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PREEMBRIÓN: ¿REALIDAD O MANIPULACION?

Dr. Luis Ciprés CasasnovasDoctor en Medicina

Miembro de la Comisión Central de Deontología de la O.M.C

Basta con comenzar a leer el libro “El em-brión fi c� cio”, que recientemente ha publicado el Prof. Gonzalo Herranz, para tener sufi ciente mo� -vación para seguir refl exionando sobre el concepto de preembrión.

El termino preembrión se viene u� lizando desde hace más de 30 años y en su acepción más universal se iden� fi ca con el embrión hasta los 14 días o antes de la implantación en el útero materno.

La palabra preembrión nace al comienzo de los años 80 en Estados Unidos y el Reino Unido de la mano de Cliff ord Grobstein y Anne McLaren, no importa mucho quien es el primer autor en u� li-zar el termino, lo que sí es seguro es que coinci-de su puesta en escena con el momento en el que comienza la Fecundación in Vitro y la experimenta-ción con embriones humanos.

Desde el punto de vista biológico no � ene ca-bida el termino preembrión; los embriologos nunca han dudado en conceder al embrión, desde el mo-mento de la concepción, la plena potencialidad para desarrollar un ser humano par� endo de una estruc-tura cromosómica única, individual y especifi ca.

Es cierto que en los primeros días de su de-sarrollo el embrión u� liza la mayor parte de su ac-� vidad en desarrollar los componentes que van a permi� r su supervivencia, es decir, estructuras de fi jación a la madre y de intercambio metabólico con ella (trofoblasto -células del embrión que junto con la decidua darán lugar a la placenta-, saco amnió-� co y vesícula umbilical); pero no es menos cierto que posee las células en división (cigoto, mórula, blastocito –que es el que se implanta en la cavidad uterina-) que, aunque sean pocas, forman el em-brión completo.

Las acciones sobre el embrión que implican su manipulación y destrucción despertaron, desde el principio, una gran incer� dumbre é� ca y tanto la comunidad cien� fi ca como la sociedad buscaron una califi cación y garan� a moral para esas actua-

ciones.

Tanto los inventores del término, como el Primer Informe Anual de la Voluntary Licensing Authority (Londres, 1986) y el Comité de É� ca de la American Fer� lity Society se apresuraron a divulgar que el concepto preembrión se había acuñado sin pretensiones morales y que se trataba simplemen-te de una realidad biológica; ¿es esto cierto?.

Parece evidente que, si nos atenemos a cri-terios cien� fi cos, el termino preembrión no � ene base biológica (el Prof. Herranz lo demuestra rigu-rosamente en su libro); que su puesta en circula-ción, sospechosamente, coincidió con el comienzo de las técnicas de reproducción humana y experi-mentación con embriones que implicaban su des-trucción y que era conveniente buscar una razón cien� fi ca que diera cobertura al paraguas é� co ne-cesario para tranquilizar la conciencia de algunos o el bolsillo de otros.

La cues� ón parecía resuelta y la cobertura é� ca y legal era un hecho: la doctrina ofi cial era, y quizás no ha cambiado mucho, que el produc-to de la fecundación de menos de 14 días ni es ni puede llamarse embrión con lo cual no repugna no reconocerle derechos ni caben prejuicios que salva-guarden su existencia o manipulación.

En todos estos años ha sido muy di� cil ir en contra de la manipulación cien� fi ca, polí� ca y me-diá� ca del termino preembrión: en el año 2001 la Delegación Española, a la que yo pertenecía, del Comité Permanente de Médicos de la UE junto con las propuestas del Prof. Marc F. Lerat del Consejo Nacional de la Orden de los Médicos de Francia intentó promocionar un “Estatuto del Embrión” encaminado a reconocer y proteger sus derechos; vano intento que se estrelló con el ambiente adver-so de casi todos los demás países.

Sí es cierto que en los úl� mos años hay co-sas que están cambiando: la propia Anne McLaren reconoció, en los úl� mos años de su vida, que la

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teoría del preembrión es ar! fi ciosa y sin base biológica; tambien la sentencia de la Gran Sala del Tribunal de Jus! cia de la UE, en el caso Oliver Brústle vs. Greenpeace (18 de octubre de 2011), aunque dictamine sobre un procedimiento de patentabilidad que emplea células madre obtenidas a par! r de embrión hu-mano y que implican la destrucción del embrión, afi rma que hay embrión desde la misma fecundación: “todo ovulo humano, a par! r de la fecundación, deberá considerarse un embrión humano”.

Resulta obvio que a través de la ingeniería del lenguaje y de la confusión cien# fi ca realizada con el término preembrión se ha quitado carga moral a la manipulación y destrucción de embriones en los primeros 14 días de vida. Parece como si la palabra preembrión se hubiera puesto al servicio de intereses empeñados en cambiar la realidad de las cosas.

Sería deseable, una vez demostrada la inexistencia real del preembrión, que desapareciera este termino de la literatura médica y de la realidad jurídica. También podría ser la oportunidad para que, par! endo de la verdad cien# fi ca y ya con las palabras y el lenguaje expresando la realidad de las cosas, retomar la deliberación é! ca de esta fase par! cularmente delicada del comienzo de la vida humana.

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MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN

Dr. Joaquin Velilla Moliner1 / Dr. Eduardo Bustamante Rodriguez1 / Dr. Juan Jose Eito Cuello2 / Dr. Juan Magallón Puy2 / Dra. Mª Jose Borruel Aguilar3 / Dra. Beatriz Toribio Velamazán2 / Dra. Teresa De Fernando Gros4 / Dra. Ana Belen Mendoza Barquín5 / Dra. Rosalía Sanmartín Berraquero5.1 Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet. Zaragoza2 Servicio de Urgencias del Hospital de Barbastro (Huesca)3 Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco. Teruel4 Servicio de Urgencias del Hospital Royo Villanova. Zaragoza5 061 Aragón

INTRODUCCIÓN

Como consecuencia de la con� nua evolución sobre el manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) en los úl� mos años, y la aparición de aspectos novedosos y bastante re-levantes en las úl� mas guías europeas de reco-mendación del 2011, donde se destaca la hetero-geneidad de estos pacientes y la recomendación de estra� fi car el riesgo isquémico y hemorrágico, des-de el grupo de trabajo sobre síndrome coronario agudo (SCA) de SEMES Aragón (Sociedad Españo-la de Urgencias y Emergencias) nos planteamos la necesidad de plasmar y adecuar toda la evidencia cien� fi ca a los recursos disponibles en nuestra co-munidad e intentar homogeneizar su manejo hos-pitalario colaborando con los demás servicios que integran su asistencia.

Estas novedades están basadas principal-mente en aspectos sobre diagnós� co inicial y eva-luación pronós� co, fármacos an� trombó� cos y re-vascularización coronaria (Fig. 1).

Los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH) y los sistemas de emergencias (SEM) par� cipan en la atención inicial, la confi rmación diagnós� ca y la estra� fi cación del riesgo de estos pacientes, a me-nudo en las áreas de observación y monitorización dependientes de estos SUH.

