AO

CS

005

Volumen VII - Número 4/2009

Artrosis cervical

www.permanyer.comPUBLICACIONES PERMANYER

Arthros

www.permanyer.comPUBLICACIONES PERMANYER

DIRECTOR

A. Rodríguez de la SernaConsultor de Reumatología. Servicio de Reumatología

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona

COmITÉ EDITORIAl

Juan majóJefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona

Enric Caceres PalouJefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología

Hospital del Mar. Barcelona

luis munueraJefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología

Hospital La Paz. Madrid

Gabriel Herrero-Beaumont CuencaJefe de Servicio de ReumatologíaFundación Jiménez Díaz. Madrid

Federico Navarro SarabiaJefe de Servicio de Reumatología

Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

Pere Benito RuizJefe de Servicio de Reumatología

Hospital del Mar. Barcelona

Francisco Blanco GarcíaJefe Clínico de Reumatología

Hospital Juan Canalejo. La Coruña

Isidro VillanuevaInvestigador Clínico

Universidad de Arizona. Tucson. USA

© 2009 P. PermanyerMallorca, 310 - 08037 BarcelonaTel.: 93 207 59 20 Fax: 93 457 66 42www.permanyer.com

Dep. Legal: B-48.655/2004Ref.: 12AB094

Impreso en papel totalmente libre de cloro Impresión: Comgrafic

Este papel cumple los requisitos de ANSI/NISO Z39.48-1992 (R 1997) (Papel Permanente)

Reservados todos los derechos.Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ninguna parte de esta publicación, ni almacenarse en un soporte recuperable ni transmitirse, de ninguna manera o procedimiento, sea de forma electrónica, mecánica, fotocopiando, grabando o cualquier otro modo.La información que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los editores llevasen a cabo ningún tipo de verificación de los resultados, conclusiones y opiniones.

Soporte válidoComunicado al Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya: n.º 0336E/192/2009 - 07/01/2009

SumarioArtrosis cervical

Arthros

Artículo de revisiónArtrosis cervical 5

Bibliografia comentadaEfecto del ácido hialurónico en cadera con osteoartritis sintomática: un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico controlado con placebo Arthritis Rheum. 22

Los efectos del ejercicio y la pérdida de peso en pacientes con artrosis en la cadera y sobrepeso: diseño de un estudio de cohortes prospectivo BMC Musculoskelet Disord. 23

Osteoartritis y riesgo de fracturas Calcif Tissue Int. 24

Definición OARSI-OMERACT de la progresión radiológicamente relevante en la artrosis de cadera/rodilla Osteoarthritis Cartilage. 25

Análisis comparativo de los perfiles de expresión genética entre el cartílago humano normal y uno con osteoartritis endémica Osteoarthritis Cartilage. 26

Expresión diferencial de la GADD45beta en cartílago normal y osteoartrítico: papel potencial en la homeostasis de los condrocitos articulares Arthritis Rheum. 27

Prevalencia de la concurrencia conjunta de osteoartritis cervical y lumbar: estudio anatómico en cadáveres Spine. 28

Artrosis cervical 5

Artrosis cervicalB. Yoldi Muñoz, R. Huguet Codina Y C. alegRe de Miquel

Resumen

La artrosis de la columna cervical es un motivo de consulta frecuente tanto en asis-tencia primaria como en la especializada; y no se conoce suficientemente bien su prevalencia ni su interferencia en la salud o en las actividades de la vida diaria.

Muchos síndromes clínicos son atribuidos a artrosis cervical sin una evidencia de lesión degenerativa, ni clínica, ni radiología, como son la fibromialgia, síndromes miofasciales, vértigos, acúfenos, tortícolis o latigazo cervical.

En este artículo se pretende repasar los conocimientos sobre la anatomía funcional, la exploración clínica, los métodos diagnósticos y el diagnóstico diferencial para sentar las bases a fin de estudiar la prevalencia de la artrosis cervical en nuestra población, cómo detectarla y cómo evaluarla.

Partiendo de la clínica, del tipo de dolor, de la localización y de la exploración física, y en base al conocimiento anatómico, se intenta localizar el origen del dolor y la estructura lesionada, facilitándonos así el diagnóstico diferencial.

Se repasan los diferentes métodos diagnósticos que pueden ser de ayuda valorando sus limitaciones.

Y por último, realizamos un repaso de las diferentes enfermedades y síndromes que pueden dar lugar a manifestaciones en la columna cervical.

No se aborda el tratamiento ni los métodos de valoración del grado de afectación de la salud.

Palabras clave: Cervicoartrosis. Sintomatología de la artrosis cervical. Diagnóstico diferencial. Síndromes clínicos asociados.

Servicio de Reumatología Institut Universitari Dexeus Barcelona

Artículo de revisión

6 Arthros

IntRoduccIón

La importancia del dolor cervical y de la artrosis cervical como una de sus primordiales causantes viene dada por su extremada frecuencia. Se estima que más de la mitad de la población padecerá cervicalgia en algún momento de su vida, y en una tercera parte de los casos, los síntomas durarán más de seis meses o serán recidivantes1.

Para aproximarnos al ámbito de la artrosis cervical haremos un somero recordatorio de la anatomía funcional del cuello; desarrollaremos los aspectos de valoración clínica y exploración física, abor-dando finalmente el diagnóstico diferencial y las técnicas de imagen de utilidad.

AnAtomíA funcIonAl

El cuello es el segmento más móvil de la columna. Es un cilindro que conecta la cabeza con el tó-rax, y que protege estructuras tan vitales como las arterias vertebrales y carótidas, la médula y las raíces nerviosas espinales.

La cabeza, que pesa entre 3 y 4 kg se equilibra sobre siete vértebras cervicales en una cadena flexible que dispone como elementos de fijación: 14 articulaciones interapofisarias, cinco discos intervertebrales, 12 articulaciones de Luschka, un sistema de ligamentos (longitudinal anterior, longitudinal posterior, amarillo, interespinoso y de la nuca) y músculos (14 pares anteriores, la-terales y posteriores)2.

Las dos primeras vértebras cervicales presen-tan características diferenciales al resto. La primera vértebra cervical (C1), o atlas, se arti-cula por arriba con el hueso occipital. No posee cuerpo vertebral y tiene forma de anillo, con un arco anterior más corto que el poste-rior. La carilla interior del arco anterior articu-la con la apófisis odontoides o diente del axis. En las masas laterales del anillo se encuentran las apófisis transversas y forámenes transversos que permiten el paso de las arterias vertebrales (Fig. 1).

La segunda vértebra cervical (C2) o axis presen-ta una prolongación ósea vertical que nace del cuerpo del axis y penetra en el atlas, denomina-da apófisis odontoides. La parte inferior del axis articula con la tercera vértebra cervical (C3). Las apófisis transversas son más cortas y poseen tam-

bién el foramen transverso que permite el paso de arteria y nervios vertebrales (Fig. 1).

El resto de vértebras cervicales (C3-C7) son simi-lares, con sus forámenes transversos y cuerpo vertebral de diámetro transversal mayor que el anteroposterior. Los ángulos posterolaterales po-seen una prolongación hacia arriba en su cara superior y una depresión en su cara inferior que forman las articulaciones de Luschka o uncover-tebrales; dichas articulaciones son pseudoartro-sis, ya que carecen de cartílago articular y mem-brana sinovial3. Las articulaciones interapofisarias son sinoviales y pueden verse afectadas por ar-tritis y por la degeneración del cartílago propia del envejecimiento (Fig. 2).

La cabeza y el atlas se mueven de forma conjun-ta alrededor de la odontoides y las facetas arti-culares superiores del axis; las largas apófisis transversas del atlas sirven de palancas que se

Diente

Atlas (C1)

Axis (C2)

figura 1. Anatomía de C1 y C2.

figura 2. Anatomía de C4.

Vértebra C4 (vista desde arriba)

Salida de las raíces nerviosas

Área por donde pasa la médula espinal

Los vasos sanguíneos pasan por esta área

Cuerpo

Artrosis cervical 7

usan para la rotación. La movilidad total de la cabeza se puede medir en flexión, extensión, ro-tación y flexión lateral (Tabla 1). Los límites glo-bales de movimiento en el plano sagital (flexión y extensión) son de aproximadamente 90º (en la articulación atlooccipital: 10º de flexión y 25º de extensión), la rotación comprende 90º, de ellos entre 35-45º en articulación atloaxoidea, y la flexión lateral a ambos lados es de 45º (30º de la columna cervical inferior).

La principal estructura que soporta peso en el cue-llo es el disco intervertebral; las articulaciones un-covertebrales e interapofiasias evolucionaron como limitadores de la movilidad cervical para preser-var la médula y no como medios de carga.

El disco intervertebral consta de una envoltura fibroelástica resistente que tiene aporte sanguí-neo y una inervación muy sensible al estiramien-to: el dolor discogénico no es neurálgico y se experimenta de manera local. El núcleo pulposo carece de inervación; así, su desecación es indo-lora. Como una esponja, a medida que se seca, pierde volumen y altura. Dado que el núcleo pulposo no es compresible, el anillo fibroso pro-tuye bajo la presión de la cabeza que tiene en-cima. Los primeros cambios morfológicos dentro del disco intervertebral, que son fisiológicos y no necesariamente patológicos, incluyen la forma-ción de roturas anulares, deshidratación del nú-cleo con formación de divisiones y hendiduras, y aparición de fisuras en los platillos vertebrales. Posteriormente, la matriz del anillo fibroso sufre una degeneración mixomatosa con pérdida de la organización normal del colágeno; el número de capas dentro del anillo disminuye, aunque au-menta el grosor de las capas individuales4,5. Las fibrillas de colágeno se dañan y las roturas anu-lares se dibujan como radiales, circunferenciales o marginales. Se empiezan a formar grietas a medio camino entre el centro del disco y los platillos vertebrales antes de propagarse posterior y posterolateralmente, y de formarse cavidades dentro del núcleo6, y finalmente se acumula ma-terial granular denso en toda la matriz del núcleo pulposo, especialmente en las zonas próximas a los platillos.

Los platillos intervertebrales muestran precozmente alteraciones en forma de esclerosis subcondral; el cartílago hialino se calcifica y se fisura, lo que conduce a su desestructuración. Todo ello dismi-nuye la porosidad del hueso y dificulta todavía más la difusión de nutrientes al disco intervertebral7.

La pérdida de altura del disco ocasiona mayor presión sobre las articulaciones uncovertebrales e interapofisarias, que se convierten ahora en articulaciones de soporte de peso, función para la que no estaban diseñadas.

Los cambios degenerativos en las articulaciones interapofisarias acontecen en edades tan tempra-nas como los 30 años y son prácticamente cons-tantes después de los 60. Como estas articulacio-nes tienen un área inadecuada para la presión que se les impone, se irritan, dando lugar a una inflamación y a un intento de reparación forman-do osteófitos, hiperostosis, cambios del hueso subcondral, erosión del cartílago articular y es-trechamiento del espacio articular.

Las raíces emergentes pueden quedar atrapadas en la inflamación produciendo fibrosis perineu-ral y oclusión microvascular. Con la edad, la formación de osteófitos estrecha el diámetro del canal medular y de los forámenes intervertebra-les, y existe la posibilidad de estenosar las arte-rias vertebrales dando lugar a síncopes con la rotación de la cabeza.

