486

PSIHIATRIE, NARCOLOGIE

PARTICULARITĂŢILE COMPLIANŢEI ÎN TULBURĂRILE DEPRESIVEREFRACTARE

Ghenadie CărăuşuCatedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală

SummaryFeatures of compliance in refractory depressive disorders

The aim of this work is to study the compliance features in refractory depression,identifying the directions and methods of application of therapeutic interventions in this context.One way to increase adherence to a group of 64 patients with resistant depressive episodes, wasto improve chemotherapy. This was done by changing the therapeutic regimen, but also due tothe reduction of adverse effects. Adherence was encouraged through an individualized treatmentwith the choice of a better tolerated drug. It was reported that improving patients' symptoms willappear over time. The indicated treatment was not a limitation of personal freedom. The familyhas favored compliance with a supportive involvement, avoiding conflicts.

RezumatScopul lucrării constă în studierea particularităţilor complianţei în depresia refractară,

identificarea direcţiilor şi metodelor de aplicare a intervenţiilor terapeutice în acest context. Omodalitate de creştere a complianţei pe un lot de 64 paciente, cu episoade depresive rezistente, afost ameliorarea chimioterapiei. Acest lucru s-a făcut prin modificarea schemei terapeutice, darşi datorită diminuării efectelor adverse. Complianţa a fost favorizată printr-un tratamentindividualizat, cu alegerea unui medicament mai bine tolerat. S-a relatat pacienţilor căameliorarea simptomelor va apare peste un timp. Tratamentul indicat nu a fost o limitare alibertăţii personale. Cadrul familial a favorizat complianţa printr-o implicare suportivă, cueviatarea conflictelor.

ActualitateaPeste 10% din populaţia planetei suferă de depresie, iar 50% probabil va cunoaşte

simptomele unei astfel de suferinţe cel puţin o dată în timpul vieţii, astfel că depresia estesocotită „boala secolului al XXI-lea”, „regina afecţiunilor psihice”[6, 15]. Una din cinci persoanesuferă, la un moment dat din viaţă, de depresie, iar rata anuală actuală a creşterii ei este de 8%.Datele Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii arată că depresia este responsabilă de 6% din povaratuturor bolilor în Europa [9, 11]. Cel puţin 21 de milioane de persoane dintr-o populaţie totală de466 milioane de locuitori din 28 de ţări europene sunt afectate de depresie. Costul anual total aldepresiei în Europa a fost estimat la 118 miliarde de euro, ceea ce însemna 253 euro/locuitor.Costurile directe au totalizat 42 miliarde de euro, din care 22 miliarde euro îngrijirile în afaraspitalului, 9 miliarde euro costul medicaţiei şi tot atât- spitalizarea. Costurile indirecte au fostestimate la 76 miliarde euro. Aceste date fac din depresie cea mai costisitoare boală mintală dinEuropa, însumând 33% din costurile totale. În ceea ce priveşte costul mediu pe pacient, povarasocială a depresiei este mai mare decât a altor boli cronice precum hipertensiunea, artritareumatoidă, astmul bronşic etc. Suferinţa depresivă prezintă un impact major asupra forţei demuncă [1, 5]. Simptomele depresive afectează substanţial activitatea profesională şi viaţa socialăale persoanelor. Numărul de zile de muncă pierdute din cauza depresiei creşte odată cuseveritatea bolii. Pe lângă absenteismul ridicat, persoanele cu depresie pierd şi schimbă locul demunca mai frecvent. Depresivii prezintă, de asemenea, dificultăţi în managementul timpului, înrelaţiile interumane şi îndeplinirea sarcinilor de serviciu. Performanţa la locul de muncă rămâne

487

afectată chiar şi după ameliorarea bolii. Prevalenta depresiei este de doua ori mai mare la femeidecât la bărbaţi, prezentând o creştere semnificativa odată cu vârsta. Una din patru femei vaprimi tratament pentru depresie la un moment dat, comparativ cu unul din zece barbati [7, 10].Vârsta medie la care apare această afecţiune este de 32 de ani; 9 ani este durata cu care scadesperanţa de viaţă a depresivilor. Aproape un sfert dintre adulţii tineri prezintă un episod depresivmajor până la vârsta de 24 de ani, acest grup fiind mai expus decât oricare altul riscului dedeclanşare a acestei boli. Depresia este responsabilă major pentru cele mai multe cazuri deinvaliditate, absenţă la locul de muncă, lipsă de randament [17, 18]. Pierderile înregistrate înineficienţa muncii reprezintă 28% din nota de plată a depresiei. Din anul 1990, ritmul vânzării demedicamente antidepresive a crescut cu peste 42%, însă circa 30 la sută din bolnavi prezintă oaccentuată rezistenţă la aceste preparate [2, 4]. Indiferent însă de efectele majore ale mai multorremedii contemporane, suferinţa persistentă a persoanei marcate de depresie rămâne o problemămereu actuală, care preocupă instituţiile medico-sanitare în vederea soluţionării problemelordificile legate de recuperarea, asistarea curentă şi supravegherea de durată, dar şi reinserţiasocială a acestor bolnavi, impactul nefast al acestor tulburări asupra calităţii vieţii [3, 8, 13].

ScopulStudierea particularităţilor complianţei în depresia refractară, identificarea direcţiilor şi

metodelor de aplicare a intervenţiilor terapeutice în acest context.

Material şi metodeÎn conformitate cu scopul trasat au fost examinaţi 64 paciente, cu episoade depresive

majore, rezistente la tratament, internaţi în IMSP Spitalul Clinic de Psihiatrie. Depresia rezistentăa fost definită ca fiind o tulburare, care nu a răspuns la o administrare adecvată la două familii deantidepresive administrate succesiv, în doze adecvate şi pe o durată de timp adecvat- „trialadecvat”.

În observaţiile noastre cel mai mare număr de bolnavi s-a aflat în grupele de vârstă de la40 la 59 ani - 36 de subiecţi, (56 la sută). O astfel de distribuţie a fost condiţionată de prezenţa şicumularea în această perioadă a vieţii a unui mare număr de factori patogeni, inclusiv cu caracterpsihotraumatizant, dar şi o sensibilitate crescută. Vârsta medie a bolnavilor a fost de 44,26 ± 0,34ani. In studiul prezent ponderea cea mai înaltă au constituit persoanele cu studii medii - 35 decazuri (54,8%), apoi urmează cele cu studii superioare - 17 cazuri (27,2%) şi în final- cele custudii medii incomplete – 12 cazuri – 18,0%. După statutul social cel mai mare număr de subiecţiau fost salariaţi permanent - 30 de cazuri (46,56%). Locurile următoare ocupau pensionarii şipensionaţii medical - 20 cazuri (31,24%), şomerii – 10 cazuri (15,30%); şi, în sfărşit, studenţii - 4cazuri – (6,90%).

În examenul clinico- psihopatologic o semnificaţie deosebită s-a acordat obţineriiinformaţiei plenare despre diferiţi factori în declanşarea maladiei. Datorită acestul procedeu afost observată modificarea caracterului boliii, evaluarea funcţionării pacienţilor. Evaluareaacestor date a permis aplicarea unei atitudini de conduită terapeutică şi recuperatorie cât maiadecvată.

Cel mai mult îngrijitorii au generat sentimentul de culpabilitate la urmaşii lor - 20 cazuri(31,21%), atitudinii privative - 16 cazuri (24,24%), atitudinile umilitoare ale părinţilor faţă decopii - 14 cazuri (21,75%). Referitor la condiţiile de viaţă ceva mai mult de jumătate de pacienţi- 33 de cazuri (51,25%) au prezentat lipsuri materiale.

În geneza dinamicii nefavorabile a simptomatologiei depresive o mare importanţă au avutmecanismele sensibilizării psihicului faţă de diferite influenţe neprielnice din mediu extern, ca deex., nocivităţile în copilărie. Cel mai mare număr de subiecţi prezentau neuroinfecţii,traumatisme cerebrale în copilărie, dar şi afecţiuni somatice, intervenţii chirurgicale.

Cel mai mare număr de subiecţi au suportat decepţii, suport emoţional redus în perioadacopilăriei, pacienţi cu abandon, separare în copilărie - 21 cazuri - 33,23%, dar şi subiecţi cu

488

decădere economică sau morală a familiei, pacienţi cu pierderea unuia din părinţi în copilărie,etc.

Particularităţile premorbide caracterologice ale persoanei au influenţat formareavariantelor dinamicii nefavorabile ale episoadelor depresive. Acestea au fost reprezentate deobicei de persoane accentuate de tip polimorf (dependente, schizoide, anancaste, histrionice etc.),formate deseori de un mediu familial dezorganizat, tensionat, confiictual, în structura cărora erauprezente diferite trăsături, inclusiv senzitivitate, (34 de cazuri - 52,43%), labilitate emoţională -(27 de cazuri - 41,65%), introvertire – (19 cazuri - 30,38%), scrupulozitate – (17 cazuri,27,16%); anxietate în perioada premorbidă - (16 cazuri - 24,84%), autodramatizare - (14 cazuri -22,29%), etc.