Por todo esto decidimos realizar un pequeño esquema de actuación de manera simple y común fruto de los diversos protocolos internos de cada hospital de Aragón y del 061, tanto del SCASEST como del SCACEST, mo� vo de este manuscrito y de un tríp� co de bolsillo ya presentado en todos los SUH aragoneses.

DEFINICIÓN DE SCA

Se defi ne el SCA como el conjunto de síndro-mes clínicos con una fi siopatología común:

- erosión o rotura de una placa ateroscleró� -ca

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MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN

- formación de un trombo intracoronario que determina la producción de una isquemia miocárdica de duración e intensidad variables.

El espectro de situaciones clínicas y el pro-nós! co del SCA son muy variables, incluyendo la angina inestable (AI), el infarto agudo de miocar-dio con elevación del ST (IAMCEST) o sin eleva-ción del segmento ST (IAMSEST) y la muerte sú-bita de origen cardiaco.

La forma de presentación " pica del SCA es el disconfort-dolor torácico de perfi l isquémico (opresión retroesternal irradiada que se puede acompañar de cortejo vegeta! vo o moles! as difusas). En el momento de la aparición de los síntomas, el diagnos! co de SCASEST se concre-tará, según el resultado obtenido a par! r de la determinación de las troponinas cardiacas (cTn), en IAMSEST o AI (Fig. 2). En algunos pacientes, se

excluirá una cardiopa" a isquémica como causa de los síntomas1.

Entre los pacientes con AI, hay cuatro pre-sentaciones de la angina que sugieren un SCA:

o Angina de reposo, que suele ser más de 20 minutos de duración (cons! tuye hasta el 80%).

o Angina de inicio, que limita notablemente la ac! vidad $ sica

o Angina progresiva y/o prolongada

o Angina post-IAM.

DEFINICIÓN DE INFARTO

El término IAM se debe u! lizar cuando

Fig. 2. Espectro de los SCA.

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haya pruebas de necrosis miocárdica en un contex-to clínico coherente con isquemia miocárdica agu-da. En esas condiciones, cualquiera de los criterios siguientes cumple el diagnós! co de IAM2:

1.- Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos (preferible-mente cTn) con al menos un valor por encima del p99 del límite superior de referencia y con al me-nos uno de los siguientes:

– Síntomas de isquemia

– Nuevos o supuestamente nuevos cambios signifi ca! vos del segmento ST-T o nuevo BRIHH

– Aparición de ondas Q patológicas en el ECG

– Pruebas por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales en el movimiento de la pared

– Iden! fi cación de un trombo intracoronario en la angiogra# a o la autopsia

2.- Muerte cardiaca con síntomas de isque-mia miocárdica y supuestas nuevas alteraciones isquémicas en el ECG o nuevo BRIHH, pero que se produjo antes de determinar biomarcadores car-diacos o antes de que aumentasen los valores de estos

3.- Se defi ne arbitrariamente el IAM relacio-nado con ICP por la elevación de cTn (> 5 × p99 del límite superior de referencia [LRS]) en pacientes con valores basales normales (≤ p99 del LRS) o un aumento de los valores de cTn > 20% si los basa-les son elevados y estables o descienden. Además, se necesita: a) síntomas de isquemia miocárdica; b) nuevos cambios isquémicos del ECG; c) hallaz-gos angiográfi cos coherentes con complicación del procedimiento, o d) demostración por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas ano-malías regionales en el movimiento de la pared

4.- La trombosis del stent asociada a IAM si se detecta en la angiogra# a coronaria o la autopsia en el contexto de isquemia miocárdica y con un au-mento o descenso de los & tulos de biomarcadores cardiacos con al menos un valor > p99 del LRS

5.-El IAM relacionado con la cirugía cardiaca (CABG) se defi ne arbitrariamente por la elevación de & tulos de biomarcadores cardiacos (> 10 × p99 del LRS) en pacientes con valores basales de cTn normales (≤ p99 del LRS). Además, se debe consi-derar diagnós! co de IAM: a) nuevas ondas Q pa-

tológicas o nuevo BRIHH; b) nuevo injerto docu-mentado angiográfi camente o nueva oclusión de la arteria coronaria na! va, o c) pruebas por ima-gen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales en el movimiento de la pared

TIPOS DE INFARTO

En muchos pacientes con IAM aparecen on-das Q (IAM con onda Q), pero otros no (IAM sin onda Q). Los pacientes sin valores altos del biomar-cador pueden ser diagnos! cados de AI. Además de estas categorías, el IAM se clasifi ca en varios ! pos, basados en diferencias patológicas, clínicas y pro-nós! cas, junto con dis! ntas estrategias de trata-miento (Fig. 3):

1. Tipo 1: IAM espontáneo.

2. Tipo 2: IAM secundario a desequilibrio isquémico (desequilibrio entre suministro y la de-manda de O2, p. ej., disfunción endotelial corona-ria, espasmo de la arteria coronaria, embolia co-ronaria, taquiarritmias o bradiarritmias, anemia, insufi ciencia respiratoria, hipotensión e hiperten-sión con o sin HVI

3. Tipo 3: IAM que resulta en muerte cuando aún no se dispone de las determinaciones de bio-marcadores.

4. Tipo 4a: IAM relacionado con ICP

Tipo 4b: IAM relacionado con trombosis del stent

5. Tipo 5: IAM relacionado con la CABG.

Fig. 3. Diferenciación entre infarto de miocardio (IM) ! pos 1 y 2 según el esta-

do de las arterias coronarias.

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MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN

EPIDEMIOLOGIA

El SCASEST es más frecuente que el SCACEST. La incidencia anual en Europa es alrededor de 3/1.000 habitantes. Presenta una mortalidad hospitalaria menor que en los SCACEST (3-5%, frente a 7%), con una tasa similar a los 6 meses, pero a los 4 años esto cambia y la mortalidad del SCASEST es 2 veces superior3.

En trabajos cien! fi cos del 2012, se es# maron para 2013 unos 115.752 casos de SCA en España. De estos, 39.086 morirían durante los primeros 28 días y 85.326 serían hospitalizados. Los diagnós# cos más comunes al ingreso y al alta serían SCASEST(56%) e IAM (81%) respec# vamente4.

La tendencia en el número de casos de SCA entre 2005 y 2049 tenderá a estabilizarse en la pobla-ción de 25 a 74 años y aumentar signifi ca# vamente en la población mayor de 74 años.

En Aragón, para el año 2013, se habían es# mado 2413 eventos coronarios en hombres y 1382 en mujeres según tasas de incidencia y es# maciones de la población de los registros REGICOR, IBERICA y MASCARA. De ellos 766 serían mortales en hombre y 568 en mujeres4.

Analizando (a través del sistema informá# co Puesto Clínico Hospitalario [PCH]) los pacientes que acuden a un SUH aragonés, ya sea por medios propios o por 061 se observa que de los 10.767 dolores torácicos no traumá# cos atendidos en 2013, al fi nal del proceso en los SUH se diagnos# caron 2623 SCA.

Tabla 1. SCA diagnos# cados en los SUH el año 2013.