A lo largo del proceso de envejecimiento vertebral avanza la remodelación de los pedículos que se manifiesta como esclerosis, engrosamiento de las láminas, ya sea focal o difuso, y aumento de longi-tud y anchura de las apófisis espinosas. Los ligamen-tos también se deterioran y observamos engrosa-miento de los ligamentos amarillos, desplazamiento ventral del ligamento vertebral común anterior por los osteófitos, y el ligamento vertebral común pos-terior puede calcificarse y osificarse8.

La médula espinal está rodeada por duramadre y separada del hueso vertebral por el espacio epidural. La duramadre acompaña a las raíces cervicales hasta salir de la columna vertebral a través del agujero de conjunción y sin solución de continuidad, pasa a comportarse como epineuro

Tabla 1. Edad y grados de movilidad de columna cervical

Edad Flexoextensión(flexión + extensión)

Rotación(derecha + izquierda)

lateralización(derecha + izquierda)

Hasta 30 años 90 (20 + 70) 90 (45 + 45) 90 (45 + 45)De 31 a 50 años 70 90 90Más de 50 años 60 90 60 (30 + 30)

8 Arthros

de cada uno de los nervios. La raíz nerviosa ocupa solo la quinta parte del agujero interverte-bral, al salir de él está rodeada por arriba y por abajo por los dos pedículos de la vértebra, por la parte medial de la articulación uncovertebral y la-teralmente por la articulación interapofisaria. La afectación de estas articulaciones es la causa más frecuente de neuralgias cervicobraquiales.

VAloRAcIón clínIcA

El abordaje clínico de la artrosis cervical requie-re un paseo pausado que fije atención en varios aspectos: dolor, parestesias, debilidad, síntomas articulares, síntomas vasculares, cefalea y neural-gia occipital, pseudoangina de pecho, síntomas oculares y otológicos, disfagia y otros síntomas.

dolor

El dolor es el síntoma más habitual de un tras-torno en la columna cervical. Debe definirse su tipo de comienzo, distribución, frecuencia, cons-tante frente a intermitente, duración, cualidad, asociación con signos y síntomas neurológicos, localización y otras características asociadas.

El dolor secundario a artrosis cervical responde a tres tipos de patrones: localizado, referido e irradiado.

Localizado

La cervicalgia producida por artrosis es de ritmo mecánico, se caracteriza por empeorar con la movilización y mejorar con el reposo funcional permitiendo el descanso nocturno. Suele existir antecedente de una mala posición que lo desen-cadene, es intermitente, recidiva frente a estímu-los parecidos y se relaciona con el uso.

Los patrones de localización de dolor quedan reflejados en la tabla 2.

Referido

El dolor referido se origina en estructuras profun-das y se proyecta a otras áreas pertenecientes al mismo segmento neurológico que la zona afec-tada, por lo que se percibe en lugares distintos al punto de origen.

Desde la columna cervical el dolor puede irra-diarse a la cabeza, cara, región torácica y a las extremidades superiores.

La cabeza se forma a partir de los segmentos C1 y C2 (la mandíbula forma parte de C3), al igual que las vértebras cervicales primera y segunda. Por tan-to, las lesiones ligamentosas y capsulares occipito-atloidea y atlantoaxial pueden despertar dolor en nuca, puente de la nariz y retroorbitario.

A la inversa, un dolor localizado en la columna cervical puede estar originado en alguna estruc-tura lejana como articulación glenohumeral y acromioclavicular, lóbulos pulmonares superio-res, diafragma, vesícula biliar, articulación tem-poromandibular, corazón, aorta y páncreas.

Irradiado

El dolor irradiado se debe a la compresión directa de una raíz nerviosa. Sigue un trayecto nervioso o dermatoma, es más superficial y suele acompa-ñarse de parestesias, alteración de los reflejos y otros signos de radiculitis (Tabla 3).

Los síntomas sensoriales se clasifican en somáti-cos y autonómicos. El dolor somático, el más habitual, debido a radiculopatía, es apreciado por el paciente de dos maneras distintas que pueden coexistir: dolor neurálgico y dolor miálgico.

El dolor neurálgico se debe a la irritación de la raíz sensitiva dorsal y es percibido únicamente en los dermatomas correspondientes con sensación de «calambrazo», «acorchamiento» o parestesias. Se localiza fundamentalmente en la extremidad

Tabla 2. Patrones de localización del dolor cervical

Regiones dolorosas Origen

Cervical posterolateral superior C0-1, C1-2, C2-3Occipital C2-3, C3Cervical posterosuperior C2-3, C3-4, C3Cervical posterior media C3-4, C4-5, C4Cervical posteroinferior C4-5,C5-6, C4, C5Supraclavicular C4-5,C5-6, C4Ángulo superior de la escápula C6-7, C6, C7Interescapular C7-T1, C7

Artrosis cervical 9

superior, escápula y en el borde del trapecio. Las parestesias tienen una ubicación distal, mientras que la sensación de dolor es más proximal, pero los dos síntomas suelen entrecruzarse.

El dolor miálgico se debe a la irritación de la neurona motora ventral y es percibido como una sensación profunda, de cansancio, mal localizada dado a que se refiere a áreas esclerotómicas.

La topografía sensorial del dolor miálgico de la raíz ventral se adecúa, por tanto, a los músculos iner-vados por esta raíz, mientras que el dolor neurál-gico de la raíz dorsal compromete al territorio de los nervios periféricos inervados por esta raíz.

Los dolores miálgico y neurálgico no correspon-den siempre a regiones anatómicas precisas, puesto que los grupos musculares y las áreas li-mítrofes de la piel proceden de áreas sensoriales que se superponen.

Parestesias

En caso de afectación radicular pueden aparecer parestesias identificadas por el paciente como pin-chazos, acorchamiento o sensación de hormigueo en zonas correspondientes a las tres primeras vér-tebras cervicales (lengua, cabeza y cara) o en zonas correspondientes a las raíces C5-D1 (cuello, hom-bros, brazos). La mayoría de los músculos de los miembros superiores son inervados por más de una raíz, por lo que raramente observamos un déficit motor o atrofia muscular evidente. Si esto ocurre, nos orienta hacia la existencia de lesión en varios segmentos. Por otro lado, los síntomas neurológi-cos en extremidades inferiores o trastornos de la marcha indican mielopatía cervical.

debilidad

La lesión de neurona motora inferior secundario a una radiculopatía anterior causa debilidad muscular, hipotonía y fasciculaciones.

Cada músculo es inervado por más de una raíz, por lo que la debilidad muscular con atrofia su-giere la lesión de varias raíces; no debe confun-dirse con la defensa muscular producida por el propio dolor.

Los síntomas motores son explicados por el pacien-te de forma imprecisa, generalmente son atribui-dos a torpeza: caída de objetos, fatiga rápida o sensación de pérdida de fuerza.

La pérdida de coordinación puede causar equí-vocos y ser tildada como pérdida de fuerza. En realidad, en este caso el origen es sensitivo, con una propioceptividad alterada y cierto grado de acorchamiento.

síntomas articulares

Las molestias articulares pueden subdividirse en pseudoarticulares y articulares propiamente dichas.

Los síntomas articulares se originan en el cuello por lesión articular y dan lugar a dolor local, rigidez que empeora con el reposo y en la cama, crujidos, chasquidos y la sensación de «arenilla» en el cuello.

Los síntomas pseudoarticulares se notan en hombro y codo como consecuencia del dolor referido y de la hipertonía de los músculos (dolor miálgico).

Las tendinosis y tendosinovitis que afectan al manguito de rotadores suelen acompañar al sín-drome cervical, así como hiperalgesia local con puntos gatillo sobre partes blandas o entesis.

síntomas vasculares

El compromiso agudo de la arteria vertebral pue-de dar lugar a alteraciones visuales, acúfenos o mareos e incluso a síncopes relacionados con el movimiento de la columna cervical (drop attack)9. Este cuadro no debe confundirse con el síndrome cervicocefálico o síndrome de Barré-Lieou, que

Tabla 3. Distribución del dolor según la radiculopatía

Raíz Disco afectado Topografía del dolor Reflejos alterados

C5 C4-C5 Anterior del hombroAnteroexterna del brazo

Bicipital

C6 C5-C6 Externa del hombroExterna del brazo y antebrazoDedo pulgar

BicipitalEstilo radial

C7 C6-C7 Posterior, externa o interna del brazo y antebrazo TricipitalC8 C7-D1 Interna del brazo y antebrazo

Dedos anular y meñiqueCubitopronador

10 Arthros

es mucho más frecuente; afecta predominantemen-te a pacientes entre 35 y 45 años, y se caracteriza por dolor cervical crónico que se extiende hacia occipucio y otras regiones del cráneo acompañado de síntomas de naturaleza imprecisa: vértigo, ma-reo, inestabilidad a la marcha, parestesias en el vértice craneal, acúfenos e hipoacusia. La atribu-ción de este síndrome a un trastorno de irrigación cerebral o a una irritación del sistema simpático cervical posterior debido a la presencia de osteófi-tos en la columna cervical carece de justificación. En muchos casos no hay artrosis o de existir no hay relación entre la intensidad de los cambios dege-nerativos y la de los síntomas referidos. Además, los osteófitos están presentes de forma constante, mientras que la clínica es episódica. Los síntomas aparecen no solo al girar la cabeza, sino también al incorporarse de la cama o de la mesa de explo-ración, lo que señala más un trastorno laberíntico que una compresión vascular y probablemente re-lacionado con labilidad emocional10.

cefalea y neuralgia occipital

La cefalea occipital suele acompañarse de cervi-calgia y dolor de extremidades superiores; cabe la posibilidad de que alcance a la región ocular, aumenta de intensidad con los movimientos de cabeza, de cuello, con el estornudo y la tos.

La cefalea se origina: por compresión de las raíces nerviosas o los nervios simpáticos, de la presión sobre la arteria cervical, disfunción autonómica y espasmo de los músculos occipitales posterio-res, así como por los cambios artrósicos de las articulaciones apofisarias de las tres vértebras cervicales superiores.

Pseudoangina de pecho

La irritación de las raíces C6 y C7 puede desen-cadenar dolor neurálgico o miálgico percibido en la región precordial o escapular que genera confusiones con una angina de pecho. El dolor puede tener características opresivas, aumentar con el ejercicio o con los movimientos el cuello y asociarse a tortícolis o a contractura cervical, además de acompañarse de otros signos de radi-culopatía tales como: fasciculaciones, debilidad muscular, disestesias o hiporreflexia.

síntomas oculares y otológicos

Resultado de la alteración del estímulo nervioso simpático cervical a las estructuras oculares de-

bido a irritación de los plexos que rodean la arteria carótida interna y la vertebral concurren síntomas oculares: visión borrosa que mejora al cambiar la posición del cuello, aumento del la-grimeo, dolor en los ojos, dolor retroorbitario o la sensación de «que los ojos se dislocan hacia delante o hacia atrás».

También se han descrito alteraciones del equilibrio relacionados con la lesión de los plexos simpáticos circundantes, con la insuficiencia vascular verte-bral o con ambas.