După situaţiile create în propria familie putem menţiona că cel mai mare lot de subiecţiau prezentat abandon, separare, divorţ, deces, - (30 cazuri - 46,49%), suportul emoţional redus -(22 de cazuri - 33,95%), pacienţi cu lipsa relaţiei de încredere - (19 cazuri - 30,15%), apoisubiecţii cu lipsa relaţiilor intime – (16 cazuri, 24,64%); pacienţi cu sentiment de singurătate,ratare a vieţii personale - (15 cazuri - 23,79%), subiecţi cu emigrarea partenerului - 14 cazuri,(22,28%), etc.

În observaţiile noastre o influenţă deosebită asupra dinamicii DR s-au demonstrat a aveafactorii nocivi somatogeni şi organici cerebrali, care, afectând organismul, au pregătit terenulpentru instalarea rezistenţei. Studiind repartiţia factorilor nocivi în perioada de observaţie, amconstatat că numărul subiecţilor, la care au fost prezenţi afecţiunile somatice, era evident maicrescută decât ceilalţi factori nocivi, 46 cazuri - 72,24%, ca şi a oscilaţiilor afective de nivelnevrotic – 28 de cazuri - 44,04%.

Numărul cel mai mare de subiecţi în privinţa comorbidităţi psihiatrice în timpul bolii erareprezentat de pacienţi cu tulburare de stres posttraumatică, (21 cazuri - 32,77%), tulburare depersonalitate - (19 cazuri - 30,25%). Pe locul trei se află pacienţi cu tulburare obsesivo -compulsivă - (13 cazuri - 20,12%). Pe locurile următoare s-au clasat subiecţii cu utilizareasubstanţelor psihoactive – (11 cazuri, 17,30%); şi, în sfărşit, pacienţi cu tulburare anxioasă - 8cazuri - 12,28%.

În observaţiile noastre maladia s-a caracterizat în mod obişnuit printr-o evoluţie relativ delungă durată. Astfel, durata medie a bolii a subiecţilor a fost de 10,12± 0,54 ani.

Rezultate Deoarece unii pacienţi manifestau risc suicidar, refuz de a mânca sau a bea, risc pentru

viaţa sau bunăstarea membrilor familiei, în mod deosebit a copiilor dependenţi, dificultăţi socialeprelungite, dar şi tulburări clinice pronunţate, inclusiv dereglări de adaptare, ei au beneficiat deobservaţie şi tratament în condiţii de staţionar. Acest lucru a asigurat adresabilitate, accesibilitatepentru consultare fără discriminări, gratuitatea îngrijirii, suport eficace, confort, confidenţialitate,favorizând complianţa terapeutică, fiind percepută în aceeaşi manieră ca orice alt spital, lipsit deorice conotaţie stigmatizantă. Internarea a urmărit scurtarea accesului morbid, măsuri desupraveghere în vederea eliminării riscului vital prin combaterea negativismului alimentar şi apermis alegerea unei terapii active, dar şi izolarea pacientului de mediul psihotraumatizant.Intervenţiile pentru tratament în spital aveau ca scop principal protejarea pacientului deconsecinţele propriului său comportament, astfel eliminându-se riscul suicidar. După examinareacardiacă, hepato-digestivă, renală, ginecologică ş.a. s-a corectat bilanţul somatic printr-untratament anticarenţial.

Bolnavii au fost supuşi tratamentului până la remisiunea simptomelor. Iniţial s-a discutatcu ei modalităţi concrete de rezolvare a problemelor, măsuri de ameliorare a relaţiilor sociale,aplicându-se şi diferite metode de psihoterapie. Ca măsuri suplimentare aveau loc interviuri desusţinere, era încurajat rolul rudelor, dar şi al pacienţilor în analiza problemelor abordate. Nunumai gravitatea stării, eşecul tratamentului anterior, dar şi un anturaj indiferent, chiar ostil, oambianţă dezastruoasă, circumstanţe penibile au impus spitalizarea. Aceasta din urmă a avut cascop îndepărtarea pe un timp a bolnavului de ambianţă, iar izolarea, absenţa vizitelor trebuie

489

prezentate ca măsuri terapeutice hotărâte de medic, chiar dorite cel mai des de pacient. Aceastăperioadă a permis de a analiza elementele unui eventual conflict şi de a aprecia calitatealegătruilor afective între bolnav şi familia sa, cu determinarea condiţiilor întoarcerii pacientuluila viaţa normală. Bine explicată, spitalizarea a terminat prin a fi acceptată de către subiect şianturajul său pentru o perioadă de câteva săptămâni. De anunţat mai puţin de 3-4 săptămâni,rezervându-ne dreptul de a prelungi ulterior, ar fi fost o eroare. Tratamentul acestor stări a fostfoarte particulară, ea nu s-a limitat numai la injecţii, el a fost condus de un personal medicalcalificat. Uneori s-a recurs şi la internări contra voinţei pacientului din cauza gravităţii situaţiei,dar anturajul a înţeles acest justificativ, înţelegând că persoanele dragi se aflau în primejdie.

Deoarece depresia refractară trebuie privită din punct de vedere etiopatogenic ca rezultatal acţiunii factorilor biologici, genetici, psihologici, cognitivi, sociali, pe un teren predispus,vulnerabil, deaceea, odată cu stabilirea diagnosticului, a trebuit să explicăm pacientului că el ebolnav, şi că aceasta se tratează, iar medicaţia şi psihoterapia trebuie să fie complementare. Cutoate că răspunsul pacienţilor la monoterapia cu antidepresive este mai puţin satisfăcător decâtrăspunsul celor la care se asociază şi psihoterapia, ca şi în cazul asocierii dintre un antipsihotic şiun antidepresiv şi monoterapia cu oricare dintre ele, strategia de bază în depresia rezistentă a fosttratamentul medicamentos.

Obiectivele terapeutice în depresia rezistentă au fost diminuarea vulnerabilităţii,tratamentul sindroamelor şi profilaxia recăderilor şi recurenţelor. Alegerea metodelor terapeutices-a făcut în funcţie de fondul etiopatogenetic, caracterul tabloului clinic, de gradul de severitateal simptomelor. Principiile de bază de tratament au fost complexe (farmaco- şi psihoterapie) şierau aplicate pentru mai multe săptămâni. Antidepresivele au fost indicate în asociere cu altemedicamente, inclusiv neuroleptice minore şi majore, uneori cu tranchilizante şi hipnotice, darşi a anticonvulsivantelor.

Riscul pentru un viitor episod, diminuarea duratei intervalelor libere interepisodice,accentuarea disabilităţilor şi calităţii vieţii, apariţia consecinţelor fizice/somatice au servit dreptargumente pentru tratament de lungă durată al pacienţilor. Subiectul duratei optime a unuitratament rămâne o temă de aprige controverse. Numeroase studii au adus proba necesităţii uneiprescripţii prelungite a preparatelor pentru prevenirea recidivelor. Tratamentul trebuie menţinuttimp de 6 luni după primul episod depresiv şi cel puţin 12 luni după un nou episod depresiv sauchiar ar trebui menţinut toată viaţa, îndeosebi dacă episodul depresiv este asociat cu o scădereimportantă a calităţii vieţii, spitalizări îndelungate şi lungi perioade de reabilitare. Netratat,episodul depresiv poate persista timp îndelungat, 6 luni până la 2 ani, în 90-95% din cazuri, întimp ce ceilalţi 5-10% vor prezenta episod depresiv pentru o perioadă mai lungă de 2 ani. Dupăun prim episod de depresie, probabilitatea de a dezvolta un nou episod este de 50%, după aldoilea episod este de 70% iar după al treilea episod riscul creşte la 90% [6].

În tratamentul bolnavilor s-a folosit un mod de abordare complex, care a inclus metodediferenţiate, însumând parametri atât clinici (sindrom, particularităţi de evoluţie), fiziologici(particularităţile terenului), cât şi de ordin psihologic (particularităţile persoanei, specificulsituaţiilor psihotraumatizante - gradul ei de rezolvare obiectivă şi subiectivă.

La prima etapă s-au instituit măsuri vizând scăderea tensiunii afective, îndepărtarea şitratamentul bolilor asociate, cât şi stimularea mecanismelor compensatorii, iar obiectivulterapeutic a constat în obţinerea remisiunii simptomelor. Intervenţiile terapeutice în etapa a douaau fost orientate către îndepărtarea trăirilor morbide principale ale pacienţilor, obţinereaperioadei asimptomatice, inclusiv şi a unei simptomatologii reziduale minimale, dar şi a unuiprogres în restabilirea funcţiilor social-psihologice, cu atingerea nivelului premorbid defuncţionare. Dozele au fost identice celor, la care a fost obţinută ameliorarea stării subiectului,însă tratamentul putea fi modificat în cazul apariţiei simptomelor neprevăzute (de ex., semne deefecte adverse ale preparatului). În etapa a treia s-au instituit metode de tratament, în cursulcărora s-a stabilit cu subiecţii un contact psihologic productiv, evidenţiindu-se trăirile în cadrulconflictului psihologic, cauzele care au declanşat şi au menţinut maladia şi s-a efectuatcorectarea modului de a reacţiona la boală. Scopul ultimei faze, de susţinere, a constat în

490

profilaxia noilor episoade de depresie, obţinerea remisiunii simptomatologiei în totalitate,păstrarea, stabilizarea remisiunii, recuperarea activităţii social-psihologice într-un volumcomplet, prevenirea reapariţiei a simptomatologiei acute şi evitarea dezvoltării precoce arecăderii, recidivei.