Año SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIOS DE ARAGÓN Urgencias atendidas con Diagnos# co de SCA

2013 Urgencias HU Miguel Servet 938

Urgencias HCU Lozano Blesa 521

Urgencias Royo Villanova 300

Urgencias Hospital San Jorge 202

Urgencias Hospital De Barbastro 178

Urgencias Hospital Obispo Polanco 172

Urgencias Hospital Alcañiz 151

Urgencias Hospital Ernest Lluch Mar! n 118

Urgencias Consorcio Hospitalario De Jaca 26

Urgencias Hosp. Provincial N.S.Gracia 17

Total general 2.623

Vemos los pacientes desglosados por los dis# ntos hospitales de nuestra comunidad (Tabla 1).

DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS

Recepción y triaje

Se dispone de un protocolo de triaje avanzado que consiste en la realización e interpretación pre-coz de ECG en el área de triaje (obje# vo 10 min desde la llegada) para detectar pacientes candidatos a reperfusión o pacientes con posible SCASEST de alto riesgo y ac# var el equipo asistencial del área de vitales (niveles de triaje I):

Acceso Inmediato a desfi brilador

o En área de vitales: u# lizar equipo de monitor-desfi brilador.

o En área de boxes se dispone de desfi brilador en caso necesario.

Valoración Inmediata

Valorar el ECG de 12 derivaciones.

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Toma de constantes: TA, FC, SO2, obtener vía venosa periférica.

Breve historia y exploración orientada a se-leccionar la estrategia de tratamiento. Datos para evaluar y puntuar el riesgo isquémico (escala TIMI y/o GRACE) y el hemorrágico (escala CRUSADE).

Obtener marcadores cardíacos, bioquímica, hemograma y coagulación, y RX de tórax.

Tratamiento Inmediato

• Oxígeno a 4-8 l/min cuando la saturación de oxígeno sea < 90%

• Acido ace! l salicílico (AAS) salvo contrain-dicación. Las contraindicaciones al AAS son pocas; no debe administrarse a pacientes con hipersensi-bilidad conocida, sangrado gastrointes! nal ac! vo, alteraciones de la coagulación conocidas o enfer-medad hepá! ca grave.

o AAS 250 mg oral (medio comprimido de As-pirina® mas! cable) o

o Adiro®, 300 mg, 1 comp. VO (mas! car para romper la cubierta entérica) o

o Si vómitos, ace! lsalicilato de lisina, 540 mg IV (Inyesprin®, 1 vial diluído en 3 ml de suero fi sio-lógico, administrar 3 ml en bolo IV)

• Nitroglicerina sublingual o en spray, si el paciente ! ene dolor, 0,4 mg cada 5 min, 3 dosis de una en una si es persistente, hay hipertensión o signos de insufi ciencia cardíaca y no hay signos de compromiso hemodinámico y no uso de inhi-bidores de la fosfodiesterasa (por ejemplo, para hipertensión pulmonar o disfunción eréc! l); aña-dir nitroglicerina IV en ausencia de complicaciones si los síntomas son persistentes (suspender si TAS <90 mmHg)

• Morfi na 3 mg. iv o sc si el dolor no cede con nitritos.

Interpretación del ECG

En el SCASEST los hallazgos en el ECG inclu-yen las siguientes posibilidades:

• Descenso del segmento ST.

• Alteraciones de la onda T (inversión, apla-namiento o pseudonormalización).

• Alteraciones inespecífi cas del segmento ST y/o onda T.

• Elevación transitoria del segmento ST.

• ECG normal.

• Isquemia en el territorio de la arteria cir-cunfl eja (derivaciones V7-V9). E isquemia ventricu-

lar derecha aislada (derivación V3R).

Marcadores de lesión miocárdica (troponi-

nas)

Papel imprescindible para estra! fi cación del

riesgo. Permiten diferenciación diagnós! ca entre

AI e IAMSEST. Debido a su baja sensibilidad para

el IAM, una única prueba nega! va durante el pri-

mer contacto con el paciente no es sufi ciente para

descartar un SCASEST, ya que en muchos pacientes

solo se puede detectar un aumento de las cTn en

las horas siguientes. Por lo tanto, se recomienda

realizar determinaciones repe! das después de 6-9

h. El recientemente introducido test de alta sensi-

bilidad para la determinación de las Tn (Tn hs) per-

mite iden! fi car mejor a los pacientes de riesgo y

proporciona un pronós! co fi able y rápido, lo que

facilita un protocolo de exclusión rápido (3 h) des-

de los SUH5 (Fig. 4). En cualquier caso existen otras

causas de elevación de Tn en plasma de causa no

coronaria que se debían tener en cuenta a la hora

del diagnós! co diferencial.

Técnicas de imagen

Entre las técnicas de imagen no invasivas, la

ecocardiogra$ a es la modalidad mas importante

en el contexto agudo. Se puede detectar durante

Fig. 4. Exclusión rápida de SCA con Tn hs.

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MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN

la isquemia una hipocinesia transitoria localizada o acinesia. Además, permite realizar un diagnos! co diferencial de disección aor! ca, embolia pulmonar, estenosis aor! ca, miocardiopa! a hipertrófi ca o de-rrame pleural6.

A los pacientes con ECG de 12 derivaciones no diagnós! co y biomarcadores

cardiacos nega! vos pero sospecha de SCA, se puede realizar una prueba de imagen de estrés, siempre que el paciente no tenga dolor torácico7. Otras técnicas ú! les, aunque de escasa disponibilidad, son la RMN y el TAC coronario. La RMN detecta isquemia y el TAC descarta enfermedad coronaria en pacientes sin placas.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN EL SCASEST

El diagnós! co y la estra! fi cación del riesgo a corto plazo en los SCASEST deben basarse en la com-binación de la historia clínica, los síntomas, el ECG, los biomarcadores y los resultados de la clasifi cación de riesgo por escalas pronós! cas.

Entre las múl! ples clasifi caciones predictoras de riesgo de episodios isquémicos a corto o medio plazo, las clasifi caciones de riesgo Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) y TIMI son las u! li-zadas mas ampliamente8-9.

Según comparaciones directas, la clasifi cación de riesgo GRACE es la que proporciona una estra-! fi cación del riesgo más precisa tanto al ingreso como al alta, debido a su buen poder discriminatorio. Sin embargo, la complejidad del cálculo requiere el uso de una aplicación adecuada para smartphone o

Fig. 5. Escala de riesgo isquémico GRACE.

Fig. 6. Escala de riesgo isquémico TIMI.

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so! ware adecuado para los cálculos de riesgo (Fig. 5 y 6).

En función de todos estos datos los pacientes habitualmente se clasifi can en tres grupos:

1.- Pacientes de riesgo alto con complicacio-nes

• Angina persistente (p. ej., angina que evo-luciona a IM sin anomalías ST).

• Angina recurrente a pesar del tratamiento an# anginoso intenso combinada con depresión del segmento ST (≥ 2 mm) u ondas T profundamente nega# vas.

• Síntomas clínicos de insufi ciencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica («shock»).

• Arritmias que ponen en peligro la vida del paciente (fi brilación ventricular o taquicardia ven-tricular).

