os “malos hábitos” se han ido incorporando a la vida cotidiana: la mala alimentación (comidas rápidas con alto contenido de ácidos grasos saturados, de sodio y azucares) unida al sedentarismo propiciado por la mecanización de diferentes actividades, algunas de las cuales representan altos grados de estrés, todos ellos son factores de riesgo determinantes para la presencia del Síndrome Metabólico (SM), que está cobrando gran importancia como problema de salud pública, el cual es urgente prevenir y tratar.

El SM, conocido también como síndrome de resistencia a la insulina (RI) o síndrome X, es una entidad clínica que integra en un diagnóstico los mecanismos por los que la RI favorece la aparición de la diabetes y la aterosclerosis. Presenta amplias variaciones fenotípicas en personas con predispos ic ión endógena de terminada genéticamente y condicionada por factores ambientales. Se caracteriza por la presencia de RI, que se considera el componente patogénico fundamental e hiperinsulinismo compensatorio, asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonado, hipertensión arterial, alteraciones de los lípidos sanguíneos y obesidad (1).

Clínicamente la RI se define como la incompetencia de dicha hormona para incrementar la entrada y utilización de la glucosa por los tejidos, especialmente el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo. Es una anormalidad celular que, además de la susceptibilidad genética requiere la presencia de varios factores ambientales: obesidad abdominal, sedentarismo, dieta hipercalórica rica en grasa y carbohidratos y tabaquismo (2).

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Definición Hasta el momento se han emitido varias definiciones para establecer el diagnóstico de SM; todas incluyen los mismos criterios; la diferencia estriba en considerar cuál es la manifestación más importante.La Organización Mundial de la Salud (OMS) señala que es indispensable la presencia de alteración en la tolerancia a la glucosa y la RI, para el diagnóstico de SM, a las que deben sumarse, al menos, dos de las siguientes manifestaciones: hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad y microalbuminuria (3).

El programa nacional de educación en colesterol NCEP por sus siglas en inglés, estableció en el año 2001 una definición del SM, que es la más utilizada. Señala la presencia de hiperglicemia en ayuno, mas dos de las siguientes situaciones clínicas: obesidad central, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y presencia de valores bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) (Tabla 1).

El diagnóstico de SM requiere la presencia de tres o más de los factores descritos (4). También se han relacionado otros factores con la RI, aunque por el momento no se consideran esenciales para el diagnóstico: hiperuricemia, hiperleptinemia o resistencia a la leptina, osteoporosis y litiasis biliar (5).

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Bolet ín Informativo Especial izado Enero, 2007 • Número 7

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En el año 2002 la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió el concepto del SM sumándole algunas situaciones clínicas como: hipercoagulabilidad, síndrome de ovarios poliquisticos, disfunción endotelial, microalbuminuria, coronariopatia, hígado graso no alcohólico y acantosis nigricans (6).

Epidemiología La prevalencia del SM es variable y depende de la edad, del sexo, del origen étnico y del estilo de vida. En poblaciones de alto riesgo (familiares con ancestros diabéticos), la prevalencia aumenta considerablemente, hasta 50%, y a más de 80% en personas diabéticas (7).

En la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas fue evaluada la prevalencia del SM, de acuerdo a la definición del NCEP; en dicha encuesta se incluyeron 2,158 casos, distribuidos en forma aleatoria entre la población de individuos de menos de 40 años que vivían en poblaciones de más de 2,500 habitantes; la prevalencia ajustada por edad fue de 26.6 %. Al aplicar estos datos a la distribución de la población encontrada en el censo del año 2000, mas de 14.3 millones de adultos en México podrían estar afectados. La prevalencia aumenta con la edad (8).

Fisiopatología Se ha sugerido que el SM tiene una base genética para su desarrollo, la cual se ve favorecida por factores ambientales (9). Dichos factores ejercen una influencia sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata.

El desarrollo fetal puede ser influenciado por un ambiente pobre en calorías por baja ingesta de la madre, que ocasiona un producto con bajo peso al nacer, el cual desarrolla la habilidad para ahorrar nutrientes y se adapta a la baja carga energética. Dicha adaptación genética ya no cambia y permanece el resto de su vida. Posteriormente, si ese sujeto se enfrenta a un exceso de alimento y/o vida sedentaria,se convertirá en un gran ahorrador de energía, merced a su adaptación adquirida “in utero” y acumulará grandes cantidades de energía, debido a lo que se ha llamado el “gen ahorrador”, que le permitirá

desarrollar obesidad de predominio abdominal y lo llevará a presentar varios de los elementos que integran el SM (hipertensión, cardiopatia coronaria, trombogenesis y diabetes tipo 2) (10).

Lo anteriormente referido también puede acontecer en un sujeto sin bajo peso al nacer, que al exponerse a grandes cantidades de nutrientes, en relación con su gasto energético, no puede manejar dicho combustible y almacena gran parte de ello. La respuesta del páncreas, ante dicha mayor carga de nutrientes, desarrolla hiperinsulinemia y posteriormente se hará presente la resistencia tisular a la insulina (1).

