Retinopatia Diabética Proliferativa Caso Clínico - … · SIMPOSIO SOBRE DIABETES RETINOPATIA...
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SIMPOSIO SOBRE DIABETES
RETINOPATIA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA: CASO CLÍNICO
Isabel Alexandre
Prof. Associada
Deip.Oftalmologia
Faculdade de Medicina - UAN
Luanda-10/2015
Caso Clínico
• Indivíduo do sexo masculino de 61 anos de idade
• Seguimento inicial em oftalmologia no IONA em 1991por
GCS no IONA
• Medicado c/timoftol 12/12h
• Suspende o seguimento em 1992
• Retoma seguimento em 2012 p/↓ da acentuada da AV
AO. Nesta altura: refere antecedentes de HTA e
diagnóstico recente (há 1 ano) de DM tipo II medicado
com: Daonil 1comp 12/12h.
Caso Clínico
• EO: AV espontânea: OD: 0,3 difícil, OE: Cd a 2 metros,
não melhorando com correcção
• MOI: DPA em AO
• Biomicroscopia do segmento anterior: facoesclerose
• PIO: 28/24mmHg- medicado com timoftol 12/12h.
Caso Clínico
• FO realizada com midríase
farmacológica: turvação vítrea
em ambos olhos (AO)
• Papilas com palidez difusa
escavação de 0,6 OD: 0,8 OE
• EM macular grave em AO, DPV
hemorrágico no OD e PVR na
arcada vascular superior no OE
• Hemorragias nos 4 quadrantes
Caso clínico
• Tomografia de coerência óptica
(OCT):
• Mácula: espessamento
marcado por edema grave mais
acentuado no OE
• Papilas: Redução grave de
espessura do ANR nos 360
graus (fig: OCT OD)
• Pauta terapêutica: Indicado:
Antiangiogénico intravítreo
para posterior (fez no OD)
panretinofotcoagulação em AO
Caso Clínico
• Suspende novamento o seguiento
• Retorna 6 meses depois com
hemovítreo total no OD.
• Propõe-se vitrectomia no exterior
(n/se efectua)
• Regressa 1 ano depois com
reabsorção quase total do
hemovítreo ( apenas hemovítreo
residual inferior) no OD
• Proliferação fibroglial e pseudo
buraco macular no OE
•
Caso clínico
• Situação em 2014:
• AV: OD: 0,5; OE: 0,1
• PIO: 24,7/21,7
• BPA: Facoesclerose
• FO: regressão acentuada do EM
Proliferaçao vítrea no OD em
regressão
Discussão • DM: importantísimo problema médico e
social: grande prevalência e afectação sistémica
• Manifestações oculares de DM: causa líder de cegueira nos PD em indivíduos com + de 75 anos
• Diabético: risco 25x maior de cegueira
• Cegueira no DM: habitualmente por catarata e retinopatia
Williams R, Airey M, Baxter H, Forrester J, Kennedy.Martin T, Girach A. Epidemiology of diabetic retinopathy and macular oedema: a systematic review. Eye 2014, 18:963-83
Sónia , 53 anos cega por
complicações oculares da
DM
Discussão
• A incidência anual de cegos por RD é de 3000 indivíduos
• De acordo com a bibliografia: manifestaciones clínicas de la DM tipo II podem passar desapercibidas
• C/frequência diagnóstico feito numa consulta de rastreio ou qdo surgem as complicacões num orgão alvo
• No momento do diagnóstico da diabetes o paciente pode já ter uma evoluçao de 5-7 anos
Salorio MS, Díaz-LlopisM, Benítez del Castillo J M, Rodríguez Ares MT.Manifestaciones Oftalmológicas de las Enfermedades GeneralesLXXVII Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2001, 9: 261-81
Figueira J,Nascimento J, Henriques J, Gonçalves L. Retinopatia Diabética Guidelines- Sociedade Portuguesa de Oftalmologia, Ger 2009
Discussão
• DM afecta todas as estruturas do sistema visual:
• Anexos
• Segmentos anterior e posterior do globo ocular (GO)
• Pares cranianos (responsáveis pela inervação dos
MOE: III,IV e VI).
Manifestações da DM no segmento anterior do globo ocular
Conjuntiva
Na conjuntiva
descreveram-se
alterações
vasculares similares
às encontradas na
retina:
(microaneurismas,
neovascularização,)
Na lágrima:
excessiva
concentración de
glicose (glicolacria).