Las alteraciones de la marcha con o sin acúfenos asociados y la disminución de agudeza auditiva son secundarias a insuficiencia vascular, vasoes-pasmo o compresión de las arterias vertebrales por las estructuras cervicales.

disfagia

La molestia de garganta es el resultado de espas-mo muscular, compresión por osteófitos anterio-res de la faringe y el esófago, o lesiones de los nervios craneales cervicales o estructuras simpá-ticas comunicantes.

otros síntomas

Infrecuentemente aparecen síntomas atípicos de lesión de columna cervical:

– La disnea es el resultado de un déficit de iner-vación de los músculos respiratorios proceden-te de C3 a C5.

– Las palpitaciones y taquicardia asociadas a hiperextensión o a posiciones anómalas del cuello se deben a irritación de C4 (que inerva diafragma y pericardio).

– Las náuseas y vómitos pueden evidenciar irri-tación de la médula espinal.

exPloRAcIón físIcA

La exploración de la columna cervical sigue el esquema general de inspección general, palpación y presión sobre estructuras óseas, movilidad y ma-niobras específicas, y valoración neurológica.

Inspección

La inspección la iniciamos con el paciente en bipedestación para observar la estática de la

Artrosis cervical 11

columna vertebral11: posición corporal, alineación frontal y de perfil de la columna, posición de los hombros y de la pelvis, comparación de la altura de los hombros, ambas escápulas, crestas ilíacas e inclinación de la pelvis.

Con el paciente sentado, evaluamos el estado muscular, presencia de atrofias, posición de la cabeza (tortícolis) y la existencia de datos clíni-cos característicos (Pterigium colli en casos de síndrome de Turner).

Localizaremos las posiciones anatómicas norma-les del hueso hioides, cartílago tiroideo y glán-dula tiroidea, así como la presencia de la lordo-sis cervical normal. También es conveniente revisar la piel para detectar cicatrices, pigmenta-ciones cutáneas y lesiones mucocutáneas.

Palpación

La palpación de las estructuras óseas del cuello la realizamos con el paciente en supino para relajar la musculatura. Para acceder a la parte anterior del cuello, el examinador permanece de pie al lado del paciente y soporta el cuello sobre una mano y palpa con la otra.

El hueso hioides, con forma de herradura, está situado por encima del cartílago tiroideo y a nivel de la vértebra C3. Con el dedo índice y pulgar, debemos notar el eje de la herradura. El cartílago tiroideo posee una muesca en su parte superior a nivel de C4, mientras que la parte inferior corresponde a C5. Siguiendo hacia aba-jo percibimos el primer anillo cricoideo, que se

mueve con la deglución, opuesto a la vértebra C6. Aproximadamente 2-3 cm lateral al primer anillo cricoideo notamos el tubérculo carotídeo que corresponde al tubérculo anterior de la apó-fisis transversa de C6. Las arterias carótidas están adyacentes al tubérculo, por lo que podemos percibir su latido.

La apófisis transversa de C1 se sitúa en al ángulo de la mandíbula y la apófisis estiloides craneal; se palpa más fácilmente porque es la apófisis trans-versa más ancha de la columna cervical.

La presión sobre resaltes óseos incluye la palpa-ción de todas las apófisis espinosas C2-C7 (la del axis, C2, se aprecia por debajo del área inden-tada situada inmediatamente debajo del occipu-cio; la más saliente corresponde a C7), evaluan-do si alguna resulta más dolorosa.

Las articulaciones apofisarias las percibimos como unas cúpulas pequeñas y redondeadas situadas por debajo del músculo trapecio a unos 2,5 cm por fuera de las apófisis espinosas. Para palpar estas articulaciones, el paciente debe de estar relajado, dado que el espasmo y la tensión im-piden su acceso a la exploración. La articulacio-nes afectadas se pueden localizar por su alinea-ción con el hueso hioides en C3, el cartílago tiroides en C4 y C5, y el primer anillo cricoideo en C6 (Fig. 3).

Seguimos con la exploración de los tejidos blan-dos del cuello. La parte anterior está limitada lateralmente por los dos músculos esternocleido-mastoideos, por la parte superior de la mandíbula y por la parte superior de la muesca supraesternal.

figura 3. Anatomía y radiología comparativa de columna cervical.

Arteria vertebral

Apófisis espinosa C2

Cuerpo vertebral

Disco intervertebral

Masa lateral

Sup. articulares

12 Arthros

La cadena de ganglios linfáticos se encuentra a lo largo del borde medial del esternocleidomas-toideo y normalmente no se puede palpar. No-tamos ganglios pequeños y algo sensibles si están agrandados debido a infecciones (procedentes de oído o garganta), metástasis y tumores. Los ganglios linfáticos aumentados de tamaño pue-den provocar tortícolis.

La glándula tiroides se sitúa por encima del cartí-lago tiroides, tiene forma de H, es lisa y debemos registrar la existencia de agrandamiento, nódulos, hipersensibilidad y quistes. Las arterias carótidas se perciben mejor cerca del tubérculo carotídeo (C6) y no debemos palparlas al unísono para evi-tar la exaltación del reflejo carotídeo.

Posteriormente, con el paciente sentado, explora-remos el músculo trapecio, los ganglios linfáticos, los nervios occipitales mayores y el ligamento nucal superior. Presionaremos sobre los dos mús-culos trapecios simultáneamente buscando hiper-sensibilidad, abultamientos, hinchazón o asime-tría. La cadena de ganglios linfáticos se sitúa en el borde anterolateral del trapecio y normalmente no la notaremos. Los nervios occipitales mayores se ubican lateralmente al inión, extendiéndose hacia la parte alta del cuero cabelludo, y se pueden palpar si están inflamados o hipersensi-bles (generalmente debido a traumatismos en hiperextensión). El ligamento nucal superior sur-ge del inión y se extiende hacia las apófisis es-pinosas C7 y D1 que se palpan a través de él.

movilidad

Con tal de evitar un traumatismo neurológico a una columna o médula inestables, no analizare-mos la capacidad de movimiento en casos don-de sospechemos una lesión aguda cervical, cra-neal o una compresión de la médula espinal.

La movilidad la exploraremos también con el paciente sentado. Empezaremos por la movilidad activa, que nos indicará el deseo y la capacidad del sujeto para llevarla a cabo y nos permitirá evaluar la amplitud del movimiento, si hay dolor y el sitio donde aparece.

Los seis movimientos activos del cuello son: flexión, extensión, rotación derecha, rotación iz-quierda, flexión lateral derecha, flexión lateral izquierda.

En flexoextensión el paciente mueve hacia de-lante la cabeza y toca el esternón con la barbilla. Si podemos colocar uno de los dedos entre la barbilla y el esternón del paciente, la limitación

de la flexión es de 10º; esta limitación es de 30º si nos caben tres dedos en esta zona. En la hipe-rextensión completa, lo normal es que la base del occipucio alcance la apófisis espinosa de D1. En la flexión lateral el paciente intenta tocar la cabeza con el hombro, sin rotación ni elevar al hombro, considerándose normal 45º a cada lado. En las rotaciones el paciente gira al máximo la cabeza hasta ser capaz de alinear la barbilla con el hombro.

La artrosis ocasiona igual y proporcionada limi-tación de ambas rotaciones y flexiones laterales; la extensión está limitada en mayor o menor grado; la flexión raramente se afecta.

Los movimientos pasivos son guiados por el médi-co y son los que nos informan propiamente sobre la movilidad articular. La amplitud del movimiento pasivo casi siempre es inferior al activo, dado que en el primero participan los músculos que des-encadenan dolor. Nos permitirá valorar estructu-ras no móviles, los ligamentos, cápsulas fascias.

La exploración de la movilidad resistida implica solicitar al paciente la realización de los movi-mientos pero bloqueándole la cabeza. De esta manera, la unión músculo-tendinosa se pone en tensión sin que se movilicen los discos interver-tebrales o las articulaciones interapofisarias. Con esta maniobra (maniobra de O’Donogue) pone-mos de manifiesto lesiones localizadas en las inserciones, tendones y músculos trapecio, ester-nocleidomastoideo y musculatura paravertebral.

Maniobras específicas

– Prueba de rotación de la cabeza en extensión máxima. Con el paciente en sedestación, su-jetamos la cabeza por la nuca y por el mentón y efectuamos una extensión pasiva y después un movimiento lateral hacia cada lado. Al es-tar la cabeza en extensión máxima, bloquea-mos los movimientos de giro relacionados con las primeras vértebras, por lo que la rotación se realizará por los segmentos inferiores cervi-cales. Las limitaciones de estos movimientos indican alteraciones de la zona media e infe-rior de la columna cervical.

– Prueba de rotación de la cabeza en flexión máxi-ma. En la misma posición anterior efectuamos un movimiento en flexión pasiva y después un mo-vimiento lateral hacia cada lado. En la flexión máxima la parte media e inferior de la columna cervical está bloqueada y la rotación se produ-ce en las articulaciones craneales. La limitación

Artrosis cervical 13

de movimiento y el dolor indican disfunción segmentaria y alteraciones degenerativas, ines-tabilidad y cambios inflamatorios en la parte superior de la columna cervical.

– Prueba de Soto-Hall. Con el paciente en decú-bito supino, apoyamos una mano sobre el es-ternón del paciente para evitar que éste se le-vante y le instamos a que alce la cabeza para acercar el mentón al esternón. A continuación, con la otra mano, forzamos la flexión. El dolor que aparece durante la elevación activa indica un acortamiento de la musculatura cervical y el que aparece con la elevación pasiva de la ca-beza sugiere enfermedad ósea o ligamentosa.

VAloRAcIón neuRológIcA

La exploración neurológica permite investigar la presencia de afectación radicular y medular.

Cuando sospechamos radiculopatía por compre-sión de osteófito en el agujero de conjunción o por hernia discal nos podemos ayudar de diver-sas maniobras.

– Prueba de compresión de Jackson o maniobra de Spurling. El paciente sentado inclina la ca-beza hacia cada lado mientras que realizamos una presión axial hacia abajo. La exploración es muy dolorosa si existen síndromes faceta-rios o compresiones radiculares.

– Prueba de tracción de la columna cervical. En la misma posición que la anterior, sujetamos con una mano la mandíbula y con la otra el occipucio y efectuamos una tracción axial ha-cia arriba. Con ello se produce una descarga de los cartílagos articulares y de las raíces nerviosas. La mejora de las molestias indica irritación cervical; si durante los movimientos el dolor aumenta, debemos sospechar lesión articular o músculo-ligamentosa.

– Prueba de compresión máxima del agujero in-tervertebral. El paciente en sedestación gira e inclina la cabeza hacia un lado y después realiza una inclinación hacia atrás. De esta manera, estrechamos el agujero de conjun-ción, por lo que se exacerban los síntomas radiculares; si el dolor es local, se deberá a alteración de estructuras articulares, y si el dolor es contralateral, será secundario a afec-ción muscular.

– Prueba de compresión del agujero intervertebral. Con el paciente sentado y la cabeza en posición

neutra y el explorador situado detrás, ejercemos una presión en el cráneo hacia abajo. Así se acentúan los síntomas radiculares segmentarios.

– Prueba de compresión en flexión. En la misma posición que la anterior pero con el cuello en flexión, realizamos presión caudal. Esta prue-ba es útil en casos de prolapso posterolateral de los discos, ya que aumentan los síntomas radiculares. Si sólo intensifica el dolor local, orienta hacia alteración de estructuras liga-mentosas dorsales.