Indiferent de alegerea unei farmacoterapii concrete, a fost necesară petrecerea suportuluipsihoterapeutic, care a inclus stabilirea şi suportul alianţei terapeutice; monitorizarea şireevaluarea statutului psihiatric, inclusiv riscul tentativelor suicidare; monitorizarea rezulatelorde tratament, efectelor adverse şi stării generale ale bolnavilor; educarea pacienţilor şiaparţinătorilor, în vederea evitării demoralizării şi frustrării lor din cauza lipsei ameliorării înstarea pacientului. Cura de tratament prelungit, cu o durată de aproximativ 12 luni sau mai mult,a fost necesară pentru micşorarea probabilităţii acutizării în perioada imediată după amelioareasimptomatică (adică profilaxia recidivei episodului curent). Subiecţii, în anamneza cărora senotau episoade foarte lungi de depresie, au fost candidaţi la creşterea termenelor de tratamentprelungit de peste 12 luni.

Simptomele reziduale erau factori puternici pentru acutizări precoce, deaceea tratamentuls-a petrecut până la dispariţia simptomatologiei. Acutizarea şi simptomatologia reziduală a fostcaracteristic pentru situaţiile, când subiecţii locuiau în condiţii de stres socio-psihologicpermanent. Deaceea, în aceste condiţii, intervenţiile psihoterapeutice au fost indispensabile,această perioadă fiind mai favorabilă pentru efectuarea psihoterapiei. Însă s-a evitat dezvoltareaunei dependenţe excesive, astfel ca la momentul încheierii şedinţelor, acest fapt să nu ducă laacutizarea simptomatologiei. Aplicarea psihoterapiei a permis pacienţilor să aibă un spirit maicritic, să respecte mai atent prescripţiile. În această fază s-a prelungit acelaşi preparat şi înaceeaşi doză, în baza căreia a fost obţinut rezultatul în perioada fazei acute. Dacă în perioada demenţinere acutizări nu s-au notat, s-a recomandat anularea graduală a antidepresivului. Dacă,însă, scăderea dozei a dus la acutizarea maladiei, farmacoterapia, în aceleaşi doze, a necesitatprelungirea cu încă 6 luni. Dacă lipsa simptomatologiei se nota pe parcursul a şase luni de zile,putem să vorbim despre o recuperare completă după acces. Dar aceasta nu înseamnă că labolnavi nu vor mai fi acutizări şi puteam să ne abţinem de la terapie profilactică.

Având un risc mare de recurenţă, decizia de a opri administrarea tratamentului deîntreţinere a comportat o mare responsabilitate. Folosirea terapiei farmacologice, prin ajustareadozelor, a servit ca o terapie de deschidere în tratamentul combinat. Ea a vizat trei căi dedezvoltare a unei bune relaţii terapeutice: reducerea simptomelor şi aplicarea unor măsuri simplede psihoterapie; creşterea rolului psihoterapiei pe măsură ce terapia medicamentoasă învingeaprimele obstacole; adecvarea dozelor medicamentoase după un răspuns pozitiv la psihoterapie.

Reducerea severităţii şi a numărului simptomelor constituie răspunsul terapeutic.Dispariţia simptomatologiei este descrisă ca remisiune, iar normalizarea dispoziţiei şi reinserţiasocială reprezintă recuperarea.

Scopul tratamentului este vindecarea. Despre vindecare (remisiune completă, recuperare)se poate vorbi în cazul, când după întoarcerea la viaţa personală, activitate intelectuală şi socialăobişnuită, simptomatologia psihopatologică nu se mai restaurează şi se notează o stare bunăsubiectivă. Astfel, remisiunea completă poate fi stabilită dacă pacientul este total asimptomatic,implică reîntoarcerea la premorbidul individual, are loc o adaptare socială a pacientului, cuimpresii subiective de „bună stare”, prezenţa unei remisiuni de o durată de cel puţin patru luni,mai degrabă a episodului şi nu a maladiei, în care tratamentul poate fi oprit sau continuat şiurmăreşte scopul de a preveni apariţia unui nou episod. Aici scalele prezintă scoruri slabe,lipsesc criteriile necesare la diagnosticul de depresie.

Remisiunea parţială semnifică intervalul de timp, în care este observată o amelioraresufucientă, dar în timpul căreia pacientul continuă să prezinte diferite simptome al căror număr şiintensitate nu sunt suficiente pentru a întruni criteriile diagnostice ale unei maladii bineconturate.

În cazul în care simptomatologia caracteristică episodului depresiv reapărea înainteaatingerii fazei de remisiune clinică şi recuperare totală (vindecării), se considera că pacientul

491

suferă o recădere (reşută, relapse, revenire). Altfel spus, recăderea este definită prin exacerbareasimptomatologiei la un bolnav cu episod acut de boală după suprimarea iniţială a simptomelor şireapariţia acestora într-un interval de 6 luni de la debutul episodului acut. Acest evenimentpatologic poate corespunde cu perioada de recuperare simptomatică şi se poate manifesta fie lamodul parţial sau complet şi să atingă o intensitate care să satisfacă criteriile de încadrare într-unepisod de boală, cu un scor HAMD>18. Pe plan conceptual ea semnalizează necesitatea unuitratament sau de o modificare a tratamentului în curs. Recăderea apare mai frecvent dacăantidepresivele nu sunt continuate încă câteva luni după ce pacientul a încetat să mai prezintechiar şi simptome depresive uşoare, ca şi prezenţa factorilor sociali, inclusiv căsnicia nefericităcu criticarea partenerului de către partener. Întreruperea prematură a tratamentului a fost unfactor de risc major pentru recădere. Din pacienţii, care întrerupt tratamentul după 6 luni detratament, dar înainte de a atinge un an de terapie, 50% au recădere, faţă de 10% din pacienţiicare urmează tratament antidepresiv pentru o perioadă de cel puţin 1 an [12].

Dacă simptomatologia reapărea după ce faza de recuperare a fost atinsă, pacientulprezenta un episod recurent. Altfel că recurenţa (recidivă) corespunde apariţiei unui nou episodla un pacient asimptomatic, după însănătoşire, într-un interval de peste 6 luni, care a fostconsiderat ca recuperat după un episod precedent. Este vorba, deci, despre un nou episoddepresiv, care intervine în curscul bolii, cu o durată mai mare de 15 zile. Pe de altă parte,recurenţa trebuie înţeleasă ca un eveniment psihopatologic nou, care trebuie documentat riguros.Tratamentul acestor subiecţi din grupul de risc se cere a fi continuat pe parcursul a minimum 3ani. Dacă remisiunea a fost obţinută prin folosirea unui medicament antidepresiv, acesta trebuiede obicei continuat în doze de 2/3 până la 1/2 din doza terapeutică, timp de aproximativ 6 luni.La interviurile de urmărire, o atenţie deosebită trebuie acordată semnelor de recădere.

La ieşire din stare o parte din bolnavi manifestau accentuarea trăsăturilor premorbide decaracter prin timiditate, lipsă de hotărâre, şovăială, sfiiciune, tendinţă la fixaţie în senzaţiineplăcute şi manifestări obsesive, precum şi către fatigabilitate rapidă, comunicativitate redusă,lipsă de iniţiativă. Aceste tulburări reziduale izolate, polimorfe, care persistau după perioadamanifestă şi nu influenţau la adaptarea socială includeau şi tulburări afective de scurtă durată, darşi labilitate emoţională şi vasculo-vegetativă, sensibilitate crescută în raport de situaţiiconflictuale, fatigabilitate, incapacitate de a suporta solicitări mari, tulburări tranzitorii aleritmului somnului. Aceste rudimente au îmbrăcat un caracter şters, estompat, inexpresiv, puţinmanifest şi nu posedau o încărcătură afectivă semnificativă. La alţi bolnavi s-au evidenţiattulburări mai stabile, dar monomorfe, de obieci, mai puţin pronunţate. Astfel că măsurile luatespre înlăturarea acţiunii factorilor nocivi exogeni (psihogeni şi somatogeni), stabilirea unuiclimat microsocial favorabil pentru evitarea acţinii factorilor stresanţi au fost importante pentruprofilaxia labilităţii reactive.

Managementul terapeutic al depresiei rezistente presupune parcurgerea unor etapeobligatorii, care se constituie in veritabile strategii psihofarmacologice, iar acest demerspresupune urmatorii paşi: optimizarea, care este o strategie simplistă, bazata pe cresterea dozelorde antidepresive şi monitorizarea duratei de tratament; substituţia, care presupune trecerea la oaltă clasa de antidepresive; asocierea între mai multe substanţe, care acţioneaza sinergic peprincipalele simptome ale depresiei, dar cu evitarea polipragmaziei. Aceasta etapa presupune:potenţarea, în scopul cresterii eficacitatii clinice (de ex., asocierea a 2 substante antidepresive);accelerarea, în scopul facilitarii instalării efectului terapeutic; stabilizarea necesara, pentruprevenirea „virajului farmacologic” (de ex., administrarea de timostabilizatori). Pentru realizareaacestui program au fost utilizate mijloace farmacologice standard, alte substante utilizate îndepresia rezistenta şi noi posibilitati psihofarmacologice.

