de obesidade.

Com base no estudo realizado estabele-ceu-se o diagnóstico de HTA, hipertrigliceri-démia e hipotiroidismo subclínico.

Após tratamento das patologias identifi-cadas, o doente foi submetido a derivaçãobiliopancreática com duodenal switch.Desenvolveu quadro de insuficiência respi-ratória no pós-operatório, com necessidadede ventilação invasiva.

Após reavaliação clínico-laboratorialpós-operatória, foi-lhe prescrito um suple-mento de ferro e um multivitamínico. Odoente perdeu 96 Kg em 24 meses, tendosido submetido a abdominoplastia apósestabilização ponderal. Presentemente semnecessidade de ventilação não invasiva.

Conclusões: Trata-se de um jovemsuper-obeso com distúrbio de comporta-mento alimentar e SAOS.

Sexo masculino e I.M.C pré-operatórioelevado são factores de mau prognósticocirúrgico. Adicionalmente neste caso, a pre-sença de SAOS terá sido um factor determi-nante para o desenvolvimento de insufi-ciência respiratória no pós-operatório.

O sucesso terapêutico foi constatado pelaperda ponderal (percentagem de excesso deIMC perdido de 71,5%) e pela melhoria objec-tivável do SAOS, do perfil lipídico e tensional.

Apesar do grau de obesidade e da com-plexidade da cirurgia efectuada, não foramregistadas complicações significativas amédio prazo.

P78LIPOMATOSE SIMÉTRICA BENIGNA: UMA ENTIDADE RARAOU SUB-DIAGNOSTICADA?


Introdução: A doença de Madelung éuma patologia rara que afecta preferencial-mente homens de meia-idade originários da

zona mediterrânica.De etiologia indeterminada, parece cor-

relacionar-se com hábitos etílicos marcadose associa-se a alterações do metabolismoglucídico e lipídico, hiperuricémia, hepato-patia e neuropatia.

Caracteriza-se pela acumulação simétri-ca de tecido adiposo não-encapsulado pre-dominantemente a nível da região cervicale torácica superior. A cirurgia condicionauma melhoria temporária, atendendo à ele-vada taxa de recorrência.

Caso Clínico: Mulher caucasiana de 55anos, referenciada por obesidade classe III.

Mencionou antecedentes de etilismo cró-nico, em abstinência há cerca de 4 anos.Negava hábitos medicamentosos ou histó-ria familiar de obesidade.

Ao exame objectivo apresentava-se nor-motensa, com perímetro abdominal de 129cm, I.M.C. de 54.9 kg/m2 e acumulação detecido adiposo localizado à face, braços,coxas e região glútea.

O estudo analítico realizado inicialmen-te revelou anomalia da glicemia em jejum edislipidémia, tendo sido medicada com met-formina e sinvastatina. A pesquisa de endo-crinopatias associadas não detectou altera-ções de relevo. O cariótipo foi 46, XX.

A ecografia dos tecidos moles demons-trou a presença de lipomatose difusa mar-cada a nível dos braços e coxas.

A doente apresentou perda ponderal sig-nificativa após ter aderido a recomendaçõesde modificação do estilo de vida, e aguardarealização de lipoaspiração e braquiplastiabilateral.

Conclusões: Os autores pretendem aler-tar para a ocorrência de patologias rarasque podem mimetizar uma forma de obesi-dade simples, a considerar em pacientescom distribuição anómala do tecido adipo-so. O desconhecimento da etiopatogéneseenvolvida contribui para a ineficácia deeventuais medidas terapêuticas ou profilác-ticas. Contudo, atendendo ao inerente riscode complicações, a abordagem cirúrgicarevela-se frequentemente necessária.

Apesar de Portugal apresentar um con-sumo de álcool per capita e patrimóniogenético semelhante ao de outros paísesmediterrânicos, o número de casos descritosé inferior, o que nos permite inferir que temsido sub-diagnosticada.



P79ASSOCIAÇÃO DA PCRAS COM A SÍNDROME METABÓLICA E OSSEUS COMPONENTES NAPOPULAÇÃO PORTUGUESA CONTINENTAL

Raposo L, Santos AC, Barros H e Grupo deEstudos da Insulino-Resistência da SPEDMGrupo de Estudos da Insulino-Resistência da SPEDM e Serviçode Higiene e Epidemiologia da Faculdade de Medicina do Porto

Introdução: Está documentada umaassociação dos níveis da proteína C reactivade alta sensibilidade (PCRas) com os valoresde pressão arterial elevados, a hiperglice-mia e o perímetro da cintura, componentesdeterminantes na definição da síndromemetabólica (SM). Sendo a PCRas um marca-dor inflamatório que poderá ter um papelrelevante na doença cardiovascular, a suaelevação na SM poderá contribuir para orisco vascular associado a esta síndrome.

Objectivo: Avaliar a associação dosvalores da PCRas com a presença da SM eseus componentes na população dePortugal continental

Material e métodos: Foi feita a análisedos dados do estudo PORMETS (PORtugueseMETabolic Syndrome study), realizado como objectivo de estimar a prevalência nacio-nal da SM. Na análise da prevalência da SMforam incluídos 3986 participantes (1682homens e 2304 mulheres) com idade igualou superior a 18 anos. A síndrome metabó-lica foi definida de acordo com recomenda-ções AHA/NHLBI de 2005. A PCRas foiquantificada através da técnica de imuno-nefelometria. A análise estatística foi reali-zada pelo programa SPSS versão 17.

Resultados: Observou-se uma prevalên-cia de SM de 43.4%. Na amostra considera-da a mediana (percentil 25-75) da distribui-ção dos valores da PCR (mg/L), total, nosexo feminino e no sexo masculino foi res-pectivamente de 1.60 (0.70-3.60), 1.80(0.80-4.35) e de 1.30 (0.70-2.70) com dife-renças significativas entre sexos (p< 0.001).Verificaram-se valores significativamentemais elevados da PCRas (p<0.001) em pre-sença da SM versus ausência da SM, commediana (IQR) respectivamente de 0.22(0.36) e de 0.12 (0.23) e uma associaçãocom o diagnóstico prévio de diabetes melli-tus (p<0.001) e de AVC (p 0.039).

Conclusões: O actual estudo confirma aassociação da SM com valores elevados daPCRas.

P80OBESIDADE E PRIMÓRDIOS DA ATEROGÉNESE: EXISTE UMAINFLUÊNCIA DIRECTA DA INSULINO-RESISTÊNCIA?

Silva Nunes J1,2, Duarte L1, Oliveira A2,Melão A2, Brito M2, Veiga L2

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Hospitalde Curry Cabral e 2Escola Superior de Tecnologia da Saúde deLisboa

Introdução: As moléculas de adesão(molécula-1 de adesão intercelular - ICAM-1 e molécula-1 de adesão vascular-celular -VCAM-1) e factores quimiotáxicos das célu-las inflamatórias (como a proteína-1 qui-miotáxica dos monocitos - MCP-1) intervêmnos primórdios do processo aterosclerótico.A obesidade está associada a aceleração daaterogénese e tem-se assumido que a insuli-no-resistência possa ter um papel activonesse processo.

Objectivos: Comparar níveis circulantesde ICAM-1, VCAM-1 e MCP-1 entre mulhe-res obesas e normoponderais e procurar cor-relação desses níveis com grau de insulino-resistência, em mulheres obesas e normo-ponderais.

Métodos: Estudámos 77 mulheres obe-sas e 66 normoponderais, pré-menopáusi-cas e sem doença cardiovascular diagnosti-cada, caracterizadas por parâmetros antro-pométricos (índice de massa corporal –IMC,perímetro da cintura e razão cintura:anca).Colheu-se sangue em jejum para determi-nação de ICAM-1, VCAM-1, MCP-1, insuli-nemia e glicemia; a insulino-resistência foideterminada pelo modelo homeostático(HOMA-IR). Comparou-se os níveis deICAM-1, VCAM-1 e MCP-1 entre os dois gru-pos. Dentro de cada grupo, procurou-se cor-relações directas desses níveis com os parâ-metros antropométricos e com o HOMA-IR(de forma independente da antropometria).

