Revista Controversias vol 23 No.3

REV

ISTA

CLINICA DE LA MUJEREXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CONTR VERSIAS

Vol. 22

Ginecología, Obstetricia y otras especialidades

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

CLINICA DE LA MUJEREXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CONTR VERSIAS

Vol. 23 No. 3


ISSN 0123-65042014

GEMEDCO

CONTR VERSIASGinecología, Obstetricia y otras especialidades

REV

ISTA

EDITORAlejandro Castro-Sanguino, MD

E-mail: [email protected]

CONSEJO EDITORIALSaulo Molina, MD, MSc

Jorge A. Rodríguez O., MD, MSc

GERENCIAMartha Lucía Díaz

SECRETARIAElizabeth Parada Gómez

E-mail: [email protected]

Dr. Santiago HuertasPRESIDENTE

Jesús Alberto Gómez Palacino, MDASESOR CIENTÍFICO

Mónica Cuevas, MDDIRECTORA MÉDICA

Eduardo Ortiz, MDDIRECTOR GENERAL

Vol. 23 No. 3ISSN 0123-6504

2014

ÍNDICEARTÍCULOSARTÍCULOS

Guía de práctica clínica. Ductus arterioso persistente en el paciente prematuro

Gustavo E. Cortés, MD, Alicia Márquez MD, Carolina Espinosa MD

99

Neumonía en el embarazoMaría Lucía Medina, MD

104

Guía de práctica clínica. Policitemia neonatal

Gustavo E. Cortés, MD, Carolina Espinosa, MD

111

Síndrome de Guillain-Barré en el embarazo

Manuela Cerón Cadona, MD

117

CATCAT

Antes de pinzar el cordón umbilical, ¿en dónde va el bebé?

Alejandro Castro-Sanguino, MD.

125

Clínica de la MujerCarrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799Bogotá, D.C., Colombia

REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA

E-mail: [email protected] 23, Número 3, 2014

Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias.

Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elec-ción de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.

Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Producción Editorial:DISTRIBUNA LTDAAutopista Norte No. 123-93, Bogotá, ColombiaTels: 215 8335-6202294 | Telfax: [email protected]

EDIT RIALXXXIX CONGRESO NACIONAL DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

El 29 de mayo del presente año, en la ciudad de Medellín, tuvo lugar el XXIX Congreso Nacional de Obstetricia y Ginecología. En su inauguración intervino el profesor Jesús Alberto Gómez Palacino, cuyas palabras reproducimos.

En el año de 1943, docentes de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional, que a la sazón laboraban en la maternidad del Hospital de San Juan de Dios de Bogotá, el cual más tarde se llamaría Instituto Materno Infantil, crearon la Sociedad Colombiana de Obstetricia, cuya personería jurídica fue otorgada mediante la Resolución número 157 del Departamento de Justicia del Ministerio de Gobierno, en 1944. En 1947, a la recién creada sociedad se adhirieron los ginecólogos y a partir de entonces comenzó a llamarse Sociedad Colombiana de Obstetricia y Ginecología. En 1950 nació su órgano de divulgación científica, la revista, que de manera ininterrumpida continúa circulando después de 64 años de inicio.

A imagen y semejanza de la primigenia sociedad, otras se fueron fundando con el mismo carácter y objetivos. Tales fueron la de Medellín, en 1950, la de Cali, en 1956, la de Manizales, en 1959, y así sucesivamente en otras ciudades capitales hasta completar las 28 actuales.

A instancias y por iniciativa de la Sociedad Colombiana de Obstetricia y Ginecología, se convocó a la que en su momento se llamó la primera “Convención Nacional” de la especialidad, la cual tuvo lugar en el Hotel

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Tequendama de Bogotá, en el año de 1953. Más de 200 médicos del país asistieron al evento que marcó un hito en la historia de la medicina colombiana.

La mayor parte de la presentación de los temas programados corrió a cargo del personal médico del Instituto Materno Infantil; obstetras y pedia-tras y anestesistas dieron a conocer los resultados de una revisión retrospectiva de las estadísticas de 10 años de los casos de toxicosis gravídica, unos de los tantos nombres que a través de la historia se han dado al síndrome de la preeclampsia-eclampsia. Conclusiones muy importantes del estudio fueron las alarmantes cifras de la mortalidad materna (24,44%) y fetal y neonatal (44%) ocasionadas por la enferme-dad; tuve la oportunidad de participar personalmente en el estudio en mi condición de médico interno del hospital. Otros temas tratados fueron el factor Rh y la isoinmunización, la endometritis y la esterilidad, y en los temas libres, las nuevas técnicas instrumenta-les para el manejo de las distocias del parto. Unos pocos estuvieron a cargo de colegas extranjeros.

Al finalizar el evento, se propuso repetirlo de manera periódica asignando previamente sedes, temarios y fechas. El nombre de “congresos” se adoptó ulte-riormente. En uno de ellos, el séptimo, realizado en el mes de septiembre de 1957 en la ciudad de Cúcuta, se formalizó la fundación de la Federación Colombiana de Obstetricia y Ginecología, con la intención de agrupar en un solo ente a todas las aso-ciaciones vigentes en el país, incluidas en ellas a la de Bogotá, que con el tiempo comenzó a llamarse ASBOG, una de las 27 actuales.

Han transcurrido 61 años desde la Convención de 1953, durante los cuales la medicina general y la ginecoobstetricia en particular han evolucionado hasta alcanzar niveles sorprendentes e inimagina-bles. Baste citar a manera de problemática, que ha impuesto su control a través de programas que han logrado reducir sensiblemente los índices de nata-lidad. Profamilia y el Centro Regional de Población han sido los pioneros, artífices y ejemplos en el país

en cabeza de los doctores Tamayo Ogliastri y López Escobar.

Paradójicamente y por contraste, la investigación médica con el aporte de la inmunobiología de la reproducción ha logrado la fertilización in vitro a cargo del Dr. Lucena Quevedo, la cual culminó con el impactante acontecimiento del nacimiento del bebe probeta.

Como resultado de los estudios a propósito del cán-cer mamario, la identificación de los genes BRCA1 YBRCA2 predisponentes y participantes en su pato-genia permite en la actualidad el diagnóstico tem-prano, el tratamiento adecuado y el control y segui-miento a manera de importantes marcadores de la enfermedad.

No menos trascendental ha sido en años recientes la identificación y participación de la infección viral del papiloma en la génesis del cáncer uterino. La síntesis de las vacunas augura la disminución epidemiológica significativa y, desde luego, de la morbimortalidad ligada a la enfermedad. Aun cuando la citología es un procedimiento importante para la caracterización de variadas patologías, en las ginecológicas es indis-pensable para dilucidar, confirmar o negar los diag-nósticos y por ende orientar los tratamientos.

Una valiosa ayuda a la clínica ginecológica ha sido la introducción a su práctica, relativamente reciente, de la endoscopia tanto diagnóstica como operatoria mediante la laparoscopia, esta última que desplazó en parte a las cirugías mayores reduciendo algunos inconvenientes de las últimas.

A la par con la ginecología, también la obstetricia ha evolucionado conceptualmente y con respecto a los avances clínicos y tecnológicos. Considerada en el pasado como arte, hoy se concibe también como ciencia que requiere profundos conocimientos hasta llegar al punto de considerarla próxima a la medicina interna, de ahí el nombre de medicina maternofetal puesto en boga.

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En el proceso de la gestación humana, todos los órganos y sus funciones se involucran fisiológica-mente. De ello se benefician tanto la madre como el conceptus en condiciones de salud; en caso con-trario, sufren las consecuencias de las enfermedades generales o sistémicas. Piénsese, solo a manera de ejemplo, el efecto negativo que puede tener la hiper-tensión arterial a lo largo del proceso gestacional. Esta es una de las primeras causa de morbimortali-dad materno fetal.

Mil pacientes con eclampsia tratadas conjuntamente con Fernando Sánchez Torres, reciente presidente de la Academia Nacional de Medicina, y Hugo Guevara Jaramillo en una institución ya mencio-nada, arrojaron una mortalidad materna del 4,5% y perinatal del 12,2% y 44%, respectivamente. Bien vale la pena destacar que en nuestras investi-gaciones, las cifras hubieran podido ser más bajas si para la época de 1959-1969 dispusiésemos de los apoyos tecnológicos actuales: ultrasonografía, monitorización, perfil biofísico, amniocentesis, etc. Solo contábamos entonces con el fonendoscopio, el tensiómetro, el estetoscopio de Pinard, la cinta métrica y el oftalmoscopio para explorar la circula-ción arterial retiniana.

Reconocer el embarazo como un trasplante, extraor-dinario evento biológico susceptible de aceptación o rechazo, descubrimiento fundamentado en la inves-tigación científica, dio apertura a otros trabajos que develaron el misterio y las causas de enfermedades y complicaciones del embarazo tales como los abor-tos, partos prematuros y muertes fetales entre otras, así como la ocurrencia de preeclampsia-eclampsia.