Alegerea corectă a medicaţiei a fost un factor important în determinarea complianţei latratament. Noncomplianţa a fost determinată de efectele adverse ale medicamentelor, disfuncţiilecognitive şi numărul mare de alţi agenţi farmacologici utilizaţi. Creşterea complianţei latratament a putut fi realizată de echipa terapeutică completă prin educaţia pacientului şi afamiliei. De aceea, strategia terapeutică în depresia rezistentă a inclus intervenţii

492

multidisciplinare- (echipa de îngrijire) şi multimodale- tratament farmacologic şi psihoterapeutic.În alegerea preparatelor s-a ţinut cont de caracteristicile individuale ale cazului, iar evaluareacorectă a diagnosticului prin încadrarea nosologică, fenomenologică, aprecierea simptomelordominante şi a altor suferinţe organice sau psihice asociate ne-a permis individualizarea eficientăa terapiei.

Tratamentul a urmărit remisiunea tuturor simptomelor, tratarea bolnavului şi nu a bolii,tratarea bolilor asociate, inclusiv a disfuncţilor nutriţionale; rezolvarea factorilor psihosociali,inclusiv prin asigurarea suportului social; atingerea parametrilor optimi în ceea ce priveştefuncţionalitatea familială, profesională şi socială, îmbunătăţirea calităţii vieţii; prevenirea risculuirecăderilor şi a recurenţei prin educarea pacientului în scopul creşterii complianţei acestuia.

S-au luat cele mai adecvate măsuri terapeutice, deoarece o parte din subiecţi manifestauun risc suicidar crescut. S-a apreciat în mod real personalitatea bolnavilor, deoarece ei trăiau unsentiment dureros de devalorizare a propriei personalităţi, motiv pentru care trebuia să le fiesubliniate toate aspectele şi perspectivele, căutând în continuare menţinerea şi ameliorarearelaţiilor socio-familiale, dar şi sprijinirea creării unor relaţii noi. Cunoaşterea dateloranamnestice, predispoziţiei ereditare, structurii personalităţii premorbide, precum şi stăriisomatice şi psihice, au constituit elementele principale în vederea delimitării fenomenologice,prospectarea evoluţiei şi pronosticului, dar şi în vederea prescrierii unui tratament individualizat.

Obiectivele unui program terapeutic eficient instituit nu s-a putut realiza în absenţa uneibune compilanţe a pacientului şi ea a fost cu atât mai necesară, cu cât era vorba de un pacient cuo boală cronică, care necesita tratament de lungă durată. Prin complianţa se înţelege gradul,maniera adecvată, strictă în care un pacient aderă, se conformează, îndeplineşte prescripţiile,recomandările terapeutice ale medicului său curant [16]. Acesta nu se referea exclusiv larespectarea prescripţiilor terapeutice, ci şi la respectarea de către pacient a oricăror recomandăriale medicului, inclusiv prezenţa şi punctualitatea la controalele periodice prestabilite. Iar non-complianţa este cel mai bun predictor al recăderii pe termen scurt şi ea creşte în tratamentele delungă durată a tulburărilor depresive recurente. Se afirmă că în spital se întâlnesâşte o non-complianţă de 15-25%, în vreme ce în ambulator aceasta are valori în jur de 50% [14]. Se declarăcă după episodul întâi de boală o treime din pacienţi devin necomplianţi, după un an de tratamentfrecvenţa creşte la 1/2 şi după 2 ani de tratament această frecvenţă creşte la 2/3-3/4 [1, 14]. Seconstată 11% cazuri de întrerupere a tratamentului după o săptămână, 32% - după 6săptămâni şi 53%- după 12 săptămâni [5, 15].

Modalităţile de manifestare ale non-complianţei terapeutice pot fi recunoscute sincer decătre pacient, ca fiind intenţionate sau neintenţionate sau puteau fi negate, disimulate de acesta,din variate motive, conştiente sau inconştiente, caz în care acesta reuşea (sau nu) să inducăterapeuţii în eroare, cu repercusiuni negative atât pentru terapeut, de ex. concluzia unei false non-respondenţe la un medicament cu schimbarea nejustificată a schemei terapeutice, cât şi pentrupacient-întârzierea sau absenţa remisiunii episodului actual de boală. Deaceea s-a insistat asuprarespectării de către pacienţi a prescripţiilor medicale, nemodificarea orarului de administrare amedicamentelor, a schemei terapeutice prin suprimarea unor preparate prescrise sau prinintroducerea unor preparate noi, din proprie iniţiativă, evitând cura terapeutică discontinuă, cuîntreruperi sau un mod haotic de a lua medicaţia.

Deoarece pacienţii în multe cazuri se considerau sănătoşi şi credeau că simptomele lorvor dispărea spontan, într-un timp scurt şi că ei le vor putea stăpâni singuri printr-un autocontrolvoluntar, s-a reflectat împreună cu subiecţii acest refuz al medicaţiei. S-a luat în consideraţie şiscepticismul subiecţilor în privinţa fricii de efectele secundare posibile, dar şi temerii că vordeveni dependenţi de drog, dar şi faptul că uneori pacienţii, devenind asimptomatici, seconsiderau remişi sau vindecaţi şi deci nu mai considerând necesară continuarea curei pe duratade timp indicată, anulând tratamentul recomandat de întreţinere şi de profilaxie a recăderilor.

Consecinţele negative ale non-complianţei se prezentau şi prin scăderea eficienţeimedicamentelor şi a eficacităţii în timp a tratamentului; scăderea toleranţei prin creştereaefectelor adverse nocive; agravarea simptomelor bolii cu creşterea riscului suicidar; tendinţa la

493

cronicizare a bolii cu afectarea negativă a prognosticului pe termen lung; creşterea frecvenţeirecăderilor, recidivelor cu creşterea numărului şi duratei respitalizărilor; afectarea funcţionalităţiiindividuale şi sociale (profesionale, familiale, sociale) a pacienţilor, cu scăderea calităţii vieţii şiuneori a capacităţii de autoadministrare. Acest luctru afecta şi relaţia medic-pacient, prininstalarea unui transfer negativ, dar şi a unui contratransfer negativ, cu contraatitudine punitivăsau rejectivă din partea medicului; consecinţe economice negative prin scăderea la pacient aeficacităţii medicaţiei şi supracosturi directe prin multiple spitalizări, cu terapii tot maicostisitoare, pensionări etc.

Complianţa a fost determinată plurifactorial, iar principalii factori determinanţi erau:pacientul, medicul, relaţia medic-pacient, patologia, tratamentul, cadrul instituţional şi anturajulfamilial, comunitar şi social. Complianţa pacientului a fost favorizată prin convingeri pozitivedespre existenţa şi acceptarea bolii, a medicului ca terapeut necesar şi a terapiei psihotrope utile,dezvoltând la subiecţi interesul pentru o informare competentă şi a unei încrederi în terapeut şi înterapie, cu convingerea în posibilitatea vindecării, necesitatea tratamentului pentru remisiuneapatologiei şi evitarea consecinţelor negative. A fost susţinută dorinţa bolnavilor de a fi informatîn ceea ce priveşte boala sa, evoluţia acesteia, terapia specifică (scop, mijloace, efecte benefice,reacţii adverse inevitabile ce trebuiesc acceptate chiar dacă sunt dezagreabile), dar şi de a primiexplicaţii în cadrul unei educaţii medicale, care să-i facă să înţeleagă modul de apariţie, demanifestare şi de remisiune posibilă a acestei boli. Deoarece pacienţii doreau să fie trataţi capersoană, ascultaţi, înţeleşi privind opţiunile, nevoile, obiceiurile, stilul său de viaţă, unelepriorităţi (familie, profesie), credinţe religioase, unele decizii am fost luate numai în rezultatulunor discuţii, negocieri (cu compromisuri de ambele părţi), în beneficiul vindecării sale, neavândexigenţe, expectanţe exagerate. Discuţiile purtate au contribuit la faptul că deciziile medicului aufost acceptate, consimţite de pacienţi prin acordul şi adeziunea lor la schema terapeutică încalitate de partener, participant „co-terapeut".

Complianţa terapeutică a pacientului s-a augmentat şi prin conştientizarea stării de boalăşi deci şi a necesităţii tratamentului adecvat pentru obţinerea ameliorării sau a dispariţieisimptomelor, a remisiunii episodului de boală şi a profilaxiei recăderii; convingerea cătratamentul prescris este eficient, non- nociv, adecvat realizării scopului terapeutic, evitându-se oschemă terapeutică prea complexă şi prea des schimbată; conştientizarea necesităţii tolerăriieventualelor efecte adverse inevitabile ale medicamentului, precum şi a duratei minime necesarepentru ca medicamentul să realizeze obiectivele susmenţionate. S-a luat în consideraţie şiexperienţa prezentă, prin posologie cu prize precise pe zi, cu maximum câteva medicamentediferite, astfel observându-se efectele benefice la tratamentul episodului actual prin ameliorareaprogresivă a simptomelor, efecte adverse absente sau neglijabile.

