Referat syok word.docx
-
Upload
gladya-utami -
Category
Documents
-
view
231 -
download
0
Transcript of Referat syok word.docx
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
1/28
BAB I
PENDAHULUAN
Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan
organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yangmengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang
bersirkulasi secara efektif. Pada hewan yang mengalami syok terjadi penurunan perfusi
jaringan, terhambatnya pengiriman oksigen, dan kekacauan metabolisme sel sehingga
produksi energi oleh sel tidak memadai. Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara
adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan
menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan
kematian.
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuhyang serius seperti, perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar yang berat, infark
miokard luas atau emboli paru, sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol, tonus vasomotor
yang tidak adekuat atau akibat repons imun.
Syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondisi tidak adekuatnya
transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh gangguan hemodinamik.
angguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler sistemik terutama
di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah
jantung. !engan demikian syok dapat terjadi oleh berbagai macam sebab dan dengan melalui
berbagai proses. Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat komponen yaitu masalah
penurunan volume plasma intravaskuler, masalah pompa jantung, masalah pada pembuluh balik arteri, vena, arteriol, venule ataupun kapiler, serta sumbatan potensi aliran balik pada
jantung, sirkulasi pulmonal dan sistemik.
Penurunan hebat volume plasma intravaskuler merupakan factor utama yang
menyebabkan terjadinya syok. !engan terjadinya penurunan hebat volume intravaskuler
apakah akibat perdarahan atau dehidrasi akibat sebab lain maka darah yang balik ke jantung
"venous return# juga berkurang dengan hebat, sehingga curah jantung pun menurun. Pada
akhirnya ambilan oksigen di paru juga menurun dan asupan oksigen ke jaringan atau sel
"perfusi# juga tidak dapat dipenuhi. $egitu juga hal nya bila terjadi gangguan primer di
jantung, bila otot-otot jantung melemah yang menyebabkan kontraktilitasnya tidak sempurna,
sehingga tidak dapat memompa darah dengan baik dan curah jantung pun menurun. Padakondisi ini meskipun volume sirkulasi cukup tetapi tidak ada tekanan yang optimal untuk
memompakan darah yang dapat memenuhi kebutuhan oksigen jaringan, akibatnya perfusi
juga tidak terpenuhi.
angguan pada pembuluh dapat terjadi pada berbagai tempat, baik arteri, vena,
kapiler, dan venula. Penurunan hebat tahanan % tahanan vaskuler arteri atau arteriol akan
menyebabkan tidak seimbangnya volume cairan intravaskuler dengan pembuluh darah
tersebut sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi sangat rendah yang akhirnya juga
menyebabkan tidak terpenuhinya perfusi jaringan. Peningkatan tahanan arteri juga dapat
mengganggu sistem sirkulasi yang mengakibatkan menurunnya ejeksi ventrikel jantung
sehingga sirkulasi dan oksigenasi jaringan menjadi tidak optimal. $egitu juga bila terjadi peningkatan hebat pada tonus arteriol, yang secara langsung dapat menghambat aliran
1
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
2/28
sirkulasi ke jaringan. angguan pada vena dengan terjadinya penurunan tahanan atau dilatasi
yang berlebihan menyebabkan sistem darah balik menjadi sehingga pengisian jantung
menjadi berkurang pula. Akhirnya menyebabkan volume sekuuncup dan curah jantung juga
menurun yang tidak mencukupi untuk oksigenasi dan perfusi ke jaringan. angguan pada
kapiler secara langsung seperti terjadinya sumbatan atau kontriksi sistemik secara langsung
menyebabkan terjadinya gangguan perfusi karena area kapiler adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara vaskuler dengan jaringan sel-sel tubuh.
$erdasarkan macam % macam sebab dan kesamaan mekanisme terjadinya itu syok
dapat dikelompokkan menjadi beberapa macam yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik,
dan syok distributif.
Syok bersifat progresif dan terus memburuk. &ingkaran setan dari kemunduran yang
progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani secara agresif selagi dini. Syok
merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan,
sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. !alam keadaan berat terjadi kerusakansel yang tidak dapat dipulihkan lagi "syok ireversibel#' oleh karena itu penting untuk
mengenali keadaan yang dapat disertai syok, gejala dini dan penanggulangannya.
2
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
3/28
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Syok adalah sindrom gangguan perfusi dan oksigenasi sel secara menyeluruhsehingga kebutuhan metabolisme jaringan tidak terpenuhi. Akibatnya, terjadi gangguan
fungsi sel atau jaringan atau organ, berupa gangguan kesadaran, fungsi pernapasan, sistem
pencernaan, perkemihan, serta sistem sirkulasi itu sendiri. Sebagai respon terhadap
menurunnya pasokan oksigen, metabolisme energi sel akan berubah menjadi metabolisme
anaerobik. (eadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk sementara waktu, dan jika
berlanjut, timbul kerusakan nirpulih pada jaringan organ vital yang dapat menyebabkan
kematian. Syok bukanlah suatu penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan.
Syok dapat terjadi setiap waktu pada siapapun.
B. Etiologi
)tiologi syok berbeda-beda, tergantung dari jenis-jenis syok. Syok dapat disebabkanoleh kondisi apapun yang menurunkan aliran darah termasuk*
+. Penyakit jantung
. Penurunan volume darah "dapat karena dehidrasi atau perdarahan#
. Perubahan pada pembuluh darah "seperti pada infeksi maupun reaksi alergi
berat#
C. Patofisiologi
aktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal *
a. Pompa jantung. /antung harus berkontraksi secara efisien.
b. 0olume sirkulasi darah. !arah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan
kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan 1at nutrisi diambil oleh jaringan,
sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali
ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.
c. 2ahanan pembuluh darah perifer. 3ang dimaksud adalah pembuluh darah
kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. $ila tahanan pembuluh
darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil.
$ila tahan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi.
4endahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan
tekanan darah. !arah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami
dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan
darah akan turun.
Syok akan melalui tiga tahapan, mulai dari tahap kompensasi "masih dapat
ditangani oleh tubuh#, progresif5dekompensasi "sudah tidak dapat ditangani tubuh#,
dan irreversible "tidak dapat pulih#.