El descubrimiento del endotelio como órgano multi-funcional y no como un mero tejido anodino, estudio impulsado por el australiano Howard Walter Florey, se ha involucrado en la patogenia de la preeclampsia-eclampsia. A propósito, Spargo y colaboradores, en 1959, ya habían descrito lo que llamo endoteliosis

capilar glomerular, y que hace alusión a los hallazgos microscópicos renales en los casos del síndrome. Junto con el reconocimiento del trasplante anormal, se justifica entonces la introducción en el argot de una terminología nueva que reemplace la tradicional de “enfermedad hipertensiva del embarazo” por la de “inmunoendotelosis gestacional”. Su semántica interpreta y hace patente su significado. La presencia de signos y síntomas propios del síndrome hallan en ella su sustento y explicación.

La denominación que propongo, y espero sea res-paldada por este congreso, tramitada por sus direc-tivas ante la FIGO y eventualmente avalada por el organismo, sería sin duda motivo de orgullo para Colombia.

A lo largo de esta exposición he empleado múltiples veces el término investigación deliberadamente, por-que creo que es una actividad que debe hacer parte habitual de nuestro quehacer médico. No se precisa para ello de cerebros privilegiados, sino de hombres de carne y hueso con virtudes y defectos inherentes a su condición humana pero, sobre todo, con deci-sión suficiente para contribuir al bienestar colectivo.

Es de admirar en los congresos de nuestras asocia-ciones la presencia de médicos que lejos del ámbito universitario y académico, ausentes de tecnicismos y de medios, sin más ayuda que su apasionado inte-rés por el conocimiento, traen a eventos como el presente los frutos de su esfuerzo. Pensamos que deben retornar a sus alares satisfechos. También ellos a su manera hicieron investigación. A ellos y a las generaciones jóvenes presentes en esta justa entregamos a manera de patrimonio espiritual de quienes los hemos precedido como presidentes de FECOLSOG y de ASBOG, retazos de vida que deja la experiencia.

Jesús Antonio Gómez Palacino, MDEditor invitado

CliniMujerUnidad de

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Guía de práctica clínica. Ductus arterioso persistente en el paciente prematuro

1 Pediatra Neonatólogo. Coordinador Pediatría y Unidad Neonatal, Clínica de La Mujer.2 Cardióloga Pediatra-fetal. Clínica de La Mujer.3 Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali.

Gustavo E. Cortés, MD,1

Alicia Márquez MD,2

Carolina Espinosa MD,3

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OBJETIVO

Esta guía tiene como objetivo formular recomendacio-nes, con racionalidad y evidencia científica, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de pediatras y médi-cos generales durante el proceso de atención de pacien-tes prematuros con diagnóstico de ductus arterioso per-sistente (DAP), atendidos en la Clínica de la Mujer.

ALCANCE

Dirigido a pediatras, neonatólogos y médicos gene-rales de la Clínica de La Mujer, al igual que al perso-

nal paramédico que forme parte del grupo multidis-ciplinario de atención a neonatos con diagnóstico de DAP atendidos en la Clínica de La Mujer.

DEFINICIÓN (1)

El ductus arterioso persistente (DAP) es una estructura “arterial” proveniente de la porción distal del sexto arco aórtico cuya permeabilidad es esencial durante la vida fetal; sin embargo, una vez nace el niño, debe cerrarse. En caso de seguir abierto, se origina un corto circuito de izquierda a derecha el cual, dependiendo de su tamaño, puede llevar a insuficiencia cardíaca


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e incluso contribuir con la muerte del recién nacido pretérmino, por lo que en la mayoría de los casos la malformación cardiovascular es la causa más frecuente e importante en este grupo (2, 3).

Factores relacionados (3)

Los factores que pueden afectar el cierre del DAP en el paciente prematuro son: Edad gestacional Presencia de síndrome de dificultad respiratoria (SDR) Administración excesiva de líquidos Administración de oxígeno suplementario

Diagnóstico (1)

1. Sospecha clínica: se debe sospechar DAP en todo recién nacido pretérmino, principalmente en aque-llos que tengan menor edad gestacional y/o que presenten las siguientes manifestaciones clínicas:• Pulsos hiperdinámicos• Hiperactividad cardíaca• Taquicardia persistente, siempre y cuando se

descarte anemia o alguna otra causa identificable• Hepatomegalia congestiva• Reforzamiento del segundo ruido• Soplo sistólico con refuerzo telesistólico• Deterioro o estancamiento en la evolución

favorable en un recién nacido pretérmino con patología respiratoria

Si existe la sospecha clínica de DAP, se debe solicitar radiografía de tórax para valorar silueta cardíaca y flujo pulmonar. El electrocardiograma no es un examen que muestre signos claros que apoyen la toma de decisiones terapéuticas.

2. Aún sin evidencia radiológica, ante la sospecha clínica se debe solicitar ecocardiograma, el cual debe ser realizado por un especialista entrenado y con experiencia a fin de evitar la toma de una decisión que pueda comprometer gravemente la vida del paciente (ejemplo: indicar cierre de DAP en cardiopatías ductus dependientes).

El informe ecocardiográfico debe aportar todos los datos de tamaño, función hemodinámica y presiones pulmonares que nos permitan establecer en forma clara qué tipo de repercusión hemodinámica está teniendo el DAP sobre el paciente.

Una vez confirmada la presencia del DAP, lo más importante es determinar si existe o no repercusión hemodinámica, pues solamente se deben cerrar aquellos en los que se confirma la misma, dado que el ductus es una estructura que tiende a cerrarse espontáneamente en la vida posnatal.

Manejo (1, 4)

El manejo del paciente debe ser individualizado, según la repercusión hemodinámica:1. Ductus sin repercusión hemodinámica:

• Observación de signos clínicos que indiquen sobrecarga de volumen.

• Evitar sobrecarga de líquidos: el manejo hidroelectrolítico debe ser individualizado ya que depende del balance diario realizado. Se debe intentar dar el aporte estrictamente nece-sario para mantenerlo lo más fisiológico posible.

• Recomendación:• Iniciar volúmenes de 60-80 mL/kg/día• Evitar bolos• Control estricto de aportes y pérdidas

• Evitar hipoxia• Corregir anemia, si existe

2. Ductus con muy leve repercusión hemodinámica:• Restricción de líquidos por 24 horas• Evitar todo riesgo de hipoxia• Corregir anemia

3. Ductus con repercusión hemodinámica:• Todo lo anterior• Solicitar pruebas de función renal y plaquetas• Descartar sepsis, enterocolitis y cualquier tipo

de sangrado• Cierre farmacológico si no hay contraindica-

ción absoluta• Contraindicaciones:

• Creatinina > 2,5 mg/dL


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• Insuficiencia renal• Oliguria grave• Plaquetas < 25 000• Enterocolitis grave (véase guía de entero-

colitis necrotizante)

Cierre farmacológico

Se debe hacer con inhibidores selectivos de la enzima ciclooxigenasa (COX), como indometacina intravenosa (IV) o ibuprofeno ya sea vía IV u oral; ambos con éxito terapéutico que oscila entre el 75% y el 93% de los casos con similar tasa de morta-lidad, reapertura del ductus y morbilidad neonatal, pero con menor aumento de creatinina con el uso de ibuprofeno (5).

1. Indometacina: administración IV con dosis que depende de las horas de vida del paciente, indicán-dose cada 12 horas y con un total de 3 dosis de la siguiente manera: Paciente menor de 48 horas de vida: 0,2-0,1-

0,1 mg/kg/dosis Paciente mayor de 48 horas de vida: 0,2-0,2-0,2

mg/kg/dosis Paciente mayor de 7 días de vida: 0,2-0,25-0,25

mg/kg/dosis (2)

2. Ibuprofeno: administración oral o IV. Se reco-mienda la misma dosis para todos los pacientes (independientemente de las horas de vida), adminis-trada en 3 dosis con intervalos cada 24 horas así: 10 mg/kg dosis inicial 5 mg/kg segunda dosis 5 mg/kg tercera dosis (2)

Recomendaciones para tener en cuenta en la administración de medicamentosa. La administración debe ser lenta para disminuir

los efectos adversos.b. El segundo ciclo del medicamento está indi-

cado en: casos en los que falle el primer ciclo, persistencia del ductus abierto sintomático o con repercusión hemodinámica y en pacientes

en quienes no hayan contraindicaciones para hacerlo.

c. No se recomienda tercer ciclo por alta posibilidad de falla (2).

d. En los pacientes en quienes se observe después de la primera dosis efectos secundarios como hiper-tensión arterial, oliguria, distensión abdominal, sospecha de enterocolitis o aumento de nitrogena-dos, se deberá solicitar ecocardiograma de control; si el DAP continúa abierto, la decisión de prolon-gar o suspender el manejo se tomará en conjunto entre neonatología y cardiología pediátrica.