2.-Pacientes riesgo intermedio/alto

• Troponinas elevadas.

• Cambios dinámicos del ST (≥ 0,5 mm), o cambios (sintomá# cos o no) difusos de la onda T (> 0,1 mV) en derivaciones con ondas R predominan-tes.

• Diabetes mellitus.

• Función renal reducida (TFG < 60 ml/min/1,73 m2).

• Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida (< 40%).

• Angina precoz pos# nfarto.

• ICP en los úl# mos 6 meses.

• Cirugía de revascularización previa.

• Riesgo intermedio a alto según una escala del riesgo (TIMI >4 Y/O GRACE >140).

3.- Pacientes de bajo riesgo

• Ausencia de recurrencia del dolor torácico.

• Ausencia de signos de insufi ciencia cardia-ca

• Ausencia de anomalías en el ECG inicial o en el segundo ECG (6-9 h)

• Ausencia de elevación de las troponinas (al

llegar y a las 6-9 h)

• Ausencia de isquemia inducible.

VALORACION DEL RIESGO HEMORRAGICO

La hemorragia se asocia a un pronós# co ad-verso en los SCASEST, y todos los esfuerzos deben encaminarse a reducir el riesgo hemorrágico siem-pre que sea posible.

Existen unas pocas variables que pueden ayudar a clasifi car a los pacientes en diferentes niveles de riesgo de hemorragia mayor durante la hospitalización.

Las clasifi caciones de riesgo de hemorragia se han desarrollado a par# r de registros o cohortes de estudios clínicos en el contexto de los SCA y la ICP.

La clasifi cación de riesgo de hemorragia

Fig. 7. Escala de riesgo hemorrágico CRUSADE.

(CRUSADE) de las Guías de Prác# ca Clínica del ACC/ AHA se realizó a través del registro de miles de pacientes10 (Fig. 7).

MANEJO TERAPEUTICO DEL SCASEST

La ac# vación y la agregación plaquetarias son clave en la progresión de la trombosis arterial y el principal obje# vo terapéu# co del manejo del SCA.

La terapia an# agregante debería iniciarse lo más pronto posible una vez realizado el diagnós-# co del SCA, con el obje# vo de reducir las compli-caciones isquémicas y la recurrencia de eventos aterotrombó# cos.

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MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN

El clopidogrel, en asociación con la aspirina, ha sido la terapia inicial y estándar con un bene-fi cio especialmente reseñable en el contexto del

intervencionismo coronario percutáneo (ICP)11-

13. En los úl" mos años, numerosos estudios es-

tán demostrando un considerable porcentaje de

pacientes que presentan eventos isquémicos re-

currentes en su seguimiento14-21. Se ha es" mado

que los pacientes que muestran efectos subóp" -

mos (“resistentes” o “mal respondedores”) pue-

den llegar al 40% según las caracterís" cas de la

población, el " po de función plaquetaria analiza-

do y los valores de corte empleado. La inves" ga-

ción de nuevas dianas terapéu" cas plaquetarias

y sus correspondientes fármacos an" agregantes

se encuentra en dis" ntas fases de desarrollo.

La úl" ma actualización de las guías euro-

peas para el manejo del SCASEST, publicadas en

sep" embre de 20111, introduce recomendacio-

nes relacionadas con los nuevos fármacos an" a-

gregantes. Así, se contempla el uso de " cagrelor

como alterna" va a clopidogrel en el tratamien-

to inicial de los pacientes con SCASEST de ries-

go moderado o alto, independientemente de la

estrategia inicial de tratamiento, incluso en pa-

cientes tratados con clopidogrel o con anatomía

coronaria no conocida. En cuanto al prasugrel, se

recomienda en pacientes (especialmente diabé-

" cos) que van a ser some" dos a una intervención

coronaria percutánea, si el paciente " ene menos

de 75 años, pesa más de 60 kg y no " ene antece-

dentes de accidentes cerebrovasculares transito-

rios o ictus.

Al tratamiento descrito en el apartado de

la atención inmediata se añadirá lo antes posible

(una vez completada la estra" fi cación), un se-

gundo an" agregante y an" coagulación (Fig. 8).

La elección del segundo an" agregante, y basán-

donos en los resultados de los ensayos clínicos

PLATO y TRITON22-23 podría demorarse hasta co-

nocer las troponinas, siempre que no supere las

4h desde la llegada al SUH.

En pacientes con alto riesgo con complica-

ciones o riesgo intermedio-alto y con cambios en

el ECG y/o aumento de las troponinas:

-Se añadirá dosis de carga de � cagrelor

(Brilique®) 180 mg.

- Prasugrel (Effi ent®) sólo en pacientes pre-

viamente tratados con este fármaco; no se reco-

mienda en el resto de SCASEST (hasta conocer la

anatomía coronaria).

- Riesgo alto de sangrado (escala CRUSADE

> 50): se recomienda clopidogrel, valorando en

cada caso par" cular el balance riesgo-benefi cio.

- Tratamiento con Sintrom: se recomienda

CLOPIDOGREL

- Precaución en los pacientes con riesgo de

bradiarritmia con " cagrelor.

- Tratamiento crónico previo con CLOPIDO-

GREL: se realizará el cambio a TICAGRELOR SIN

DOSIS DE CARGA salvo que se es" me un riesgo

trombó" co elevado en relación al riesgo de san-

grado.

- Pacientes que han recibido CARGA DE

CLOPIDOGREL de 300 mg se realizará el cambio a

TICAGRELOR con carga de 180 mg.

En pacientes de riesgo intermedio SIN tro-poninas elevadas NI alteración del segmento ST

- Tras AAS, el segundo an" agregante se

evaluará de una manera individual cada paciente

recordando que ninguna escala de riesgo reem-

plaza la valoración clínica del enfermo y el equili-

brio an" isquémico-hemorrágico.

- Se asociará an" coagulación con fondapa-

rinux (Arixtra ® 2,5 mg sc/24 h) o bien enoxapari-

na (sobre todo si renal).

Pacientes de riesgo BAJO

- Tras AAS, el segundo an" agregante será

CLOPIDOGREL, a dosis de 300 mgr de carga segui-

dos de 75 mg / 24 h.

-En pacientes con riesgo elevado de san-

grado no dar carga.

- Se asociará an" coagulación con fondapa-

rinux .

Los pacientes con alto riesgo con compli-

caciones deberían ir a cateterismo urgente (<2h)

y permanecer en un unidad de cuidados intensi-

vos.

Los de riesgo alto o intermedio con tropo-

ninas posi" vas y/o cambios ECG habría que so-

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Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014

meter en un plazo de 24 h a estrategia invasiva y realizar ICP precoz o en menos de 72h , preferen-temente desde una UCI.

Aunque las úl! mas guías europeas no se plantean cual es la mejor ubicación de los pacien-tes e insiste en que los pacientes con SCASEST sean evaluados preferentemente en unidades co-ronarias o de dolor torácico, haciendo énfasis en el papel del cardiólogo, en nuestro medio no es posible garan! zar esta recomendación.