Au fost evaluaţi factorii, ce scădeau complianţa pacienţilor, ca de ex., negarea necesităţiişi utilităţii terapiei psihotrope sau a capacităţii reale a terapeutului de a-1 ajuta; negareaexistenţei bolii psihice la pacienţii respectivi; considerarea de pacient că simptomele nu reflectauexistenţa unei patologii, ci doar o slăbiciune trecătoare; inutilitatea tratamentului psihotrop, cureprezentări despre o constrângere; falsa convingere a subiecţilor că dispariţia simptomelorînseamnă o vindecare definitivă, deci un tratament de întreţinere şi de profilaxie a recăderiloreste nenecesar; insatisfacţia pacienţilor privind faptul că instituirea terapiei nu are ca rezultatimediat dispariţia simptomelor, astfel notându-se scăderea motivaţiei pentru tratament. S-areflectat cu pacienţii şi asupra trăsăturilor de personalitate tip ambivalenţă între dorinţa şi teamade autonomie.

Pentru ameliorarea complianţei s-a ţinut cont de valorile, stilul de viaţă şi obiceiurilepacientului. În caz de refuz am dat dovadă de permisivitate, în speranţa ameliorării ulterioare arelaţiei terapeutice, iar în caz de noncomplianţă nu am abandonat pacientul, ci am exploratcauzele acesteia pentru a le putea înlătura. S-a cerut părerea pacientului despre ce crede acesta cănu este bine realizat şi ce ar trebui făcut în acest sens, ce a înţeles din explicaţii şi ce considerărisc - beneficiu în tratamentul prescris. În caz de conflict de priorităţi la pacient s-a negociat cuacesta un compromis pentru ca el să accepte, în folosul lui, noi priorităţi.

494

Drept strategii de creştere a complianţei a fost şi colectarea de informaţii de la pacientprin întrebări repetate, iar pentru înţelegerea problemelor acestuia informarea, educareapacientului privind boala sa şi tratamentul ei; creşterea motivaţiei la pacient pentru ca acesta săfacă faţă rezistenţelor, problemelor psihosociale întâmpinate, ce pot scădea complianţa;modificarea schemei de tratament (dozaj, cale de administrare), discutarea aptitudinilor sale de aface faţă unor situaţii care potenţial scad complianţa; schimbarea contingentelor prin: discutareaconsecinţelor negative ale complianţei terapeutice (ruşine etc.); discutarea reacţiilor adverse.

Complianţa terapeutului s-a augmentat prin disponibilitate, accesibilitate, punctualitate;capacitate de ascultare a pacientului şi timp suficient; chemări dese pentru control clinic;atitudine de interes, simpatie, empatie; tratarea pacientului ca o persoană de dialog; atitudinesuportivă, încurajatoare, optimistă; atitudine de respect, înţelegere; luarea în considerare asentimentelor, temerilor, stilului de viaţă, obiceiurilor, sistemului de valori şi credinţe,preferinţelor, priorităţilor pacientului; acordarea pacientului a unui grad de autonomie, unui dreptde a discuta şi realiza un compromis acceptabil, renegociabil ulterior; sinceritate; informare,explicare, educare medicală clară, comprehensivă a pacientului despre boală (severitate,evoluţie), tratament (scop, efecte pozitive, efecte adverse, expectanţe); capacitate de discuţie, dedialog, de a accepta sugestii, recomandări, lămuriri reciproce privind priorităţile şi expectanţele,capacitatea de a negocia şi renegocia schema terapeutică, fără compromiterea succesuluiterapeutic, dar cu adeziunea, consimţământul pacientului; capacitatea de a realiza cu pacientul untransfer pozitiv, o alianţă terapeutică, o relaţie reciprocă armonioasă, un parteneriat, o asistenţăpersonalizată; în cazul reticenţelor, refuzului a capacităţii de a rămâne tolerant, non-punitiv, daractiv în aşteptarea ameliorării relaţiei terapeutice; convingere în buna alegere a unui tratamenteficient, decizii ferme, neezitante, neinfluenţabile, neschimbate prea des (cu excepţia unormotive întemeiate). Şi în sfârşit, nu s-a făcut exces de pedagogie, iar bolnavii n-au fostameninţaţi cu internare şi tratament forţat.

Prin dialog, comunicare şi informare clară, sinceră, reciprocă cu pacientul, relaţie bazatăpe transfer pozitiv, alianţă terapeutică, parteneriat şi liber consimţământ, a fost favorizatăcreşterea complianţei relaţiei medic- pacient. Au fost acceptate de la pacientţi sugestii, discuţii,lămuriri, implicând bolnavii în decizii terapeutice, fapt care creştea motivaţia acestora. S-arealizat satisfacţia subiecţilor că medicul răspunde expectanţelor lor şi se ţine cont de stilul lor deviaţă, de obiceiurile, credinţele, valorile, priorităţile sale, precum şi de calitatea vieţii sale.

Analizând şi evaluând conştiinţa bolii şi a vulnerabilităţii, a riscului de reapariţie a unorrecăderi; convingerea posibilităţii remisiunii; conştiinţa posibilităţii, în caz de absenţă atratamentului, a cronicizării bolii, a apariţiei unor complicaţii şi consecinţe tardive, incapacitante,definitive; conştientizarea consecinţelor clinice pozitive ale complianţei terapeutice – astfel a fostsporită creşterea complianţei unei patologii. S-a analizat cu subiecţii negarea bolii şi considerareatratamentului ca inutil; negarea simptomelor psihotice ca atare; convingerea eronată a uneivindecări definitive în cazul dispariţiei simptomelor; a unei boli nerecidivante; neconştientizareaconsecinţelor negative ale cronicizării; considerarea bolii psihice ca stigmatizantă de către opiniapublică; teama de blamul, rejetul public; simptome de non-valoare, pesimism, boala ca justăpedeapsă, soluţia suicidului; boala cronică în general cu teama necesităţii unui tratament pedurata întregii vieţi; delirurile depresive cu teme de incurabilitate, inutilitate a tratamentului,ostilitatea, dezorganizarea psihismului.

Discuţii O modalitate de creştere a complianţei a fost ameliorarea chimioterapiei şi s-a făcut prinmodificarea schemei terapeutice, dar şi datorită diminuării efectelor adverse, prin medicaţieadjuvantă, alegerea unui medicament mai bine tolerat. Complianţa a fost favorizată şi printr-untratament individualizat, relatându-se pacienţilor că ameliorarea simptomelor va apare peste untimp, şi că tratamentul actual nu este considerat nociv din cauza unor efecte adverse alemedicaţiei şi să nu creadă că tratamentul prescris este considerat de pacient ca fiind oconstrângere fără alternativă, ca o limitare a libertăţii personale, a liberului său arbitru, ca fiind

495

stabilit fără consultarea şi consimţământul său şi că nu vor fi dependenţi de medicamente, iarapariţia unor efecte secundare nu vor fi incapacitante, cu caracter definitiv. Cadrul familial afavorizat complianţa printr-o implicare neintrusivă, suportivă a familiei, cu absenţa stărilorintrafamiliale conflictuale, cu acceptarea adaptării la schimbările, necesitate de boala unuimembru al său.

ConcluziiTerapia complianţei ca metodă psihoterapeutică a utilizat metode suportive de rezolvare a

problemelor, inclusiv interviuri motivaţionale de explorare non- judecaţională, implicândactivităţi de informare şi educare a pacientului şi a familiei, învăţarea pacientului să seautogestioneze, să dobândească o parţială autonomie, să recunoască şi să semnaleze primelesemne de recădere.

Bibliografie1. Cărăuşu Gh. Clinico-socials factors of refractory depression. 29 th Balcan medical Week.

Varna, Bulgaria, 28-30 september 2006. p.56.2. Dehelean L. Bazele biologice ale comorbidităţii dintre anxietate şi depresie. Buletin de

Psihiatrie Integrativă. Ed. Spitalul de Psihiatrie „Socola” Iaşi, 2005, An XI, Vol. X, Nr. 1(24) p 66-71.

3. Freud S. Psihologia inconştientului // OPERE. Vol. 3, Bucureşti, Ed. trei, 2001, 264 p.4. Enătescu V. R. Comorbiditatea medicală la pacienţii cu tulburare depresivă recurentă //

Terapie şi Management în psihiatrie Craiova, 28 sept – 1 oct 2006, p. 82-86.5. Gelder M., Gath D., Mayon R. Tratat de Psihiatrie. // Oxford, Ed. A. P. L. R. Bucureşti,

1994, pag. 173-213.6. Nacu An., Cărăuşu Gh. Venlafaxin. Eficacitate clinică, caracteristici comparative. Curier

medical, Chişinău, N 6, 2007, p. 49-52.7. Смулевич А.Б. Депрессии при психических и соматических заболеваниях // М.,

2003; 430 с.8. Bellodi, L. (2002). The heterogeneity of obsessive-compulsive disorder and its

implications for treatment. In: Obsessive-Compulsive Disorder. Maj, M., Sartorius, N.,Okasha, A. & Zohar, J. (eds.), 2nd ed., pp. 76-78. Chichester: John Wiley & Sons Ltd.

9. Berkowitz, R.I.: Behavior Therapy in R.E.Hales, Yudofsky S.C. (Eds) : TheAmerican Psychiatric Publishing Textbook of Clinical Psychiatry, 4 lh ed,A.P.P.Inc.Washington DC (2003), pg. 1237-1238

10. Blondiaux, I., Alagille. M., Ginestet, D.,- Adhesion au traitement biologiques enpsyhiatrie- Editions Tcchniqes-Encycl.Med.-Chir. (Paris-France), Psychiatrie,37-860, A-50, 1994,3p.