1. Fase Kompensasi
Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui
mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu
meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari
organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak.
Penurunan curah jantung "cardiac output # terjadi sedemikian rupa sehinggatimbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan
3
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
4/28
seluler. Pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot
jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki
ventilasi alveolar. 6alau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi ginjal mempunyai cara
regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan
darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
7anifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gelisah, kulit pucat dandingin dengan pengisian kapiler "capillary filling# yang melambat 8 detik.
. Fase P!og!esif" De#ompensasi
2erjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh. aktor utama yang berperan adalah jantung. 9urah jantung tidak
lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan
darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata,
gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan
akhirnya terjadi kematian sel.
!inding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga
terjadi bendungan vena, vena balik "venous return# menurun. 4elaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke
jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis sehingga dapat terjadi
koagulopati intravasa yang luas "!:9 ; !isseminated :ntravascular 9oagulation#.
7enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor
dan respirasi di otak. (eadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia
menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan "histamin dan
bradikinin# yang ikut memperburuk syok "vasodilatasi dan memperlemah fungsi
jantung#. :skemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus,
pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
:nvasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi hepar memperburuk
keadaan. 2imbul sepsis, !:9 bertambah nyata, integritas system retikuloendotelial
rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan
perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis
metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat
di jaringan.
7anifestasi klinis yang dapat dijumpai berupa takikardia yang bertambah,
tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk "kulit dingin dan mottled,
capillary filling bertambah lama#, oliguria dan asidosis "laju nafas bertambah cepat
dan dalam# dengan depresi susunan syaraf pusat "penurunan kesadaran#.
$. Fase I!!e%esi&el"'ef!a#te!(arena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. (ekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.
agal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan
akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
7anifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba,
penurunan kesadaran semakin dalam "spoor-koma#, anuria dan tanda-tanda kegagalan
sistem organ lain.
4
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
5/28
D. Diagnosis
!iagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Penunjang diagnosis yang dapat digunakan pada syok antara lain ekokardiografi untuk
memastikan tamponade jantung, )( untuk membedakan oklusi koroner dengan infark
miokard atau embolus paru yang besar, dll. Pemantauan dilakukan terus menerus terhadap
suhu badan, denyut nadi, tekanan darah, pernapasan dan kesadaran. Pemantauan tekanan
vena sentral diperlukan sebagai pegangan untuk mengatur pemberian cairan parenteral dan
pengawasan jantung. Pemasangan kateter di buli-buli dibutuhkan untuk mengukur diuresis
setiap jam. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar hemoglobin,
hematokrit, ureum, elektrolit, keseimbangan asam-basa, kadar gas darah, dan biakan darah.
E. Klasifi#asi S(o#
Syok terbagi atas syok hipovolemik, distributif, dan kardiogenik. 7enurut nilai curah
jantung, syok terbagi menjadi dua yaitu syok hipodinamik dan syok hiperdinamik. Pada syok
hipodinamik, curah jantung dibawah normal dan tekanan vena sentral melebihi normal. Syok
hipovolemik dan kardiogenik termasuk dalam jenis syok hipodinamik. !i lain pihak, pada
syok hiperdinamik, nilai curah jantung melebihi normal dan tekanan vena sentral kurang dari
normal. Syok distributif termasuk dalam jenis syok ini.
1. S(o# Hipo%olemi#
Syok hipovolemik merupakan jenis syok yang paling sering ditemukan. Syok
hipovolemik disebabkan oleh tidak cukupnya volume sirkulasi, seperti akibat perdarahan
dan kehilangan cairan tubuh lain. /enis cairan tubuh yang keluar ialah darah, plasma, dan
cairan ekstrasel.
7enurut derajat volume sirkulasi yang hilang, syok hipovolemik dibagi menjadi
empat kelas *
Parameter (elas
5
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
6/28
: :: ::: :0
0olume darah hilang "ml# ? =>?-+>?? +>??-??? @ ???
0olume darah hilang "# +>-? ?-B? @ B?
!enyut nadi "kali5menit# -+> Sangat
kurang
(esadaran Cormal elisah $ingung 2idak sadar
Camun, perbedaan ini mungkin tidak terlalu jelas pada penderita syok hemoragik
sehingga resusitasi cairan harus diarahkan pada respons terhadap tindakan awal dan
bukan hanya mengandalkan klasifikasi awal saja. Pengelompokan ini berguna untuk
memastikan tanda dini dan patofisiologi keadaan syok.
Syok hipovolemik dapat digolongkan lebih lanjut ke dalam syok hemoragik atau
non-hemoragik. Perdarahan dapat bersifat terlihat "misalnya, akibat luka atau
hematemesis pada tukak lambung# atau tidak terlihat "perdarahan dari saluran cerna,
seperti pada tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis
dan patah tulang besar atau majemuk#. Perdarahan dalam jumlah banyak akanmengganggu perfusi jaringan sehingga timbul hipoksia. 4espons jaringan terhadap hal ini
bervariasi menurut jenis jaringan. Etot merupakan jaringan yang lebih tahan terhadap
hipoksia dibandingkan dengan otak.
Syok hipovolemik non hemoragik terjadi akibat hilangnya cairan tubuh total dan
keluarnya cairan intravaskular ke kompartemen ekstravaskular atau interstisial, seperti
pada luka bakar luas, muntah hebat atau diare, obstruksi ileus, diabetes atau penggunaan
diuretik kuat, sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.
(etika terjadi perdarahan derajat :, perfusi jaringan masih tidak terganggu dan
produksi A2P masih mencukupi kebutuhan sehingga kehidupan sel atau jaringan tidak terganggu. Pada derajat ::, sudah terjadi gangguan perfusi sehingga untuk
mempertahankan kehidupan sel atau jaringan yang vital diperlukan penarikan aliran
kapiler dari jaringan yang kurang vital ke jaringan yang vital untuk menjamin
tercukupinya kebutuhan A2P. Pada perdarahan derajat ::: dan :0, mulai terjadi gangguan
kehidupan sel akibat produksi A2P yang lebih kecil daripada kebutuhan. (egagalan
kompensasi terjadi jika kehilangan cairan intravaskular hampir mendekati >?. /ika
ketidakseimbangan ini terus berlangsung sampai pada taraf yang berat, terjadi kematian
sel atau jaringan.