Cierre quirúrgico

En caso de necesidad de cierre quirúrgico, se remite a una institución con experiencia en cirugía cardio-vascular pediátrica (5).

Comorbilidades

Generalmente están asociadas con la presencia de DAP permeable e incluyen: necesidad de más días de ventilación mecánica, baja ganancia de peso, requerimientos altos de oxígeno, más días de nutrición parenteral, aumento en la incidencia de retinopatía del prematuro, displasia broncopulmonar y enterocolitis necrotizante; además del aumento en número de días de hospitalización (3).

RECOMENDACIONES (4-6)

1. No se recomienda tamizaje del ductus con ecocar-diograma en prematuros asintomáticos en las pri-meras 24 horas de vida, ya que el ductus se cierra espontáneamente entre los 3 y 7 días de vida.

2. En recién nacidos prematuros, se recomienda no intentar el cierre farmacológico o quirúrgico del DAP sin repercusión hemodinámica (reco-mendación B).

3. No se recomienda el uso de inhibidores de la COX para el cierre profiláctico del DAP. No hay beneficio claro a largo plazo y el paciente queda expuesto a los efectos secundarios de la medicación, teniendo


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en cuenta, además, que el cierre puede darse espontáneamente. En pacientes recién nacidos con bajo peso, la forma de evitar el uso de tratamiento profiláctico es mediante la identificación precoz a través del uso de ecocardiografía.

4. Criterios para el cierre del DAP en fase presinto-mática:• Diámetro >1,5 mm• Relación aurícula izquierda/aorta > 1,3• Dilatación de cavidades izquierdas. Sin

embargo, es importante resaltar que cuando el paciente esté cursando con hipertensión pulmonar secundaria al hiperflujo, no habrá dilatación de cavidades izquierdas; por lo tanto, se debe tener mucho cuidado en estos parámetros.

5. La eficacia de los inhibidores de la COX es mayor cuando se administran tempranamente comparados con el tratamiento después de los 8 días de vida.

6. Se recomienda el uso de indometacina o ibu-profeno para el cierre farmacológico del ductus con repercusión hemodinámica, en recién naci-dos prematuros. La efectividad y seguridad de la indometacina y el ibuprofeno por vía IV es equi-valente (recomendación A).

7. En pacientes prematuros con peso >1200 gra-mos al nacer y diagnóstico de DAP con repercu-sión hemodinámica, se recomienda la utilización de ibuprofeno por vía oral, dada su efectividad igual o superior a la vía IV, amplia disponibilidad y bajo costo (recomendación B).

8. Criterios para cierre sintomático:• Evidencia clínica de cortocircuito de izquierda

a derecha, murmullo continuo, precordio hiperdinámico, presión de pulso alta, insu-ficiencia cardíaca congestiva, incremento de vasculatura pulmonar, cardiomegalia, aumento de requerimientos de oxígeno o evi-dencia ecocardiográfica de DAP con flujo de izquierda a derecha.

9. En cuanto a la restricción hídrica y la adminis-tración de diuréticos o digoxina como manejo conservador, no hay suficiente evidencia; incluso la furosemida, al desencadenar un aumento en la

producción de prostaglandinas, puede contribuir a mantener abierto el DAP.

10. En el consenso de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología (SIBEN), no se recomienda el uso rutinario de furosemida (2).

11. Se recomienda el inicio temprano de la vía enteral a razón de 10-15 mL/kg/día cada 4 a 6 horas.

12. No hay suficiente evidencia que muestre un aumento de enterocolitis necrotizante con los medicamentos usualmente utilizados en el manejo del DAP.

13. Se recomienda suspender la vía oral en pacientes con DAP permeable con repercusión hemodiná-mica y sepsis asociada; la suspensión debe ser de 48 a 72 horas. Recomendación dada por el consenso de SIBEN 2008 (2).

14. No se recomienda el uso profiláctico de indome-tacina (recomendación A).

PREVENCIÓN (3)

Administración prenatal de esteroides. Evitar administración excesiva de líquidos en la

madre. Uso de fototerapia en casos estrictamente necesarios.

REFERENCIAS

1. Hamrick S, Hansmann G. Patent ductus arteriosus of the preterm infant. En: http://pediatrics.aappublications.org/content/125/5/1020.full.html. [Consulta Feb.-Mar/14].

2. Baquero H. Texto de neonatología. Asociación Colombiana de Neonatología. Bogotá, Colombia: Distribuna Editorial Médica; 2011. p. 197-201.

3. Ruiz M, Gómez E, Parraga MJ, Tejero M, Guzmán J. Ductus arterioso persistente. Protocolos diagnostico terapéuticos de la AEP. Neonatología. 2008. p. 353-360.

4. Sánchez JL, Molina Puebla SF. ¿Cuándo tratar la persistencia del ductus arterioso del prematuro? Una duda que aún per-siste. Evid Pediatr. 2012;8(3):64.

5. Bravo M. Evaluación del tratamiento farmacológico conven-cional para el cierre del ductus arterioso persistente en el recién nacido pretérmino: impacto de nuevas líneas terapéu-ticas. Tesis Doctoral. Madrid 2011. 21-177.

6. Young T, Mangum B. Neofax. 23ª ed. Montvale, Nj: Thompson Reuters; 2010. p. 180.

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Resumen

Objetivos: revisar el conocimiento existente sobre la neumonía en el embarazo; conocer cuáles son los agentes etio-lógicos responsables de esta entidad, así como sus características clínicas, diagnóstico, manejo y prevención durante el embarazo.

Materiales y métodos: se realizó una búsqueda de revisiones sistemáticas, guías de práctica clínica y ensayos clínicos controlados, en las bases de datos Medline, Cochrane, Embase, Ovid y Lilacs.

Conclusiones: la neumonía generalmente es bien tolerada durante el embarazo. El antecedente de asma es el factor predisponente más importante para desarrollar neumonía. Los hallazgos clínicos, el diagnóstico y el manejo no difieren de aquellas mujeres con neumonía no gestantes.

Palabras clave: neumonía, embarazo, tratamiento antibiótico.

Neumonía en el embarazo

María Lucía Medina, MD1

1 Residente III. Obstetricia y Ginecología

INTRODUCCIÓN

La neumonía adquirida en la comunidad es una enfermedad que puede ser grave durante el emba-razo. La neumonía puede afectar tanto al feto como a la madre, y se ha relacionado con diferentes com-plicaciones como el parto pretérmino (1).

La neumonía es el tercer diagnóstico más común en los hospitales y la tercera causa de muerte más común

en los Estados Unidos anualmente. La incidencia en el embarazo varía según el estudio realizado. En la era preantibiótica, la tasa de mortalidad materna en pacientes con neumonía era del 32%, mientras que actualmente esta tasa se redujo entre el 0% y el 2,8% (2). Richey y colaboradores, en un estudio realizado entre 1989 y 1993 en 71 pacientes, encontraron una incidencia de neumonía de 1,2 casos por cada 1000 partos (3). Yost y colaboradores describieron una incidencia de 1,5 casos por cada 1000 naci-

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La neumonía adquirida en la comunidad, que será el tema de referencia en esta revisión, es una enferme-dad muy común que presenta un considerable índice de morbilidad y mortalidad en la población general.

DEFINICIÓN

La neumonía se define como la presencia de dos o más de los siguientes síntomas: fiebre (tempera-tura mayor de 38°C), tos productiva, disnea, dolor pleurítico, signos de consolidación o infiltrados en la radiografía de tórax (2).

ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA EN EL EMBARAZO

Los microorganismos causantes de la neumonía en el embarazo son similares a los de la población gene-ral (tabla 1). El más frecuentemente aislado es el Streptococcus pneumoniae. Dentro de los microor-ganismos atípicos encontramos: Legionella species, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumo-niae. También puede ser secundaria a agentes virales como influenza A y varicela. Otros microorganismos asociados con esta patología son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Pneumocystis jirovecii (en infección por el VIH) (1).

Tabla 1. Etiología de la neumonía en el embarazo (en orden de frecuencia)

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus infl uenzae

Agentes atípicos:Legionella species (más común en neumonía grave)Mycoplasma pneumoniaeChlamydophila pneumonia

Agentes virales:Infl uenza AVaricela

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Hongos: Coccidioidomycosis

Pneumocystis jirovecii (infección por VIH)

mientos en un estudio llevado a cabo entre 1993 y 1997 (4). Entre 1994 y 1999, Jin y colaboradores encontraron en un hospital de Canadá una incidencia de 1,5 casos de neumonía en 1000 embarazos (5). En general se ha estimado actualmente una incidencia de 1,47 casos por cada 1000 mujeres embarazadas, ocurrencia que resulta similar a la de la población general; sin embargo, algunos estudios recientes han mostrado un incremento debido a la posibilidad que existe de que mujeres con enfermedades crónicas se puedan embarazar.