Resultados: As mulheres obesas carac-terizavam-se por idade média=34.1±8.3anos, IMC=43.3±8.5 Kg/m2, perímetro dacintura=117.6±15.7 cm, razão cintura:anca=0.88±0.07, ICAM-1=244.6±66 ng/ml,VCAM-1=500.7±205.2 ng/ml, MCP-1=376.8±114.4 pg/ml e HOMA-IR=4.55±3.7.As mulheres normoponderais (idade=35.6±8 anos, IMC=21.7±1.7 Kg/m2, períme-tro da cintura=72±5.6 cm, razãocintura:anca=0.74±0.05, ICAM-1=225.2±



49.3 ng/ml, VCAM-1=500.6±208.8 ng/ml,MCP-1=312.6±92.8 pg/ml e HOMA-IR=1.29±0.77) apresentavam valores signifi-cativamente mais baixos de MCP-1(p<0.001) e HOMA-IR (p<0.001) e valorestendencialmente mais baixos (p=0.051) deICAM-1. A ICAM-1 e a MCP-1 apresenta-vam uma correlação directa com os parâ-metros antropométricos, unicamente, nogrupo das mulheres obesas; ajustando paraa antropometria, não foi encontrada qual-quer correlação com o HOMA-IR.

Conclusões: Confirma-se que as mulhe-res obesas apresentam maior actividade ate-rogénica. Contudo, a aceleração do processoaterosclerótico parece ocorrer sem o envolvi-mento directo da insulino-resistência.

P81ANOREXIA NERVOSA E GRAVIDEZ: TRÊS CASOS CLÍNICOS

Paiva S1, Ruas L1, Sobral E2, Saraiva J1,Rodrigues D1, Marta E2, Lobo C2, Marques L2,Moura P2, Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, HUC-EPE;2Serviço de Medicina Materno-Fetal, HUC-EPE

Introdução: A Anorexia nervosa (AN)cursa habitualmente com amenorreia eciclos anovulatórios, pelo que a gravideznão é frequente. Quando ocorre, poderáobservar-se uma melhoria dos comporta-mentos restritivos face á preocupação com obem estar fetal, ou pelo contrário, condicio-nar agravamento da obsessão com a formacorporal e peso.

Objectivo: Avaliar o impacto materno efetal em três casos de AN prévia.

Casos clínicos:1 - Mulher de 30 anos, seguida em

Consulta de Distúrbios Alimentares por ANdesde 2008, gravidez não planeada. IMC noinício da gravidez 17.8 Kg/m2. Ganho pon-deral na gravidez: 14 Kg. Gravidez vivencia-da com ansiedade em relação ao bem estarfetal. Parto ás 39 S, por cesareana por esta-do fetal não tranquilizador. Sexo feminino,peso 2670g, apgar 8/10.

2 - Mulher de 30 anos, com AN diagnos-ticada há 8 anos, engravidou em fase deremissão mas após saber estar grávida ini-ciou vómitos incoercíveis, que motivaramtrês internamentos na Unidade materno-fetal. IMC prévio: 19.1 Kg/m2. Ganho pon-

deral na gravidez: 14 KG. Seguida por psi-quiatria durante a gravidez, medicada comClorpromazina 12.5 mg 3 id e posterior-mente com clomipramina 25 mg 2 id. Partoás 39 semanas, instrumentado, sexo femini-no, peso 2930g, apgar 9/10.

3 - Mulher de 24 anos, antecedentes deAN aos 14 anos, engravidou em fase deremissão. IMC prévio: 18.9 Kg/m2. Ganhoponderal na gravidez: 6,0 Kg. Negou sem-pre comportamentos restritivos. Parto ás 39S, cesareana por estado fetal não tranquili-zador. Sexo masculino, peso 3400g, apgar9/10, lábio leoporino.

Discussão: Na maioria das séries obser-vou-se uma melhoria da sintomatologia nagravidez. No entanto mesmo em situaçãode remissão, podem ocorrer durante a gravi-dez alguns sintomas restritivos, como oexercício compulsivo ou restrições alimenta-res. Em caso de AN prévia a gravidez deve-rá ser considerada de risco, e orientada porequipa multidisciplinar com experiênciaem doenças do comportamento alimentar.

P82SÍNDROME DE STIFF-PERSONE DIABETES MELLITUS – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Maia Silva A1, Almeida M1, Teixeira S1,Giestas A1, Vaz D1, Freitas J2, Melo Rocha G3,Chaves J2, Lopes Lima JM2, Carvalho A1,Dores J1

1Endocrinologia e 2Neurologia, Hospital de Santo António,Centro Hospitalar do Porto, EPE e 3Endocrinologia, CentroHospitalar de V. N. Gaia / Espinho.

Introdução: A síndrome de stiff-person(SPS) é uma doença rara caracterizada pelainstalação progressiva de rigidez na muscu-latura axial. Na sua variante autoimuneexistem anticorpos anti-GAD no sangue elíquido cefalorraquidiano, que inibem a pro-dução de GABA no cérebro, provocandoespasmos musculares. A diabetes mellitustipo 1 (DM1) desenvolve-se em até 60% dosdoentes com SPS, apesar de apenas raramen-te se desenvolver SPS em doentes com DM1.

Objectivo: Discutir um caso clínico deSPS e diabetes mellitus.

Caso clínico: Senhora de 48 anos, comtiroidite de Hashimoto e SPS autoimune,admitida no serviço de urgência por síndro-me hiperosmolar hiperglicémico. Tinha



uma história de poliúria, polidipsia, perdaponderal e fadiga com 4 semanas de evolu-ção e nos 2 meses anteriores tinha estadomedicada com prednisolona 1.5mg Kg-1/diadevido ao agravamento da patologia neu-rológica. À admissão apresentava hipergli-cemia (glicemia venosa 600mg/dL) e desi-dratação. Do restante estudo analítico, adestacar HbA1c de 10,5% e peptídeo-C nor-mal (2,25ng/mL, N 1,1-4,4ng/mL). Comanticorpos anti-GAD positivos em dosea-mentos prévios. Foi estabilizada e medicadacom insulina e metformina para uma dia-betes mellitus inaugural, com sucesso.

Conclusões: No caso clínico apresenta-do, a etiologia da diabetes não é clara,podendo estar relacionada com a destruiçãodas células beta mediada pelos anti-GADcirculantes ou ser uma consequência dainsulino-resistência secundária à corticote-rapia em altas doses feita previamente. Osautores pretendem reforçar a importânciado seguimento cínico dos doentes com SPS,de forma a possibilitar a detecção e trata-mento precoces das doenças endócrinasmais frequentemente associadas a estapatologia neurológica ou ao seu tratamen-to agressivo, como a diabetes mellitus.

P83SÍNDROME DEMENCIAL:MANIFESTAÇÃO INICIAL DEDOENÇAS ENDÓCRINAS?

Teixeira S, Monteiro C, Lopes-Lima J,Correia M, Amaral C, Carvalho R, Dores JHospital de Santo António – Centro Hospitalar do Porto

Introdução: Algumas doenças endócri-nas podem acompanhar-se por manifesta-ções neurológicas. A maioria dessas patolo-gias é identificada precocemente; no entan-to, em casos raros e não detectados numafase inicial, esses mesmos distúrbios podemevoluir para síndromes demenciais. Os auto-res apresentam dois casos clínicos de indiví-duos internados para investigação de síndro-me demencial.