• )tiologi
- Perdarahan * hematoma subskapular hati, aneurisma aorta pecah, perdarahan
gastrointestinal, perlukaan berganda.
6
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
7/28
- (ehilangan plasma * luka bakar luas, pancreatitis, deskuamasi kulit, sindrom
dumping.
- (ehilangan cairan ekstraselular * muntah "vomitus#, dehidrasi, diare, terapi
diuretik yang sangat agresif, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal.
• Patofisiologi
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan
menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan
curah jantung. 9urah jantung yang rendah dibawah normal akan menimbulkan
beberapa kejadian pada beberapa organ *
- 7ikrosirkulasi
(etika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sisitemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi
jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktusgastrointestinal. (ebutuhan energy untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan
otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan
energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan
nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang
melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. (etika tekanan arterial rata-rata
"mean arterial pressure5 7AP# jatuh hingga FG? mmHg, maka aliran ke organ
akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.
- Ceuroendrokin
/ika terjadi hipovolemia, hipotensi dan hipoksia, hal ini akan dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh yang memberikan respon autonom tubuh
seperti*
aktivitas parasimpatis ke jantung heart rate I
I aktivitas simpatis ke jantung kontraktilitas jantung I
I simpatis ke vena vasokonstriksi I venous return I
I simpatis ke arteriol I resistensi perifer total
- (ardiovaskular
2iga variable seperti' pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan "ejeksi#
ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume
sekuncup. 9urah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali
volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan
pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup5 cardiac
output. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki
keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.
- astrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan
absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam
7
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
8/28
usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme
dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.
- injal
agal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi
terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. 3ang
banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis
dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras
angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan
garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen
meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomelurus, yang bersama-sama dengan
aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi
urin.
• ambaran (linis
Penurunan tekanan darah sistolik dianggap merupakan tanda khas syok hipovolemik. Sebelum tekanan darah menurun, tubuh mengompensasi dengan
melakukan vasokonstriksi kapiler kulit sehingga kulit menjadi pucat dan dingin.
Selain itu, terjadi penurunan diuresis dan takikardi untuk mempertahankan curah
jantung dan peredaran darah. Akibat tindakan kompensasi ini, tekanan darah tidak
menurun untuk sementara waktu. 7etabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam
laktat yang menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipnea. Akhirnya,
karena terus menerus kehilangan cairan intravaskular, tindakan kompensasi tidak
dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi
yang mengakibatkan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.
8
)e*ala Klinis S(o# Hipo%olemi#
'ingan +,- %ol/me
0a!a2
Sedang "?-B? volume
darah#
$erat "8B? volume
darah#
E#st!emitas 0ingin Sama, ditambah * Sama, ditambah *
3a#t/ pengisian #apile!
mening#at
2akikardia Hemodinamik tidak
stabil
Diapo!esis 2akipnea 2akikardia hebat
4ena #olaps Eliguria Hipotensi
Cemas Hipotensi ortostatik Perubahan kesadaran
"agitasi atau bingung#
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
9/28
7anifestasi umum syok hipovolemik *
• (ecemasan atau agitasi
• (ulit teraba dingin
• (ebingungan
• Eutput urin menurun sampai tidak ada
• (elelahan
• pale skin color
• Cafas cepat
• $erkeringat dingin
• Penurunan kesadaran hingga pingsan.
7enurut derajat volume sirkulasi yang hilang, syok hipovolemik dibagi menjadi
empat kelas *
Parameter (elas
: :: ::: :0
0olume darah
hilang "ml#
? =>?-+>?? +>??-??? @ ???
0olume darah
hilang "#
+>-? ?-B? @ B?
!enyut nadi
"kali5menit#
-+> Sangat
kurang
(esadaran Cormal elisah $ingung 2idak
sadar
Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain*
9
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003244.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003244.htm
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
10/28
+. Hemoglobin dan hematokrit
Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit
masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah
perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung
dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan
plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare dengandehidrasi akan terjadi haemokonsentrasi.
. Jrin
Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. $erat jenis urin
menigkat 8+,??. Sering didapat adanya proteinuria
. Pemeriksaan analisa gas darah
pH, PaE, Pa9E dan H9E darah menurun. $ila proses berlangsung
terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak
tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaE dan
meningkatnya Pa9E dan H9E. 2erdapat perbedaan yang jelas antara PEdan P9E arterial dan vena.
B. Pemeriksaan elektrolit serum
Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit
seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita
dengan asidosis.
>. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan $JC " Blood urea nitrogen) dan
serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal
ginjal
• !iagnosis
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan
hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. !iagnosis akan sulit bila
perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau
hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka
biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan
kompensasi atau terjadi penggantian cairan dari luar. /adi kadar hematokrit di awal
tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. (ehilangan plasma ditandai
dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia.2emuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan adanya hipovolemia.
• Penatalaksanaan
a. $ila disebabkan oleh perdarahan, hentikan dengan tourniket balut tekan atau
penjahitan.
b. 7eletakkan penderita dalam posisi syok *
- (epala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada.
- 2ubuh hori1ontal atau dada sedikit lebih rendah.
10
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
11/28
- (edua tungkai lurus, diangkat ?o.
c. Perhatikan keadaan umum dan tanda-tanda vital' pelihara jalan napas. $ila perlu
lakukan resusitasi.
d. Pemberian cairan*
- 9airan diberikan sebanyak mungkin dalam waktu singkat "dengan pengawasan
tanda vital#
- Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan oleh
perdarahan, dapat diberikan cairan *
o Plasma * plasmanate
o Plasma ekspander* plasmafusin "maksimum ? m&5kg $$#, !eDtran =?.