11. Corruble, E., Hardy, P. - Observance du Traitement en Psychiatrie -Encycl.Med._Chir. Editions Scientifiques Medicals, Elsevier SAS, Paris),Psychiatrie, 37-860, A-60, 2003, 6p.

12. Fawcett J. Compliance:definitions and key issues. JClin Psychiatry 1995; 56 Suppl.1:4-8.13. Mankad, M.V., Schwartz, M.S. - Medication Compliance, in Tasman A., Kay I.,

Lieberman J.A. (eds), 2nd, ed. John Wiley &sons Chichester, 2003, pp 2202-220714. Schwenk TI and al. Depression. Guidelines for Clinical Care. UMHS. 2005. 20 p.15. Thase ME. Management of patients with treatment-resistant depression. J Clin

Psychiatry. 2008 Mar;69(3):e8.16. Thompson, C., and al., 2000. Compliance with antidepressant medication in the treatment

of major depressive disorder in primary care: a randomized comparison of fluoxetine anda tricyclic antidepressant. Am. J. Psychiatry 157, 338-343.

17. Vaughn CE and Leff JP. The influence of family and social factors as the course ofpsychiatric illness. 1976. Brit. J. of Psychiatry 129, 125-37.

18. World Health Report. 2001. WHO. // Geneva, 2001, 178 p.

496

CONDIŢII ÎN INSTALAREA TULBURĂRILOR DEPRESIVE REZISTENTEGhenadie Cărăuşu

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală

SummaryConditions in installation of resistant depression

The aim of this work is to study the conditions for starting and maintaining resistantdepression. The study conducted on 612 patients with refractory depression has shown that anaffective disorder in the family is presented as the most frequent hereditary factors. Lack of safeand stable families, with a fund of emotional warmth, tolerance, had a profound effect on mentaldevelopment in childhood. The largest number of subjects has suffered disappointments, lowemotional support during childhood, prolonged separation from parents, economic and moraldecay of the family. These things have developed in patient’s sensitivity, emotional liability,introversion, scrupulous, anxiety, and addiction.

Rezumat Scopul lucrării constă în studierea condiţiilor pentru declanşarea şi menţinerea depresieirezistente. Studiul realizat pe 612 pacienţi cu depresie refractară a demonstrat că tulburărileafective în familie se prezintă ca cei mai frecvenţi factori ereditari. Lipsa unei familii stabile şisigure, cu un fond de căldură emoţională, toleranţă, a avut un efect profund asupra dezvoltăriipsihice în copilărie. Cel mai mare număr de subiecţi au suportat decepţii, suport emoţional redusîn perioada copilăriei, separare prelungită de părinţi, decădere economică sau morală a familiei.Aceste lucruri au dezvoltat la pacienţi senzitivitate, labilitate emoţională, introvertire,scrupulozitate, anxietate, autodramatizare, dependenţă.

ActualitateaÎn prezent, peste 450 de milioane de persoane sufera de boli sau dizabilitati mentale, iar

majoritatea oamenilor trăiesc în tările dezvoltate [2, 7, 11, 18]. Fondurile alocate de aceste statepentru problemele legate de instabilitatea mentală reprezintă mai puţin de 2% din bugetul lortotal. Deoarece numărul depresivilor este în continuă creştere, statele dezvoltate alocă în prezentde două sute de ori mai multe fonduri pentru depresie decat cele nedezvoltate. Depresia este maiîntâlnita decât alte afecţiuni grave precum cancerul sau SIDA, iar creşterea numarului depersoane afectate va reprezenta o reală problema, mai ales pentru tările in curs de dezvoltare,care au foarte puţine resurse destinate bolilor mentale [5, 6, 10, 14]. La nivel global, depresiaafectează aproximativ 121 de milioane de oameni [9, 12]. În prezent, depresia majoră este a patraboală ca răspândire pe glob, reprezentând una dintre problemele grave de sănătate. Numarulcelor afectaţi va creste considerabil în urmatorii ani, astfel încât depresia va înregistra cele maimulte costuri sociale (numarul anilor de viaţă pierduti, din cauza decesului prematur sau adizabilitatii severe provocate de boală) dintre toate celelalte patologii [1, 3, 15, 16, 17]. Depresiareprezintă una dintre cele mai frecvente tulburări cu impact asupra funcţionalităţii pacientului [4,8, 13, 19]. 9 mld. de euro sunt cheltuite, la nivel mondial, doar pentru medicamentele folosite depersoanele care suferă de depresie, şi o sumă asemănătoare pentru spitalizări. În SUA costurilelegate de depresia la angajaţi femei constituie 16,8 miliarde $, bărbati - 16,2 miliarde $. Unangajat depresiv costă în medie cu 3,000 $ mai mult. Costul mediu al depresiei la femei – 9.265$, iar la bărbaţi – 8.502 $. Majoritatea costurilor sunt legate de absenteism. Pacienţii la care s-aobţinut remisia la 6 luni au prezentat o reducere a costurilor de aproape 40%.

Scopul lucrăriiStudierea condiţiilor pentru declanşarea şi menţinerea depresiei rezistente.

497

Material şi metodeAu fost luaţi în studiu 612 pacienţi, cu episoade depresive majore, rezistente la tratament,

internaţi în IMSP Spitalul Clinic de Psihiatrie. Lucrarea s-a bazat pe constituirea a două loturi depacienţi, primul lot, de bază, în care a fost efectuat un tratament complex şi cel de al doilea lot,martor, în care s-a efectuat tratament combinat. Datele investigaţiilor au fost prelucrate în modcomputerizat prin metodele de analiză variaţională, descriptivă şi discriminantă. Dependenţastatistică între parametrii calitativi este prezentată prin tabele de contingenţă, iar pentruverificarea ipotezei de independenţă a liniilor şi coloanelor s-a folosit criteriul CHI² (χ²). Pentruestimarea diferenţelor semnificative în mediile a două grupe a fost utilizat criteriul t Student, iarîn estimarea diferenţelor semnificative a valorilor de pondere a probelor pozitive a două grupe -criteriul U-Fischer. Toate valorile raportate reprezintă valoarea medie ± eroarea standard(M±m). Diferenţele dintre valori au fost considerate statistic semnificative la p<0,05, iar la(p>0,05) rezultatele fiind statistic concludente.

RezultatePredispoziţia ereditară, prezenţa tulburărilor psihice în familie, ca şi efectele lor asupra

altor persoane din anturaj, au jucat un rol important în declanşarea maladiei. Cele mai mariprobleme le ridicau pacientele, mamele unor copii mici, care depindeau de ele. Tulburărileafective sunt cele mai frecvente patologii - în grupa de bază - 95 de cazuri (31,05%); în cea decontrol - 63 de cazuri (20,59%), (x2= 8,74, p<0,01). Un număr semnificativ de cazuri au fostobservate şi în familiale împovărate cu schizofrenie – lot de bază -37 de cazuri (12,09%), lotcontrol - 24 de cazuri (7,84%), (x2= 3,08, p>0,05); utilizarea substanţelor psihoactive - în grupade bază - 37 de cazuri (12,09%), iar în cea de control - 15 de cazuri (4,90%), (x2= 10,17,p<0,01); afecţiuni somatice - în grupa de bază - 60 de cazuri (19,61%), iar în cea de control de37 de cazuri (12,09%), (x2= 6,48, p<0,05).

Tabelul 1. Distribuţia completă a subiecţilor în raport de antecedentele eredo-familiale înambele loturi:

Lotul de baza Lotul martorParametriabs % Abs %

χ2 P

Da 37 12,09 24 7,84SchizofrenieNu 269 87,91 282 92,16 3,08 >0,05Da 95 31,05 63 20,59Tulburări afectiveNu 211 68,95 243 79,41 8,74 <0,01Da 30 9,80 22 7,19Tulburări mentale organice,

inclusiv epilepsie Nu 276 90,20 284 92,81 1,34 >0,05Da 37 12,09 15 4,90Utilizare de substanţe psihoactiveNu 282 87,91 291 95,10 10,17 <0,01

Da 24 7,84 13 4,25Tulburări de personalitateNu 282 92,16 293 95,75 3,48 >0,05

Da 15 4,90 4 1,31Retard mentalNu 291 95,10 302 98,69 6,57 <0,05

Da 53 17,32 18 5,88Tulburări, corelate cu stresulNu 253 82,68 288 94,12 19,52 <0,001Da 23 7,52 15 4,90Procese proliferativeNu 283 92,48 291 95,10 1,80 >0,05Da 60 19,61 37 12,09Afecţiuni somaticeNu 246 80,39 269 87,91 6,48 <0,05

498

Comparând statistic loturile referitor la atitudinea părinţilor faţă de copii s-a demonstrat,că în lotul de bază cel mai mult îngrijitorii au generat sentimentul de culpabilitate la urmaşii lor- 101 cazuri (33,01%), - în cel de control - 69 de cazuri (22,55%), (x2 =8,34, p<0,01). Lucruriaproape similare s-au notat şi în cazul atitudinii privative - lotul de bază a format 80 de cazuri(26,14%), - cel de control - 54 de cazuri (17,65%), (x2= 6,46, p<0,05). Este semnificativ(p<0,05) (x2=5,69) din punct de vedere statistic şi atitudinile umilitoare ale părinţilor faţă decopii - lotul de bază - 76 de cazuri (24,84%), - cel de control - 52 de cazuri (16,99%).