Todas as lesões são
assintomáticas.
Córnea Cristalino
Disminuição da
sensibilidade corneal
assim como una má
resposta cicatricial
epitelial. La hipostesia e
falta de estímulo
necesario para el
crecimiento epitelial. Este
mecanismo+ as
anomalías nos
complexos de união na
membrana basal epitelial
→ surgimento da
queratite punteadas sup.,
úlceras neurotróficas
Opacidades do cristalino que +
precoce/ que na população em
geral (↓ dos 65 anos). La catarata
diabética, relaciona-se com um
acúmulo excesivo de metabolitos
derivados de la vía de la aldosa
reductase-sorbitol. Esta enzima
transforma la glucosa en sorbitol,
alcool de grande poder osmótico
que se acumula no cristalino
originando un ↑da permeabilidade e
una rápida opacificação do mesmo.
A catarara senil surge também +
precocemente
Manifestações oculares da DM
Pálpebra Órbita Alterações refractivas
Xantelasmas
(placas amareladas
dispostas com
frequência nas
pálpebras superior.
A sua existencia
associa-se
geralmente à
presença de
dislipidémia
subyacente.
Mucormicose:
infección causada por
fuungos da espécia
Mucorales. É uma
infecção oportunista,
em doentes
imunodeprimidos ( DM
em cetoacidosie ou
com mau controle
metabólico) (celulite,
sindome do seio
cavernoso)
Especialmente as relacionados com
a miopía, são frequentes e
habitualmente apresentam-se de
forma súbita. Los niveles de
hiperglicéma correlacionam-se com
as alt.refractivas. Aumentos
importantes da glicémia determinam
alt miópicas do cristalino (+
progressivas) mas situações
severas de hipoglicémia induzem o
surgimento da la hipermetropía
(habitualmente transitória).
Íris e ângulo camerular - Glaucoma
neovascular
Paralisia oculomotora
La DM junto com a obstrução da VCR é una
das1ªs causas de GNV (seguida da
obstrução da carótida) . Relaciona-se com a
existência de áreas difusas de isquemia
retiniana e também com outros mecanismos
como: o síndrome de isquemia ocular e a
isquémia iridociliar ou uveal. O1º sinal é a
rubeosis da iris mas os neovasos podem
estar presentes na raíz da íris ou no ângulo
camerular. Los neovasos acompanham-se de
um tecido fibroso cuja contracção provoca o
ectropión uveal. Outros sinais são: a midriáse
arrefléctica e as goniosinéquias
As paralisias dos pares craneales III ,IV e VI
são lesões comuns nestes doentes
dependendo do tempo de evolução das alt
microoangiopáticas. Las lesiões isoladas
(mononeuropatías) são + habituais que a
implicação simultânea de vários pares
craneais. La mononeuropatía del III par é mais
frequente seguida pelo IV y VI pares craneais
. A função pupilar geralmente está respeitada
(dif. dos aneurismas ou tumores que causam
disfunção pupilar em 90% de los casos). A
recuperação habitualmente é total em cerca
de 3 meses
Manifstações da DM no segmento posterior do globo ocular
Vítreo Retina Mácula Papilopatia
diabética
Cerca de 5,4% dos
diabéticos
apresentam hialitis
asteroide:
corpúsculos branco-
amarelados
compostos por Ca+
suspensos no
vítreo.
Presença de
microaneurismas,
hemorragias
intrarretininas,
exsudados duros
(ED) e
algodonosos, nos
casos de isquémia
retiniana grave
progride para a
neovascularizaçao
(retina e segmento
ant), PVR, DR e
cegueira
Principal causa de ↓
da AV nos casos de
RPDNP. FO:
presença de
espessamento
macular ou EM a ou
dentro de 500 µ do
centro da mácula ou
qualquer
espessamento ↑ de
um DD num área
dentro de um DD do
centro da mácula
O edema do NO é
descrito em doentes
com DM tipo I com↓
de 10 anos evolucão
com pouca ou
nenhuma afectação
retiniana. Pode
resolver-se em 3
meses s/tto. A NOIA
é + frequente em
DM c/HTA
concomitante
Discussão
• Descoberta de insulina em 1921
(Banting y Best):
• Protagonismo na clínica e
morbilidade dos trastornos
metabólicos agudos dependentes
de la hiperglicémia (cetoacidose,
coma hiperosmolar
hiperglicémico) da DM, para as
complicações crónicas tardias:
retinopatia, nefropatia neuropatia
Discussão
• RP crescente ↑da prevalência nos
últimos 40 anos
• Actualmente 2ª causa + frequente
de cegueira (depois da DMAI) e 1ª
no grupo etário dos 20-64 anos (
maior parte da população activa).