En el período posparto, las mujeres también pueden debutar con neumonía, y esta condición es dos veces más frecuente después de un parto por cesárea que luego de un parto vaginal. Aunque la incidencia de neumonía en el embarazo es similar a la de la pobla-ción general, existen algunos factores predisponen-tes propios del embarazo que se relacionan con la neumonía aspirativa; por ejemplo, el aumento de la presión gástrica, la relajación del esfínter gastroeso-fágico y el vaciamiento gástrico retardado.

En el embarazo existen diferentes factores de riesgo para el desarrollo de neumonía, como la alteración en la inmunidad celular, que incluye la disminución en la respuesta proliferativa linfocitaria en la actividad de las células natural killer y la disminución de los nive-les de las células T helper. Así mismo, los cambios hormonales presentados durante el embarazo, tales como la elevación de los niveles de progesterona, gonadotropina coriónica, alfa fetoproteína y cortisol, representan otro factor de riesgo, dado que todas estas hormonas pueden estar inhibiendo la respuesta inmunológica mediada por las células. Estos cam-bios pueden predisponer a la infección por ciertos patógenos como virus, hongos y tuberculosis. Otros cambios fisiológicos en el embarazo pueden pre-disponer a que el curso de la enfermedad sea más grave, ya que pueden presentarse complicaciones como la elevación del diafragma, la disminución de la capacidad residual funcional o el incremento en el consumo de oxígeno y en la concentración de agua en los pulmones (1).

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en la población no gestante, e incluye fiebre, tos pro-ductiva (90%), dolor pleurítico (50%), escalofríos y disnea (66%).

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD

Se han utilizado muchos métodos para definir la gravedad de la enfermedad en pacientes con neu-monía adquirida en la comunidad y ninguno se ha diseñado solamente para la población gestante; sin embargo, algunos se han extrapolado a las mujeres embarazadas, entre ellos el índice de gravedad de neumonía (IGN), que incluye datos clínicos, labo-ratorios y hallazgos al examen físico, lo que ayuda a definir que pacientes requieren manejo en UCI (tabla 2). No obstante, este índice de gravedad puede sub-estimar a las mujeres embarazadas y la necesidad de ser hospitalizadas para su manejo.

Otros criterios para el diagnóstico de neumonía grave que utiliza la Sociedad Americana del Tórax incluyen la presencia de al menos un criterio mayor, como la necesidad de ventilación mecánica o choque séptico que requiera vasopresores, o la presencia de tres criterios menores. Los criterios menores incluyen: FR >30, PaO2/FIO2 ≤250 mm Hg, infiltrados mul-tilobares, confusión o desorientación, BUN >20, conteo de glóbulos blancos <4000, plaquetas (Plt) <100 000, hipotensión que requiere reposición de líquidos, e hipotermia (1).

Tabla 2. Criterios de admisión a UCI

Infección por el virus de varicela-zóster, H1N1

Criterios mayores:Necesidad de ventilación mecánicaChoque séptico que requiere vasopresor

Criterios menores:FR >30PaO2/FIO2 ≤ 250 mm HgInfi ltrados multilobaresConfusión o desorientaciónBUN >20Conteo de glóbulos blancos <4000Plt <100 000Hipotensión que requiere reposición de líquidosHipotermia

FACTORES DE RIESGO

Además de los cambios propios del embarazo arriba mencionados (cambios fisiológicos, inmunológicos, trabajo de parto y parto), se han encontrado even-tos desencadenantes que están relacionados direc-tamente con el desarrollo de la neumonía durante la gestación, como lo son algunas enfermedades coexistentes entre la cuales están: el tabaquismo, la anemia, el asma, la fibrosis quística, el uso de sustan-cias psicotóxicas, la infección por VIH, la infección respiratoria reciente, la enfermedad o tratamiento inmunosupresor y el desprendimiento de placenta.

Benedetti y colaboradores encontraron una relación entre el antecedente clínico de anemia y la neumo-nía en el embarazo, y observaron que el 49% de las pacientes tenían anemia (6). En otro estudio, el 24% de las pacientes embarazadas con neumonía tenían asma y solo el 11,3% tenían anemia (3). La edad materna y la paridad no se han asociado con un incremento de neumonía en el embarazo, pero la edad gestacional se ha mencionado como un factor de riesgo en algunos estudios. Jin y colaboradores encontraron que la hospitalización en estas pacientes era más frecuente en el segundo trimestre de gesta-ción con un 36,5%, seguido del primer trimestre con un 35,7%, y en el tercer trimestre con un 27,8% (5). En otro estudio, Munn y colaboradores no encontraron pacientes que desarrollaran neumonía en el primer trimestre, pero el 18,7% desarrollaron la enfermedad en el segundo trimestre y el 81,3%, en el último trimestre (7). En el estudio realizado por Reza en el 2006 (2), la neumonía durante el embarazo fue menor en el primer trimestre y mucho mayor en el tercer trimestre (53,6%), por lo que se halló una edad gestacional promedio de 28,6 +/- 9,7 semanas. En otros estudios, la edad gestacional promedio fue de 24 a 31 semanas (4, 7).

HALLAZGOS CLÍNICOS

La presentación clínica de la neumonía durante el embarazo no es muy diferente a lo que se presenta

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Se recomienda que todas las mujeres en embarazo con sospecha de neumonía se realicen una radiogra-fía de tórax, esto para no demorar el diagnóstico y el tratamiento (1). Dentro de los hallazgos radiológicos pueden encontrarse infiltrados, atelectasias, derrame pleural, neumonitis o edema pulmonar.

Todas las pacientes que sean hospitalizadas deben tener gases arteriales, química sanguínea y cuadro hemático. Los hemocultivos solo se deben solicitar en pacientes críticamente enfermas; cultivo y Gram de esputo solo deben obtenerse si hay sospecha de presencia de un patógeno resistente y que no esté cubierto con la terapia antibiótica empírica. Los cul-tivos solo se han encontrado positivos entre el 7% y el 15% de los casos (8).

Richey y colaboradores encontraron que en solo el 27% de los casos se pudo identificar el patógeno causante de la infección (3). La Sociedad Americana del Tórax ha evidenciado que incluso con el uso de pruebas diagnósticas específicas, en más del 50% de los casos de neumonía no se ha podido aislar el agente etiológico (9).

TRATAMIENTO

En general, todas las pacientes embarazadas con diagnóstico de neumonía deben ser hospitalizadas para observación clínica e inicio de terapia antibió-tica (tablas 3, 4 y 5) (9).

La terapia inicial debe ser empírica (1), dirigida a cubrir los microorganismos más frecuentes como S. pneumoniae o H. influenzae (especialmente en fuma-doras) y agentes atípicos como C. pneumoniae, M. pneumoniae y, en los casos graves, L. penumophila. Las penicilinas, cefalosporinas y la eritromicina son seguras y potencialmente efectivas en el tratamiento de la neumonia. Algunos fármacos que deben evi-tarse en el embarazo son las fluoroquinolonas, tetra-ciclinas, cloranfenicol y las sulfas.

La mayoría de las pacientes tendrán una respuesta clínica satisfactoria dentro de los primeros tres días de iniciados los antibióticos, por lo que no debe cambiarse esta terapia durante las primeras 72 horas (9).

Tabla 3. Tratamiento ambulatorio

Neumonía leve con estreptococo sensible:Azitromicina 500 mg VO 1.er día y continuar 250 VO c/día durante 4 díasEritromicina 500 cada 8 horas

Neumonía leve con estreptococo resistente:Azitromicina + amoxicilina 500 mg cada 12 horas

Tabla 4. Tratamiento hospitalario

Estreptococo sensible:Azitromicina 500 mg IV cada 24 horas o eritromicina IV

Estreptococo resistente:Azitromicina + ceftriaxona 1-2 g IV cada 24 horas o cefotaxima 1-2 g IV cada 8-12 horas

Tabla 5. Tratamiento en UCI

Sin riesgo de pseudomona:Cefotaxima o ceftriaxona + azitromicina o eritromicina

Riesgo de pseudomona:Betalactámico (cefepima, meropenem, piptazo) + aminoglucósido (amikacina, gentamicina) + macrólido

CUIDADOS ADICIONALES

La terapia de soporte en la mujer embarazada es igual que en el resto de los pacientes: hidratación, antipiréticos y oxígeno suplementario. La meta de la oxigenoterapia es mantener la presión arterial de oxí-geno por encima de 70 mm Hg y evitar la alcalosis respiratoria, porque puede llevar a reducción en el flujo sanguíneo uterino.