"maksimum +> m&5kg$$#, periston, subtosan, Hemacell plasma ekspander
dalam jumlah besar dapat mengganggu mekanisme pembentukan darah.
o 9airan lain * ringer laktat, Ca9l ?,K harus dikombinasi dengan cairan
lain, karena cepat keluar ke ruang ekstravaskular.
- Jntuk memperoleh hasil yang optimal, letakkan botol infus setinggi mungkin
dan gunakan jarum yang besar' bila perlu gunakan beberapa vena sekaligus,
dan lakukan venaseksi.
- Pengawasan yang perlu *
o Auskultasi paru untuk mencari tanda overdehidrasi, berupa ronki basah
halus di basal akibat edema paru.
o 90P "central venous pressure# "bila mungkin# dipertahankan +G-+KcmHE
untuk mencegah pemberian cairan berlebihan.
o Pengukuran diuresis melalui pemasangan kateter, pertahankan sekitar ?
m&5jam diperlukan untuk mencegah pemberian cairan yang kurang.
- (ecuali pada syok ireversibel, perbaikan keadaan biasanya tercapai setelah
pemberian L ??? m& cairan koloid "plasma5plasma ekspander#, bila
digunakan cairan nonkoloid bisa sampai M??? m&.
e. Pemberian obat-obat suportif*
- 0asodilator
!apat diberikan setelah terdapat perbaikan keadaan umum, sambil terus
diberikan cairan, dengan tujuan*
o !iagnostik* bila terjadi penurunan tekanan darah berarti tubuh masih
kekurangan cairan.
o 2erapeutik* untuk memperbaiki perfusi organ penting dengan membuka
pre- dan post- capillary sphincter.o :soproterenol ":suprel#
11
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
12/28
!osis mg dalam >?? m& glukosa >-+?
2etesan disesuaikan untuk mempertahankan tekanan sistolik di
sekitar G? mmHg
2idak dapat diberikan bila frekuensi jantung 8+?5menit ataudiketahui mempunyai kelainan jantung, karena mempunyai efek
memperbesar kebutuhan oksigen jantung dan mempertinggi
iritabilitas miokardium.
Hentikan pengobatan bila frekuensi jantung @+>?5menit atau
aritmia.
o !opamine
!osis ?? mg dalam >? m& glukosa >-+?
/umlah tetesan mula-mula mcg5kg$$5menit, kemudiandisesuaikan dengan tekanan darah.
!apat digunakan sebagai pengganti isoproterenol.
o N adrenergic blockers
fenoksiben1amin "!iben1yline# +mg5kg$$ dalam >?->?? m&
glukosa > atau Ca9l ?,K per drip, atau
klorproma1in "largactil# O-+ mg5kg$$ :0 lambat.
- 0asokonstriktor "norepinefrin, aramine effortil# tidak dianjurkan karena dapat
memperburuk sirkulasi organ penting.
- (ortikosteroid
$ila secara klinik derajat syok tidak sesuai dengan perdarahan, atau bila
dengan penggantian cairan yang adekuat tidak terlihat perbaikan, pikirkan
kemungkinan insufisiensi korteks adrenal. Jntuk itu berikan kortikosteroid
dosis besar, misalnya hidrokortison ??mg :0 lambat "dalam ? detik#, dapat
diulang sampai mencapai dosis total -G gram5B jam.
!apat juga digunakan preparat lain dengan perbandingan dosis* kortison >,hidrokortison ?, metil prednisolon B dan deksametason ?,=>.
Sering memberikan efek yang memuaskan terutama pada syok hipovolemik
dan syok septik.
- (oreksi asidosis
!iberikan Ca-bikarbonat dengan dosis "?, D berat badan D base eDcess# meQ
:0' pada kasus asidosis yang nyata base eDcess dianggap pemeriksaan gas
darah "Astrup# sebagai pedoman.
- !iuretik
12
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
13/28
$ila tekanan darah dan 90P telah membaik tetapi diuresis tetap ? volume darah mengakibatkan kehilangan
kesadaran, hilangnya denyut nadi dan turunnya tekanan darah. (eadaan ini
dianggap sebagai keadaan praterminal, dan kalau tidak dilakukan tindakan yang
agresif, penderita akan meninggal dalam beberapa menit.
Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan yang keluar,
darah pada perdarahan dan plasma pada luka bakar. Akan tetapi, penanggulangan
segera dengan resusitasi dapat dimulai dengan pemberian cairan 4inger-laktat atau
kristaloid.
o
!arah merupakan cairan resusitasi yang optimal bagi pasien traumadengan syok bila cairan elektrolit tidak mampu memulihkan tekanan darah
pasien. $ila perdarahan melebihi > volume darah dan hematokrit
sekitar B?, transfusi sel darah merah harus diberikan untuk mencegah
hematokrit turun di bawah ? ketika isovolume dicapai.
o 9ara lain untuk menentukan apakah transfusi darah diperlukan atau tidak
dapat dilihat dari nilai saturasi oksigen vena sentral' bila , transfusi
dapat dipertimbangkan.
o American 9ollege of Physicians, American Society of Anesthesiology dan
9anadian 7edical Associations menganjurkan bahsa Hb sebesar G-M gr
merupakan batas ambang untuk transfusi darah.
o 2ransfusi darah sebaiknya darah segar yang sesuai dan yang masih
mengandung semua komponen darah, tetapi pemeriksaan terhadap
penyakit menular "seperti H:0, sifilis dan lain-lain# mutlak dilakukan dulu.
!apat diberikan transfusi komponen darah seperti packed red cell "P49#,
plasma beku segar " fresh frozen plasma#, trombosit, dan lain-lain.
o Pada penderita syok hemoragik yang gawat sering terpaksa digunakan
darah donor universal. Pada lelaki sebaiknya diberikan darah golongan E
dengan 4h "R# sedangkan pada perempuan usia subur sebaiknya diberikan
golongan E dengan 4h "-# untuk menghindari sensitisasi ketika wanita ituhamil kelak. 2ransfusi darah golongan E dalam jumlah kecil dapat
13
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
14/28
ditoleransi dengan baik, sedangkan dalam jumlah banyak dapat
menyebabkan koagulopati, asidosis, hipokalsemia, hipomagnesemia dan
hipotermia.