11,44

7,84

23,2 22,55

26,14

17,65

24,84

16,99

33,01

22,55

17,6519,61

11,118,5

13,0710,46

0

5

10

15

20

25

30

35

1 2

%

1. lot baza; 2. lot martor

Atitudinea parintilor fata de copii

abuziva

supraprotectoare

privativa

umilitoare

generatoare deculpabilitate

stimulativa

afectuoasa

toleranta

Fig. 1. Distribuţia subiecţilor în raport de atitudinea părinţilorfaţă de copii în loturile studiate

Referitor la condiţiile de viaţă putem menţiona că în lotul de bază ceva mai mult dejumătate de pacienţi -155 de cazuri (50,65%) au prezentat lipsuri materiale, comparativ cu lotulde control - 117 de cazuri (38,24%), (x2 =9,56, p<0,01).

Particularităţile situaţiilor psihotraumatizante, durata, complexitatea lor, caracterul dificilal rezolvării lor şi imposibilitatea pentru bolnavi de a ieşi din ele, prezintă importanţă majoră înapariţia formelor persistente ale acestor manifestări. Cu cât era mai înalt gradul de implicare aindividului în conflictul psihologic şi mai plin de semnificaţie caracterul situaţiilorpsihotraumatizante, cu atât era mai crescută probabilitatea trecerii depresiei în variantarefractară.

Referitor la episoadele nevrotice în copilărie s-a demonstrat, că atât în lotul de bază (45de cazuri - 14,71%), cât şi cel în cel de control (35 de cazuri - 11,44%) un număr considerabil desubiecţi prezentau tulburări obsesive (x2 =1,44, p>0,05), dar şi somn neliniştit, diferite fobii ş.a.

499

Tabelul 2. Distribuţia subiecţilor în raport de episoadele nevrotice în copilărie în loturilestudiate.Lotul de baza Lotul martorParametriabs % abs %

Χ2 P

Da 37 12,09 34 11,11FobiiiNu 269 87,91 272 92,16 0,14 >0,05Da 45 14,71 35 11,44ObsesiiNu 261 85,29 271 88,56 1,44 >0,05Da 21 6,86 12 3,92EnurezisNu 285 93,14 294 96,08 2,59 >0,05Da 44 14,38 23 7,52Somn neliniştitNu 262 85,62 283 92,48 7,39 <0,01

Da 9 2,94 6 1,96BâlbâialăNu 297 97,06 300 98,04 0,62 >0,05

Da 20 6,54 12 3,92TicuriNu 286 93,46 294 96,08 2,11 >0,05

S-a cercetat de asemenea acţiunea factorilor cu influenţă asupra tabloului clinic almaladiei. În geneza dinamicii nefavorabile a simptomatologiei depresive o mare importanţă auavut mecanismele sensibilizării psihicului faţă de diferite influenţe neprielnice din mediu extern,ca de ex., nocivităţile în copilărie.

Atât în lotul de bază (182 de cazuri - 59,48%), cât şi cel în cel de control (104 de cazuri -33,99%) cel mai mare număr de subiecţi prezentau neuroinfecţii, (x2=39,94, p<0,001);traumatisme cerebrale în copilărie - lotul de bază (62 de cazuri - 20,26%), - în cel de control (46de cazuri - 15,03%), (x2 =2,88, p>0,05), dar şi afecţiuni somatice, intervenţii chirurgicale.

0

10

20

30

40

50

60

1 2

%

1. lot baza; 2. lot martor

1 2

a fectiuni somatice 16,01 16,99

neuroinfectii 59,48 33,99traumatisme cerebrale 20,26 15,03

in te rventi i chiru rgicale 7,84 1,96

Nocivitati in copilarie

Fig. 2. Distribuţia subiecţilor în raport de nocivităţile în copilărie în loturile studiate.

500

În geneza dinamicii nefavorabile a simptomatologiei a pacienţilor în viaţa adultă o mareimportanţă au avut traumatizările psihice de lungă durată şi adeseori cu caracter repetat prinmecanism de „intricare şi însumare” din copilărie. Educaţia specifică a format sentimentul deculpabilitate şi a responsabilităţii crescute, astfel instalându-se la pacienţi o vulnerabilitateafectivă crescută. Jumătate din pacienţi, pe măsură ce progresau de la dependenţa completă faţăde părinţi la independenţă, nu au avut o familie stabilă şi sigură, cu un fond de căldurăemoţională, toleranţă, ajutor şi disciplină constructivă. O treime din ei au suportat separăriprelungite de părinţi sau moartea acestora, relaţii interpersonale inadecvate în familie şi acestlucru a avut un efect profund asupra dezvoltării psihice în copilărie.

Atât în lotul de bază (106 de cazuri - 34,64%), cât şi cel în cel de control (57 de cazuri -18,63%) cel mai mare număr de subiecţi au suportat decepţii, suport emoţional redus în perioadacopilăriei, (x2=20,01, p<0,001). Locurile următoare sunt ocupate de pacienţi cu abandon,separare în copilărie - lotul de bază (98 de cazuri - 32,03%), - în cel de control (49 de cazuri -16,01%), (x2 =21,50, p<0,001), dar şi subiecţi cu decădere economică sau morală a familiei,pacienţi cu pierderea unuia din părinţi în copilărie, etc.

Tabelul 3. Distribuţia subiecţilor în raport de situaţii psihotraumatizante în copilărie înloturile studiate

Lotul de baza Lotul martorParametriabs % abs %

χ2 P

Da 47 15,36 27 8,82Pierderea unuia din părinţiNu 259 84,64 279 91,18 6,15 <0,05Da 16 5,23 12 3,92Pierderea ambilor părinţiNu 290 94,77 294 96,08 0,60 >0,05Da 67 21,90 48 15,69Decăderea economică, morală a

familiei Nu 239 78,10 258 84,31 3,87 <0,05Da 98 32,03 49 16,01Abandon, separareNu 208 67,97 257 83,99 21,50 <0,001

Da 106 34,64 57 18,63Decepţii, suport emoţional redus

Nu 200 65,36 249 81,3720,01 <0,001

Da 34 11,11 10 3,27Agresiune fizică

Nu 272 88,89 296 96,7314,11 <0,001

Particularităţile premorbide caracterologice ale persoanei au influenţat formareavariantelor dinamicii nefavorabile ale episoadelor depresive. Acestea au fost reprezentate deobicei de persoane accentuate de tip polimorf (dependente, schizoide, anancaste, histrionice etc.),formate mai ales în prima copilărie, produse deseori de un mediu familial dezorganizat,tensionat, confiictual, în structura cărora erau prezente diferite trăsături, inclusiv senzitivitate,labilitate emoţională, introvertire.

A existat o cauzalitate predispoziţională între evenimentele defavorabile, negative deviaţă şi declanşarea episoadelor depresive refractare. Însă modul de percepţie a fost maiimportant decât însuşi evenimentul psihotraumatizant, în sine. Rolul evenimentelor de viaţă îndeclanşarea depresiei rezistente a fost indiscutabil, dar influenţa lor a fost exercitată în egalămăsură şi asupra declanşării reşutelor şi recidivelor. Unele evenimente, care au avut un impactslab direct, au stat la originea unei cascade de evenimente, ridicând nivelul de stres până lapragul patogen.

501

Tabelul 4. Distribuţia subiecţilor în raport de trăsăturile personalităţii premorbide înloturile studiate

Lotul de baza Lotul martorParametriabs % abs %

χ2 P

Da 27 8,82 20 6,54ArmonioaseNu 279 91,18 286 93,46 1,13 >0,05Da 51 16,67 24 7,84RigiditateNu 255 83,33 282 92,16 11,08 <0,01Da 88 28,76 53 17,32ScrupulozitateNu 218 71,24 253 82,68 11,29 <0,01Da 82 26,80 72 23,53AnxietateNu 224 73,20 234 76,47 0,87 >0,05

Da 158 51,63 97 31,70Senzitivitate

Nu 148 48,37 209 68,3025,02 <0,001

Da 56 18,30 58 18,95Tendinţe pentru formareaobsesiilor

Nu 250 81,70 248 81,050,04 >0,05

Da 125 40,85 85 27,78Labilitate emoţionalăNu 181 59,15 221 72,22 11,60 <0,01

Da 67 21,90 78 25,49Hipocondrie

Nu 239 78,10 228 74,511,09 >0,05

Da 99 32,35 53 17,32IntrovertireNu 207 67,65 253 82,68 18,52 <0,001

Da 78 25,49 49 16,01Autodramatizare

Nu 228 74,51 257 83,99 8,36 <0,01

Stresul social s-a constatat a fi o condiţie majoră pentru menţinerea depresiei refractare,iar calitatea suportului social a determinat de un mod semnificativ impactul evenimental. Factoriide stres social, prin evenimente nefavorabile, de ex. decesul unui partener de viaţă, şomajul,îmbolnăvirea severă sau moartea unui membru al familiei, au supus individul la un efortsuplimentar de adaptare, cu un risc serios de decompensare majoră. La fel ca şi stresul cronic,prin procese interminabile de divorţ, separare maritală, lipsa unui partener de viaţă, izolareasocială, debutul într-o nouă activitate, plecarea din mediul familial al unui copil la studii sau unloc de muncă îndepărtat, dar şi alte situaţii persistente şi insolubile în timp, au întreţinut stăriprelungite de conflict şi ameninţări repetate la adresa securităţii şi intergrităţii individului. Un rolla fel de important l-au jucat şi factorii cotidieni, aparent minori, de ex., conflictele intrafamilialeminore repetitive nerezolvate, lipsa relaţiei de susţinere şi de confidenţă, discuţiile tensionateinterminabile, dificultăţile financiare de ordin curent etc., care au amplificat astfel impactulevenimentelor stresante asupra evoluţiei bolii.