COMPLICACIONES

Se han reportado diferentes complicaciones asocia-das con la neumonía bacteriana, por ejemplo la pre-sencia de otras infecciones como meningitis, artritis,

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endocarditis, empiema y pericarditis; sin embargo, de ocurrencia muy rara.

En cambio, en aquellas neumonías graves puede presentarse sepsis, insuficiencia cardíaca, insuficien-cia renal o síndrome de dificultad respiratoria del adulto, las cuales van a requerir hospitalización en la unidad de cuidados intensivos.

En el estudio realizado por Munn y colaboradores se encontró que la neumonía materna se relacionaba con resultados adversos fetales y neonatales (7). Las mujeres gestantes con neumonía fueron más propen-sas a tener partos antes de la semana 34 de gestación y a tener recién nacidos con peso menor de 2500 gramos, comparadas con las madres del grupo de control (7). En estudios más recientes no se repor-taron muertes neonatales; sin embargo, se reportó un caso de muerte fetal a las 8 semanas y otro a las 35 semanas de gestación (3). Otros estudios han relacionado la neumonía con desprendimiento de placenta, restricción de crecimiento intrauterino, cesárea, bajo puntaje de Apgar al nacer y preeclamp-sia grave (10).

En conclusión, la incidencia de neumonía en el embarazo es similar a la de población en general. Los hallazgos clínicos y su diagnóstico son simila-res a la enfermedad que se presenta en la mujer no gestante. Sin embargo, la tardanza en la instaura-ción del manejo antibiótico se ha asociado con una

mayor mortalidad y morbilidad que en las mujeres no embarazadas; de ahí la importancia de diagnos-ticar esta entidad para evitar los resultados adversos maternos, fetales y neonatales.

REFERENCIAS

1. Brito V, Niederman M. Pneumonia complicating pregnancy. Clin Chest Med. 2011;32(1): 121-32.

2. Shariatzadeh R, Marrie T. Pneumonia during pregnancy. Am J Med. 2006;119(10):872-6.

3. Richey SD, Roberts SW, Ramin KD, Ramin SM, Cunningham FG. Pneumonia complicating pregnancy. Obstet Gynecol. 1994;84(4):525-8.

4. Yost NP, Bloom SL, Richey SD, Ramin SM, Cunningham FG. An appraisal of treatment guidelines for antepartum community-acquired pneumonia. Am J Obstet Gynecol. 2000;183(1):131-5.

5. Jin Y, Carriere KC, Marrie TJ, Predy G, Johnson DH. The effects of community-acquired pneumonia during preg-nancy ending with a live birth. Am J Obstet Gynecol. 2003;188(3):800-6.

6. Benedetti TJ, Valle R, Ledger WJ. Antepartum pneumonia in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1982;144(4):413-7.

7. Munn MB, Groome LJ, Atterbury JL, Baker SL, Hoff C. Pneumonia as a complication of pregnancy. J Matern Fetal Med. 1999;8(4):151-4.

8. Yost NP, Bloom SL, Richey SD, et al. An appraisal of treatment guidelines for antepartum community-acquired pneumonia. Am J Obstet Gynecol 2000;183(1):131-5.

9. Laibl V, Sheffield J. Influenza and pneumonia in pregnancy. Clin Perinatol. 2005;32(3):727-38.

10. Romanyuk V, Raichel L, Sergienko R, Sheiner E. Pneumonia during pregnancy: radiological characteristics, predisposing factors and pregnancy outcomes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2011;24(1):113-7.

VAGINSOLCHALVER

CliniMujerChequeo médico

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Guía de práctica clínica. Policitemia neonatal

1 Pediatra Neonatólogo. Coordinador Pediatría y Unidad Neonatal, Clínica de La Mujer2 Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali

Gustavo E. Cortés, MD1

Carolina Espinosa, MD2

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OBJETIVO

Esta guía tiene como objetivo formular recomenda-ciones, con racionalidad y evidencia científica, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de neo-natólogos, pediatras y médicos generales durante la atención de neonatos con diagnóstico de policitemia atendidos en la Clínica de La Mujer.

ALCANCE

Dirigido a neonatólogos, pediatras y médicos generales de la Clínica de La Mujer, así como al per-

sonal paramédico que forme parte del grupo mul-tidisciplinario durante la atención de neonatos con diagnóstico de policitemia, atendidos en la Clínica de La Mujer.

DEFINICIÓN (1-3)

Se refiere a la sobreproducción y aumento del número de células en sangre periférica, en particular al aumento en la producción de los glóbulos rojos. Se define como hematocrito venoso central (Hto) mayor de 65% (2). Este aumento ocasionalmente se asocia con hiperviscosidad sanguínea, lo cual genera

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alteraciones en el flujo sanguíneo y en el transporte del oxígeno.

Hiperviscosidad: “se refiere a un incremento en la fricción interna de la sangre o de la fuerza necesaria para lograr el flujo sanguíneo” (2).

La viscosidad sanguínea se ve influenciada por: Número de eritrocitos Proteínas plasmáticas Características de las células rojas y de las pla-

quetas, y su interacción con la pared de los vasos

La incidencia de la policitemia en neonatos a término se presenta entre el 2% y el 5% de los casos, y en estos es sintomática entre el 0,4% y el 0,6% de los pacientes examinados (2, 4).

Etiología (2, 5, 6)

Aumento de masa de eritrocitos y volumen plasmático. Aumento de masa de eritrocitos y volumen plas-

mático normal. Aumento de masa de eritrocitos con volumen

plasmático disminuido. Otras: tirotoxicosis neonatal, hipotiroidismo,

hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Becwith-Wiedeman, trisomías (13, 18 y 21).

Factores de riesgo (3)

Factores que alteran la incidencia: altura sobre el nivel del mar, edad neonatal, tiempo de pinza-miento del cordón umbilical, parto de alto riesgo.

Perinatales: aumento de eritropoyesis fetal (hipoxia crónica, insuficiencia placentaria, retardo de crecimiento intrauterino, trastornos endocri-nos, trisomías).

Hipertransfusión: demora en ligadura del cordón, ubicación del neonato respecto a la placenta en el momento de atención del parto, transfusión intergemelar, transfusión maternofetal.

Manifestaciones clínicas (2-5)

Las manifestaciones clínicas de los neonatos con policitemia por lo general son secundarias a la hiper-volemia y a la hiperviscosidad, y las más frecuente-mente encontradas son plétora facial y letargia; sin embargo, esta es una patología que cursa sin sínto-mas, lo cual no excluye el diagnóstico.

Otras manifestaciones: temblores, irritabilidad, convulsiones, cianosis periférica sin hipotermia, llenado capilar lento, taquipnea, crépitos pulmo-nares, rechazo a la vía oral, disminución de volu-men urinario, priapismo (muy poco frecuente), ictericia, hipoglucemia e hipocalcemia general-mente asintomáticas. En condiciones extremas, los pacientes pueden debutar con edema pulmo-nar, cardiomegalia y/o signos de insuficiencia car-díaca derecha (4).

Diagnóstico (2, 4)

El diagnóstico se hace mediante la determinación del hematocrito en sangre venosa. Las muestras capi-lares sobreestiman el valor del hematocrito hasta en un 10% más respecto a las muestras de sangre venosa, por lo cual las muestras capilares no se con-sideran útiles como diagnóstico ni como base para decisiones en el manejo.

Es importante tener en cuenta la edad posnatal en el momento de interpretar el resultado del hemato-crito, ya que presenta variaciones después del naci-miento que alcanzan su valor máximo entre las 2 y las 6 horas de vida. Después de las 6 horas, presenta un descenso progresivo hasta las 24 horas, cuando se iguala al valor del nacimiento y permanece relati-vamente estable.

Otros laboratorios complementarios: cuadro hemá-tico completo, electrólitos, glucemia, bilirrubinas y pruebas de función renal (2).

113CONTR VERSIAS


Tratamiento (2, 4-6)

1. Pacientes que presenten factores de riesgo: tomar hematocrito venoso central entre las 2 y las 4 horas de vida y según resultados, seguir conducta así (flujograma):• Recién nacido con 2 hematocritos >65% pero

<70% solo serán tratados si presentan sinto-matología; de lo contrario, se observarán y se tomarán controles de hematocrito cada 6 horas.

• Recién nacido con 2 hematocritos >70% siempre será tratado.

2. Una vez se determine que el paciente debe ser tratado, se realiza exanguinotransfusión parcial (ETP) por vía venosa periférica, la cual con-siste en extraer parte del volumen sanguíneo y reemplazarlo por líquidos cristaloides (no plasma); el objetivo de este procedimiento es diluir la concentración de eritrocitos, lo cual ha demostrado una reducción de la resistencia vas-cular pulmonar, aumento de velocidad del flujo sanguíneo cerebral y mejoría en el estado clínico de los neonatos con este diagnóstico.