. S(o# Ka!0iogeni#
• !efinisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah
jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup dan dapat
mengakibatkan hipoksia jaringan.
• )tiologi
Penyebab primer syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi jantung sebagai
pompa sehingga curah jantung menurun. !elapan puluh persen syok kardiogenik disebabkan oleh gangguan fungsi ventrikel kiri akibat infark miokard dengan elevasi
S2. Selain karena disfungsi miokard, penurunan kontraktilitas jantung, obstruksi
aliran ventrikel ke luar jantung, kelainan pengisian ventrikel, disritmia dan defek
septum juga turut menggagalkan fungsi jantung. 7ortalitas akibat syok kardiogenik
adalah K>.
a. !isebabkan oleh !isritmia
- $radidisritmia
- 2akidisritmia
b. !isebabkan oleh aktor 7ekanis /antung
- &esi 4egurgitasi
o :nsufisiensi aorta atau mitralis akut akibat rupture otot papilaris yang
nekrotik. :ni mengakibatkan sejumlah besar darah mengalir ke belakang
atau regurgitasi ke dalam atrium kiri dan sirkuit paru-paru, yang juga
mengakibatkan penurunan aliran darah ke depan atau curah jantung.
o 9acat septum ventrikel didapat "0S!# akibat ruptura septum yang
mengalami infark. Pirau darah dari ventrikel kiri yang bertekanan tinggi ke
ventrikel kanan yang bertekanan lebih rendah akan mengurangi aliran
darah ke depan ke dalam aorta.
o Aneurisma ventrikel akibat melemahnya dan menonjolnya daerah yang
terkena infark. Aneurisma ventrikel kiri yang besar mengurangi curah
ventrikel kiri dengan menjadi penampung darah sewaktu ejeksi ventrikel.
$agian volume ventrikel yang diejeksi atau fraksi ejeksi menjadi
berkurang dan menyebabkan memburuknya curah jantung.
- &esi Ebstruktif
o Ebstruksi saluran keluar ventrikel kiri, seperti stenosis katup aortakongenital atau didapat, dan kardiomiopati hipertrofi obstruktif.
14
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
15/28
o Ebstruksi saluran masuk ventrikel kiri, seperti stenosis mitralis, miksoma
atrium kiri, thrombus atrium.
c. 7iopati
- angguan kontraktilitas ventrikel kiri, seperti pada infark miokardium akut
atau kardiomiopati kongestif.
- angguan kontraktilitas ventrikel kanan yang disebabkan oleh infark ventrikel
kanan.
- angguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri, seperti pada kardiomiopati
restriktif atau hipertrofik.
• Patofisiologi
Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan
ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologis dan respons kompensatoriknya sesuai dengan
gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan
kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan
edema.
!engan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi perangsangan
baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal
menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. (ontraktilitas akan terus
meningkat sesuai dengan hukum starling melalui retensi natrium dan air. /adi,
menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respons
kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Hal ini memberi
efek buruk pada miokardium karena meningkatkan beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen miokardium.
Aliran darah koroner yang tidak memadai "terbukti dengan adanya infark#
menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
terhadap miokardium. angguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis
fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. !engan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok menjadi makin berkembang hingga
akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengenai setiap sistem organ penting.
Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi ireversibel.
$eberapa organ terserang cepat dan lebih nyata daripada yang lain. Seperti telah
diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok.
Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhan terhadap oksigen, terjadi
beberapa perubahan lain. 7etabolisme anaerob diinduksi oleh syok sehingga
miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi "adenosine
trifosfat# dalam kadar normal dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu.
Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energy dan mendorong berlanjutnya
15
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
16/28
kerusakan sel-sel miokardium. (edua faktor ini juga menggeser kurva fungsi
ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.
- Gangguan pernapasan terjadi akibat syok. (omplikasi yang mematikan adalah
gagal napas berat. (ongesti paru dan edema intra-alveolar akan mengakibatkan
hipoksia dan menurunnya gas darah arteri. Selain itu, dapat terjadi atelektasis daninfeksi paru. aktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru yang sekarang
disebut sebagai sindrom gawat napas dewasa. 2akipnea, dispnea dan ronki basah
dapat ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai
manifestasi gagal jantung ke belakang.
- Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran urine kurang
dari ? ml5jam. !engan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya disertai
dengan berkurangnya keluaran urine. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, terjadi peningkatan $JC dan kreatinin. $ila hipotensi berat dan
berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul dengan
gagal ginjal akut.
- Syok berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan fungsi sel hati. (erusakan
sel dapat terlokalisir pada 1ona-1ona nekrosis yang terisolasi, atau dapat terjadi
nekrosis hati masif dengan syok berat. angguan fungsi hati dapat nyata dan
biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan en1im-en1im hati, AS2 dan alanin
aminotransferase "A&2 dulu disebut SP2#. Hipoksia hati juga merupakan
mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini.
- Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis
hemoragik pada usus besar. 9edera usus besar dapat memperberat syok melalui
penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri dan endotoksin ke dalam
sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada
keadaan syok.
- Selama hipotensi berat dapat dijumpai gejala defisit neurologik. (elainan ini
biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari syok, kecuali jika disertai
gangguan serebrovaskular.
- Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi penggumpalan komponen-
komponen sel intravaskular sistem hematologik, yang akan meningkatkan tahanan
pembuluh darah perifer lebih lanjut. (oagulasi intravaskular difus "!:9# dapat
terjadi selama syok, yang akan memperburuk keadaan klinis.
• 7anifestasi (linis
- Anamnesis
o (eluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik tersebut.
o Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri
dada yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit
jantung koroner sebelumnya.
o Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark
16
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
17/28
tersebut. Jmumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai
gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan
henti jantung.
o Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop,
sinkop, atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. (emudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf
pusat.
- Pemeriksaan isis
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan *
o 2ekanan darah sistolik yang menurun sampai
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
18/28
• Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukkan
terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.