– Prueba de compresión en extensión. Prueba igual que la anterior, pero en este caso con el cuello en extensión de 30º. Si existe un pro-lapso posterolateral, las molestias radiculares disminuyen. Al contrario, suele deberse a le-sión en las articulaciones intervertebrales.

La exploración continúa con la valoración de la sensibilidad, de la fuerza muscular y de los refle-jos correspondientes al plexo braquial (Tabla 3).

Las zonas donde se encuentren las alteracio-nes táctiles y la topografía del dolor nos per-mitirán dibujar un mapa metamérico de la raíz o raíces afectadas. Los síntomas sensoriales comprenden acorchamiento, hiperalgesia, hi-perpatía y dolor producido por la compresión, percusión o estiramiento del nervio afectado. La hiperalgesia es una mayor apreciación del dolor, y la hiperpatía es una sensación de do-lor en respuesta a un estímulo no nociceptivo. Debemos valorar la totalidad de las extremi-dades superiores y del cuello, y estar listos para explorar y volver a examinar cualquier distribución no anatómica de pérdida senso-rial, así como emparejar los hallazgos con las áreas conocidas de la neuroanatomía. En pre-sencia de una alteración de una raíz nerviosa, la totalidad del nervio puede estar hiperirrita-ble; por lo tanto, no será sorprendente por ejemplo, que una lesión en C6 o C7 dé lugar a una prueba positiva de estiramiento del plexo braquial y a una prueba positiva de compre-sión del túnel del carpo, como si existiera un doble atrapamiento12. Claramente se deduce que es obligado localizar el nivel superior del probable punto patológico (Fig. 4).

La fuerza muscular puede estudiarse de forma metódica siguiendo los movimientos resistidos expuestos en la tabla 413. La lateralización de la cabeza y la elevación de los hombros depen-den del nervio espinal. La abducción y aduc-ción del brazo corresponden a C5 y C6; la flexión del codo y la extensión de la muñeca

14 Arthros

son patrimonio de C6; a la inversa, la extensión del codo y flexión de la muñeca, de C7; la opo-sición del pulgar depende de C8 y la abduc-ción y aducción de los dedos de C8 y D1.

Los reflejos correspondientes al plexo braquial incluyen: el bicipital, que corresponde a C6; el tricipital, a C7, y el estilo radial, a C5 y C6 (Tabla 3).

La exploración neurológica la completaremos despistando signos de compresión medular que se traduce en piramidalismo: debilidad progresiva de extremidades inferiores, hiperto-nía espástica, hiperreflexia, existencia de clo-nus y reflejo cutáneo plantar en extensión. El aumento de presión medular provocado por la maniobra de Valsalva dolorosa orienta hacia hernia discal o tumor medular. Si aparece do-lor cervical al realizar la maniobra de Lassé-gue, indica la existencia de una irritación dural a esta altura.

¿Qué es lA ARtRosIs?

La artrosis es una enfermedad articular degenerati-va caracterizada por la alteración en la integridad del cartílago y hueso subcondral. Su patogenia es compleja: factores genéticos, metabólicos y locales interactúan ocasionando un proceso de deterioro del cartílago, con reacción proliferativa del hueso subcondral e inflamación de la sinovial.

Es la enfermedad articular más prevalente y tiene una clara relación con la edad. El 80% de los mayores de 75 años presentan alteraciones radio-lógicas de la artrosis.

El síntoma fundamental es el dolor crónico de características mecánicas (empeora con la acti-

vidad, mejora con el reposo y aumenta al iniciar el movimiento). El cartílago no tiene terminacio-nes sensitivas, por lo que el dolor se debe a la inflamación de las estructuras periarticulares, au-mento de la presión interósea, alteración perios-tótica, sinovitis o contractura muscular. Otras características son la rigidez articular de corta duración y la limitación funcional.

clasificación de la artrosis

Hay múltiples formas de clasificar la artrosis. Probablemente la mejor forma es la clasificación etiológica:

– Artrosis primaria (idiopática).

– Artrosis secundaria.

Artrosis primaria

Es cuando no hay otra enfermedad subyacente causante. Puede ser generalizada o localizada en una sola articulación.

Las formas localizadas afectan a una sola articu-lación: manos, columna, cadera o rodilla.

Las formas generalizadas se dividen en poliarticu-lares u oligoarticulares. Las primeras son menos frecuentes, de inicio precoz y rápida evolución, ocasionando una gran incapacidad al paciente. Las oligoarticulares son las más frecuentes.

Artrosis secundaria

Un gran número de enfermedades pueden oca-sionar una artrosis. En algunos casos son indife-renciables de la idiopática y, con más frecuencia, con aspectos diferenciales que nos permiten ha-cer un diagnóstico correcto.

Las diferentes causas etiológicas son:

– Enfermedades metabólicas:  •  Hemocromatosis.  •  Alkaptonuria.  •  Enfermedad de Wilson.  •   Lipidosis (Gaucher, Fabry, Rafsum).

– Enfermedades endocrinas:  •   Acromegalia.  •   Hiperparatiroidismo.  •   Hipotiroidismo.  •   Diabetes mellitus.

– Artropatías microcristalinas:  •   Enfermedad por depósito de pirofosfato cál-

cico.

C4

C4C3

C6C7

C8C5

C5D1

C6C7C8D1

figura 4. Dermatomas de las raíces C3 a D1.

Artrosis cervical 15

  •   Enfermedad por depósito de hidroxiapatita.  •   Gota.

– Enfermedades articulares inflamatorias:  •   Artritis reumatoide (AR).  •   Espondiloartropatías.  •   Artritis infecciosas.

– Neuroartropatía.

– Hiperostosis anquilosante vertebral.

– Hiperlaxitud articular.

– Enfermedad ósea:  •   Paget.  •   Osteonecrosis.  •   Displasias óseas.

– Traumatismo articular (fractura osteocondral).

– Disfunción articular interna:  •   Meniscopatía.  •   Condromatosis sinovial.

– Sobreuso articular:  •   Actividades deportivas.  •   Actividades laborales.

– Osteocondrosis (Perther, Freiberg, Kiemböck, Köhler, Panner, Thiemann, Blount).

– Condrolisis14.

diagnóstico de la artrosis cervical

Se han descrito signos radiológicos de artrosis cervical en el 80% de los mayores de 55 años. Afecta sobre todo a C5-C6 y C6-C7, que es donde hay más sobrecarga mecánica. La artrosis C1-C2 y C2-C3 es muy rara.

Existen criterios del American College of Rheu-matology para el diagnóstico de la artrosis de

mano, cadera y rodillas. No hay criterios diag-nósticos establecidos para la cervicoartrosis.

El diagnóstico de la artrosis cervical se debe basar en criterios clínicos, la exploración física, el laboratorio y la radiología y otras técnicas de imagen.

La clínica y la exploración física ya se han co-mentado anteriormente, por lo que vamos a ha-blar a continuación del laboratorio, de la radio-logía y de otras técnicas de imagen.

En la artrosis no existen pruebas específicas para el diagnóstico. La VSG, PCR, las pruebas reumá-ticas, el hemograma, la bioquímica habitual son normales. En cambio nos sirven para hacer el diagnóstico diferencial con otro tipo de enferme-dad como artrosis secundarias u otras enferme-dades reumáticas.

Radiología

Los sitios anatómicos de la columna cervical afectados por la artrosis son:

– Articulaciones cartilaginosas.

– Articulaciones interapofisarias.

– Articulaciones uncovertebrales.

– Articulaciones interespinosas.

Las articulaciones cartilaginosas se componen del núcleo pulposo, el anillo fibroso y la porción cartilaginosa de los platillos vertebrales. Pode-mos establecer dos formas clínico-radiológicas:

– Osteocondrosis intervertebral que es la deshi-dratación discal. En la radiología hay una dis-minución del espacio discal y una esclerosis subcondral.

Tabla 4. Debilidad muscular según la raíz afectada

movimiento músculos Raíces

Rotaciones del cuello C1, C2Elevación de hombros Trapecio y angular de la escápula C2, C3, C4Abducción y rotación externa simultánea del brazo (codo en ángulo recto)

Infraespinoso, supraespinoso, deltoides C5

Flexión codo (codo en ángulo recto) Braquialanterior, supinador largo y bíceps C5, C6Extensión de muñeca (codo en extensión) Extensores del carpo, cubital posterior C6Extensión del codo (codo en ángulo recto) Tríceps C7Flexión de muñeca (codo en extensión) Palmar mayor y menor, cubital anterior C7Aproximación de la muñeca Cubitales C8Extensión y aproximación del pulgar Extensor largo y aductor del pulgar C8Aproximación de IV y V dedos D1

16 Arthros

– Espondilosis deformans, que es la afectación del anillo fibroso. Es frecuente en personas de edad avanzada y se caracteriza, radiológica-mente, por osteófitos muy próximos al disco intervertebral.

Las articulaciones interapofisarias se afectan de forma muy frecuente. Radiológicamente hay una disminución del espacio articular, esclerosis, quis-tes subcondrales y osteófitos.

Las articulaciones uncovertebrales son exclusivas de la columna cervical entre C3 y C7. Hay tam-bién una disminución del espacio articular con osteofitosis.

Las articulaciones interespinosas. La causa con-siste en un contacto interespinoso anormal, de-bido a una posición anormal, a una apófisis es-pinosa demasiado grande o a una disminución de la altura del cuerpo de la vértebra. Es mucho más frecuente en la columna lumbar, aunque también es posible en la cervical.

Para clasificar la cervicoartrosis según los signos radiológicos podríamos usar la escala de gra-dos radiológicos de Keligren y Lawrence:

–   Grado 1. Dudosa. Osteófito solo. Dudoso pin-zamiento de espacio articular.

–   Grado 2. Mínima. Osteófitos pequeños, estre-chamiento de la interlínea moderado, puede haber quistes y esclerosis. Claro pinzamiento y presencia de osteófitos.

–   Grado  3.  Moderada.  Osteófitos  claros  de  ta-maño moderado y estrechamiento de la inter-línea. Pinzamiento y esclerosis subcondral.

–   Grado 4. Grave. Osteófitos grandes y estrecha-miento de la interlínea grave. Colapso del es-pacio articular, importantes osteófitos, esclero-sis grave, deformidad ósea.

gammagrafía ósea

Los patrones radiológicos en la gammagrafía ósea bien definidos en función de que las lesio-nes sean hipercaptadoras o hipocaptadoras, úni-cas o múltiples y que se acompañen o no de deformidad del hueso.

Se utilizan tres tipos de contrastes: tecnecio (es la más usada y es la que explicaremos en este apartado), galio y leucocitos marcados (los dos en casos de sospecha de infección).

Es una técnica con elevada sensibilidad, siendo frecuente que las alteraciones gammagráficas

aparezcan antes que las radiológicas. Los falsos negativos son inferiores al 3%.

La gammagrafía ósea se puede utilizar en los siguientes casos:

– Evidenciar lesiones prerradiólogicas. Como por ejemplo las metástasis (sobre todo osteoblásti-cas), los tumores primitivos de hueso, las frac-turas por sobrecarga, las osteonecrosis, las infecciones y la distrofia simpático refleja.