Tampoco la guías se plantean la estrategia más adecuada en pacientes que presenten simul-

táneamente an! coagulación y doble an! gregación oral ni realiza comentario alguno sobre la accesibili-dad de la ICP en el contexto de urgencia.

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18

C�������� !" C $"%&' ��

MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN

eleva! on myocardial infarc! on: the CRUSADE(Can Ra-

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19

DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA

Dra. Victoria Estaben Boldova1 / Dr. Antonio Martínez Oviedo1 / Dra. Concepción Valdovinos Mahave2 / Dra. Mª José Borruel Aguilar1 / Dra. Mª Pilar Sanz de Miguel3 / Dr. Emilio Carlos López Soler1

1 Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Obispo Polanco. Teruel3 Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco. Teruel

INTRODUCCION

En el campo de los trasplantes, los avances técnicos y el desarrollo de mejores fármacos inmu-nosupresores han hecho posible que un gran nú-mero de pacientes puedan benefi ciarse de estas terapéu� cas en todo el mundo. Sin embargo, la escasez de órganos es el principal problema al que se enfrentan los enfermos que están esperando un trasplante. Por este mo� vo se han desarrollado en los úl� mos años dis� ntas campañas desde la Orga-nización Nacional de Trasplantes (ONT) para paliar este problema y mejorar las tasas de donación de órganos. Las más importantes son el Plan Donación 40 (año 2008) que marcaba como obje� vo conse-guir una tasa de donación de 40 donantes por mi-llón de habitantes y la Guía de Buenas prác� cas en el Proceso de la Donación de Órganos (2011) don-de se ensalza la fi gura del coordinador hospitalario como principal clave del éxito del proceso.

Diversas campañas han mejorado el cono-cimiento sobre los benefi cios de la donación y el trasplante de órganos, y cada vez es más frecuente conocer a algún familiar o conocido al que se le ha trasplantado un órgano. Estos datos parecen haber roto ciertas barreras o tabús en relación con este proceso, así en un reciente estudio a nivel euro-peo donde se preguntaba por la voluntad de donar sus órganos una vez fallecido, la media española era del 57%. La legislación española (Real Decreto 1723/2012 del 28 de diciembre) muy amplia y es-tricta en este sen� do, las bases necesarias para que el proceso se pueda desarrollar con las garan� as é� cas y legales exigibles. Asimismo establece que todos somos donantes si no hemos manifestado nuestra voluntad en contra.

Existe cierta disparidad de datos de dona-ción en cuanto a la comparación entre comuni-dades (Fig. 1) y sobre todo a nivel de centros con

neurocirugía y sin neurocirugía. Cabe mencionar el ejemplo del Hospital de San Pedro de la Rioja, centro sin neurocirugía como nuestro hospital, que es líder en la donación de órganos gracias a una es-trategia que considera como punto clave al servicio de urgencias como principal unidad para detectar casos de posibles donantes.

En nuestro centro, el Hospital Obispo Polan-co de Teruel nos debemos plantear si los donan-tes obtenidos refl ejan la capacidad generadora de nuestro hospital o son el resultado de nuestra ca-pacidad de detección. Creemos que hay una opor-tunidad de mejora, por lo que hemos resaltado los puntos clave en el proceso de detección de posibles donantes de órganos fuera de la unidad de crí� cos.

MUERTE ENCEFÁLICA

La mayoría de los donantes en nuestro país lo son por muerte encefálica (en nuestra comunidad no se ha implantado todavía el Programa de dona-

Fig. 1. Tasa de donación por comunidades en 2012. Fuente ONT.

Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014

Pág. 19-27

20

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DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA

ción en asistolia) y dentro de éstos, los acciden-tes cerebrovasculares principalmente hemorrá-gicos son la fuente más importante. Además, se ha establecido claramente que la mayoría de los pacientes neurocrí! cos que fallecen precozmen-te en el hospital lo hacen en muerte encefálica.

Es imprescindible que el coma estructural sea de e! ología conocida y de carácter irreversi-ble. El diagnós! co de muerte encefálica (ME) se basa en una exploración neurológica completa y extremadamente rigurosa que constate un coma arreac! vo, ausencia de refl ejos troncoencefálicos

y respiración espontánea. Si hay daño infratento-

rial se deben u! lizar pruebas complementarias.

Así pues, es preciso considerar que los pa-

cientes neurológicos sin posibilidad terapéu! ca o

con infausto pronós! co vital deben ser valorados

como posibles donantes.

La hemorragia intracraneal (HIC) es el ictus

con mayor morbimortalidad. La mortalidad es! -

mada al mes oscila entre el 35-52% y la mitad de

los fallecimientos se producen de manera precoz

en las primeras 24-72 horas por hipertensión in-

tracraneal. Existen una serie de factores pronós-

! cos a corto plazo recogidos en la escala ICH que

valorando una serie de ítems establece el pronós-

! co al mes. Estos indicadores pronós! cos son de

gran u! lidad para facilitar la toma de decisiones,

establecer el nivel asistencial y detectar los po-

sibles donantes. La Hemorragia Subaracnoidea

(HSA) espontánea es un caso par! cular que con-

viene mencionar, ya que la causa principal (80%)

es la rotura de aneurismas intracraneales, siendo

subsidiarios de tratamiento quirúrgico o endo-

vascular. Aun así, el 25-55% fallecen en los pri-

meros 30 días por complicaciones neurológicas.

Es preciso considerar otras causas de coma

arreac! vo como los ACVA isquémicos extensos o

la encefalopa# a anóxica.

DETECCIÓN DEL POSIBLE DONANTE

El obje! vo fundamental es la detección

del posible donante fuera de la unidad de crí! -

cos. En este punto cabe recordar las contraindi-

caciones para ser donante que se establecen en

el Tabla I. Es importante considerar que la edad

no es un factor limitante, así como tampoco lo

son ciertos tumores o infecciones (Tabla II y III).

(Criterios con! nuamente cambiantes, cada vez

menos restric! vos, por lo que se hace necesario

contactar con la ONT para valoración del caso

par! cular).

Los donantes de edad avanzada son “do-

nantes subóp! mos” donde la edad por sí misma

no es criterio de exclusión, debiendo ser labor de

la coordinación de trasplantes el decidir la validez

de los donantes, sea cual sea la edad de los mis

Tabla I: Criterios de exclusión para donación de órganos:

Absolutos:

- Aquellos derivados de lesiones directas de los órganos a trasplantar (frecuentemente por trauma! s-

mo.)

- Fallo mul! orgánico.

- Nega! va personal o familiar

- ciertos tumores o infecciones*

Rela! vos:

- Arterioesclerosis avanzada o conec! vopa! a.

- ciertas infecciones agudas o crónicas*

*(ver apartado especifi co)

21

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Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014

Tabla II: Recomendaciones generales en relación a la trasmisión de tumores para la donación**

A. ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD NEOPLASICA.

Los datos actuales indican que aunque existe riesgo de transmisión tumoral, la frecuencia de donantes con tumores es baja y la frecuencia

de transmisión también. Además, generalmente son tumores de alto grado de malignidad los que se transmiten de donante a receptor con más fre-

cuencia, exis! endo mucho menor frecuencia de transmisión en los tumores de bajo grado o localizados. Así en la evaluación de los posibles donantes

con antecedentes de neoplasias consideraremos:

- ! po de neoplasia.