Pemeriksaan Penunjang
o
)lektrokardiografi ")(#* gambaran rekaman elektrokardiografidapat membantu untuk menentukan etiologi dari syok kardiogenik. 7isalnya pada infark
miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. !emikian pula bila lokasi
infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah
kanan "misalnya elevasi S2 di sandapan 0B4#. $egitu pula bila gangguan irama atau aritmia
sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman aktifitas
listrik jantung tersebut.
o oto rontgen dada* pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali
dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. $ila
terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut,
akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada onsetinfark yang pertama kali. ambaran kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat
gagal ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.
o )kokardiografi* modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat
banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik.
Pemeriksaan ini relative cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur
pasien "bedside#. (eterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antara
lain* penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri "global maupun segmental#, fungsi katup-katup
jantung "stenosis atau regurgitasi#, tekanan ventrikel dan deteksi adanya shunt "misalnya pada
defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan#, efusi perikardial atau tamponade.
o Pemantauan hemodinamik* penggunaan kateter Swanan1 untuk
mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna,
khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator
evaluasi terapi yang diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat,
akan terjadi peningkatan tekanan baji paru. $ila pada pengukuran ditemukan tekanan baji
pembuluh darah paru lebih dari +M mmHg pada pasien infark miokard akut menunjukkan
bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel
kanan atau hipovolemia yang signifikan, akan menunjukkan tekanan baji pembuluh paru
yang normal atau lebih rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan
perhitungan afterload "resistensi vaskular sistemik#. 7inimalisasi afterload sangat
diperlukan, karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunankontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung.
o Saturasi oksigen* pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat
dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-an1, yang juga dapat mendeteksi
adanya defek septal ventrikel. $ila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri
ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan
saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.
• !iagnosis
7enurut penelitian terakhir, sindrom peradangan sistemik ternyata menjadi
komponen penting dalam timbulnya syok kardiogenik. (riteria diagnosis syok
kardiogenik adalah *
18
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
19/28
a. 2ekanan darah sistol FK? mmHg atau penurunan tekanan darah sistol sebesar
@? mmHg secara mendadak
b. Hipoperfusi yang ditandai dengan produksi urin F? cc5jam, gangguan fungsi
saraf pusat, dan vasokonstriksi perifer "akral dan keringat dingin#.
• Penatalaksanaan
- &angkah +. 2indakan 4esusitasi Segera
2ujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk terapi
definitif. 7empertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah
sekuele neurologi dan ginjal adalah vital.
o !opamine atau noradrenalin "norepinefrin#, tergantung pada derajat
hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri
rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan.
o !obutamine dapat dikombinasikan dengan dopamine dalam dosis sedang
atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan lo output tanpa hipotensi
yang nyata.
o Intra-aortic ballon counterpulsation ":A$P# harus dikerjakan sebelum
transportasi jika fasilitas tersedia.
o Analisa gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan
memberikan continous positive airay pressure atau ventilasi mekanis jika
ada indikasi.
o )( harus dimonitor secara terus menerus dan peralatan defibrillator, obat
antiaritmia amiodaron dan lidokain harus tersedia.
o 2erapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi S2 jika
diantisipasi keterlambatan angiografi lebih dari jam.
o Pada syok kardiogenik karena infark miokard non elevasi S2 yang
menunggu kateterisasi, inhibitor glikoprotein ::b5:::a dapat diberikan.
- &angkah . 7enentukan Secara !ini Anatomi koroner
Hal ini merupakan penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal darikegagalan pompaiskemik yang predominan. Hipotensi diatasi segera dengan
:A$P. Syok mempunyai cirri penyakit pembuluh darah yang tinggi, penyakit
left main! dan penurunan fungsi ventrikel kiri. 2ingkat disfungsi ventrikel dan
instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi
circumfle" atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada
keadaan tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia,
infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati.
- &angkah . 7elakukan 4evaskularisasi !ini
2rial SHE9( merekomendasikan 9A$ emergensi pada pasien left main atau
penyakit pembuluh besar. &aju mortalitas di rumah sakit dengan 9A$ pada
penelitian SHE9( dan registry adalah sama dengan outcome dengan P9:,
19
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
20/28
walaupun lebih banyak penyakit arteri koroner berat dan diabetes yaitu kali pada
pasien yang menjalani 9A$.
4ekomendasi terapi reperfusi dini syok kardiogenik karena komplikasi infark
miokard akut dapat dilihat melalui bagan di bawah ini.
.
$. S(o# Dist!i&/tif
4eduksi resistensi sistemik vaskular akan mengakibatkan cardiac output yang tidak
adekuat sehingga dapat mengakibatkan syok distributif.
a. S(o# septi#
Syok septik merupakan suatu sindrom respon inflamasi sistemik atau systemic
inflammatory response syndrome "S:4S# yang terkait dengan adanya suatu
infeksi. Syok septik adalah keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah"tekanan darah sistolik < K? mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik 8 B?
mmHg# disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi
cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan
tekanan darah dan perfusi organ. Syok septik disebabkan oleh septisemia yang
biasanya disebabkan oleh kuman gram negatif dan menyebabkan kolaps
kardiovaskular. )ndotoksin basil gram negatif menyebabkan vasodilatasi kapiler
dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler akibat vasodilatasi perifer
menyebabkan hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai edema.
- )tiologi
o Peritonitis yang disebabkan penyebaran infeksi dari uterus dan tuba
falopi, terkadang akibat dari abortus instrumentalis yang dilakukan
dalam kondisi tidak steril
o Peritonitis karena ruptur sistem saluran pencernaan, kadang-kadang
disebabkan oleh penyakit usus halus dan terkadang oleh adanya luka di
saluran cerna.
o :nfeksi tubuh generalisata karena penyebaran dari infeksi kulit, seperti
infeksi streptococcus atau stafilococcus.
o :nfeksi gangrene generalisata yang sceara spesifik disebabkan oleh
basilus gangrene gas, yang mula-mula menyebar melalui jaringan
perifer dan akhirnya lewat darah menyebar ke organ-organ dalam,
terutama hati
o :nfeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau traktus
urinarius, seringkali disebabkan oleh basilus kolon
o Abses, infeksi paru atau pneumonia, luka bakar terinfeksi
- ejala klinis
20
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
21/28
o !emam tinggi 8M,K o9. Sering diawali dengan menggigil, kemudian
suhu turun dalam beberapa jam "jarang hipotermi#
o 2akikardi
o
Hipotensi "sistolik
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
22/28
angguan pada tingkat sel juga menyebabkan disfungsi endotel,
vasodilatasi akibat pengaruh CE menyebabkan terjadinya maldistribusi
volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. aktor lain yang
juga berperan adalah disfungsi miokard akibat pengaruh berbagai mediator
sehingga terjadi penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya
hipotensi dan syok pada sepsis.