– Evaluar la extensión de una determinada en-fermedad. Por ejemplo, en la enfermedad de Paget, las neoplasias o las infecciones.

– Realizar seguimiento a largo plazo de las lesio-nes esqueléticas en respuesta a tratamientos.

tomografía computarizada

Es una técnica que permite un análisis del con-tenido raquídeo como de los tejidos circun-dantes.

Ventajas de la tomografía computarizada

– Permite la visualización de los cuerpos verte-brales y del arco posterior en el plano axial.

– Evaluación del tamaño y configuración del conducto raquídeo.

– Valoración de partes blandas paravertebrales.

– Reconstrucción multiplanar. Puede reformati-zar las imágenes digitales axiales en imágenes sagitales, coronales y oblicuas.

Inconvenientes de la tomografía computarizada

– Discontinuidad en el plano axial. Que puede hacer que no visualicemos una fractura hori-zontal, o subluxaciones o espondilolistesis de-bido a la complejidad anatómica del raquis.

– No se diagnostican correctamente las curvatu-ras del raquis.

–– Visualización inadecuada del contenido del conducto raquídeo. Se puede solucionar usan-do algún contraste.

Resonancia magnética

Es una técnica que supera las limitaciones de la tomografía computarizada (TC). Valora muy bien la alineación y curvatura de la columna, así como su contenido raquídeo.

Consigue imágenes muy precisas que proporcio-nan una información anatómica exacta en todas

Artrosis cervical 17

las direcciones del espacio. Además, es una téc-nica que no irradia al paciente.

Las características de las imágenes obtenidas se clasifican en tres grupos:

1. Potenciadas en T1. La intensidad de señal está relacionada con el grado de magnetización, por lo que los tejidos con un T1 corto (como la grasa) tienen una intensidad de señal alta. Los que tiene un T1 largo (músculo, líquidos, como el líquido cefalorraquídeo, o pus) tie-nen una señal baja.

2. Las imágenes potenciadas en densidad protó-nica mostrarán con mayor señal y, por lo tan-to, serán más blancas aquellas estructuras constituidas por muchos átomos de hidrógeno (al agua por ejemplo).

3. En las imágenes potenciadas en T2 se oscure-cerán todos los tejidos excepto los que tienen mayor cantidad de agua libre, que tienen un T2 largo, que se traduce en una mayor inten-sidad de señal. Por lo que los procesos tumo-rales o inflamatorios, que tienen mayor canti-dad de agua, se distinguen con facilidad15.

electromiograma de extremidades superiores

Es útil para localizar las raíces nerviosas daña-das, así como el grado de afectación.

síndromes clínicos de la artrosis cervical con manifestaciones radiculares y/o medulares

Estenosis de canal. Suele iniciarse en C5-C6 y C6-C7. Puede presentar dos manifestaciones clínicas:

– Cervicobraquialgia. Se produce por afectación de los agujeros de conjunción y recesos latera-les por un osteófito, un disco herniado o por ambos mecanismos. El dolor es unilateral, con-tinuo con parestesias. Hay una disminución de la sensibilidad en el dermatoma correspondien-te y la disminución y/o abolición de algún re-flejo. Para el diagnóstico radiológico nos harán falta, aparte de las proyecciones de frente y perfil, unas oblicuas y probablemente una re-sonancia magnética (RM) y a menudo un elec-tromiograma de la extremidad afecta.

– Mielopatía cervical progresiva. Por afectación de la parte central del canal debida a osteó-fitos discovertebrales posteriores o de las ar-ticulaciones posteriores o, también, a un liga-mento vertebral común calcificado. El inicio es insidioso. En su forma definitiva es una

paraparesia espástica de predominio en miem-bros inferiores. En la exploración hay pirami-dalismo, hiperreflexia, espasticidad, signo de Babinski y disminución de la sensibilidad vi-bratoria de miembros inferiores. El diagnóstico es por RM o por TC + mielografía.

otros síndromes clínicos de artrosis cervical

Síndrome simpático cervical posterior (síndrome cérvico-cefálico)

Hay problemas subjetivos inconstantes con tras-tornos visuales, acúfenos, vértigos y cefaleas. Barré y Lieou lo atribuyeron a irritación de las fibras simpáticas que rodean a la arteria vertebral por artrosis, pero es una hipótesis no probada. Es posible con pacientes sin cervicoartrosis. Po-siblemente guarde más relación con estados de-presivos.

Insuficiencia vertebrobasilar

Es debida a una disminución de la luz de las arte-rias vertebrales, generalmente por ateromatosis. Teóricamente, una osteofitosis cervical importante podría dar lugar a una compresión de la arteria y provocar una isquemia transitoria, por ejemplo, con los movimientos del cuello. Se trata de una complicación muy rara, pues el déficit se compen-sa con la otra arteria vertebral y con ramas de la carótida interna. Debe sospecharse ante cuadros bruscos de caída al suelo precipitados por movi-mientos de rotación del cuello (drop attack)16.

diagnóstico diferencial

Hay que hacerlo con otras posibles causas de dolor cervical (Tabla 5).

Traumatismos

– Luxaciones.

– Lesiones de partes blandas.

– Síndrome del latigazo cervical. Es el cuadro clínico que resulta de un traumatismo de la columna cervical, pero que también puede resultar de una conmoción cerebral o de la concurrencia de ambos.

Según la clasificación de Quebek, la gravedad de los trastornos asociados al latigazo cervical se valora en cuatro grados (Tabla 6).

18 Arthros

Puede aparecer la siguiente clínica:

– Dolor cervical. Es el síntoma más frecuente. Apa-rece generalmente entre las 6 y las 72 horas del accidente. Se trata de una cérvico-braquialgia que no sigue un patrón de distribución radicular y que se puede irradiar hacia la región interes-capular, clavícula, tórax y región subescapular.

– Contractura muscular.

– Roturas musculares.

– Limitación en la movilidad del cuello.

– Estados vertiginosos.

– Lesiones vasculares.

– Tinnitus.

– Síntomas de la articulación temporomandibu-lar. Síndrome de estrés postraumático: con vi-vencias continuadas de la situación traumática con angustia y terror, irritabilidad, dificultad de concentración, insomnio… Requiere trata-miento, ya que puede abocar a cuadros ansio-sos y depresivos.

– Síntomas psicológicos.

– Síndrome del desfiladero torácico.

– Síndrome poscontusión cerebral. Con un cua-dro de ansiedad, irritabilidad, falta de concen-tración, insomnio y depresión.

– Dolor lumbar.

– Zumbidos de oídos, sensación de mareo, bo-rrosidad de la visión (breve e intermitente), diplopía.

– Disfagia.

– Disfonía.

– Cuadros de paraplejia o tetraplejia.

– Cefaleas.

Las pruebas complementarias, generalmente, apor-tan pocos datos para el diagnóstico de este sín-drome. Por lo que el diagnóstico es, básicamente, clínico y, además, es importante el seguimiento de este tipo de pacientes.

Las manifestaciones clínicas no son inmediatas, apareciendo al cabo de horas del accidente. Las más comunes son cervicalgias, con limitación de

Tabla 5. Principales causas de dolor cervical17

Traumatismos– Luxaciones– Lesiones de partes blandas– Síndrome del latigazo cervicalEnfermedades reumáticas– Fibromialgia– Polimialgia reumática y arteritis de células gigantes– Polimiositis– AR– Poliartritis crónica juvenil– Espondilitis anquilosante y otras espondiloartropatías– Espondiloartrosis y degeneración discal– Hiperostosis anquilosante vertebralEnfermedades óseas– Osteoporosis– Osteomalacia– Hiperparatiroidismo– Enfermedad de Pager– Displasia ósea fibrosa– MetástasisEnfermedades locales de la región cervical– Dolor miofascial– Infecciones– Espondilodiscitis– Enfermedades del tiroides– TortícolisEnfermedades del hombroDolor referido– Enfermedades de la vesícula biliar– Absceso subfrénico– Infarto de miocardio y ángor– Aneurismas de aorta– Tumores del vértice pulmonar (pancoast)

Tabla 6. Clasificación de Quebek

Grado Presentación clínica

Grado 0 No hay síntomas del cuello ni signos físicosGrado 1 Síntomas del cuello (dolor, rigidez o dolor a la palpación) sin signos físicosGrado 2 Síntomas del cuello y signos músculo-esqueléticos

2a Dolor en algunos puntos, movilidad cervical normal2b Dolor en algunos puntos, movilidad cervical restringida

Grado 3 Síntomas de cuello y signos neurológicos: disminución o ausencia de los reflejos tendinosos profundos, debilidad y déficit sensitivo

Grado 4 Síntomas del cuello y fractura o luxación cervical

Artrosis cervical 19

la movilidad cervical y cefaleas. Si aparecen di-sestesias puede ser aconsejable realizar alguna exploración neurológica.

Si el cuadro doloroso se cronifica se acostumbra a añadir comorbilidad psicopatológica que aún hace más difícil el diagnóstico de lesión.

Enfermedades reumáticas

– Fibromialgia. Que puede coexistir con una ar-trosis cervical. Se puede diferenciar si aplica-mos los criterios de diagnósticos de la fibro-mialgia (ACR, 1990), que son los siguientes:

  •   Historia de dolor generalizado, que se defi-ne como aquel que aparece en un paciente que refiere dolor en hemicuerpo derecho e izquierdo, así como encima y por debajo de la cintura. Además, debe coexistir dolor en el esqueleto axial.

  •   Dolor a la palpación digital de 11 o más de los siguientes 18 puntos (Tabla 5). La pre-sión debe ser ejercida con una fuerza aproximada de 4 kg.

Es muy frecuente que los pacientes refieran que el inicio de su dolor generalizado es en el raquis cervical, sin unas características mecá-nicas precisas y acompañado de múltiple sin-tomatología como mareos, acúfenos, sequedad de boca, visión borrosa, etc. Que no tienen una explicación clara desde el punto de vista de la anatomía funcional del raquis.

– Polimialgia reumática y arteritis de células gi-gantes. El tipo de dolor de características in-flamatorias, la afectación del estado general, las pruebas de laboratorio, junto, si es preciso, la biopsia de la arteria temporal, aclararan la etiología18.

El dolor es localizado en la cabeza y de co-mienzo reciente. Aparece dolor a la palpación de la arteria temporal o disminución en su pulso. La velocidad de sedimentación globular mayor o igual a 50 mm/hora por el método Westergren. La biopsia muestra una vasculitis con predominio de infiltrado celular mononu-clear o inflamación granulomatosa, habitual-mente con células gigantes mononucleares19.

– Polimiositis. La característica clínica dominan-te es la debilidad muscular proximal simétrica. Puede acompañarse de mialgias e hipersensi-bilidad y, ocasionalmente, de atrofia y fibrosis muscular. La analítica presenta un aumento de enzimas musculares, el electromiograma pre-senta cambios compatibles con inflamación y

en el examen histológico del músculo esque-lético se aprecian alteraciones específicas in-flamatorias20.

– Artritis reumatoide. La luxación atloidoaxoidea es la manifestación más importante. La radio-grafía lateral en flexión máxima permite detec-tarla. De todas formas, la mayoría de enfermos de AR con más de 10 años de evolución pre-sentan una afectación cervical. Las lesiones consisten en pinzamientos discales sin osteó-fitos, luxaciones y espondilodiscitis. El labora-torio y la presencia de artritis periféricas ayu-dan al diagnóstico21.