Caso clínico 1: Homem, 70 anos, comsíndrome demencial com dois anos de evolu-ção caracterizado por apatia, desinteresse ealterações de memória e, mais recentemente,paraparésia de predomínio proximal.Paralelamente apresentava dores ósseasgeneralizadas, obstipação e enfartamento

precoce. A investigação revelou hipercalce-mia por hiperparatiroidismo primário. Apósrealização de paratiroidectomia, cujo exameanatomopatológico foi compatível com ade-noma da paratiróide, apresentou melhoriados sintomas iniciais.

Caso clínico 2: Homem, 78 anos, comsíndrome demencial rapidamente progressi-vo, com dois meses de evolução, caracteriza-do por desinibição social, alterações dememória e orientação, associado a tremordos membros superiores. Paralelamenteapresentava emagrecimento acentuado,alterações do sono e hiperdefecação. A inves-tigação revelou hipertiroidismo. Ao segundodia de internamento, verificou-se quadrocompatível com tempestade tireotóxica, comum total de 60 pontos na Escala de Burch-Wartofsky. Iniciou terapêutica com propil-tiouracilo, iodeto de potássio, propranolol ehidrocortisona. Apesar da normalização dasfracções livres das hormonas tiróideias emelhoria parcial dos sintomas de tempesta-de, manteve a alteração neurológica, verifi-cando-se o óbito ao terceiro dia após o iníciodo tratamento.

Conclusões: O primeiro caso ilustra umhiperparatiroidismo primário clássico comalterações neuropsiquiátricas, inicialmente,atribuídas a demência de Alzheimer, masque provavelmente se relacionam com ahipercalcemia crónica. No segundo caso ape-sar da causa da demência não ter ficadocompletamente esclarecida, a hipótese maisprovável é tratar-se de uma demência porhipertiroidismo, situação rara. Com estescasos os autores pretendem reforçar para anecessidade de excluir causas tratáveis dedemências, em particular as que têm origemem doenças endócrinas.

P84CARCINOMA PULMONAR DE PEQUENAS CÉLULA EHIPONATRÉMIA- OS SUSPEITOS DO COSTUME

Gonçalves A, Batista F, Carmo IHospital Universitário de Santa Maria, CHLN-EPE, Serviço deEndocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Lisboa, Portugal

Introdução: A hiponatrémia empacientes com Carcinoma Pulmonar dePequenas Células (CPPC) é um problemaclínico comum, habitualmente atribuído a



secreção ectópica de Hormona Anti-Diurética (ADH).

Nalgumas linhas tumorais dos CPPCexiste secreção ectópica de PéptidoNatriurético Atrial (PNA), e nalguns casos,este está na origem da hiponatrémia, isola-damente ou em associação à ADH.

Caso clínico: Homem, 62 anos, comCPPC, em estádio IV (T1N2M1), com metás-tases hepáticas, cerebrais e ósseas.

Internado no serviço de pneumologiapor hiponatrémia (116 mEq/L) sintomáticacom 4 dias de evolução.

À observação, o doente estava euvolé-mico, analiticamente apresentava creatini-na – 0.47 mg/dL (0.7-1.3), hipoosmolalida-de – 255 mOsmol/Kg (275 – 295) e sódio uri-nário elevado – 266 mmol/L .

Excluiu-se hipotiroidismo e deficiênciade cortisol.

Iniciou-se restrição hídrica e de sódio,com agravamento da hiponatrémia em 72horas.

A hiponatrémia foi corrigida com diuré-tico e soro hipertónico. O doente melhorouclínica e analiticamente, mas manteve-sedependente da terapêutica endovenosa.

Dosearam-se ainda as seguintes hormo-nas:

– Hormona anti-diurética (ADH) : 9.7pg/mL (< 6.7);

– Péptido natriurético atrial (PNA): 139pg/mL (até 43).

Propôs-se, como terapêutica para alta,reinstituir restrição hídrica, diurético e com-primidos de cloreto de sódio 1000 mg de 6-6horas.

Duas semanas depois, o doente faleceupor trombo embolismo pulmonar.

Conclusões: Em doentes com CPPC ehiponatrémia devem considerar-se, nashipóteses diagnósticas, a secreção inade-quada de PNA bem como a possibilidade deque ambos, PNA e ADH, possam contribuirpara a etiologia da hiponatrémia.

Na prática clínica, recomenda-se o tra-tamento com restrição hídrica; no entantose após 72 a 96 horas, a hiponatrémia nãomelhorar, ou piorar, os níveis de ADH e PNAdeverão ser doseados.

Após estabelecimento do diagnóstico,na correcção de sódio poderá considerar-secomo alternativa ás soluções orais compri-dos de cloreto de sódio micro-encapsuladosna dose de 0.85g/Kg.

P85TUMOR VIRILIZANTE DOOVÁRIO – UM CASO CLÍNICO

Cortez L, Tavares P, Carvalho A, Agapito AServiços de Endocrinologia, Cirurgia e Anatomia Patológica –Hospital de Curry Cabral

Introdução: Os tumores virilizantes doovário constituem uma causa rara de hipe-randrogenismo e representam 1 a 2% dostumores ováricos, sendo o de células deLeydig a forma mais frequente.

Caso clínico: Mulher de 76 anos cominstalação de alopécia androgénica nos últi-mos 3 anos e hirsutismo facial, peri-areolare dorso no último ano, de agravamento pro-gressivo. HTA diagnosticada 18 meses antese sob medicação quádrupla. DM2 controla-da. Negava alterações da voz, clitoromegá-lia, estrias cutâneas ou equimoses fáceis.

Exame objectivo: BMI - 34,5; TA -180/110 mm Hg; obesidade centrípeta;fácies incaracterística com ligeira rubeose;alopécia androgénica; hirsutismo facial,peri-areolar e dorso (score 18); abdómensem estrias ou massas palpáveis; ausênciade clitoromegália.

Exames complementares:ACTH - 8,63 pg/mL (ND-46); Cortisol -

12,2 Ìg/dL (5-25); Cortisol (24h) - 1,9 mg/dL;Cortisol pós DXM -1,51 mg/dL; Cortisol

(U) – 57 Ìg/dia (20-90);Testosterona livre - 3,9 pg/mL (ND -1,55);

Testosterona total - 1,7 ngmL (0,04-0,8);S-DHEA - 45 mg/dL (35-430); Androste-

nediona - 2,4 ng/mL (0,3-3,3);Prova de Synacten - 17OHP (ng/mL) -

2,9 - 5,8;Ag CA 125 - negativoEco pélvica (endovaginal) - anexos de

dimensões aumentadas, sem lesões expansi-vas TC abdominal - SR sem alterações. Áreasanexiais com formações ovalares , à dta com28 e à esq com 26 mm, captantes.

Submetida a anexectomia bilateral.Ex. macroscópico - ovário dto com 4 cm

de > eixo com quistos serosos; ovário esq com3 cm de > eixo com nódulo amarelo de 1 cm.Ex. microscópico -. ovário dto sem alteração;ovário esq com tumor de células de Leydig,sem atipia, necrose ou mitoses.

Decorridos 6 meses verificou-se melhoriamarcada do hirsutismo e da alopécia e nor-malização da testosterona (test total - 0,08ng/mL; test livre - 0,18 pg/mL).



Comentários: O quadro clínico de insta-lação rápida numa mulher pós-menopausi-ca e os níveis muito aumentados de testoste-rona eram sugestivos de tumor virilizante doovário e foram os determinantes da interven-ção cirúrgica. Embora a eco endovaginal sejao exame de eleição na deteção de tumores doovário, foi negativa neste caso.