• Constitui um dos temas centrais da
oftalmologia e um grave problema
de saúde pública.
Discussão
• O doente recorreu à observação oftalmológica depois de apresentar uma ↓ grave da AV por lesões de RDP.
• No estudo dos médicos Sentinela em 2008- cerca de 1/2dos indivíduos diagnosticads de DM negaram consulta prévia de de Oftalmologia (48,7%,) sendo a RD a complicação mais identificada
• Estudos ingleses apresentaram dados similares: prevalência de RD nos DMI de 49% e de 24,2% nos DMII
• Cerca de 25000 têm perda visual devido à DM (10% e 13000 estão cegos por RD
• Incidência de 3000 cegos/ano por RD
Figueira J,Nascimento J, Henriques J, Gonçalves L. Retinopatia Diabética Guidelines- Sociedade Portuguesa de Oftalmologia, Ger 2009
Factores de risco de retinopatia- Factores demográfios
Raça Sexo Idade
Mais frequente em negros e
mexicanos que em
caucasianos
Mais frequente em homens Frequência aumenta depois
da puberdade
Factores de risco genéticos
Associação da Ag HLA-DR fenotipos 4/0,3/0 XX e desenvolvimento de RD. Presença de DR4 e
ausência de DR3 em diabéticos tipo I ↑ risco de RD
Factores de risco sistémicos
Hipertensão arterial Doença renal e
proteinúria
Gravidez Dislipidémia
Prevalência da
severidade da RD
associa-se de frm
signiicativa com HTAD
em DM I e HTAS em DM
II
Proteinúria
indicador de risco
↑de RDP em DMI e
menos significativa
em DM1/2
Progressão da
RD par a forma
proliferativa mair
nas gestantes
em rlção às não
gestantes
Aponta-se relação positiva
entre dislipidémia e
progressão da RD
Factores de risco sistêmicos
Tempo de evolução tipo de tratamento
Ceca de 90% dos diabéticos com mais de
20 anos de evolução sofrem de RD em
algum grau, com de 30 anos de evoluçõ
40% dos casos apresentam RD
Os doentes tratdos com insulia têm uma maior
prevalência de RD (64%) o dobro dos tratados
com HPO (36%)
Classificação da RD/Grau
de severidade proposto
Sinais encontrados na fundoscopia
Sem retinopatia aparente Sem alterações
RD não prolferativa ligeira Apenas microaneurismas
RD não proliferativa
moderada
Mais do que apenas microaneurismas mas menos do que na
RDnP grave
RD não proliferativa grave Qualquer dos seguintes:
a) Mais do 20 hemorragias intrarrretinianas em cada quadrante
b) Anomalias venosas (venous beading) em 2 ou mais
quadrantes
c) Anomalias microvasculares intrarrertinianas (IRMA) em pelo
menos 1 quadrante
Sem sinais de retinopatia prolifertiva
Retinopatia não proliferativa
grave
Qualquer das seguintes:
a) Mais de 20 hemorragias intrarrretinianas em cada 1 do 4
quadrantes
b) Anomalias venosas (venous beading) em 2 ou mais
quadrantes
c) Anomalias microvasculares intrarrertinianas (IRMA) em pelo
menos 1 quadrante
RD proliferativa Neovascularização ou heomrragia vítrea/pré-retiniana
Discussão
• A isquemia é a causa causa principal de libertação de factores angiogénicos no tecido originando progressão de RDNP para RP
• Este risco oscila entre 40% - 60% dependendo do grau de afectação
• Para o grau de gravidade da RD retinopatía propôs-se a regra 4-2-1 cujos critérios estão apresentamos no quadro
• Estimativa do risco de aparição de RPDP: na RnP severa: 52% dos doentes desenvolverão RPP num ano e 60% desenvolverão RPP de alto risco em 5 años. Na RnP muito severa: 75% de los pacientes desenvolverão RPP antes e 1 ano.