– Espondilitis anquilosante y otras espondiloar-tropatías. En estas enfermedades la afectación cervical es frecuente. La diferencia está en el tipo de dolor (en este caso es inflamatorio) y en la radiología: erosiones, anquilosis de las articulaciones interapofisarias y sindesmofitos. La sacroileitis es prácticamente constante.

La lesión inicial característica en la columna vertebral es la erosión de los extremos anterio-res de las plataformas vertebrales por entesitis en la zona de inserción del anillo fibroso dis-cal en el cuerpo vertebral (signo de Romanus). La erosión borra los extremos de la concavidad que forma la cara anterior del cuerpo vertebral y conforma un cuerpo vertebral cuadrado. Con el tiempo, la osificación reactiva invade las fibras más externas del anillo fibroso discal y tiende a formar un puente entre dos vértebras contiguas: es el denominado sindesmofito, que inicialmente aparece en la zona de transición dorsolumbar y que luego se extiende en toda la columna que adopta un contenido ondula-do (columna en caña de bambú). En algunos casos, la erosión de las inserciones del anillo discal se generaliza a las plataformas vertebra-les de dos vértebras contiguas dando una ima-gen de discitis. La artritis interapofisaria poste-rior es característica; en la región cervical, la sinostosis de dichas articulaciones es, con fre-cuencia, la primera lesión visible en las espon-dilitis22.

Los criterios diagnósticos más usados son los de Nueva York modificados (Tabla 7).

La valoración de los cambios radiológicos en articulaciones sacroilíacas se hace en función del grado de borrosidad de los márgenes arti-culares y la presencia de esclerosis, erosiones y pinzamiento.

Hay, además, otros tipos de espondiloartropa-tías:

20 Arthros

  •   Espondiloartropatías indiferenciadas.  •  Artritis psoriásica.  •  Síndrome de SAPHO.  •  Artritis reactivas. Síndrome de Reiter.  •  Artritis enteropáticas.

Los caracteres comunes en el grupo de espon-diloartropatías son:

  •   Sacroileitis radiográfica, con o sin espondi-litis acompañante.

  •   Artritis  inflamatoria  periférica  variable,  en-tesitis y dactilitis.

  •   Asociación con enfermedad inflamatoria in-testinal crónica.

  •   Asociación  con  psoriasis  y  otras  lesiones mucocutáneas.

  •   Tendencia a inflamación ocular anterior.  •   Incremento de incidencia familiar.  •   Aortitis ocasional y bloque cardíaco.  •   No asociación al factor reumatoide.  •   Fuerte asociación al antígeno de histocom-

patibilidad HLA B2723.

– Hiperostosis anquilosante vertebral (DISH). Es una enfermedad del aparato locomotor que consiste en una osificación proliferativa del periostio, los ligamentos, los tendones y sus entesis, con afección predominante del esque-leto  axial. Generalmente  es  solo  un  hallazgo radiológico, pero puede producir anquilosis, desestabilización vertebral, compresiones me-dulares o viscerales y trastornos en las articu-laciones periféricas de naturaleza mecánica. Se considera como un tipo de artrosis.

El 25-50% de los pacientes presentan diabetes o una curva de glucemia patológica. Existen árboles familiares que sugieren la existencia de un factor hereditario autosómico dominante.

Es más frecuente en el varón (2:1). En el varón aparece en el 6% de los mayores de 40 años y en el 12% de los mayores de 70.

Se inicia por osificaciones en la cara anterior o anterolateral de los cuerpos vertebrales o

bien por un triángulo de base externa situado en la zona más periférica del anillo discal. Puede llegar a cubrir las caras anteriores de los cuerpos vertebrales y de los discos.

Pueden darse en toda la columna, pero son más frecuentes en la región dorsal media-baja. La distribución no es uniforme, pudiendo sol-dar dos o más vértebras, dejando otras com-pletamente libres.

También es muy frecuente la afectación de la pelvis. Puede aparecer un aumento de densi-dad de las crestas ilíacas, periostosis irregular de los bordes ilíacos y del isquión, osificación de los ligamentos iliolumbares y sacroisquiáti-cos y puentes óseos en el borde inferior de las sacroilíacas o en la parte superior de la sínfisis púbica.

Puede haber formaciones hiperostósicas en las articulaciones periféricas, sobre todo en coxo-femorales, aunque con menor frecuencia.

Las manifestaciones clínicas vertebrales pue-den ser:

  •   Limitación de la movilidad vertebral.  •   Síndrome de  sobrecarga dinámica del  seg-

mento móvil. Las formaciones hiperostósi-cas no son dolorosas. Pero puede aparecer dolor en los discos no afectados por la hi-perostosis, pero situados en zonas vertebra-les anquilosadas, lo que sugiere que se tra-ta de procesos degenerativos favorecidos por la sobrecarga dinámica que representa el ser único o el primer segmento móvil en una columna anquilosada.

  •   Síndromes por ocupación de espacio: ◾ Compresiones medulares. La osificación

del ligamento longitudinal posterior y de los amarillos puede producir síndromes mielocompresivos sobre todo en la región cervical.

◾ Disfagia. Las formaciones hiperostóticas situadas en la cara anterior de los cuerpos vertebrales pueden producir compresiones viscerales. Puede haber compresión sobre el esófago en el cartílago cricoides24.

Otras

Prácticamente todas las enfermedades pueden dar lugar a manifestaciones en el raquis cervical, así un enfermedad ósea de Paget que afecte a una sola vértebra cervical puede inducirnos a la confusión e incluso puede ser difícil el diagnós-tico diferencial con una metástasis.

Tabla 7. Criterios diagnósticos de la espondilitis anquilosante (Nueva York, modificados)

– Dolor lumbar y rigidez de más de tres meses de duración que mejora con el ejercicio y no se alivia en reposo

– Limitación de la movilidad de la columna lumbar en ambos planos, frontal y sagital

– Limitación de la expansión torácica según valores normales corregidos en función de la edad y el sexo

– Sacroileitis bilateral de grado 2 o superior, o bien unilateral de grado 3-4.

Artrosis cervical 21

Las enfermedades metabólicas como el hiperpa-ratiroidismo, la osteoporosis, la displasia ósea fibrosa o la osteomalacia raramente se manifes-taran como dolor mecánico.

La densitometría ósea, la gammagrafía ósea, la RM y las pruebas de laboratorio nos permitirán hacer el diagnóstico diferencial.

Síndromes locales de la región cervical

InfeccIones

En este caso hay dolor inflamatorio, gran rigidez y afectación del estado general. La gammagrafía ósea con galio y/o leucocitos marcados nos serán de gran ayuda.

TorTícolIs

Es la presencia de dolor al movimiento del cuello acompañado de incapacidad para mover la cabe-za. El dolor puede irradiarse a hombros o cabeza. La cabeza, generalmente, se mantiene torcida a un lado y hay una posición extraña del mentón.

Las causas más frecuentes son: movimientos bruscos del cuello, una lesión traumática, dormir en posición incómoda, ansiedad, secundaria a cervicoartrosis, una infección bacteriana o vírica y el frío en la región cervical.

Enfermedades del hombro

Casi todas las enfermedades del hombro pueden dar dolor cervical homolateral. Puede ser dolor irradiado o por los trastornos provocados en la movilidad.

Dolor referido

Siempre hay que tener en cuenta que procesos a distancia pueden manifestarse con dolor en cue-llo o nuca, como podría ser:

– Enfermedades de la vesícula biliar.

– Absceso subfrénico.

– Infarto de miocardio y angor.

– Aneurisma de la aorta.

– Tumores del vértice pulmonar.

BIBlIogRAfíA

1. Barry M, Jenner JR. Pain in the neck, shoulder and arm. En: Snaith ML, ed. ABC of Rheumatology. London: BMJ; 1996. p. 6-9.

2. Nakano K. Dolor de cuello. En: Kelley’s Reumatología, 6.ª edición; ed. Marban; 2003. p. 457-74.

3. Juanola X, Martínez A. Exploración clínica y semiología. En: Cervicobraquialgia. Momografías médico-quirúrgicas del apara-to locomotor. Ed. Masson. 2000. p. 1-12.

4. Marchand F, Ahmed AM. Investigation of the laminate structure of lumbar disc annulus fibrosus. Spine. 1990;14:402-10.

  5. Bernik S, Walker  JM, Paule WJ. Age changes  to  the annulus  fi-brosus in human intervertebral discs. Spine. 1991;16:520-4.

6. Natarajan T, Yonenobu K, Miyamoto S, Tohyama M, Ono K. A model to study the disc degeneration process. Spine. 1994; 19:259-65.

  7. Guiot  BH,  Fresler  RG. Molecular  biology  of  degenerative  disc disease. Neosurgery. 2000;47:1034-40.

  8. Wybier M.  Imaging  of  lumbar  degenerative  changes  involving structures other than disk space. Radiol Clin Noth Am. 2001; 39:101-14.

9. Rotes Querol. Exploración del aparato locomotor. En: Pascual E, Rodríguez Valverde V, Carbonell J, Gómez-Reino JJ, eds. Tratado de Reumatología. Madrid: Arán; 1998. p. 177-208.

10. Roig Escofet D. Anamnesis y exploración física. En: Roig Escofet D, ed. Reumatología en la consulta diaria. Barcelona: Sepas; 1997. p. 25-34.

  11. Granados  J. Historia clínica y examen físico en el paciente re-umático. Exploración de las articulaciones axiales. En: Andrey JL, Barceló P, Figueroa M, Herrero-Beaumont G, Martín E, Olivé A, Tornero J, ed. Manual de enfermedades reumáticas de la SER. Madrid: Mosby; 1996. p. 65-71.

12. Upton ARM, Comas AJ. The double crush in nerve entrapment syndromes. Lancet. 1973;2:359.

13. Hernández Conesa S. Exploración clínica del aparato locomo-tor en medicina ortopédica. Ed. Científico-médica; 1980. p. 61-85.

14. Alonso Ruiz A. Artrosis: definición y clasificación. Manual Ser de la Artrosis. Madrid: IM&C, S.A.; 2002. p. 9-17.

15. Mulero Mendoza J, Saucedo Díaz. Diagnóstico por la imagen. En: Cervicobraquialgia. Monografías médico-quirúrgicas del aparato locomotor. Ed. Masson; 2000. p. 13-6.

16. Martín de Santos JM. Artrosis de la columna vertebral. Biomecáni-ca del raquis. En: Tratado iberoamericano de reumatología. Ma-drid: Editorial Global Solutión System SL; 1999. p. 436-7.

17. Castellón de Arce P. Dolor cervical y dorsal. En: Manual Ser de las enfermedades reumáticas de la Ser. 4.ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2004. p. 95.

18. Martínez-Taboada VM. Arteritis de células gigantes, polimialgia reumática y enfermedad de Takayasu. Manual Ser de las Enfer-medades Reumáticas. 4.ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2004. p. 240.

  19. Hunder G. Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática. Kelly’s Textboot of Rheumatology. 6.ª edición. Ed. Marban; 2003. p. 1161.