$erlanjutnya proses inflamasi yang maladaptif akan menyebabkan
gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi5gagal organ
multiple "7E!S57E#.
- Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan
resusitasi yang perlu dilakukan segera mungkin. 4esusitasi dilakukan secara
intensif dalam G jam pertama, dimulai sejak pasien tiba unit gawat darurat.
2indakan mencakup* a#. breathing$ b#. circulation$ c#. oksigenisasi, terapi
cairan "kristaloid dan5atau koloid#, vasopresor5inotropik dan transfusi bila
diperlukan.
4esusitasi cairan pada syok septik dilakukan menggunakan cara early
goal directed therapy ")!2#. 2arget resusitasi ialah mencapai tekanan vena
sentral sebesar M-+ mmHg dan tekanan arteri rerata sekitar G?-K? mmHg.
Jntuk mencapai nilai tekanan arteri rerata ini, digunakan 1at vasoaktif "dalam
hal ini vasokonstriktor#. 0asokonstriktor yang dianjurkan menurut survival
sepsis campaign ialah noradrenalin, sedangkan pada pasien yang refrakter
terhadap noradrenalin, dapat digunakan vasopresin.
Jntuk menanggulangi syok septik, sumber sepsis harus dicari. Pada
masa pascabedah sumber sepsis sering berasal dari lapangan pembedahan,
paru-paru "bronkopneumonia#, sistitis "kateter#, atau kateter infus. Abses pada
lapangan pembedahan harus disalir. (anul infus harus dicabut dari ujungnya
dan dilakukan biakan pus. (ateter buli-buli harus dicabut atau diganti dan
dibuat biakan urin.
22
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
23/28
$iakan darah harus dilakukan berulang-ulang untuk menentukan
kuman penyebab dan memastikan kerentanan serta resistensinya terhadap
berbagai antibiotik. Antibiotik diberikan berdasarkan hasil biakan.
&. S(o# Anafila#ti#
Anafilaksis adalah reaksi yang timbul beberapa detik-menit setelah
seseorang terpajan oleh allergen atau faktor pencetus non alergen seperti 1at
kimia ,obat. Anafilaksis dapat terjadi tanpa adanya hipotensi dimana obstruksi
saluran napas merupakan gejala utamanya.
Syok anafilaksis sering disebabkan oleh obat, terutama obat intravena
seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan lebah juga dapat menimbulkan
syok pada orang yang rentan. Selain karena obat penyebab anafilaksis yang lain
adalah makanan, kegiatan jasmani, faktor fisis seperti udara yang panas, air yang
dingin pada kolam renang dan bahkan sebagian anafilaksis penyebabnya tidak
diketahui.
Ebat-obatan yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan
antibiotic penisilin, ampisilin, cephalosporin, neomisin, tetrasiklin,
kloramphenikol, sulfonamide, kanamisin, serum anti tetanus, serum antidiphteri
dan anti rabies. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman-kuman, insulin juga
dapat memberikan reaksi anafilaktik./ika seorang hipersensitif terhadap suatu
antigen dan kemudian terpajan lagi pada antigen tersebut, akan timbul reaksi
hipersensitivitas umum tipe :. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi di
permukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamine dan 1at
vasoaktif lain. Akibatnya, permeabilitas meningkat dan seluruh kapiler berdilatasi.
Hipovolemia relatif akibat vasodilatasi ini menimbulkan syok, sedangkan
meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaksis,
terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
- Patofisiologi
Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang sangat sensitif untuk seseorang ke
dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu reaksi antigen-antibodi. )fek utamanya
ialah, basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamine,
histamin tersebut menyebabkan *
• (enaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena penurunan venous return
secara nyata
• !ilatasi arteriol tekanan arteri menjadi sangat menurun
• 7eningkatnya permeabilitas vascular hilangnya cairan dan protein kedalam
ruang jaringan secara cepat.
Hasil akhirya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena
menimbulkan syok serius.
- ejala dan 2anda (linis
Sistem )e*ala 0an tan0a
Um/m
P!o0!omal
&esu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan,
rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di
hidung dan palatum
23
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
24/28
Pe!napasan
Hi0/ng Hidung gatal, bersin dan tersumbat
La!ing 4asa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,
edema, spasmeLi0a )dema
Bon#/s $atuk, sesak, mengi, spasme
Ka!0io%as#/la! Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi
sampai syok, aritmia.
(elainan )(* gelombang 2 datar, terbalik, atau
tanda-tanda infark miokard
)ast!ointestinal !isfagia, mual, muntah, kolik, diare yangkadang-kadang disertai darah, peristaltik usus
meninggi
K/lit Jrtikaria, angioedema, di bibir, muka atau
ekstremitas
5ata atal, lakrimasi
S/s/na sa!af p/sat elisah, kejang
!iagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik
sistematik yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh
alergen atau faktor pencetusnya.
- Pemeriksaan Penunjang
+ Pemeriksaan 2ambahan Hematologi * Pemeriksaan darah menunjukkan
jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor
pembekuan yang menurun. /ika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan
metabolik "seperti urea nitrogen# dalam darah akan meningkat. Hitung sel
meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinofilia naik5 normal 5 turun.
$iakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.
Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen.
foto * Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,
24
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
25/28
B )( * angguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan
ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak
memadai ke otot jantung.
- Penatalaksanaan
Syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat karena penderita berada
dalam keadaan gawat. Segera berikan + ml larutan adrenalin +5+??? secara
subkutan untuk menimbulkan vasokonstriksi. Hidrokortison ??->?? mg
diberikan intravena untuk menstabilkan sel mast, dan sediaan antihistamin
intravena untuk menghambat reseptor histamin. :nfus diberikan untuk mengatasi
hipovolemia.