- ! empo libre de enfermedad. (Habiendo recibido tratamiento y seguimiento adecuado)

- grado y estadiaje

No existe evidencia sufi ciente para aconsejar un periodo de ! empo libre de enfermedad neoplásica para aceptar a un donante con tumor dependien-

do sobre todo del ! po y caracterís! cas del tumor, por lo que la decisión deberá ser individualizada, ya que los criterios son cada vez menos restric! vos

y con! nuamente cambiantes. En caso de duda deberá consultarse directamente con la ONT antes de descartar defi ni" vamente al paciente como

posible donante.

Ejemplo:

- Cáncer de mama: Estadio 0, 1T1a y 1T1b (2 años de seguimiento). Estadios T2-T3N0, correctamente tratados (5 años de seguimiento). Estadios más

altos precisan un seguimiento mayor de 15 años libres de enfermedad.

B. NEOPLASIAS ACTIVAS

NO contraindican:

- Tumor renal con un tamaño < 4cm

- Cáncer de colon estadios 0-I tratados correctamente.

- Tumores de próstata con estadio 0-I-II.

- feocromocitoma.

- Carcinoma de cérvix in situ

- Tumor de piel ! po basocelular

Con contraindicación:

- Cáncer de pulmón, Tumores germinales. Sarcomas. Otras neoplasias con estadios altos. Linfomas y leucemias. Melanoma.

C. TUMORES PRIMARIOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Tumores que contraindican la donación de órganos, y que solo serían u" lizables ante urgencia vital del receptor valorando individualmente cada

caso e informando previamente al paciente (tumores cerebrales grado IV de la OMS)

1. Tumores neuroepiteliales: Glioblastoma mul! forme. Grado IV, Carcinoma de plexo coroideo. Grado III-IV, Pineocitoma. Pineoblastoma. Grado III-IV,

Astroblastoma. Grado IV y Gliomatosis cerebri. Grado IV

Tumores embrionarios: Meduloblastoma Grado IV,Tumor neuroectodermico primi! vo Grado IV, Meduloepitelioma. Grado IV, Neuroblastoma. Gan-

glioneuroblastoma. Grado IV, Ependimoblastoma. Grado IV, Teratoma/rabdomiosarcoma a! picos. Grado IV

2. Tumor de células germinales: Germinoma. Grado IV, Tumor embrionario. Grado IV, Tumor del saco vitelino. Grado IV, Coriocarcinoma. Grado IV,

Teratoma inmaduro. Grado IV, Teratoma con trasformación maligna. Grado IV

3. Otros: Tumor maligno de nervio periférico. Grado III-IV, Hemangiopericitoma. Grado III-IV, Sarcomas intracraneales (liposarcoma, fi brosarcoma,

leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, y angiosarcoma). Grado IV. Tumores hematológicos: Linfoma cerebral. Plasmo-

citoma y sarcoma granulocí! co. Grado IV

** En general y tras el análisis de la experiencia acumulada en las úl" mas décadas, la mayoría de los autores opinan que dada la escasez de donan-

tes, y el riesgo escaso de transmisión tumoral en determinados tumores, habría que hacer una valoración individualizada de cada caso, sopesando

de forma individualizada el riesgo de transmisión tumoral del donante con el grado de urgencia del receptor y su riesgo de fallecer en lista de espera

22

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DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA

Tabla III. DONACION E INFECCIONES:

INFECCION AGUDA

La infección focal o sistémica podrá cons! tuir una contraindicación temporal o absoluta a la u! lización de dichos órganos. Se puede dis! n-

guir entre dos situaciones:

- Cuando cons! tuye la causa principal de muerte del paciente y que debemos valorar si contraindica o no la donación de todos o de algún

órgano.

- La infección nosocomial en la UCI como consecuencia de múl! ples instrumentalizaciones.

3.1. Contraindicación Absoluta

A) Causas sistémicas

- Infección diseminada (vírica, tuberculosa, fúngica) que haya sido la causante del óbito.

- Sepsis bacteriana que se acompañe de shock y/o disfunción orgánica.

-Funguemia.

- Meningi! s por Listeria monocytogenes, M.tuberculosis, hongos o protozoos, y encefali! s herpé! ca. Aunque estas infecciones parecen

localizadas no puede descartarse una diseminación a otros órganos.

B) Causas locales

- Exclusión de los órganos a trasplantar con infección diagnos! cada.

- Exclusión del órgano colonizado por microorganismos mul! rresistentes. (Pseudomonas spp, MRSA, Alcaligenes spp…). No u! lizar el pul-

món como injerto en caso de colonización por Aspergillus spp u otro hongo fi lamentoso.

3.2. Sin Contraindicación, siempre que se realice una valoración cuidadosa y se tomen las medidas adecuadas

A) Causas sistémicas:

- Meningi! s bacteriana (como causa de muerte cerebral). Aunque con anterioridad esta infección contraindicaba la donación, reciente-

mente y ante situaciones límite, se han u! lizado órganos sin problemas ulteriores en los receptores. Sin embargo, serán necesarias las

siguientes medidas:

a) Iden! fi cación del agente causal; b) ausencia de foco extrameníngeo; c) normofuncionamiento de los órganos a trasplantar y d) trata-

miento an! bió! co efi caz (recomendable mínimo durante 48 horas). Deberá con! nuarse el tratamiento en el receptor hasta completar el

! empo adecuado.

- Pacientes con endocardi! s bacteriana (sin abscesos en órganos como hígado, riñones o pulmones) por microorganismos iden! fi cados y

tratamiento efi caz en el donante. Con! nuar el tratamiento en el receptor. No u! lizar el corazón en la donación.

- La bacteriemia está presente en el 5% aproximadamente de los donantes. Los pacientes con bacteriemia por microorganismos sensibles

a los an! bió! cos administrados y estabilidad hemodinámica y sin disfunción mul! orgánica, podrían ser donantes dado que la transmisión

es baja y en caso de que se produzca puede ser controlada. Sin embargo, los pacientes con hemocul! vos posi! vos para infección fúngica

(Candidas spp) deben ser rechazados como donantes dado que la transmisión al receptor es superior.

B) Causas locales:

- Infección localizada que no afecte al órgano a trasplantar, siempre que se conozca el microorganismo causal y sea subsidiario de trata-

miento, con! nuándose en el receptor durante el ! empo adecuado. ej itu e infección pulmonar.

23

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Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014

Tabla III. DONACION E INFECCIONES:

INFECCION CRONICA O LATENTE:

4.1 Contraindicación:

- Virus de la inmunodefi ciencia humana " pos 1 y 2 (VIH-1/2)

- Virus de la hepa" " s B y C (VHB, VHC). Valorar el trasplante sólo para los receptores seroposi" vos.