P86ENDOCRINOPATIAS NOSÍNDROME INFLAMATÓRIO DERECONSTITUIÇÃO IMUNE: UM CASO CLÍNICO

Ferreira MA1, Carvalho A1, Giestas A1, SilvaAM1, Teixeira S1, Vaz D1, Vilaverde J1, FrançaM2, Vasconcelos C2, Borges F1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo e 2Unidadede Imunologia Clínica do Hospital de Santo António, CentroHospitalar do Porto

Introdução: A terapêutica antirretrovi-ral altamente eficaz (HAART) utilizada nosdoentes infectados por VIH está associada aparticularidades, como o SíndromeInflamatório de Reconstituição Imune(SIRI), que contempla um conjunto de doen-ças infecciosas, imunomediadas e auto-imunes, manifestas após a restauraçãoimunológica dos doentes. As doenças endó-crinas auto-imunes associadas ao SIRI sãoraras, mas com frequência estão descritoscasos de Doença de Graves (DG).

Caso clínico: Homem de 37 anos, cominfecção pelo VIH-1 diagnosticada em 2007(toxoplasmose cerebral, com 12 linfócitos TCD4/mm3 e RNA viral de 65431cópias/mL). Iniciou HAART, cujo esquemasofreu sucessivas alterações por toxicidadecutânea e gastrointestinal. Dezasseis mesesapós tratamento com zidovudina, lamivu-dina, atazanavir e ritonavir(Setembro/2009), houve resposta viral eimunológica. Em Abril/2010, o doente foiinternado por Diabetes Mellitus (DM) inau-gural com cetoacidose diabética (CAD) –apresentava anticorpos anti-insulina e anti-descarboxilase do ácido glutâmico positi-vos. Iniciou esquema insulínico de múlti-plas administrações diárias e dois mesesdepois, foi novamente internado por CAD,desta vez associada a quadro de polifagiamarcada, emagrecimento sustentado, insó-nia e taquicardia. O estudo revelou DM des-

compensada (HbA1c de 10,9%), infecçãopor VIH controlada (268 CD4/mm3 e RNAviralindoseável), e tireotoxicose por DG(TSH=0,02 µUI/mL; T3L=13,7 pg/mL;T4L=1,9 ng/mL; anticorpos anti-peroxidadee anti-receptor de TSH positivos, respectiva-mente 419 e 85,7UI/mL).

Discussão e conclusões: Neste caso clíni-co o aparecimento da DM tipo 1 (6 mesesapós a restituição imunológica) e da DG (2meses após o evento inaugural da DM), podeintegrar-se na definição de um possível SIRI.A DG tem sido várias vezes descrita associa-da ao SIRI, mas a sua presença em simultâ-neo com a DM só foi reconhecida num únicocaso na literatura. As doenças endócrinasauto-imunes podem surgir nos doentes infec-tados por VIH sob HAART, em especial apósa reconstituição imunológica nos que estãoem risco para desenvolver SIRI.

P87DISFUNÇÃO ERÉCTIL E DOENÇA CARDIOVASCULAR EM PORTUGAL: UM ESTUDO NOSCUIDADOS DE SAÚDE PRIMÁRIOSCOM UMA AMOSTRA DE 3548HOMENS DOS 40 AOS 69 ANOS

Alarcão V, Carreira M, Garcia e Costa J,Galvão-Teles ANúcleo de Endocrinologia Diabetes e Obesidade (NEDO)

Introdução: A disfunção eréctil (DE) eas doenças cardiovasculares (DCV) parti-lham factores de risco, como idade, tabagis-mo, diabetes, obesidade, hipercolesterolé-mia e hipertensão.

Do nosso conhecimento, apenas existeeste estudo, transversal e de âmbito nacio-nal, sobre prevalência e factores de risco.

Métodos: Foram aplicados 3548 ques-tionários a homens com 40-69 anos numaamostra de 50 centros de saúde, estratifica-da por idade e Regiões de Saúde. A DE foiavaliada pelo Índice Internacional daFunção Eréctil.

Recorrendo à regressão logística multi-variada relacionou-se a DE com idade,doenças auto-referidas, estilos de vida evariáveis sócio-demográficas. As variáveisnão significativas (p>0,05) foram elimina-das (método Stepwise) e foram calculadosodds ratios (OR) e intervalos de confiança(IC) a 95% para as variáveis independentes.



Resultados: A prevalência de DE foi 48%:35% ligeira, 9% moderada, e 4% grave.Cerca de 30% afirmaram ter hipercolestero-lémia; 28%, hipertensão; 12%, diabetes; 5%,insuficiência cardíaca; e 2%, angina depeito. Na análise bivariada todas as doençascorrelacionavam-se com a DE (p<0,001).

A regressão logística permitiu calcular aprobabilidade de DE, a partir da combina-ção dos valores observados no conjunto devariáveis preditoras da DE. A idade mante-ve-se fortemente correlacionada: o OR de terDE é 123% maior nos homens com 50-59 e501% com 60-69 vs. homens com 40-49anos. O OR de ter DE foi 59%, 56%, e 20%maior nos homens com insuficiência car-díaca, diabetes e hipertensão, respectiva-mente. A angina, a hipercolesterolémia, e oIMC foram excluídos do modelo final.

Conclusões: A DE está fortemente corre-lacionada com factores de risco major dasDCV. A evidência tem mostrado que a DE éuma manifestação precoce de DCV consti-tuindo um factor de alerta para iniciar umainvestigação cardiovascular mais detalhadae práticas de prevenção. Deverá ser feitauma análise centrada nos homens com DEe estimadas as probabilidades de DCV.

P88SÍNDROME DE KLINEFELTER EMDOENTE COM HEMOCROMATOSE

Carvalho MR, Dias T, Carmo IServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, CentroHospitalar Lisboa Norte – Hospital de Santa Maria

Introdução: A causa mais frequente dehipogonadismo hipergonadotrófico no sexomasculino é a Síndrome de Klinefelter (cario-tipo 47XXY). Apenas cerca de 10% dos casossão diagnosticados antes da puberdade.

A Hemocromatose é uma doença quefrequentemente cursa com hipogonadismo.Na maior parte dos casos trata-se de hipo-gonadismo hipogonatrófico, por deposiçãode ferro nos gonadotrofos hipofisários.Contudo, existem alguns casos descritos dehipogonadismo hipergonadotrófico no con-texto de hemocromatose, por lesão directado testículo.

Caso clínico: Apresenta-se o caso de umhomem de 54 anos, referenciado à consultade Endocrinologia por obesidade mórbida(IMC 47 kg/m2), com as seguintes co-morbi-

lidades: hipertensão arterial e síndroma deapneia obstrutiva do sono; não tinha diabe-tes mellitus. Do exame objectivo destacava-se o aspecto hipogonádico e discreta hiper-pigmentação cutânea. A avaliação bioquí-mica revelou: Hb: 17,2 g/dL, ferritina1019,1 ng/mL (22-322), siderémia 222µg/dL (65-175), FSH 26,47 U/L, LH 15,13U/L, testosterona total 161,1 ng/dl (V.R: 241-827), testosterona livre 3,6 pg/mL (V.R: 7,2-23). Foi realizado estudo genético para ava-liação de hemocromatose, que se confirmoue cariotipo (estudo citogenético): mosaicis-mo constituído por duas linhas celulares,uma maioritária (80,5%) 47XXY e umaminoritária (19,5%), normal 46XY.

Discussão: Na hemocromatose, o hipo-gonadismo hipogonadotrófico é a endocri-nopatia mais frequente, depois da diabetesmellitus. No caso descrito, o diagnóstico dehemocromatose poderia justificar o hipogo-nadismo. Devido ao facto de se tratar de umhipogonadismo primário (hipergonadotró-fico) e de o doente não apresentar outrascomplicações decorrentes da hemocromato-se, foi pedido o cariotipo, que foi diagnósti-co de Síndrome de Klinefelter.