Salorio MS, Díaz-LlopisM, Benítez del Castillo J M, Rodríguez Ares MT.
Manifestaciones Oftalmológicas de las Enfermedades GeneralesLXXVII Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2001, 9: 261-81
Discussão
Pauta terapêutica na RPDP ( ETDRS-Early
Treatment Retinopathy Study)
• a) Fotocoagulação laser pan-retiniana 1-2 meses
em sessões espaçadas de 1-2 semanas (500 a
600 impactos com 500 micras)
• b) Em presença de EM concomitante: associação
de moduladores da inflamação intravítreos
(triamcinolona/ antiangiogénicos)
• c) PVR/ aderências vitreoretinianas: Vitrectomia
Discussão
• O doente apresentou EM grave a
concomitante com a RPP
• Em presença de EM o controlo
sistémico é fundamental (glicémia,
Hb glicada, TA, lípidos, indice de
massa corporal
• No Exame ocular pesquisar: AV
corrigida RG, AFG,OCT
Discussão
Pauta terapêutica no EM:
• Precocidade do tratamento
• Tratamento laser focal ou em grelha
(definitivo)
• Antiangiogénicos + Corticoides
(intravítreos adjuvantes)
Orientação dos doentes c/RP Classificação internacional Graduação da gravidade da
RD/urgência da referenciação para
tratamento
Sem retinopatia Avaliação anual
RD não proliferativa ligeira Avaliação aos 6 meses ou antes para:
Adolescentes, hipertensos, Hb A1c ≥ a
10%, insuficiente renal
RD não proliferativa moderada
Consulta de diabetes ocular num período
de 6 meses
RD não proliferativa grave
Consulta de diabetes ocular num período
de 3meses
RD proliferativa
RDP de baixo risco Consulta de diabetes ocular num período
de 2 meses
RDP de alto risco Consulta de diabetes ocular num período
de 2 semanas a 1 mês (DMI -1 semana)
RPD com doença oular avançada Consulta de diabetes ocular num período
aproximado de 1 mês
Classificação /Graduação gravidade
do Edema macular
Urgência de referenciação para
tratamento
EM aparentemente ausente Seguir esquema de referenciação da
RD
EM aparentemente presente
Ligeiro Algum espessamento
retiniano ou exsudados
duros no pólo posterior
mas distantes do centro
da mácula
Consulta de diabetes ocular num
período de 4 meses
Moderado Espessamento retiniano
ou exsudados duros
aproximando-se do do
centro da mácula mas
sem a atingir
Consulta de diabetes ocular num
período de 2meses
Espessamento da retina
ou exsudados duros
atingindo o centro da
mácula
Consulta de diabetes ocular num
período de 2meses
Discussão
Procedimentos para o rastreio
a) Diagnóstico de RD pelo oftalmologista
b) Fundoscopia anual com lente de Volk
c) Rastreio de grande volume de doentes: Obs
fundoscópica por fotografia segundo recomendações
do estudo EDTRS- por técnico qualificado
d) Fotos observadas e classificadas por oftalmologista
credenciado p/o feio
Discussão
Controle dos factores sistémicos
1. Controlo metabólico com redução quanto possível da
HbA1c par valores ≤7% ou valor de glicémia em jejum
de 110mg/dl
2. Controlo da TA diastólica para val ≤ 80mmHg e
sistólica ≤130mmHg
3. Controlo do colesterol e trigliceridemia
4. Redução da obesidade
5. Programa diário de actividade física
6. Manutenção da função renal
Conclusão
• Importância do rastreio de RD para redução da cegueira
• Rastreio a todos os diabéticos boa relação
custo/benefício- tto
• Permite o tratamento precoce→ + eficaz e +barato
• Previne as lesões irreversíveis e a cegueira
• Reduz pautas terapêuticas + agressivas e mais onerosas
Conclusões
• O presente caso clínico alerta-nos para:
• A importância do diagnóstico precoce da RD para a
prevenção da cegueira
• A necessidade do rastreio de RD e EM a todos os
doentes com diagnóstico inicial e o seguimento
sistemático de todos os doentes
• A necessidade do comprometimento do doente para o
controle adequado da RD