- Virus de la leucemia de células T del adulto " pos I y II (HTLV-I/II)

- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y otros procesos causados por priones

- Virus de la hepa" " s Delta

- Lesiones residuales pulmonares tuberculosas: Sólo para el trasplante pulmonar

- Hida" dosis diseminada o con antecedentes recientes de resección quís" ca

4.2. Sin Contraindicación:

- Citomegalovirus humano (CMVH): La seroposi" vidad del donante implicará, en el receptor seronega" vo, un elevado riesgo de infección

primaria con gravedad clínica. Se deberá valorar la realización de profi laxis primaria en el receptor.

- Virus de Epstein-Barr (VEB): La primoinfección por VEB (ej: donante seroposi" vo / receptor seronega" vo) se asocia a un mayor riesgo de

síndromes linfoprolifera" vos durante el post trasplante. Así, la determinación serológica frente al VEB posee importancia como marcador

pronós" co, debiendo realizarse vigilancia y seguimiento de todos los receptores seronega" vos. En la actualidad no existen medidas de

prevención de este " po de procesos.

-Treponema pallidum: Si bien se desconoce el riesgo real de transmisión de la infección, la seroposi" vidad del donante de órganos obliga

al tratamiento en el receptor y seguimiento serológico.

- Toxoplasma gondii: La seroposi" vidad del donante y la nega" vidad del receptor, comporta un factor de riesgo de padecer primoinfección

con diseminación del protozoo. En el trasplante cardíaco es par" cularmente frecuente y grave por lo que se deberá realizar profi laxis espe-

cífi ca. En el resto de trasplantes, la profi laxis frente a Pneumocys" s carinii es efi caz para prevenir T.gondii

- Micobacterias: Si existen antecedentes de tuberculosis o PPD posi" vo con Rx de tórax normal, se valorará profi laxis al receptor. En do-

nantes vivos de riñón PPD posi" vos, se recomienda profi laxis con isoniacida durante 3 meses previamente a la extracción del injerto. Las

lesiones residuales pulmonares contraindican el trasplante de pulmón, aunque no de otros órganos. En estos casos, se recomienda el

estudio anatomopatológico y microbiológico del pulmón para descartar infección ac" va.

- Echinococcus granulosus y otras infecciones infrecuentes: Estrongiloidiasis, leishmaniosis visceral, paludismo. Aunque algunas de estas

infecciones pueden aparecer en donantes na" vos de nuestro país, como es más frecuente su presencia en donantes inmigrante.

PROCESO

El primer paso es iden" fi car en urgencias los

pacientes neurocrí" cos con pronós" co infausto, y

seguir al resto en la hospitalización por si la evo-

lución es desfavorable a pesar del tratamiento y

pudieran entrar en el programa. Los pacientes con

indicación de tratamiento neuroquirurgico serán

derivados a nuestro hospital de Referencia.

Para aumentar la tasa de donación no solo

es necesario establecer una coordinación perfecta

entre la unidad de urgencias y la unidad de Crí" cos

(UCI), sino que también es necesario implicar y for-

mar al personal de los servicios de 061, Neurología

y Medicina Interna, sobre todo al personal médi-

co y enfermería del área de ictus para que pueda

detectar precozmente el deterioro neurológico

del enfermo neurocrí" co y considerar su inclusión

como posible donante si no existen posibilidades

terapéu" cas (Fig. 2).

El proceso de donación precisa de una cui-

dadosa protocolización y supervisión para evitar

cualquier " po de improvisación. Es por esto que

creemos necesario que haya una persona respon-

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DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA

sable en cada área y a nivel hospitalario (coor-dinador de trasplantes) con el obje! vo de moni-torizar cuidadosamente el proceso y determinar donde están los problemas y dónde y cuándo de-ben dedicarse los recursos disponibles.

COMUNICACIÓN DE LA INFORMACIÓN Y EN�TREVISTA CON LA FAMILIA

La información es un derecho y debe ser Veraz, Comprensible y Adecuada. Principio legal y é! co de Autonomía.

La comunicación de malas no! cias es una de las tareas que más genera tensión en los pro-fesionales de la Salud, ya que consideramos la muerte como un fracaso y sabemos que va a pro-ducir en la familia reacciones de di" cil control y

manejo.

El proceso de donación se encuentra in-

merso en el proceso de comunicación de la peor

de las no! cias, la muerte, una muerte producida

la mayoría de las veces de manera súbita, y en

este contexto para la familia supone un gran im-

pacto emocional y está presente de manera im-

portante la negación a aceptar la muerte del ser

querido, se hace muy di" cil integrar y asimilar in-

formación y hay grandes problemas para la toma

de decisiones.

Cuando se trata de familias de potenciales

donantes, si la familia no se ha sen! do bien in-

formada, o ha percibido mal trato, es más que

probable que, al menos inicialmente, haya una

respuesta nega! va a la donación. A la inversa, fa-

milias que no eran favorables a la donación, ma-

nifi estan haber donado en base a la confi anza y a

una buena información en ese marco.

En principio podría pensarse que la u! liza-

ción de las técnicas de comunicación podría res-

tar naturalidad al comportamiento, sin embar-

go, y al igual que el entrenamiento de técnicas

instrumentales nos proporciona la seguridad, la

prác! ca con! nuada de las habilidades de comu-

nicación facilita incorporar estos hábitos. Es im-

portante la formación de los profesionales de la

Salud en habilidades y técnicas comunica! vas.

Sobre todo cuando se trata de comunicar malas

no! cias además de proporcionar seguridad, me-

jora la situación de tensión y posibilita una mejo-

ra de la percepción del usuario de la calidad de

nuestros servicios.

A modo de resumen hay elementos que fa-

cilitan la Relación de Ayuda:

• Personalizar

• Respetar cualquier ! po de reacción

• Dar un trato cordial y abierto

• Respetar los silencios

• Mostrar paciencia

• No transmi! r prisa. Ges! onar el ! empo

• Evitar el uso de tecnicismos

• Mensajes cortos, frases estructuradas y

breves. Respetar el ritmo de asimilación

• Consolar el dolor, facilitando la expresión

de emociones, no coartarlas

• Dar oportunidad de hacer preguntas

• Ser conscientes de los temores y preocu-

paciones de las familias

Qué elementos difi cultan la Relación de

Ayuda

• Cambiar de tema o Interrumpir

• Frivolizar o minimizar

• Decirle lo que debe hacer o sen! r

• Hacer juicios morales o censurar

• Dar consejos que no se solicitan

• Manifestar prisa

• Prometer nada que no se esté en disposi-

ción de cumplir

Es raro que en Urgencias se informe de

Fig. 2. Resumen de actuación con paciente neurocri! co de mal

pronós! co.

25

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Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014

la muerte encefálica de un familiar, pero sí es fre-cuente informar del mal pronós! co y la ausencia de alterna! vas terapéu! cas. Si el paciente puede evolucionar a muerte encefálica y ser posible do-nante de órganos se avisará al Coordinador de Tras-plantes o compañero de Medicina intensiva para par! cipar en la entrevista con la familia. El ingreso en UCI será en estos pacientes (pronos! co infausto sin opciones terapéu! cas) únicamente para dona-ción, solicitando previamente el consen! miento a la familia. En la mayoría de ocasiones va a ser di" cil

plantear la donación en urgencias, ya que la familia

suele requerir un ! empo para asimilar la no! cia. El

proceso ha de ser gradual.