Este caso ilustra a importância do cario-tipo no estudo etiológico do hipogonadismohipergonadotrófico, mesmo quando existeoutra causa possível de hipogonadismo.

P89TUMOR VIRILIZANTE DOOVÁRIO: CASO CLÍNICO

Matos MJ1, Freitas P1, Costa MA2, Paiva V2,Guimarães M3, Lopes JM3, Carvalho D1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, 2Serviço deGinecologia e Obstetrícia, 3Serviço de Anatomia Patológica,Hospital São João; Faculdade de Medicina da Universidade doPorto

Introdução: Os tumores produtores deandrogénios são uma causa rara de hiperan-drogenismo (cerca de 0,2%).Os tumores decélulas esteróides do ovário representammenos de 0,1% de todos os tumores do ová-rio. Podem apresentar-se em qualquer idadee, em 12-50% dos casos, associam-se a virili-zação. A maioria destes tumores é benignaou apresenta baixo grau de malignidade.

Caso clínico: Doente de 74 anos, comantecedentes de histerectomia vaginal aos 50anos por prolapso genital, recorre a consulta



de Endocrinologia por alopecia androgénicacom 10 anos de evolução. Referia ainda irri-tabilidade. Ao exame objectivo apresentavahirsutismo ligeiro, clitoromegalia e vozgrave. Constatou-se hiperandrogenismo bio-químico: testosterona total 3,35ng/mL(N:0,1-0,8),testosterona livre 0,79ng/dL(N<0,20),di-hidrotestosterona 0,36ng/mL(N:0,02-0,37),delta 4-androstenediona 2,2ng/mL(0,3-3,5),17-OHprogesterona 1,8ng/mL(N:0,11-1,2 ),DHEA-S 94Ìg/dL(N:35-410). Não foramdetectadas alterações de relevo a nível deambos os ovários na ecografia pélvica trans-vaginal. A RM pélvica evidenciou uma for-mação anexial direita com 27x15mm comisossinal em T1 e discreto hiperssinal em T2,de aspecto imagiológico inespecífico, quenão tinha sido visualizada em TC abdomi-nal. Os marcadores tumorais eram negativos(CEA,Ca19.9,Ca125,Ca15.3,alfa-fetoproteí-na).Foi submetida a laparotomia explorado-ra, que revelou anexos de característicasmacroscópicas normais, sem outras altera-ções de relevo na cavidade abdominopélvica.Foi efectuado lavado peritoneal, raspado dascúpulas diafragmáticas e anexectomia bila-teral. O exame extemporâneo da peça ope-ratória revelou ovário direito com tumor doscordões sexuais e do estroma e ovário esquer-do com áreas de hiperplasia estromal. Oexame histológico e imunohistoquímico defi-nitivo permitiu efectuar o diagnóstico detumor de células esteróides.Após a cirurgia,verificou-se melhoria da alopecia e do hirsu-tismo e normalização dos androgénios.

Discussão: Os sintomas e sinais de virili-zação e níveis de testosterona total três vezeso limite superior do normal ou superior a2ng/mL são sugestivos da presença de tumorprodutor de androgénios. Apesar do reconhe-cido valor da ecografia pélvica transvaginalno diagnóstico dos tumores do ovário, a suasensibilidade e especificidade no diagnósticode tumores do ovário em mulheres com hipe-randrogenismo não estão determinadas.

P90S. POLIGLANDULAR TIPO II – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Belo S, Magalhães A, Carvalho DHospital de São João, Porto – Serviço de Endocrinologia, Diabetese Metabolismo; Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Introdução: As síndromes poliglandu-lares autoimunes são caracterizadas pelaassociação de 2 ou mais disfunções endócri-

nas mediadas por mecanismos autoimunes. Caso clínico: Doente do sexo feminino,

43 anos, antecedentes de diabetes mellitustipo 1 com 23 anos de evolução, hipotiroi-dismo auto-imune. Seguida na Consulta deEndocrinologia. Sem outros antecedentes,pessoais ou familiares, de relevo.

Medicada com insilinas glargina e lisproe levotiroxina.

Recorreu à consulta a 6 de Maio de 2010referindo episódios frequentes de hipoglice-mia grave com início cerca de 1 mês antes.Sem outros sintomas de novo. Foi optimiza-da a terapêutica com indicação para reava-liação em 2 semanas.

À reavaliação, persistência de hipoglice-mias. Foi efectuado novo ajuste da insulino-terapia e solicitado estudo com doseamentode ACTH e cortisol.

Desenvolveu, entretanto, hiperpigmen-tação da face, pregas palmares, lábios e lín-gua. Sem outros sintomas nomeadamente,fraqueza muscular, emagrecimento, náu-seas, vómitos ou sintomas sugestivos dehipotensão.

Analiticamente, ionograma sem altera-ções, ACTH 1098,0ng/L e cortisol 2,5 ug/dL.

Iniciou terapêutica com hidrocortisona(10mg+5mg+5mg/dia) com melhoria dahiperpigmentação. Sem novos episódios dehipoglicemia grave, apresentando necessi-dade de aumento das doses de insulinabasal.

Analiticamente (2 semanas após iníciode hidrocortisona) ACTH 238,6 ng/L e corti-sol 2,9 ug/dL.

Reavaliada 7 meses após o início dossintomas apresentando-se clinica e analiti-camente bem.

Conclusões: A síndrome poliglandulartipo II é definida pela coexistência de insu-ficiência suprarrenal autoimune com doen-ça tiroideia autoimune ou diabetes mellitustipo 1. Apesar de rara esta é a forma maisfrequente de síndrome poliglandular autoi-mune sendo potencialmente fatal se o diag-nóstico não for atempado.



P91PARAGANGLIOMA CERVICALBILATERAL – CASO CLÍNICO

Jorge G, Queirós J, Carvalho DServiço de Endocrinologia, Hospital S. João, EPE – Faculdade deMedicina da Universidade do Porto

Introdução: Os Paragangliomas (PG)são tumores raros, originários na crista neu-ral, que segregam substâncias vasoactivas eneurotransmissoras. Os do corpo carotídeo,representam 60 a 70% dos PG da cabeça epescoço. Há poucos casos relatados, sendo abilateralidade extremamente rara (2-4 %).

Caso clínico: Doente do sexo feminino,33 anos, submetida há 14 anos a ressecçãode tumor cervical direito (cuja histologiaconsultada posteriormente era de paragan-glioma) e com história familiar de neopla-sias. No decurso de estudo por cefaleias eacufenos foi diagnosticada massa cervicalesquerda, submetida a exploração cirúrgi-ca, tendo a biópsia extemporânea revelado“tumor endócrino”. Durante o acto cirúrgi-co teve crise hipertensiva acompanhada detaquicardia sinusal, pelo que foi efectuadaapenas excisão parcial da massa tumoral.No pós-operatório apresentava afasia moto-ra e hemiplegia direita por AVC isquémico.Foi posteriormente submetida a cranioto-mia descompressiva por hipertensão intra-craniana. Um estudo subsequente revelounormetanefrinas urinárias elevadas. AAngiografia evidenciou “blush” vascular naregião cervical antero-lateral esquerda e aRMcerebral mostrou uma lesão expansivano buraco jugular esquerdo. O MIBG nãomostrou alterações e o Otreoscan reveloupresença de focos hiperfixantes na base docrânio e supraclaviculares esquerdos. Osníveis de calcitonina eram normais,excluindo NEM. O exame histológico defini-tivo foi paraganglioma.

A doente está presentemente em progra-ma de Medicina Fisica e Reabilitação eorientada em consulta de Oncogenética(Mutação do gene SDHD), estando a decor-rer o estudo familiar. As metanefrinas ecatecolaminas urinárias em ambulatóriosão normais, mantendo-se normotensa.