3. Para la ETP se deben usar dos vías periféricas, una por la cual se realiza infusión de soluciones cristaloides y otra vía por donde se realiza la exanguinotransfusión. El volumen de extracción se calcula mediante la fórmula de Oski (3):

Volumen sanguíneo = 80-100 mL/kgHto objetivo = 55%-60%

Si el paciente presenta algún grado de deshidra-tación, se debe corregir previo al procedimiento y solicitar de nuevo un hematocrito con base en el que se tomará conducta (4).

Se administran cristaloides debido a que tienen una fácil disponibilidad, no presentan riesgo de infección ni respuesta inmune, disminuyen más la

viscosidad en relación con el plasma y son más económicos (evidencia I, recomendación A) (2).

4. Los recambios se deben hacer de 5 a 10 mL cada uno, dependiendo del peso del recién nacido y de la respuesta al tratamiento.

5. Control del hematocrito entre las 8 y las 12 horas después de realizado el procedimiento.

6. Iniciar alimentación entre las 2 y las 4 horas des-pués del procedimiento.

Complicaciones de la policitemia neonatal (2)

Insuficiencia cardíaca congestiva Convulsiones Enterocolitis necrotizante Insuficiencia renal aguda Alteraciones en el desarrollo (psicomotor) y fun-

ción neurológica generadas por isquemia y/o trombosis

Tener presente que en caso de presentarse alguna complicación que ponga en riesgo la vida del paciente, se debe solicitar interconsulta con psiquia-tría para apoyo a los padres.

FLUJOGRAMA MANEJO DE POLICITEMIA NEONATAL

Policitemia neonatal

Hto central >65%

Asintomático

Hto 65%-69%

ObservaciónControl del Hto

cada 6 h

Hto >70%

ETP

Sintomático

Hto >65%

ETP

Volumen extracción

(mL)

Volumen sanguíneo

(Hto observado - Hto deseado)

Hto observado

x:

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REFERENCIAS

1. Hasselbalch H, Knutsen Ullevål H, Samuelsson J. Guidelines for the diagnosis and treatment of patients with polycythemia vera, essential thrombocythemia and primary myelofibrosis. Nordic MPD, Study group. 2009;4-50.

2. Baquero H. Texto de Neonatología. Asociación Colombiana de Neonatología. Bogotá. Distribuna. 2011. 487-490.

3. Gomella T, Cunningham D, Eyal F. Neonatología: manejo básico, procedimientos, problemas en la guardia, enfermeda-

des y fármacos. 4.ª edición. Editorial Médica Panamericana; 2003.

4. Casanova M, Martin-Ancel A. Policitemia en el recién nacido. An Pediatr Cont. 2012;10(1):135-41.

5. Pantoja M. Policitemia neonatal e hiperviscosidad. Pediatría. 2006; 45(1):27-30.

6. Peña A. Poliglobulia. Guías de tratamiento unidad de cui-dados intensivos neonatal. Hospital San Juan de Dios de la Serena. 2012. 319-321.

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digital

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Resumen

El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía motora aguda de mecanismo inmunológico y de distribución mundial que afecta por igual a la población que la padece, sin distinciones de sexo o edad. La enfermedad está precedida en un alto porcentaje por una infección viral o bacteriana, inmunizaciones o cirugías.

Durante la gestación este es un cuadro atípico, pero en los casos revisados la evolución es similar entre todos y los cuadros clínicos suelen ser favorables, lo que permite dar a luz a recién nacidos vivos y a término.

Palabras claves: Guillain-Barré, polineuropatía, embarazo.

Abstract

Guillain-Barre syndrome is an immune-mediated acute motor polyneuropathy with global distribution, that equally affects all ages and both sexes. The disease is preceded in a high percentage by a viral or bacterial infection, surgery or immunizations.

During pregnancy is an unusual picture, but in the cases reviewed evolution is similar for all clinical conditions and are favorable, achieving live births at term.

Key words: Guillain-Barre Syndrome, polineuropathy, pregnancy.

Síndrome de Guillain-Barré en el embarazo

1 Médico Urgencias. Clínica de La Mujer

Manuela Cerón Cadona, MD1

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía motora aguda de mecanismo inmunológico y de dis-tribución mundial que afecta por igual a la población que la padece sin distinciones de sexo o edad. La enfermedad está precedida en un alto porcentaje por una infección viral o bacteriana, inmunizaciones o cirugías (1).

Se caracteriza por una pérdida de fuerza que es rápidamente progresiva y, con mucha frecuencia, simétrica. Puede presentar una ataxia discreta o ausente al inicio de la enfermedad, la cual por lo general es de naturaleza ascendente, ya que inicia distalmente en las piernas y progresa hasta las extre-midades superiores y el tronco y puede estar acom-pañada de una grave parálisis respiratoria, un cuadro de parálisis facial y oftalmoplejia externa. La arreflexia

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suele ser generalizada, temprana y casi siempre es un signo constante. La disfunción autonómica puede producir arritmias cardíacas e hipotensión postural, pero no se observa mucho la disfunción vesical e intestinal al inicio y/o durante el transcurso de la enfermedad (1, 2, 5).

Este suele ser un cuadro atípico durante la gesta-ción, de ahí que se recojan muy pocos casos e infor-mación en la literatura mundial; no obstante, en los casos revisados, la evolución es similar entre todos los cuadros clínicos y, por lo general, favorable, lo cual permite dar a luz recién nacidos vivos, sanos y a término de la gestación (3).

EPIDEMIOLOGÍA (1, 2, 5)

La incidencia mundial anual es de 1 a 3 casos por cada 100 000 habitantes.

Afecta a personas de cualquier sexo y edad. Tiene dos picos de presentación: durante la etapa

adulta joven y en ancianos. Raro en niños menores de 1 año de edad. Precedido durante días o semanas por infección

viral respiratoria o intestinal y, en algunas ocasio-nes, por embarazo, cirugías o vacunas.

En el embarazo no hay datos estadísticos rele-vantes.

Aproximadamente han sido identificados 38 casos en la literatura europea.

Tasas de mortalidad reportadas del 13% (figura 1).

ETIOPATOGENIA (1, 3, 5)

1. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de infección respiratoria o gastrointestinal, ya sea bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos (1).

2. Dentro de los antecedentes infecciosos, en este síndrome en particular se ha encontrado una gran incidencia de infección por (2):• Campylobacter jejuni• Citomegalovirus• Virus de Epstein-Barr• Mycoplasma pneumoniae• Virus de la hepatitis• Herpes simple• Mononucleosis infecciosa• Sida (VIH)

3. También se ha asociado con vacunación (4):• Influenza • Antirrábica

120000

100000

80000

60000

40000

20000

0Incidencia Mortalidad Géneros Total habitantes

Figura 1. Epidemiología del síndrome de Guillain Barré.

119CONTR VERSIAS


4. Se asocia también con enfermedades sistémicas (2):• Enfermedad de Hodgkin• Lupus eritematoso sistémico• Sarcoidosis

5. Antecedentes de cirugías (2)

Es de anotar que el Campylobacter jejuni, responsa-ble en gran medida de la gastroenteritis bacteriana, es el antecedente patógeno más frecuentemente encontrado (2).

No se conoce con exactitud la patogenia del sín-drome; no obstante, se considera que el organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica tanto de origen humoral como celular, la cual, debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce una reacción cruzada con el componente gangliósido de la super-ficie de los nervios periféricos (2).

La reacción inmune contra el antígeno “blanco” en la superficie de la membrana de las células de Schwann o en la mielina deriva en una neuropatía desmielini-zante inflamatoria aguda en un 85% de los casos, y en el 15% restante se presenta una reacción contra los antígenos contenidos en la membrana del axón en la forma axonal aguda (4).

CLÍNICA (1, 2, 3, 5)

Síntomas típicos

1. Debilidad muscular o pérdida de la función mus-cular (parálisis):• Comienza en los pies y las piernas; progresa

en forma ascendente hasta los brazos y la cabeza.

• Puede empeorar rápidamente en las primeras 24 a 72 horas.

• Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo (no es lo usual).

• Puede ocurrir en brazos y piernas al mismo tiempo.

• Puede ocurrir únicamente en los nervios cra-neales.

• En casos leves, es posible que no ocurra pará-lisis ni debilidad muscular.

2. Falta de coordinación3. Cambios en la sensibilidad4. Entumecimiento y disminución de la sensibilidad5. Sensibilidad o dolor muscular (parestesias o

calambres)

Síntomas adicionales (que pueden aparecer)

1. Visión borrosa2. Dificultad para movilización de músculos de la cara3. Torpezas y caídas4. Palpitaciones

Síntomas de emergencia (buscar ayuda médica inmediatamente)

1. Dificultad para deglutir2. Babeo, sialorrea3. Dificultad respiratoria4. Ausencia temporal de la respiración5. Incapacidad para respirar profundamente6. Desmayos

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS (1, 2, 4)

1. Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio del proceso.