  20. Wortmann RM. Enfermedades inflamatorias del músculo y otras miopatías. Kelly’s Textboot of Rheumatology. 6.ª edición. Ed. Marban; 2003. p. 1273.

21. Tornero Molina J. Apéndice. En: Manual Ser de las Enfermedades Reumáticas. 4.ª edición. Madrid: Editorial Méedica Panameri-cana S.A.; 2004. p. 455.

22. Sanmarti Sala R. Espondilitis anquilosante. En: Manual Ser de las Enfermedades Reumáticas. 4.ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2004. p. 266-73.

23. Collantes EE. Espondiloartropatías inflamatorias. Concepto y clasificación. Manual Ser de las Enfermedades Reumáticas. 4.ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2004. p. 261.

24. Rotes Querol J. Hiperostosis anquilosante vertebral (HAV). Hip-erostosis esquelética difusa idiopática (DISH). En: Manual Ser de las Enfermedades Reumáticas. 4.ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2004. p. 419-23.

22 Arthros

Comentario: En este estudio correctamente diseñado no se observan diferencias entre aplicar tra-tamiento con HA respecto a placebo, a nivel de OA de cadera. Si bien su eficacia ha sido demos-trada en OA de rodilla, y así lo comprobamos en la práctica clínica, la OA de cadera no parece seguir el mismo patrón. El efecto placebo en este caso puede asemejarse al del lavado de ca-dera al realizar una inyección de líquido que distiende la cápsula y reduce la inflamación por enfriamiento, aunque sin evacuación del líquido. Está claro que el tratamiento de la OA de cadera sigue siendo errático y que, hasta llegar a la indicación del recambio, es muy posible que debamos basar el tratamiento en las terapias específicas (condroitina sulfato, etc.) y analgésicas de las que disponemos.

La aleatorización fue realizada informática-mente. Se pusieron en envases iguales numerados tanto el placebo como el HA, y las jeringuillas se cubrieron con capuchones. Los resultados valo-rados por los médicos eran en ciego para consi-derar el grupo asignado.

Resultados: Se aleatorizaron 85 pacientes entre el grupo de HA (n = 42) y el grupo del placebo (n = 43). Las características de ambos grupos al principio eran similares. A los tres meses, el des-censo de la puntuación para el dolor no es di-ferente entre el grupo HA y el grupo placebo en el análisis por intención de tratar (ITT) (me-dia ± SD descendió 7,8 ± 24,9 mm con HA vs 9,1 ± 27,4 mm con placebo; p = 0,98). La tasa de respuesta fue del 33,3% en el grupo HA y del 32,6% en el grupo placebo (p = 0,94). Otras variables secundarias no mostraron diferencias entre los grupos, y no se usó medicación de res-cate ni se observó más frecuencia de AE.

Conclusión: Nuestros hallazgos indican que una única inyección IA de HA no es más efectiva que el placebo en el tratamiento de los síntomas de la OA de cadera.

Objetivo: Evaluar la eficacia y tolerabilidad de una inyección intraarticular (IA) en dosis única, de ácido hialurónico (HA) para el tratamiento de la OA de cadera.

métodos: Se llevó a cabo un ensayo clínico pa-ralelo, aleatorizado, con control de placebo y multicéntrico durante tres meses. Los pacientes (mayores de 30 años) con OA sintomática en la cadera (puntuación para el dolor de > 40 mm en una escala visual análoga [VAS]) y un grado de K/L de 2 o 3 se distribuyeron de modo alea-torizado para recibir una inyección IA guiada por fluoroscopia de HA (2,5 ml) o de placebo (2,5 ml). A los pacientes se les hizo el segui-miento durante tres meses. La variable princi-pal medida fue la puntuación del dolor en una VAS (100 mm) en el tercer mes comparándolo con los datos iniciales. Otras variables secunda-rias fueron la proporción de respuesta definida por los criterios de la Osteoarthritis Research Society International; las puntuaciones de do-lor, rigidez e invalidez en el Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index; y la valoración global del médico y del paciente.

Bibliografía comentadaPoR el dR. ViCente toRRente SegaRRa

HoSPital de la Santa CReu i Sant Pau

BaRCelona

Effect of hyaluronic acid in symptomatic hip osteoarthritis: a multicenter, randomized, placebo-controlled trialEfecto del ácido hialurónico en cadera con osteoartritis sintomática: un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico controlado con placeboRichette P, Ravaud P, Conrozier T, et al.

Arthritis Rheum. 2009;60(3):824-30

Bibliografía comentada 23

The effects of exercise and weight loss in overweight patients with hip osteoarthritis: design of a prospective cohort studylos efectos del ejercicio y la pérdida de peso en pacientes con artrosis en la cadera y sobrepeso: diseño de un estudio de cohortes prospectivoPaans N, Van den Akker-Scheek I, Van der Meer K, Bulstra SK, Stevens M

BMC Musculoskelet Disord. 2009;10:24

Comentario: Los resultados de este estudio y su posterior evaluación deberán ser muy tenidos en cuenta. Es bien conocido el efecto del exceso de peso sobre las articulaciones y, sobretodo, de ro-dilla. En cadera puede que las evidencias no sean tan claras, por tanto un trabajo dedicado a la pérdida de peso y mantener un peso óptimo y que se demuestre una mejora de la clínica y evolución articular de la cadera es muy importante. Primero, porque no existen grandes terapias que puedan frenar esta evolución y, luego, porque sería el método de prevención secundaria (y en algunos casos primaria) de actuación de elección.

con evidencias clínicas y radiográficas de OA en la cadera y capacitados para asistir a sesiones de ejercicio. La intervención consiste en un progra-ma de ocho meses con un estilo de vida de ejer-cicio y pérdida de peso. La meta principal es incrementar la capacidad aeróbica, la pérdida de peso y el estímulo de un estilo de vida activo y bajo en calorías.

Resultados: El resultado principal es un auto-informe del funcionamiento físico. Los resulta-dos secundarios incluyen el dolor, la rigidez, la calidad de vida en relación a la salud y el gra-do de actividad habitual. También se midieron la pérdida de peso, en kilos, y el porcentaje de masa magra.

Discusión: Los resultados de este estudio pue-den dar una primera impresión de la efectividad potencial de un programa que combinaba ejer-cicio y pérdida de peso en pacientes con OA en la cadera. Una vez que este programa se mues-tre como efectivo, podrá mostrar relevancia para posponer el momento del recambio total articu-lar de la cadera.

Antecedentes: La artrosis en la cadera está re-conocida como una fuente de incapacidad, con dolor e impotencia funcional como síntomas prin-cipales. Una sociedad anciana y un número cre-ciente de población con sobrepeso, que se con-sidera un riesgo de OA, contribuye al creciente número de casos de OA de cadera. En la rodilla de los pacientes OA, el ejercicio como tratamien-to único está demostrando ser una contribución muy efectiva contrarrestando el dolor y la fun-cionalidad física, pero la combinación de pérdi-da de peso y ejercicio ha demostrado ser mucho más efectiva. El ejercicio también es efectivo como tratamiento de los pacientes con OA de cadera, sin embargo faltan evidencias en referencia a la combinación de pérdida de peso y ejercicio. Con-secuentemente, el objetivo de este estudio es ob-tener una primera impresión de la efectividad po-tencial de la pérdida de peso combinada con el ejercicio en los pacientes con sobrepeso que pa-decen OA en la cadera.

métodos: Éste es un estudio de cohortes pros-pectivo. Serán incluidos los pacientes con 25 años o más, sobrepeso (IMC > 25) u obesos (IMC > 30),

24 Arthros

Osteoarthritis and risk of fracturesOsteoartritis y riesgo de fracturasVestergaard P, Rejnmark L, Mosekilde L

Calcif Tissue Int. 2009 Feb 23

Comentario: Este trabajo es sumamente interesante, ya que podíamos intuir precisamente lo contrario: que a una población longeva con mayor OA, la presencia de osteoporosis y, por consiguiente, de fracturas, pudiera ser también muy prevalente. Contrariamente, pues, el hecho, probablemente, de una mayor presencia de hueso cortical por la presencia de osteófitos, y cuanto más avanzado, más podría favorecer el retraso o la ausencia de osteoporización del hueso adyacente. Posiblemente un estudio mejor definido y con estudio histológico pueda explicar este hallazgo tan llamativo.

ricas en hueso cortical, como la cadera, en general era mayor que en aquellas zonas del esqueleto ricas en hueso trabecular, como en la columna. En general, la OA de cadera y rodilla se ha asociado con un descenso del riesgo de fracturas junto con el tiempo de diagnóstico de la OA, mientras éste no sea un caso de OA en otras localizaciones.

Conclusiones: La OA parece estar asociada con un descenso del riesgo de fracturas en múlti-ples localizaciones del esqueleto, así como de zonas lejanas a la localización de la OA. Esto puede indicar los efectos sistémicos de la forta-leza ósea, especialmente en áreas ricas en hueso cortical.

Objetivo: Llevamos a cabo un estudio de casos-controles sobre los efectos de la OA en el riesgo de fracturas.

método: La variable principal era la OA, y las variables confusionales que se usaron fueron los diuréticos, medicación antihipertensiva y analgesia.

Resultados: Encontramos 124.655 casos de fracturas y 373.962 controles iguales en edad y género. La OA se asoció con un descenso del riesgo de cualquier fractura tanto en cadera, antebrazo y espinales. En general se presentó una tendencia descendente en el riesgo de fracturas con el aumento del tiempo desde el diagnóstico de OA. El efecto de las fracturas en aquellas zonas

Bibliografía comentada 25

OARSI-OmERACT definition of relevant radiological progression in hip/knee osteoarthritisDefinición OARSI-OmERACT de la progresión radiológicamente relevante en la artrosis de cadera/rodillaOrnetti P, Brandt K, Hellio-le Graverand MP, et al.

Osteoarthritis Cartilage. 2009 Feb 9

Comentario: Aunque en este trabajo aún no se define claramente el motivo u objetivo del estudio, es muy interesante plantear un índice de evaluación radiológica para OA. Así como disponemos ya de una herramienta en artritis reumatoide, básica en cualquier estudio y ensayo clínico para evaluar eficacia de tratamientos o evoluciones de pacientes, no ocurre lo mismo en la OA. Así pues, dispo-ner de un índice que mida o evalúe la progresión de pacientes con OA, principalmente de rodilla y cadera, hará que todos los trabajos que se realicen sean mejor valorados, ya que hoy día las es-calas de que disponemos no permiten evaluar cambios a corto plazo.

Resultados: Entre los 506 artículos selecciona-dos en la búsqueda, 47 informaban sobre límites del JSW en milímetros. Había una amplia hete-rogenicidad en valores límites, en cualquiera de las metodologías de las localizaciones de la OA consideradas (p. ej. de 0,12 a 0,84 y de 0,22 a 0,78 mm para la rodilla –siete estudios– y cadera –siete estudios–, respectivamente, cuando consi-deramos los datos obtenidos basados en la fia-bilidad). Basándonos en los datos extraídos de la literatura, el comité de expertos propuso una de-finición de cambio relevante en el JSW basado en los rayos X simples, o un absoluto cambio del JSW en milímetros y en la medida del error, p. ej. el cálculo del SDD utilizando la técnica Bland y Altman. Los resultados de los análisis del JSW se suelen expresar en términos de una variable dicotómica (p. ej. progresiones sí/no); un paciente con un cambio en el JSW durante el estudio sobre tal SDD podría satisfacer la defi-nición de «progresión». Además, el estudio pilo-to tenía como objetivo en su evaluación la me-dida del error que puede diseñarse para reflejar las diferentes características del estudio primario, que estará basado en el análisis de los hallazgos radiológicos (características de los pacientes, características de los centros, lectores).Conclusión: Esta iniciativa, basada tanto en la medicina basada en la evidencia (búsqueda sis-temática en la literatura) como en una aproxima-ción a la opinión de los expertos dio como resul-tado una propuesta de definición de la progresión de la OA radiográficamente relevante para ser usada como variable en los ensayos clínicos y también recomendaciones en el manejo del estu-dio de la fiabilidad permiten dicha definición.