Conclusões: Os PG são tumores hiper-vascularizados e de crescimento lento. AHTA está raramente presente (6% doscasos). Aproximadamente 2-10% dospacientes têm tumores bilaterais, ocorrendo

estes em idades mais precoces e com maiorfreqüência nas patologias familiares comoas NEM ou Síndrome de Carney. O diagnós-tico pode ser obtido por arteriografia selecti-va, devendo evitar-se a biópsia pelo riscohemorrágico. O tratamento de eleição écirúrgico, preferencialmente com emboliza-ção pré-operatória que previne a hemorra-gia, evitando as complicações graves comoas do caso descrito.

P92ANOREXIA NERVOSA: DA PSI-QUIATRIA À ENDOCRINOLOGIA

Saraiva J1, Rodrigues D1, Fonseca L2,Figueiredo J3, Gomes L1, Santos J1, Vieira A1,Alves M1, Gouveia S1, Pinto Gouveia J2,Carvalheiro M1

1Serviço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo; 2Serviço dePsiquiatria; 3Serviço de Nutrição e Dietética, Hospitais daUniversidade de Coimbra, EPE

Introdução: A anorexia nervosa é umdistúrbio do comportamento alimentar queafecta sobretudo adolescentes do sexo femi-nino e cuja prevalência tem vindo a aumen-tar. Embora seja uma doença psiquiátrica,pode ter repercussões graves a nível orgâni-co, incluindo endócrinas. O internamentohospitalar, que nos HUC-EPE é efectuado noServiço de Endocrinologia, está indicado emsituações graves, com risco de vida. O trata-mento requer uma equipa multidisciplinar,englobando um endocrinologista.

Caso clínico: Jovem do sexo feminino,19 anos, referenciada por anorexia nervosacom 7 anos de evolução, amenorreia primá-ria e atraso de crescimento. Referia restriçãoalimentar severa associada a astenia e ede-mas dos membros inferiores. Sem compor-tamentos purgativos, exercício físico exces-sivo ou uso de medicação anorexigénica.Contexto familiar disfuncional.

Exame objectivo: peso 28,2Kg, estatura155cm, IMC 11,75kg/m2, temperatura35,5º, TA 84/62mmHg, 48bpm. TannerM1P3. Edemas dos membros inferiores.Analiticamente: potássio 3,2mmol/L(3,5-5,1), proteínas totais 5,0g/dL(6,6-8,3), albu-mina 3,0g/dL(3,5-5,2), TGO 42U/L(<31),TGP 71U/L(<34). Leucócitos 3,6x10^3/µL(5,0-13,0), eritrócitos 3,31x10^6/µL(3,8-5,8),hemoglobina 11,5g/dL(11,5-15,5. Estudohormonal: FSH 4µU/mL, LH 0,5µI/mL, estra-



diol 20pg/mL, TSH 1,9µUI/mL(0,4-4,0), T4L0,9ng/dL(0,8-1,9), T3L 2,0pg/mL(1,8-4,2),ACTH 15µg/mL(9-52), cortisol 25µg/mL (5-25), GH 2,9µg/mL (<1), IGF1 175 ng/mL(127-584). Electrocardiograma: bradicardiasinusal. Densitometria óssea: marcadaosteoporose na coluna lombar (Z-score:-5,8SD) e fémur total (Z-score:-4,2SD), eleva-do risco de fractura. Idade óssea: 13 anos e5 meses, maturação esquelética 89%.

No internamento, sob a equipa multi-disciplinar, iniciou reabilitação nutricional,psicológica e correcção das complicaçõesmédicas (4 dias após admissão: potássio5,8mmol/L, proteínas totais 5,9g/dL, albu-mina 3,6g/dL, hemoglobina 12,8g/dL).Iniciou alimentação por sonda nasogástrica(SNG) com 960kcal/dia e oral à 4ªsemana(2410kcal/dia), tendo retirado SNG à8ªsemana. Verificou-se perda ponderal ini-cial (IMC 10,2kg/m2) por depleção doslíquidos extracelulares e à 11ªsemana, sobalimentação hipercalórica (2457kcal/dia),IMC 12,3kg/m2.

Conclusões: Trata-se de uma anorexianervosa restritiva com alterações clínicaspredominantemente do desenvolvimentoestatural e pubertário, o que ilustra a gravi-dade do quadro quando o início é precoce ede longa evolução. A reversão do quadroclínico implica uma abordagem multidisci-plinar com a participação activa do endo-crinologista na avaliação inicial, tratamen-to e seguimento.



AAbreu M 189, P14; 189, P15Abreu S 206, P43; 220, P66Afonso A 214, P56Agapito A 164, CO3; 185, P8;

214, P56; 220, P65;231, P85

Aguiar P pela EUROTRIALS 171, CO16Alarcão V 232, P87Almeida AB 224, P72Almeida M 190, P17; 204, P40;

229, P82Almeida Nunes P 226, P76Almeida R 212, P53Almeida S 184, P7Alves A 212, P53Alves M 169, CO12; 172,

CO17; 181, P1; 187, P12; 188, P13;192, P19; 193, P21;199, P32; 207, P44;209, P49; 210, P50;212, P54; 213, P55;219, P64; 224, P72;226, P77; 227, P78;235, P92

Amaral C 164, CO4; 190, P17;191, P18; 196, P26;204, P40; 230, P83

Amaro T 195, P24Andrade C 186, P9André S 202, P37Anselmo J 180, CO31António Garrão A 222, P69Antunes A 175, CO22Antunes H 175, CO22Ayres Bastos M 209, P49Azevedo F 212, P54Azevedo T 163, CO1; 168, CO10;

168, CO11; 173, CO19;179, CO30; 183, P5;187, P11; 190, P16;190, P17; 193, P22;194, P23; 195, P25;207, P45

BBacelar C 164, CO4Balsa AM 192, P19Baptista C 181, P1Baptista S 183, P4Barata G 167, CO9Barbosa AP 166, CO7; 174, CO21;

177, CO26; 195, P24;

205, P42; 208, P47;209, P48; 215, P58

Barros H 228, P79Barros L 169, CO12; 181, P1Basto I 180, CO31Bastos L 177, CO26Bastos M 187, P12; 188, P13Batista F 211, P52; 230, P84Belo S 184, P6; 193, P21;

198, P30; 214, P57;234, P90

Bernardes I 209, P49Bernardo D. Pereira 163, CO2Bicho M 170, CO13; 174,

CO21; 205, P42; 209, P48; 215, P58;166, CO7

Borges F 164, CO4; 194, P23;196, P26; 221, P68;224, P73; 232, P86

Borges T 194, P23Brazão A 220, P66Brito A 185, P8Brito M 228, P80Buchanan C 178, CO28Bugalho MJ 165, CO5; 178, CO27;

179, CO29; 196, P27

CCambão M 223, P71Camolas J 174, CO21; 205, P42;

215, P58Campos B 173, CO19Candeias H 197, P28Canha A 196, P26Capela J 175, CO23Cardoso H 164, CO4; 189, P14;

189, P15; 194, P23Carmelo V 222, P69Carmo I 174, CO21; 204, P39;

205, P42; 208, P47;209, P48; 215, P58;226, P76; 230, P84;233, P88

Carmona C 172, CO18Carreira M 232, P87Carrilho F 172, CO17; 181, P1;

219, P64Carvalheiro M 169, CO12;

172, CO17; 181, P1;186, P10; 187, P12;188, P13; 207, P44;213, P55; 219, P64;226, P77; 227, P78;229, P81; 235, P92

Índice de AutoresREVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2010 | 02 XII CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/62ª Reunião Anual da SPEDM


ÍNDICE DE AUTORES

Carvalho A 164, CO4; 190, P17;191, P18; 196, P26;207, P45; 224, P73;229, P82; 231, P85;232, P86