Es conveniente preparar siempre la entre-

vista para evitar la improvisación. Se recomienda

comunicar con ! empo a los familiares directos la

importancia de que acudan al centro al completo

para recibir información de la situación y el pro-

nós! co del enfermo. Deben estar todos aquellos

que son relevantes a la hora de tomar la decisión.

Es conveniente iden! fi car a aquéllos que, por su

relación cercana al donante o por su posición o ca-

pacidad de liderazgo, puedan tener mayor infl uen-

cia en la decisión del grupo. Se recomienda que los

coordinadores no pierdan el contacto con nadie

del grupo.

Es importante ubicar a la familia en un lu-

gar tranquilo, donde puedan hablar con privaci-

dad, y no lejano del donante, ya que es frecuente

que deseen verlo.

• Es necesario preparar la entrevista con el

profesional que vaya a comunicar la muerte o el

fatal desenlace. Lo habitual es que se trate del fa-

culta! vo que ha tenido el paciente a su cargo, pero

cuando no se pueda, se buscará a otro faculta! vo

del mismo servicio, formado en técnicas de comu-

nicación. Se preparará la información que se dará a

la familia y la forma de comunicarla, incluyendo la

comunicación de muerte.

• Se considera muy importante establecer

una buena relación con la familia basada en la

transparencia, la empa% a, el apoyo emocional y la

relación de ayuda profesional. La relación de ayu-

da debe crearse con la familia desde el principio

y mantenerse durante toda la entrevista. También

se aconseja u! lizar elementos de comunicación,

como las preguntas abiertas, el refl ejo de emocio-

nes, la escucha ac! va o la paráfrasis.

• Durante toda la entrevista es aconsejable

dejarles hablar sin interferir en su discurso y respe-

tar sus silencios. El contacto " sico es importante si

la familia muestra que lo requiere. En el cierre de

la entrevista es importante seguir manteniendo la

relación de ayuda a la familia hasta el fi nal. Debe

terminar con señales de condolencia y afecto, in-

dependientemente del resultado de la misma.

• Varios equipos recomiendan que el equipo

que interviene en la entrevista esté cons! tuido por

el faculta! vo que ha tenido al paciente a su cargo

(u otro del mismo servicio en su defecto) que es-

tará encargado de comunicar la muerte y por dos

personas del equipo de coordinación de trasplan-

tes, habitualmente un médico y un enfermero, con

formación en técnicas de comunicación. Alterna! -

vamente, si sólo hay dos personas, uno comunica-

rá la muerte y el otro solicitará el consen! miento

para la donación.

Antes de pasar a la solicitud de donación es

muy importante que los coordinadores se cercio-

ren de que se ha entendido el hecho de la muerte.

Es la familia la que marcará el ritmo.

Una vez que se ha entendido el hecho de la muerte, la solicitud de donación se debe formular de forma clara, directa y sin rodeos. La exaltación

de valores es importante: se aconseja que se ofrez-

ca como una opción, un derecho, un privilegio, o

una posibilidad de ayudar a los demás. Es muy im-

portante preguntar por la opinión que tenía (o po-

dría tener) el fallecido respecto a la donación.

En caso de nega! va, se pueden u! lizar dife-

rentes técnicas:

- Pedir a la familia que formule las razones de

la nega! va. Analizarlas y reba! rlas per! nentemen-

te. Se pueden u! lizar razones solidarias.

- En caso de que se detecte falta de empa% a,

es conveniente la sus! tución por otro compañero

en la dirección de la entrevista y pasar a un segun-

do plano.

- Darles ! empo.

- Iden! fi car a las personas implicadas en la

nega! va y su rol dentro de la familia, intentando

comunicarse por separado con el miembro nega-

! vo.

El límite de la entrevista lo marca la familia.

Abandonaremos cuando la familia emite señales

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DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA

de que no se progresa, se pierda la empa! a, y/o no se les está proporcionando ningún benefi cio.

Independientemente del resultado, la rela-ción de ayuda es un benefi cio para la familia que debe mantenerse hasta el fi nal.

Se recomienda documentar las entrevistas

y analizarlas posteriormente, especialmente las

nega� vas.

MANTENIMIENTO HEMODINÁMICO DEL PO�SIBLE DONANTE EN LA UNIDAD DE URGEN�CIAS

En la proceso de donación, la muerte ence-fálica debe ocurrir durante la ven# lación mecáni-ca. Existen ciertas limitaciones al proceso por lo que a veces es necesario intervenir precozmente con soporte vital avanzado en estos pacientes neurocrí# cos de mal pronós# co, por la situación crí# ca del paciente y ante la imposibilidad de lo-calizar familiares o desconocer los antecedentes del paciente en ese momento, o por la imposibi-lidad para la toma de decisión donación en ese instante.

Una vez instaurada la muerte encefálica, independientemente de la causa que la origine, la isquemia-necrosis de las estructuras neuroló-gicas provoca una serie de alteraciones fi siopa-tológicas secundarias a la ausencia de función de este gran “órgano regulador” que es el cerebro, que producen fundamentalmente:

1. Ausencia de respiración espontánea.

2. Inestabilidad hemodinámica.

3. Pérdida del control de la temperatura corporal.

4. Pérdida del control del balance hidroelec-trolí# co.

5. Alteraciones en la secreción hormonal.

Las complicaciones más frecuentes que aparecen en situaciones de ME son: la hipoten-sión, la hipotermia y la diabetes insípida neuro-génica (DIN), que a su vez contribuye a agravar la inestabilidad hemodinámica al provocar inten-sas poliurias y producir secundariamente altera-ciones hidroelectrolí# cas. Todos estos aspectos, caracterís# cos de la muerte encefálica, ponen en peligro la viabilidad de los órganos a trasplantar, convir# endo al donante mul# orgánico en un “pa-ciente crí# co” que nos obliga a realizar un control estricto y una monitorización adecuada, así como un tratamiento enérgico ya desde urgencias.

Los obje# vos fundamentales que debemos conseguir en el mantenimiento del donante de órganos son:

-Estabilidad cardiocirculatoria

-Oxigenación adecuada

-Corrección y tratamiento de otros pro-blemas como: la diabetes insípida neurogénica, arritmias, alteraciones electrolí# cas, prevención de las infecciones, etc.

CONCLUSION

El servicio de urgencias es una pieza clave en la detección de posibles donantes de órganos y tejidos entre los pacientes con patología neu-rocrí# ca sin opciones terapéu# cas y pronos# co infausto. Gracias al mayor conocimiento en el campo de los trasplantes y la terapia inmunosu-presora, cada vez son menos las contraindicacio-nes para ser donante de órganos, por lo que pa-cientes de edad avanzada, o con antecedentes de ciertos tumores o infecciones pueden ser consi-derados en muchos casos, debiendo consultar al coordinador de trasplantes en caso de duda. Por úl# mo, es necesario un entrenamiento en habili-dades de comunicación y protocolización de todo el proceso en el área de urgencias, para disminuir las nega# vas familiares y garan# zar el éxito.

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Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014

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