2. Después de la primera semana de aparición de los síntomas, el estudio de líquido cefalorraquí-deo (LCR) detecta típicamente la elevación de las proteínas (>50 mg/dL) máximo entre la segunda y la cuarta semana con escasas células (<10 mononucleares/dL). Algunos pacientes presen-tan anticuerpos antigangliósidos, especialmente GM1 y GM1b.

3. Los estudios electromiográficos son los exámenes más sensibles y específicos para el diagnóstico; con estos estudios se demostró una gran varie-

120 CONTR VERSIAS


dad de anomalías que indican desmielinización multifocal, la cual incluye:• Velocidad de conducción nerviosa enlentecida• Bloqueo parcial de la conducción motora• Dispersión temporal anormal• Latencias distales prolongadas

LA CLASIFICACIÓN DE HUGHES MODIFICADA (1, 3)

Ayuda a la correcta clasificación en cuanto a la gra-vedad de la enfermedad y en ella se puede estadificar la evolución.

Se clasifica en 6 grados:1. Signos y síntomas menores2. Capaz de caminar 5 metros a través de un espa-

cio abierto sin ayuda3. Capaz de caminar 5 metros en un espacio abierto,

con ayuda de una persona, caminando normal o arrastrando los pies

4. Confinado a una cama o silla sin ser capaz de caminar

5. Requiere asistencia respiratoria

6. Muerte

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO (1, 3, 5)

La enfermedad evoluciona en tres fases, denominadas: 1.a fase: progresión = mínimo 3 días – máximo

30 días 2.a fase: estabilización = oscila entre 1 a 30 días 3.a fase: regresión = completa entre 3 a 6 meses,

en ocasiones un poco más de tiempo• 80% de los pacientes se recuperan con défi-

cits pequeños• Entre el 10% y el 15% de los pacientes que-

darán con secuelas permanentes• El 5% morirá a pesar de los cuidados intensi-

vos (figura 2)

CAUSAS DE MUERTE (2, 4)

1. Dificultad respiratoria aguda2. Neumonía nosocomial3. Broncoaspiración4. Paro cardíaco inexplicable5. Tromboembolismo pulmonar

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0Recuperados Secuelas

permanentesMorirán

Figura 2. Pronóstico del síndrome de Guillain Barré.

121CONTR VERSIAS


Factores de riesgo asociados con un mal pronóstico (2, 4)

1. Edad mayor a 60 años de edad2. Progresión rápida de la enfermedad (menor a 7

días)3. Extensión o gravedad del daño axonal (amplitud

motora distal media menor del 20% de lo normal)4. Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente5. Tratamiento tardío

DIAGNÓSTICO (2, 4)

Se basa en los criterios clínicos, considerando los antecedentes y hallazgos en el líquido cefalorraquí-deo, la serología para anticuerpos específicos y los criterios electromiográficos.

Criterios diagnósticos (2, 3, 5)

1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico (2):• Debilidad progresiva en varias extremidades• Arreflexia e hiporreflexia

2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico (3):• Progresión desde unos días a 4 semanas antes• Relativa simetría• Alteraciones sensoriales leves• Compromiso de pares craneales, lo que

incluye el facial• Recuperación que comienza entre 2 a 4

semanas después de detenerse la progresión• Disfunción autonómica• Ausencia de fiebre una vez instaurado el sín-

drome• LCR: proteínas elevadas después de una

semana LCR: menos de 10 linfocitos/mm3

• PE: conducción nerviosa lenta• PE: latencias distales prolongadas• PE: respuestas tardías anormales

3. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso (3):• Existencia de algún nivel sensorial• Marcada asimetría de síntomas y signos• Disfunción severa persistente de vejiga e

intestino (esfínteres)

• Más de 50 células PMN/mm3 en el LCR4. Hallazgos que excluyen el diagnóstico (5):

• Diagnóstico: botulismo, miastenia grave, poliomielitis o neuropatía tóxica.

• Metabolismo alterado de las porfirinas• Difteria reciente• Síndrome sensorial puro sin fatiga

Diagnósticos diferenciales (2, 4)

Diabetes Intoxicación por metales pesados Deficiencia de vitamina B12 Enfermedad de motoneuronas VIH Accidente cerebrovascular Botulismo Enfermedad de Lyme Miositis Miastenia grave Parálisis periódica Lesiones de la médula espinal Difteria Parálisis de Bell Sarcoidosis Hipocalcemia grave Poliomielitis Consumo de drogas

Polimiositis: aparición epidémica de síntomas menín-geos, fiebre, parálisis puramente motora y asimétrica.

Mielitis aguda: parálisis sensitivas por debajo de un determinado nivel medular, parálisis de los esfínteres.

Mononucleosis infecciosa: 3 síndromes neurológicos:1. Parálisis motora-sensitiva y motora aguda y suba-

guda2. Meningitis aséptica3. Meningoencefalitis

Hepatitis viral con polineuritis aguda: la polineuritis se presenta varios días después de aparecer ictericia como complicación de la enfermedad.

122 CONTR VERSIAS


Polineuritis diftérica: los efectos neurotóxicos y la acción local de las exotoxinas pueden paralizar los músculos laríngeos y faríngeos.

TRATAMIENTO (1, 2, 3, 5)

Como parte esencial del plan terapéutico y en corres-pondencia con el estado de gravedad del paciente, se deben aplicar medidas generales y específicas que garanticen su adecuada evolución.

Medidas generales (2)

1. Ingreso a una unidad de cuidados intensivos.2. Reposo en cama, acorde con forma clínica y evi-

tar las posiciones viciosas.3. Fisioterapia respiratoria para evitar las atelecta-

sias y la neumonía.4. Cateterización venosa central profunda.5. Control estricto de los signos vitales.6. Monitorización cardiovascular permanente.7. Uso de heparina para evitar los eventos trombó-

ticos.8. Fisioterapia corporal para evitar las contracturas

musculares, la rigidez y la atrofia muscular.9. Sonda vesical, si es necesario.10. Apoyo emocional y psicológico continuo a

paciente y familiares.11. Sonda nasogástrica en caso de disfagia.

Las principales medidas terapéuticas incluyen (3, 5):1. Plasmaféresis2. Inmunoglobulina3. Esteroides

Plasmaféresis (3, 5) Consiste en el intercambio de plasma por albú-

mina o por plasma fresco congelado. Se extraen 50 mL/kg en días alternos hasta com-

pletar 5 sesiones. Se recomienda uso precoz, principalmente en las

2 primeras semanas de progresión del síndrome y en las recaídas.

Mejora la evolución de la enfermedad y acorta el tiempo de ventilación mecánica.

Complicaciones de la plasmaféresis (3, 5)1. Hemodinámicas:

• Hipovolemia/hipervolemia• Trombosis/hemorragia

2. Endocrinometabólicas:• Alcalosis metabólica• Alteración de la concentración hormonal• Alteración de los factores de la coagulación y

plaquetas• Depleción de proteínas

3. Infecciosas:• Depleción de inmunoglobulinas• Transmisión de virus (hepatitis C, citomega-

lovirus, VIH)• Infección local• Septicemia

4. Hipersensibilidad

Inmunoglobulinas (1, 3, 5) También se ha demostrado su efectividad. Se aconsejan al menos 5 dosis de 400 mg/kg/día

en las 2 primeras semanas. Las recaídas son más frecuentes que con la plas-

maféresis, pero es efectiva.

Efectos secundarios de la inmunoglobulina (1, 3, 5) Tromboflebitis superficial Infección Reacción anafiláctica Toxicidad renal Rash cutáneo Otras: hipotensión, meningitis aséptica, hemóli-

sis, trombosis, necrosis miocárdica, necrosis de retina, infarto cerebral

Esteroides (1, 3, 5)No han demostrado beneficio, aunque en algunos reportes de casos y revisiones los utilizan vía paren-teral o intratecalmente junto con la plasmaféresis (5).

123CONTR VERSIAS


El esteroide de elección es el fosfato disódico de betametasona (2 ampollas de 4 mg), en días alternos hasta 10 dosis (5).

Nota: con el embarazo no se prescribe terapéutica diferente (1, 2, 3, 5).

CONCLUSIONES

En la actualidad se desconoce por qué el síndrome de Guillain-Barré afecta a algunas personas. Lo que sí se sabe es que el sistema inmunológico del cuerpo ataca al propio cuerpo (2).