Carvalho D 175, CO23; 177, CO25; 184, P6;186, P9; 192, P19;193, P21; 197, P29;198, P30; 199, P32;209, P49; 210, P50;212, P54; 214, P57;216, P59; 221, P67;222, P70; 224, P72;233, P89; 234, P90;235, P91

Carvalho I 168, CO10Carvalho MR 204, P39; 233, P88Carvalho R 164, CO4; 190, P17;

191, P18; 192, P20;201, P35; 202, P36;202, P37; 203, P38;221, P68; 230, P83

Carvalho-Braga D 198, P30; 209, P49;210, P50; 212, P54;224, P72

Castedo JL 184, P6; 198, P30;214, P57

Castro S 216, P59Catarino AL 199, P31Cavaco BM 165, CO5; 175, CO23Cavadas C 218, P62Cebola M 186, P10Celestino R 216, P59César R 180, CO31Chambel P 192, P20; 201, P35;

203, P38Chaves J 229, P82Cid O 199, P31Coelho A 183, P4Coelho C 170, CO13Cordero A 220, P65Correia F 221, P67Correia M 230, P83Correia O 212, P54Cortez L 214, P56; 231, P85Cortez V 218, P62Costa MA 233, P89Costa-Maia J 200, P33Coutinho JM 220, P65Couto J 177, CO26; 195, P24;

200, P34; 211, P51;223, P71

Crisóstomo J 170, CO14; 171, CO15;218, P63

Cruz C 173, CO19Cunha e Sá M 222, P69Cunha N 173, CO19

DDeus V 184, P7Dias T 233, P88Dias V 186, P10Diogo C 224, P73Diogo M 184, P7do Carmo I 211, P52Domingues A 192, P20; 201, P35;

203, P38; 165, CO5;175, CO23; 178, CO27;179, CO29

Domingues S 208, P46Dores J 163, CO1; 164, CO4;

190, P16; 191, P18;193, P22; 194, P23;204, P40; 224, P73;229, P82; 230, P83

Duarte JS 171, CO16Duarte L 199, P31; 222, P69;

228, P80Duarte S 205, P41

EElsa Fonseca 216, P59Esteves C 186, P9Estrada M 218, P62Eusébio R 197, P28

FFernandes A 225, P74Fernandes C 199, P31Fernandes R 167, CO8Ferreira E 226, P76Ferreira I 226, P76; 166, CO7;

170, CO13Ferreira M 168, CO10; 168, CO11;

179, CO30; 187, P11;191, P18; 206, P43;207, P45; 220, P66;224, P73

Ferreira MA 164, CO4; 221, P68;232, P86

Ferreira T 174, CO20Figueiredo J 235, P92; 186, P10Figueiredo L 202, P37Folhadela P 184, P6Fonseca E 224, P72Fonseca F 214, P56; 220, P65Fonseca L 235, P92Font P 176, CO24França M 232, P86

Índice de Autores XII CONGRESSO PORTUGUÊS DE ENDOCRINOLOGIA/62ª Reunião Anual da SPEDM REVISTA PORTUGUESA DE ENDOCRINOLOGIA, DIABETES E METABOLISMO | 2010 | 02


Franco C 223, P71Freitas C 164, CO4; 190, P17;

191, P18; 196, P26Freitas J 229, P82Freitas P 233, P89Frias A 225, P74

GGalvão-Teles A 232, P87Garcia e Costa J 232, P87Garrão A 199, P31Garrido P 183, P4; 218, P62Gervásio H 195, P25Giestas A 168, CO10; 168, CO11;

179, CO30; 183, P5;187, P11; 190, P17;191, P18; 207, P45;221, P68; 224, P73;229, P82; 232, P86

Giesteira L 200, P34; 211, P51Gilde P 173, CO19Godinho C 164, CO3; 185, P8Gomes A 170, CO13Gomes L 169, CO12; 213, P55;

235, P92Gomes L pelo GETH 171, CO16Gonçalves A 174, CO21; 185, P8;

205, P42; 208, P47;211, P52; 215, P58;230, P84

Gonçalves G 183, P4Gonçalves I 190, P17; 191, P18Gonçalves J 163, CO1; 190, P16;

193, P22; 194, P23Gonçalves L 218, P63Gouveia S 169, CO12; 172,

CO17; 181, P1; 187, P12; 188, P13;207, P44; 213, P55;219, P64; 226, P77;227, P78; 235, P92

Grupo de Estudos da Insulino-Resistência da SPEDM 228, P79Guerra P 202, P36; 202, P37Guimarães M 200, P33; 233, P89Guimarães R 168, CO10; 190, P17;

191, P18

HHenriques M 189, P14; 189, P15Horta A 222, P69

JJácome de Castro J 192, P20; 201, P35;

202, P36; 202, P37;203, P38

Jordan P 166, CO6Jorge G 235, P91Jorge P 172, CO18Jorge Z 204, P39

LLamas M 197, P28Leite V 174, CO20; 175,

CO23; 176, CO24;179, CO29; 196, P27

Lemos ET 167, CO8Ligeiro D 216, P59Limbert E 174, CO20Lobo C 195, P24; 223, P71;

229, P81Lopes AF 164, CO3; 174,

CO20; 185, P8Lopes C 202, P36; 202, P37Lopes JM 175, CO23; 233, P89Lopes L 192, P20; 201, P35;

202, P36; 202, P37;203, P38

Lopes Lima JM 229, P82Lopes Pereira M 225, P74Lopes-Lima J 230, P83Lowental C 199, P31Lucena I 177, CO26

MMª Ribeiro L 187, P12Madeira A 204, P39Madureira D 176, CO24Magalhães A 184, P6; 193, P21;

198, P30; 214, P57;221, P67; 234, P90

Magalhães J 200, P33; 224, P72Magalhães M 178, CO27; 199, P31Maia A 168, CO11; 179,

CO30; 187, P11; 191, P18; 199, P32;207, P45; 225, P75

Maia da Costa J 225, P74Maia Silva A 190, P16; 190, P17;

229, P82Marado D 183, P4Marcelino M 192, P20; 201, P35;

202, P36; 202, P37;203, P38

Marinho C 170, CO13Marinho J 199, P32Marques AP 218, P62Marques L 229, P81Marques O 175, CO22; 212, P53



Marta E 229, P81Martelo F 222, P69Martínez Fuerte MR 182, P3Martinho M 173, CO19; 178,

CO28; 195, P25Martins A 174, CO20; 179,

CO29; 189, P14; 189, P15; 196, P27;199, P31; 222, P69

Martins C 165, CO5Martins J 190, P17; 191, P18Martins R 195, P24; 199, P32;

211, P51Martins RG 177, CO26; 200, P34;

223, P71Martins T 173, CO19; 195, P25;

226, P76Martins-da-Silva A 189, P14; 189, P15Martins-Oliveira M 217, P61Mascarenhas Melo F 183, P4Mascarenhas MR 166, CO7; 174, CO21;

205, P42; 208, P47;209, P48; 215, P58

Mascarenhas R 170, CO13Mascarenhas-Melo F 167, CO8Matafome P 170, CO14; 171, CO15;

218, P63Matos C 175, CO22; 225, P74Matos Lima L 177, CO25Matos Lima L 208, P46Matos Lima L 222, P70Matos MJ 175, CO23; 233, P89Matos P 166, CO6Matos-Lima L 200, P33Matos-Lima L 224, P72Matos S 166, CO7Matthiessen R 216, P59Mega C 167, CO8Meireles E 199, P32Melão A 228, P80Melo M 172, CO17Melo N 214, P57Melo Rocha G 229, P82Melo V 189, P14; 189, P15Mendes AI 166, CO6; 166, CO7Mendes L 186, P10Mendonça D 189, P14; 189, P15Mendonça E 199, P31Meneses RF 189, P14; 189, P15Mesquita J 214, P57; 221, P67;