Antecedentes: La amplitud del espacio arti-cular (JSW) evaluado en milímetros en los ra-yos X simples es la técnica óptima más frecuen-temente reconocida para evaluar la progresión estructural de la OA. Los datos obtenidos pue-den estar presentes a nivel del grupo (p. ej. la media ± la desviación estándar de los cambios). Dicha presentación hace difícil la interpreta-ción de la relevancia clínica de los resultados informados. Por lo tanto, la presentación a nivel individual (p. ej. % progresiones) parece más atractiva, pero requiere la determinación de un límite. Se han propuesto muchas metodologías para definir los límites del JSW: límites elegidos arbitrariamente, límites basados en la validez para predecir un objetivo relevante tal como el reque-rimiento de un recambio articular total o límites basados en la medida del error como la diferen-cia mínima detectable (SDD).

Objetivos: El objetivo de esta iniciativa OAR-SI-OMERACT era definir un límite evaluable en milímetros en placas de rayos X simples acer-ca de cómo un cambio en el JSW puede ser con-siderado como relevante en pacientes con OA en la cadera y la rodilla.

métodos: El primer paso consistió en una bús-queda sistemática en la literatura representada uti-lizando la base de datos de Medline disponible en julio de 2007 para obtener todos los manuscritos publicados entre 1990 y 2007 informando sobre un valor límite en JSW evaluados en milímetros a cualquier nivel en la rodilla o la cadera. El se-gundo paso consistió en un consenso basado en el mejor conocimiento de 11 expertos con el apo-yo de las evidencias disponibles.

26 Arthros

Comparative analysis of gene expression profiles between the normal human cartilage and the one with endemic osteoarthritisAnálisis comparativo de los perfiles de expresión genética entre el cartílago humano normal y uno con osteoartritis endémicaWang WZ, Guo X, Duan C, et al.

Osteoarthritis Cartilage. 2009;17(1):83-90. Epub 2008 Jun 24

Comentario: En este trabajo se evalúa la presencia de OA en un modelo concreto de pacientes y se compara con sujetos sanos. Se evidencia un diferente patrón genético, evidenciando una posible relación entre la actividad catabólica sobre el cartílago y la presencia de factores metabólicos que pudieran promoverla. Así pues, podemos intuir que existirían diferentes tipos de OA según sea la causa inicial que la motive, es decir, según el patrón genético de cada paciente.

tras. Los niveles de C2C también fueron más bajos en MSOA (9,7 ± 2,3 ng/ml) versus IHOA (11,4 ± 3,2 ng/ml; p = 0;03. OR = 0,26 para C2C >10 ng/ml, p = 0,02). Hubo una correla-ción inversa entre JSW y C2C sólo en pacientes con IHOA (r = 0,50; p = 0,02). La expresión de algunos genes relacionados con el metabolismo, apoptosis, proliferación celular y actividad de degradación del cartílago fue significativamente diferente en el cartílago KBD que en el cartílago normal.

Conclusión: La OA de cadera, en pacientes con MSOA podría estar relacionada con una altera-ción en el metabolismo del C II, que podría dar como resultado un deficiente proceso de repa-ración del colágeno tipo II. La relación signi-ficativa entre C2C e IHOA sugiere que este marcador es de valor en la evaluación de la de-gradación del cartílago en pacientes con una sola articulación involucrada. Las diferencias entre el cartílago KBD y el normal exhibieron un pa-trón similar entre las muestras examinadas, in-dicando la presencia de mecanismos comunes principalmente, incluyendo el metabolismo con-drocítico y la apoptosis, que contribuyen a la des-trucción del cartílago en la enfermedad de KBD.

Objetivo: Investigar las diferencias en el perfil de expresión genética del cartílago articular adul-to con OA endémica, enfermedad de Kashin-Beck (KBD) y las mismas regiones en una articulación normal.

métodos: La expresión del perfil de ARN men-sajero del cartílago articular con KBD, diagnos-ticado de acuerdo a los «criterios diagnósticos de la enfermedad de Kashin-Beck en China», se comparó con la del cartílago normal. El ARN total aislado separadamente de nuestros cuatro pares de muestras de KBD y normales se evaluó por mi­croarray de oligonucleótidos. Estos datos fue-ron confirmados por amplificacion cuantitativa de la reacción reversa en cadena de la polimera-sa en tiempo real y fueron comparados con ex-perimentos publicados anteriormente.

Resultados: Unas 4.100 transcripciones, que correspondían al 35% de las transcripciones ex-presadas, mostraron al menos dos veces las di-ferencias en la expresión entre pares de mues-tras de tejido de cartílago. Aproximadamente el 2% de los genes expresados (79, 55 genes expre-sados en KBD > normal; 24 genes expresados en KBD 120 ng/ml; p < 0,005) fueron expresa-dos comúnmente en los cuatro tipos de mues-

Bibliografía comentada 27

Differential expression of GADD45beta in normal and osteoarthritic cartilage: potential role in homeostasis of articular chondrocytesExpresión diferencial de la GADD45beta en cartílago normal y osteoartrítico: papel potencial en la homeostasis de los condrocitos articularesIjiri K, Zerbini LF, Peng H, et al.

Arthritis Rheum. 2008 Jul;58(7):2075-87

Comentario: En este estudio básico se intuye una posible acción protectora de la apoptosis del con-drocito mediante la expresión de GADD45beta, aumentando así la supervivencia del condrocito y, en consecuencia, del cartílago articular. Así pues, se abre una posible vía de actuación a nivel de te-rapia génica de cara al futuro. Si se consiguiera estimular la supervivencia del condrocito humano en pacientes con OA, se podría ver enlentecida o frenada la evolución de la misma.

aquellos con OA temprana que en pacientes con OA en fases tardías. Todos los núcleos de con-drocitos en el cartílago normal se inmunotiñeron para la GADD45beta. En el cartílago con OA tem-prana, la GADD45beta se distribuía de forma variable en los grupos de condrocitos, en las cé-lulas de las zonas media y profunda, y en los os-teófitos. En contraste, la expresión de COL2A1, otros genes de colágeno y factores asociados con el desarrollo esquelético eran favorecidos en la OA en fase tardía, en comparación con la OA en fase temprana y con el cartílago normal. En los experimentos de sobreexpresión y de precipita-ción, la GADD45beta dismunuyó la expresión del COL2A1, del ARNm y la actividad del promo-tor. La sobreexpresión de la NF-kappaB incre-mentó la actividad promotora de la GADD45be ta, el siRNA-GADD45beta disminuyó la superviven-cia celular per se y aumentó la muerte celular por el factor de necrosis tumoral α inducido en con-drocitos articulares humanos.

Conclusión: Estas observaciones sugieren que la GADD45beta podría jugar un papel importante en la regulación de la homeostasis del condro-cito mediante la regulación de la expresión gé-nica del colágeno y estimulando la supervivencia celular en cartílago de adultos normales y en OA temprana.

Objetivo: Nuestro estudio previo sugería que la detención del crecimiento y la proteína 45 beta (GADD45beta) daño-inducible prolongaban la su-pervivencia de los condrocitos hipertróficos en los embriones de ratón en desarrollo. Así pues, se emprendió el estudio para investigar si la GADD45beta juega algún papel en el cartílago articular adulto.

métodos: Los perfiles de expresión génica del cartílago procedente de pacientes con OA en fase tardía se compararon con los de pacientes con OA en fase temprana y con controles normales en dos análisis microarray separados. Las ca-racterísticas histológicas fueron graduadas usan-do la escala Mankin, y la GADD45beta fue localizada mediante inmunohistoquímica. Se transdujeron condrocitos humanos con ARN pequeño de interferencia (siRNA)-GADD45be-ta o GADD45beta-FLAG. Se analizaron los ni-veles de GADD45beta, COL2A1 y de ARN men-sajero mediante la reacción reversa en cadena de la polimerasa a tiempo real, la actividad de los promotores fue analizada mediante transducción transitoria. La muerte celular se detectó median-te la coloración Hoechst 33342 de la cromatina condensada.

Resultados: La GADD45beta se expresó en ni-veles mayores en los donantes normales y en

28 Arthros

Prevalence of concurrent lumbar and cervical arthrosis: an anatomic study of cadaveric specimensPrevalencia de la concurrencia conjunta de osteoartritis cervical y lumbar: estudio anatómico en cadáveresMaster DL, Eubanks JD, Ahn NU

Spine. 2009;34(8):E272-5

Comentario: Tanto la OA cervical como lumbar son frecuentes, ambas son más prevalentes cuanto mayor es la edad. Aun así, no conocemos bien qué pacientes pueden desarrollar ambas entidades y cuáles no. En este trabajo se demuestra esta asociación, y que ésta es muy frecuente. Conocer qué variables se presentan en este subgrupo amplio se hace indispensable para iniciar una investi-gación más profunda acerca de qué factores pueden favorecer su aparición conjunta. Estos pacientes probablemente presenten cuadros de dolor espinal extensos y progresivos, con la consiguiente disminución de su capacidad funcional y su calidad de vida.

Resultados: La coexistencia de OA lumbar y cervical se presentó en el 80% de los casos. Los distintos análisis mostraron una asocia-ción significativa (p < 0,01) entre OA lumbar y OA cervical, y entre la edad y la OA cervical. La raza y el sexo no se correlacionó con nin-guna de ellas. Los pacientes de cada década mostraron mayor grado de afectación de OA lumbar con respecto a la OA cervical.

Conclusiones: La concurrencia de OA lum-bar y cervical es una situación común. La OA lumbar al avanzar la edad se asocia con OA cervical, independientemente de la raza y el sexo. La OA lumbar precede a la OA cervi-cal. Estos hallazgos sugieren un componente subyacente para el desarrollo de la OA de columna.

Objetivo: Determinar la prevalencia de OA com-binada a nivel lumbar y cervical en una amplia muestra poblacional, y evaluar su asociación con la edad, sexo y raza. La prevalencia de OA cervical y lumbar, y su coexistencia no ha sido definida.

métodos: Los segmentos cervicales y lumbares de 234 columnas de cadáveres fueron exami-nados por un mismo investigador, mediante la evidencia de OA facetaria y del platillo. La OA fue estratificada de 0 a IV. La raza, edad a la muerte y sexo de cada espécimen fue registrado. Se usó un análisis de regresión lineal múltiple para evaluar la asociación entre las diferentes variables, con significancia para valores p < 0,05. La prueba de T se realizó para analizar posibles diferencias entre la gravedad de la OA lumbar y cervical entre pacientes con edades similares.