2indakan pencegahan syok anafilaksis harus diperhatikan sebelum
melakukan penyuntikan. $ila tidak ada kepastian mengenai kemungkinan akanterjadi syok anafilaksis, sebaiknya dilakukan tes kulit dan selalu harus disiapkan
sediaan adrenalin, hidrokortison dan antihistamin.
6. S(o# Ne/!ogeni#
Syok neurogenik adalah suatu kondisi hipotensi dan bradikardi akibat
gangguan system saraf simpatis medulla spinalis sehingga menyebabkan
hilangnya tonus simpatis kapiler. Syok neurogenik disebut juga sinkope. Pada
syok ini terjadi reaksi vasovagal berlebihan yang menyebabkan vasodilatasi
menyeluruh di regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang. 4eaksi
vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takutatau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya tonus simpatis,
misalnya pada cedera tulang belakang atau yang sangat jarang, cedera pada batang
otak. Hipotensi pada pasien dengan cedera tulang belakang disertai dengan
pasokan oksigen yang cukup karena curah jantung tinggi meskipun tekanan
darahnya rendah.
Penderita merasa pusing dan biasanya kemudian jatuh pingsan. !enyut
nadi lambat, tetapi umumnya kuat dan isinya cukup. Setelah penderita
dibaringkan, umumnya keadaan membaik spontan tanpa meninggalkan penyulit,
kecuali jika terjadi cedera karena jatuh.
$eberapa faktor neurogenik yang dapat menyebabkan hilangnya tonus
vasomotor adalah sebagai berikut*
%. &nastesi umum yang dalam sering kali menekan pusat vasomotor
sehingga menimbulkan paralisis vasomotor, dengan akibat syok
neurogenik.
'. &nastesi spinal! terutama bila menyeluruh keatas sepanjang medulla
spinalis, menghambat aliran impuls saraf simpatis keluar dari sistem
saraf dan dapat menjadi penyebab syok neurogenik yang kuat.
(. erusakan otak sering kali menyebabkan kolaps paralisis vasomotor.$anyak pasien yang mengalami gegar otak atau kontusio daerah basal
25
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
26/28
otak mengalami syok neurogenik yang hebat. !emikian juga,
meskipun iskemia otak selama beberapa menit hampir selalu
menyebabkan perangsangan vasomotor yang luar biasa, namun
iskemia yang berlangsung lama "lebih dari > sampai +? menit# dapat
menyebabkan efek yang berlawanan % tidak aktifnya neuron vasomotor
secara total dibatang otak dengan akibat syok neurogenik yang hebat.
Patofisiologi
• Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone "dilatasi vena#
penumpukan darah di vena
• 4eaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus
perfusi ke otak berkurang
• 4angsangan parasimpatis ke jantung memperlambat kecepatan denyut
jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. 9ontoh *
gangguan emosional pingsan
• Ebat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan
menekan tonus venomotor
• Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan
vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan
volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.
- ejala (linis
ejala prodormalnya adalah pucat, berkeringat dingin, lemas badan
terasa melayang, kadang-kadang mual. Penderita jatuh pingsan diikuti
hipotensi dan bradikardi.
o 2ekanan darah turun
o Cadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat "bradikardi#
o (adang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Quadriplegia
atau paraplegia
o Pusing
o Pingsan
- Penatalaksanaan
o Penderita segera dibaringkan dengan kepala lebih rendah' pada
pemeriksaan mungkin didapatkan bradikardi.
o Hilangkan penyebab' bila perlu dapat diberikan analgetik.!alam hal lesi sumsum tulang, berikan kortikosteroid untuk mencegah
edema sumsum tulang$iasanya penderita akan sadar beberapa saat kemudian
setelah sirkulasi serebral membaik oleh tindakan diatas. Pada anastesi spinal,
berikan vasokonstriktor "biasanya efedrin# dan cairan infus tetes cepat serta
posisi kepala lebih rendah dari kaki. Pada trauma spinal berikan terapi sesuai
keadaan.
- Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain*
+. !arah "Hb, Ht, leukosit, golongan darah#, kadar elektrolit, kadar ureum,
kreatinin, glukosa darah.
. Analisa gas darah. )(
26
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
27/28
Pe!&e0aan S(o#
Tipe S(o# Hipo%olemi# Ka!0iogeni# Septi#
Penyebab (ekurangan cairan
intravascular
(egagalan fungsi
pemompaan jantung
:nfeksi sistemik
berat
2ekanan darah normal atau
2ekanan nadi Cormal atau
!enyut nadi R5RR R R5RR
:si nadi (ecil Cormal atau kecil $esar
0asokontriksi
perifer
Suhu kulit !ingin !ingin Hangat
6arna kulit Pucat Cormal atau pucat 7erah
2ekanan vena
sentral
Cormal atau
rendah
2inggi Cormal atau rendah
!iuresis
)( Cormal Abnormal Cormal
oto paru Cormal Eedem Eedem infiltrat
DAFTA' PUSTAKA
!e /ong 6, Sjamsuhidajat 4. Buka &jar Ilmu Bedah. *disi (, /akarta* )9 ?+?. Hal
+>G-+G>.
uyton A9, Hall /). Buku &jar +isiologi edokteran. *disi %%, /akarta* )9 ??M. Hal
??-?+.
Price SA, 6ilson &7. Patofisiologi onsep linis Proses-proses Penyakit . 0ol +. )disi G,
/akarta* )9 ??G. Hal GB+-GBB.
Sampurna $, Purwadianto A. edaruratan ,edik. /akarta* $inarupa Aksara ?+. HalBK-G?.
27
-
8/19/2019 Referat syok word.docx
28/28
Sherwood &auralee. +isiologi ,anusia ari el ke istem. *disi ', /akarta* )9 ??+.
Hal M.
Sudoyo A6, et al. )ditor. Buku &jar Ilmu Penyakit alam jilid I. *disi /, /akarta *
:nternal Publishing ??K. Hal B-G+.