224, P72Migueis J 211, P52Miguel I 181, P2Moldovan O 204, P39Moniz S 166, CO6

Montalvão P 178, CO27Monteiro C 170, CO13; 230, P83Monteiro J 208, P47Moreira da Costa A 196, P26Morgado C 216, P60; 217, P61Mota F 172, CO18; 216, P59Mota P 214, P57Moura P 229, P81Mourão L 220, P65Muras J 191, P18Muras P 190, P17Mutaquia A 190, P17

NNeto F 217, P61Neto H 168, CO10; 190, P17;

191, P18Neto J 173, CO19Neves A 173, CO19Neves C 186, P9; 192, P19;

193, P21; 199, P32;209, P49; 210, P50;212, P54; 224, P72

Nobre E 174, CO21; 208, P47;215, P58

Nogueira C 184, P6; 197, P29;198, P30

Nunes C 165, CO5Nunes JS 164, CO3Nunes S 218, P62

OOliveira A 197, P29; 224, P72;

228, P80Oliveira AG 174, CO21; 205, P42;

209, P48; 215, P58Oliveira C 173, CO19Oliveira J 167, CO8; 183, P4;

220, P65Oliveira JC 168, CO11;

179, CO30Oliveira S 173, CO19Osório RV 172, CO18

PPais-Ribeiro J 189, P14; 189, P15Paiva I 171, CO16; 213, P55;

219, P64Paiva S 229, P81Paiva V 233, P89Palavra F 183, P4Palma I 164, CO4; 168,

CO10; 168, CO11;179, CO30; 183, P5;187, P11; 207, P45;



224, P73Palma P 168, CO10Paradinha M 192, P20; 201, P35;

203, P38Parente B 199, P32Passos D 192, P20; 201, P35;

202, P36; 202, P37;203, P38

Pedro L 189, P14; 189, P15Pedrosa A 186, P9Peerally Z 167, CO9Pego A 195, P25Peixoto A 195, P24Pereira da Silva D 195, P25Pereira FC 218, P62Pereira J 209, P49; 216, P59Pereira M 192, P19Pereira P 170, CO14; 171, CO15;

216, P59; 218, P63Pereira-Terra P 216, P60; 217, P61Peter Jordan 166, CO7Pichel F 168, CO10; 163, CO1;

190, P16; 193, P22;194, P23

Pimenta JT 224, P72Pimenta T 177, CO25; 200, P33;

208, P46Pinto A 168, CO10Pinto C 163, CO1; 190, P16;

193, P22; 194, P23Pinto de Sousa J 208, P46Pinto DS 174, CO21; 205, P42Pinto Gouveia J 235, P92Pinto P 208, P47Pinto R 167, CO8Pinto S 168, CO10; 183, P5;

190, P17Pires JL 173, CO19Policarpo S 226, P76Polinário A 200, P34Portugal J 163, CO2

QQueirós J 235, P91

RRaimundo L 163, CO2Ramos H 164, CO4; 168, CO11;

179, CO30Ramos J 184, P6Raposo J 167, CO9Raposo L 205, P41; 228, P79Reis F 167, CO8; 183, P4;

218, P62Reis L 184, P7

Resende E 206, P43; 220, P66Ribeiro C 172, CO17; 207, P44;

226, P77; 227, P78Ribeiro M 200, P34Rios E 224, P72Rocha AE 181, P2Rocha G 164, CO4; 168, CO10;

168, CO11; 179, CO30Rocha V 197, P28Rodrigues D 207, P44; 226, P77;

227, P78; 229, P81;235, P92

Rodrigues E 177, CO25; 197, P29;199, P32; 222, P70

Rodrigues F 173, CO19; 195, P25Rodrigues I 164, CO3; 174, CO21;

185, P8; 215, P58Rodrigues L 170, CO14; 171, CO15;

218, P63Rodrigues M 225, P74Rodrigues P 184, P6; 193, P21;

198, P30; 214, P57Rodrigues T 170, CO14; 171, CO15Roque MF 181, P2Roquete P 222, P69Rosário F 199, P31; 222, P69Rosmaninho-Salgado J 218, P62Ruas L 229, P81

SSá M 206, P43; 220, P66Salgado L 201, P35Santana Lopes M 192, P20; 201, P35;

203, P38Santana M 218, P62Santos 177, CO26Santos AC 228, P79Santos AP 195, P24; 200, P34;

211, P51; 223, P71Santos C 164, CO3Santos J 169, CO12; 172, CO17;

181, P1; 187, P12;188, P13; 207, P44;213, P55; 219, P64;226, P77; 227, P78;235, P92

Santos Pinto D 215, P58Santos R 172, CO18; 178, CO27;

196, P27Santos V 192, P20; 201, P35;

202, P37; 203, P38Santos-Silva D 218, P63Santos-Sousa H 200, P33Saraiva J 169, CO12; 172, CO17;

181, P1; 187, P12;



188, P13; 207, P44;213, P55; 219, P64;226, P77; 227, P78;229, P81; 235, P92

Saraiva M 205, P41Seiça R 170, CO14; 171, CO15;

218, P63Seixas D 216, P59Sena C 170, CO14; 171, CO15;

218, P63Sereno J 183, P4Serra F 205, P41Sierra Martínez L 182, P3Silva A 167, CO9Silva AM 163, CO1; 193, P22;

194, P23; 196, P26;221, P68; 232, P86

Silva AP 170, CO13Silva DS 170, CO14; 171, CO15Silva I 189, P14; 189, P15Silva L 216, P60Silva Nunes J 228, P80Silva S 225, P75Silva Vaz D 191, P18Simões A 184, P6Simões H 176, CO24; 205, P41Simões V 174, CO21; 205, P42;

208, P47; 209, P48;215, P58

Siva AM 168, CO10Soares JP 172, CO18Soares P 216, P59Sobral E 229, P81Sobrinho LG 171, CO16Sónia Matos 166, CO7Sousa A 177, CO25; 214, P57Sousa I 166, CO7; 180, CO31Souto SB 198, P30

TTavares I 216, P60; 217, P61Tavares P 185, P8; 231, P85Teixeira de Lemos E 183, P4Teixeira F 167, CO8; 183, P4Teixeira J 177, CO26Teixeira M 195, P24Teixeira MJ 196, P26Teixeira S 168, CO10; 168, CO11;

179, CO30; 187, P11;190, P17; 191, P18;196, P26; 207, P45;221, P68; 229, P82;230, P83; 232, P86

Tomaz R 165, CO5Torres B 185, P8

Torres I 177, CO26; 195, P24;200, P34; 211, P51;223, P71

Torres J 216, P59

VVala H 167, CO8Vale M 208, P47Valente F 222, P70Valido F 173, CO19Varela A 214, P57; 221, P67Vasconcelos C 205, P41; 232, P86Vaz D 168, CO10; 168, CO11;

179, CO30; 187, P11;190, P17; 207, P45;221, P68; 224, P73;229, P82; 232, P86

Vaz DS 204, P40Vaz Pereira E 197, P28Veiga L 228, P80Veloza A 163, CO2Vendeira ML 175, CO23Vicente V 171, CO16Videira J 223, P71Vieira A 169, CO12; 172, CO17;

181, P1; 187, P12;188, P13; 207, P44;213, P55; 219, P64;226, P77; 227, P78;235, P92

Vieira Dias H 181, P2Vieira J 174, CO21; 205, P42;

215, P58Vilar H 192, P20; 201, P35;

202, P36; 202, P37;203, P38

Vilarinho L 172, CO18Vilaverde J 163, CO1; 164, CO4;

168, CO10; 190, P16;193, P22; 194, P23;221, P68; 232, P86

Vilhena E 189, P14; 189, P15Vinagre J 216, P59Vinha E 184, P6; 197, P29;



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