Como se mencionó, las dietas ricas en calorías y bajo consumo energético asociadas al sedentarismo producen aumento del tejido adiposo, principalmente visceral abdominal, que representa un alto riesgo de SM y de enfermedad cardiovascular (11).

Para que la obesidad sea considerada como criterio diagnóstico de SM, según la OMS, debe existir un índice de masa corporal (IMC) > 30, y/o un índice de cintura cadera (ICC) 0.9 en hombres y 0.85 en mujeres. En la práctica diaria se utiliza el perímetro abdominal como indicador de obesidad central: 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres. Cuando el perímetro abdominal supera dichas medidas se considera que existe obesidad abdominal (12).

La obesidad juega un papel preponderante en el desarrollo de RI. El tejido adiposo visceral es muy activo en la liberación de ácidos grasos (AG), factor de necrosis tumoral (FNT), leptina, adiponectina, inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI), y citoquinas principalmente; todos ellos causan resistencia a la acción periférica de la insulina e hiperinsulinemia compensatoria (13).

Glucosa en ayuno

Obes idad abdomina l

Hombres

Mujeres

Nive l de t r ig l icér idos

Nivel de colestero l HDL

Hombres

Mujeres

Pres ión arter ia l

> 110 mg/dL

per ímetro de c intura

> 102 cm

> 88 cm

> 150 mg/dL

< 40 mg/dL

< 50 mg/dL

> 130

> 85 mm Hg

Tabla 1

sexuales, que incrementa aún más los niveles de andrógenos circulantes, que unidos a los de origen ovárico son transformados a estrógenos (estradiol), por acción de la aromatasa existente en la grasa visceral (en la mujer). Dicha producción estrogénica no es cíclica, es continua e inhibe la producción de gonadotropinas y determina la anovulación crónica y la enfermedad poliquística del ovario (19,20).

Así mismo la hiperactividad del eje HHS se ha señalado como participante en la producción de hipertensión arterial (HTA), al determinar la activación del sistema renina angiotensina con aumento de la reabsorción tubular de sodio. Otros factores han sido involucrados: la disminución de la acción vasodilatadora de la insulina y la disfunción endotelial con descenso en la producción de oxido nítrico (ON) (21).

Actualmente ha despertado gran importancia la relación entre la RI y la esteatohepatitis no alcohólica, originada por la sustitución del hepatocito por adipositos con producción de fibrosis y progresión a cirrosis (22).

El SM es un concepto clínico que integra los mecanismos por lo que la RI origina morbilidad. La presencia de cualquiera de los componentes del SM obliga al médico a la búsqueda de las otras alteraciones que lo constituyen y a la corrección de cada una de ellas, con la meta de prevenir los eventos vasculares y retrasar la aparición de hiperglicemia.

La importancia clínica del SM y de su detección temprana se debe a su creciente prevalencia y a su elevado riesgo cardiovascular.

Como se mencionó la obesidad es uno de los factores ambientales que predisponen al Síndrome Metabólico (SM). Lo origina la alimentación desordenada rica en macronutrientes (grasas saturadas de origen animal y exceso de carbohidratos), que suele provocar la sobreproducción de insulina, que genera alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, y por el exceso de calorías produce obesidad, principalmente de localización abdominal. Por lo anteriormente mencionado se recomienda una dieta con un equilibrio en los macronutrientes (proteínas, carbohidratos y grasas), que controle la relación insulina glucagon que se refleje en la normatividad de las cifras de glicemia.

El aumento en la liberación de los AG libres circulantes, al entrar a la circulación portal, representan un sustrato para la producción hepática de triglicéridos y contribuyen a la dislipidemia característica del SM: hipertrigliceridemia, disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL); alteraciones que contribuyen de manera significativa al incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con RI (14).

La obesidad, la RI y la dislipidemia son los responsables de la que actualmente se considera epidemia mundial de diabetes tipo 2 (15). La concentración plasmática de la leptina y de la adiponectina se ha relacionado con los principales componentes del SM. Ambas son producidas por el adiposito; la leptina regula el balance energético, el peso corporal y estimula el sistema nervioso simpático con producción de mayor saciedad (16). La adiponectina tiene una relación inversa con el tejido adiposo visceral, tiene múltiples funciones: antiinflamatoria, antidiabetogénica y antiateroesclerótica (17).

Se ha mencionado la existencia de hiperactividad del eje hipotálamo hipófisis suprarrenal (HHS) en el SM, que determina la elevación de los niveles de cortisol y de otros esteroides suprarrenales con actividad androgénica (dehidroepiandrosterona) (18); por otro lado, la insulina incrementa la producción ovárica de andrógenos al disminuir la síntesis de globulina transportadora de esteroides

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