Hasta este momento no existe cura alguna cono-cida para el síndrome de Guillain-Barré, pues ciertas terapias se limitan a disminuir la gravedad de la enfermedad y a acelerar la recuperación de los pacientes. Actualmente se defiende el uso del tratamiento combinado de inmunoglobulinas IV y plasmaféresis. En estos enfermos se impone cumplir las medidas generales prescritas, para evitar y preve-nir la aparición de complicaciones graves que causan rápidamente la muerte (1, 5).

El embarazo no constituye por sí solo una forma clínica de la entidad, pero sí puede oscurecer el pro-nóstico debido a las complicaciones que se derivan del mismo (3).

En algunos reportes de casos revisados se prefiere la utilización de plasmaféresis, con la que se han

reportado excelentes resultados dados por menores recaídas pero con más efectos secundarios (1, 3, 5).

En otros estudios y casos administraron dosis altas de inmunoglobulina, con lo cual hallaron que es una alternativa segura y efectiva con respecto a la plas-maféresis en pacientes embarazadas y no embaraza-das, pero con mayor índice de recaídas (3, 5).

REFERENCIAS

1. Acta obstret and gynecol Scand. from departments of Obstetrics and Gynecology, Pediatrics, and Internal Medicine, The American University of Beirut Medical Center, Beirut, Lebanon. 1999;72:912-918

2. Harrison. Principios de Medicina Interna. 13.a edición. Madrid, España: Ed. MacGraw Hill; 1994.

3. Inamdar S, Inamdar A, Chaudhary R, Subhedar V. Successful maternal and fetal outcome of Guillain-Barre syndrome com-plicating pregnancy: a case report. Int J Rep Contra Gynecol. 2013;2(3):478-9.

4. Memorias del Congreso Nacional: Urgente saber de Urgencias, Hospital San Vicente de Paul. Medellín:Colombia, 2006-2007.

5. Verdecia C, Cañete A, Vega M, Fajardo Y. Síndrome de Guillain-Barré Strohl y embarazo. Presentación de 1 caso y revisión de la entidad. Rev Cub Obstet Ginecol. 2001;27(2):152-7.

RECURSOS VIRTUALES

1. www.imbiomed.com.mx2. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed3. www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/

GEMEDCO

¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO?

Midió el impacto de la posición del recién nacido previo al pinzamiento del cordón, en la transfusión placentaria.

DISEÑO DEL ESTUDIO

Estudio controlado, multicéntrico, aleatorizado, de no inferioridad.

PARTICIPANTES E INTERVENCIÓN

Hijos de madres con gestaciones normales a término, que consultaron durante el primer estadío del trabajo de parto y en quienes se preveía un parto vaginal no com-plicado. Se eligieron recién nacidos a término y vigoro-sos; se excluyeron embarazos gemelares y mujeres con antecedente de preeclampsia o hemorragia posparto, entre otros. Todos los bebés fueron pesados inmediata-mente después del nacimiento a nivel de la vagina.

CA

T

Fuente: Vain N, Satragno D, Gorenstein A, Gordillo J, Berazategui J, Alda MG, et al. Effect of gravity on volume of placen-tal transfusion: a multicentre, randomised, non-inferiority trial. En: www.thelancet.com. Published online April 17, 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60197-51. Consultado: 22 de mayo de 2014.

Antes de pinzar el cordón umbilical, ¿en dónde va el bebé?

Alejandro Castro-Sanguino, MD.1

1 Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI, Clínica de la Mujer. Jefe, Departamento de Ginecología, Clínica de la Mujer. Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia.

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De manera aleatoria, los recién nacidos fueron colo-cados sobre el abdomen o tórax de la madre (n = 194) o junto a la vagina (n = 197). Dos minutos des-pués del nacimiento, el cordón umbilical fue pinzado y cortado; en seguida, el recién nacido fue pesado nuevamente. Entre 36 y 48 minutos después del naci-miento se midieron hematocrito y bilirrubinas.

RESULTADOS

No hubo diferencias significativas en el peso medido al momento del nacimiento y al pinzar el cordón umbilical entre los grupos de estudio (tablas 1 y 2). Tampoco hubo diferencias significativas en los nive-les de bilirrubinas y de hematocrito.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

Demorar el pinzamiento del cordón por dos minutos permite una transfusión placentaria significativa en la mayoría de los recién nacidos, la cual es similar si durante este tiempo el bebé está sobre el tórax o

abdomen de la madre o si está a nivel del introito. Así pues, recomendamos que se les permita a las madres sostener a sus bebés estos dos minutos antes de ser pinzado el cordón, ya que esto aumenta el vínculo entre ellas y sus hijos y además disminuye el riesgo de deficiencia de hierro en la infancia.

COMENTARIO

El pinzamiento del cordón es el único procedimiento al que todo ser humano es sometido; no es, por lo tanto, un evento menor. Sin embargo, muchas veces es tomado como un procedimiento rutinario en el que no se consideran aspectos fundamentales de su impacto, sobre todo en el recién nacido. En la prác-tica diaria, se observa con mucha frecuencia lo que se conoce como “pinzamiento precoz”, intervención que tiende a ser más utilizada durante la cesárea (cuya incidencia es cada vez más alta), la cual recien-temente se ha incrementado en virtud del aumento en la frecuencia de recolección de muestras de cor-dón umbilical para recuperación de células madre.

Tabla 1. Weight increase in the fi rst 2 min after birth and mother’s position during delivery

Introitus group Abdomen group Difference, g (mean, 95% CI)

p value

n Mean weight change, g(SD, 95% CI)

n Mean weight change, g(SD, 95% CI)

All women 197 56 (47, 50–63) 194 53 (45, 46–59) 3 (–5,8 to 12,8) 0,45

Semi-sitting or sitting position

81 52 (48, 42–62) 74 54 (47, 43–65) 1·6 (-16,0 to 13,0) 0,82

Lying down position 114 59 (48, 50–68) 120 52 (45, 44–60) 6·7 (–5,0 to 18,0) 0,27

Data are mean (SD), 95% CI.

Tabla 2. Weight increase, by centre.

Overall Introitus group Abdomen group p value

n Weight gain (g) n Weight gain (g) n Weight gain (g)

Centre one 129 28* 69 28 (44) 60 29 (51) 0,94

Centre two 38 49* 22 55 (59) 16 40 (54) 0,42

Centre three 224 71* 106 75 (37) 118 67 (34) 0,09

Data are n, mean, or mean (SD). *p<0,001.

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Anteriormente muchos especialistas, tanto desde la obstetricia, como desde la pediatría, temían por los riesgos de la transfusión placentaria (nombre con el que se conoce al paso de sangre de la pla-centa al recién nacido antes del pinzamiento del cordón) y abogaban por un pinzamiento temprano. Sin embargo, la evidencia poco a poco ha develado las virtudes de un pinzamiento menos presuroso, al demostrar que esperar al menos dos minutos tiene efectos favorables principalmente sobre la adapta-ción neonatal a sus nuevas condiciones ambientales, sin que esto genere ningún tipo de riesgo para la madre o para el neonato (1).

De otro lado, retardar el pinzamiento del cor-dón supuso una acción de la gravedad que podría “invertir el flujo” y disminuir el hematocrito neonatal dependiendo del lugar en donde se encontrara el recién nacido en relación con la altura de la placenta, suposición que no fue validada en una revisión reali-zada por Cochrane en el año 2010 (2). Este artículo sugiere que esta suposición tampoco es cierta.

Algunos estudios han buscado otras consecuencias derivadas del hecho de permitir la transfusión placen-taria durante algunos minutos, y han llegado a sugerir efectos incluso en el funcionamiento posterior del sis-tema inmune y en el neurodesarrollo (3).

Si bien este artículo tiene algunos puntos débiles, como lo es el instrumento con el que se mide la transfusión placentaria (peso fetal), el autor considera que vale la pena que sea visto como una invitación a tomarse con más seriedad y rigor científico el pinzamiento del cordón. Dos minutos es un tiempo que puede ser muy corto, pero que en una cesárea parecen una eterni-dad. Si reflexionamos sobre este artículo durante dos minutos (medidos por reloj), el beneficio para nuestras pacientes y sus bebés puede ser incalculable; invito a los lectores a hacer el ejercicio.

REFERENCIAS

1. McDonald SJ, Middleton P, Dowswell T, Morris PS. Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on mater-nal and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst Rev. 2014: S0140-6736(14)60197-5. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60197-5.

2. Palethorpe RJ, Farrar D, Duley L. Alternative positions for the baby at birth before clamping theumbilical cord. Cochrane Database Syst Rev. 2010;6(10):CD007555. doi: 10.1002/14651858.CD007555.pub2.

3. Andersson O, Domellöf M, Andersson D, Hellström L. Effects of delayed cord clamping on neurodevelopment and infection at four months of age: a randomised trial. Acta Paediatr. 2013;102(5):525-31. doi: 10.1111/apa.12168. Epub 2013 Feb 11.

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