Au fost identificaţi o seamă de factori cu rol semnificativ în depresia refractară, uniiavand rol predispozant, cum ar fi factorii de vulnerabilitate ce nu duc la boală prin simpla lorprezenţă şi necesită intervenţia unor factori declanşatori pe care savanţii îi denumesc „provoiringagents”, reprezentaţi de dificultăţile existenţiale şi evenimentele de viaţă cu caracter deameninţare reală sau simbolică.

502

S-au distins în acest context trei grupuri de factori patogeni: predispozanţi, precipitanţi(declanşatori) şi favorizanţi (de întreţinere). Factorii predispozanţi sunt acei facţori, care au uncaracter general, aparţin pacientului, au fost prezenţi înainte de instalarea tabloului clinic, iaracţiunea lor începe, de cele mai multe ori, în primii ani de viaţă şi care determină vulnerabilitateapersoanei faţă de agenţii eiologici, care, mai târziu, vor însoţi apariţia bolii. Aici sunt inclusepovara genetică, viaţa intrauterină, precum şi factorii fizici, psihologici şi sociali ce acţioneazăasupra sugarului şi în prima copilărie. Evenimentele precoce au fost diverse, de aceea în acestcaz s-a cerut o diferenţiere în ce priveşte, de ex., tipul de pierdere parentală (deces sau separare);în caz de separare- contextul şi durata acesteia; sexul subiectului şi a părintelui, obiect depierdere; vârsta subiectului în timpul pierderii. Pierderea parentală pe durata copilăriei areprezintat un factor de vulnerabilitate depresivă la vârsta adultă, însă riscul depresiv indus de oseparare prelungită a fost mai semnificativ decât cel legat de un deces parental, iar semnificaţia afost şi mai marcată cînd acesta priveşte părintele de acelaşi sex. Efectul depresogen al pierderiiparentale a fost cu mult mai marcat atunci, când acesta a survenit într-un climat de discordieconjugală şi/ sau relaţie cu părintele rămas a fost de rea calitate. Factorii precipitanţi(determinanţi) sunt evenimente care se petrec cu puţin timp înainte de debutul unei tulburări,produc în mod direct simptomatologia, fiind necesari declanşării tabloului clinic, de ex. situaţiilepsihotraumatizante (dificultăţi profesionale, doliu, ruptură sentimentală, probleme familiale-căsătoria, separările, divorţurile, destrămările, abandonul) sau factori fizici, sociali. Capacitatealor de a produce o tulburare, precum şi tipul de tulburare rezultat, depind în parte de existenţafactorilor constituţionali. Uneori acelaşi factor poate acţiona pe mai multe căi. Factoriifavorizanţi (de întreţinere) joacă în psihopatologie rolul de catalizatori (deficienţa organicăcerebrală, bolile somatice cronice etc.), prelungesc cursul unei tulburări după ce ea a fostprovocată, deaceea este deosebit de important să nu fie scăpaţi din vedere la alcătuirea planuluiterapeutic.

În observaţiile noastre majoritatea pacienţilor - 163 de cazuri (53,27%) în lotul de bază şi168 (54,90%) - în cel martor (x2 =0,16, p>0,05) aveau partener. Microclimatul familial aexercitat o influienţă semnificativă asupra incidenţei depresiilor refractare, stabilindu-se căpersoanele celibatare, solitare, divorţate şi văduvele au fost mai puţine, iar riscul de a dezvolta ostare depresivă rezistentă a fost mai înalt la persoanele fără copii, la cele educate în familiiincomplete, sau orfelinate. Dintre factorii precipitanţi, mai frecvent invocat în declanşareatulburării a fost cel al separării/pierderii unei persoane apropiate. Urmările decesului sau absenţatatălui au fost deseori lipsa suportului social, material şi emoţional din partea mamei. Aceasta semanifesta prin faptul, că mama sau o bună parte a timpului lipsea de acasă, pentru a câştiga bani,sau era foarte ocupată în obligaţiunile casnice, sau nesatisfăcută sau chiar deprimată, şi respectivmai puţin capabilă să acorde atenţie copiilor săi. Mai degrabă lipsa îngrijirii inducea DR, decâtpierderii părintelui.

Astfel, trăirile patogene au fost legate inclusiv şi de instabilitatea vieţii personale (lipsasoţului, nepotrivirea psihologică a soţilor, dizarmonia sexuală), frământările legate de activitateaprofesională (conflicte, licenţiere din serviciu, insatisfacţiile profesionale), dar şi în sfârşit decaracterul insolubil al problemelor material-existenţiale (lipsa spaţiului locativ, salariuinsuficient etc).

După situaţiile create în propria familie putem menţiona că cel mai mare lot de subiecţiau prezentat abandon, separare, divorţ, deces, lotul de bază (149 de cazuri - 48,69%), - în cel decontrol (98 de cazuri - 32,03%), ceea ce din punct de vedere statistic este foarte semnificativ (x2

=17,66, p<0,001). Pe locul doi în privinţa frecvenţei se află suportul emoţional redus - lotul debază (104 de cazuri - 33,99%), - în cel de control (65 de cazuri - 21, 4%), (x2 =12,43, p<0,001).Locurile următoare sunt ocupate de pacienţi cu lipsa relaţiei de încredere - lotul de bază (95 decazuri - 31, 5%), - în cel de control (47 de cazuri - 15, 6%), (x2 =21,13, p<0,001); apoi subiecţiicu lipsa relaţiilor intime – (91 de cazuri, 29,74% în lotul de bază); (50 de cazuri - 16,34% - în celde control), (x2 =15,49, p<0,001); pacienţi cu sentiment de singurătate, ratare a vieţii personale -

503

lotul de bază (88 de cazuri - 28,76%), - în cel de control (56 de cazuri - 18,30%), (x2 =9,30,p<0,01) etc.

Tabelul 5. Distribuţia subiecţilor în raport de situaţiile create în propria familieLotul de baza Lotul martorParametriabs % Abs %

χ2 P

Da 68 22,22 43 14,05Neîmpărţirea afectuluiNu 238 77,78 263 85,95 6,88 <0,01Da 104 33,99 65 21,24Suport emoţional redusNu 202 66,01 241 78,76 12,43 <0,001Da 91 29,74 50 16,34Lipsa relaţiilor intimeNu 215 70,26 256 83,66 15,49 <0,001Da 45 14,71 33 10,78Atitudine ostilă faţă de copiiNu 261 85,29 273 89,22 2,17 >0,05

Da 44 14,38 37 12,09Îngrijirea copiilor până la 14 aniNu 262 85,62 269 87,91 0,70 >0,05

Da 35 11,44 23 7,52Locuinţă nesatisfăcătoareNu 271 88,56 283 92,48 2,74 >0,05

Da 95 31,05 47 15,36Lipsa relaţiei de încredereNu 271 68,95 259 84,64 21,13 <0,001Da 43 14,05 28 9,15Agresiune fizicăNu 263 85,95 278 90,85 3,59 >0,05Da 88 28,76 56 18,30Sentiment de singurătate, ratare

a vieţii personale Nu 218 71,24 250 81,70 9,30 <0,01Da 74 24,18 37 12,09Emigrarea parteneruluiNu 232 75,82 269 87,91 15,07 <0,001Da 149 48,69 98 32,03Abandon, separare, divorţ, decesNu 157 51,31 208 67,97 17,66 <0,001

In studiul prezent s-a constatat că ponderea cea mai înaltă o constituie persoanele custudii medii- 169 de cazuri (55,23%), iar în cea de control - 191 de cazuri (62,42%). Acest lucruse datorează factorilor profesionali patogeni, un loc aparte ocupând suprasolicitarea şi epuizareapsihică la serviciu, dar şi la diferite examene şi concursuri. Acţiunea asociată a diferitor factoriprofesionali s-a notat şi în cazul subiecţilor cu studii superioare - 101 cazuri (33,01%), iar în ceade control – 78 de cazuri (25,49%). Şi în final, persoanele cu studii medii incomplete(elementare) au alcătuit 36 cazuri - 11,76% în lotul de bază şi 37 cazuri - 12,09% în cel decontrol, (x2 =4,31, p>0,05).

Dezideratul strategiei terapeutice în depresia refractară s-a adresat nu numai ameliorăriisimptomatologiei, ci şi restabilirii pacientului din punctul de vedere al functionării sociale,vocaţionale şi interpersonale. Aceste obiective nu puteau fi atinse exclusiv în manierăpsihofarmacologică, ci prin completarea ofertei terapeutice cu abordări psihosocialeindividualizate pentru fiecare caz.

În observaţiile noastre majoritatea pacienţilor din grupa de bază erau salariaţi permanent- 140 de cazuri (45,75%), iar în cea de control de 152 de cazuri (49,67%). Pe locul doi, în grupade bază au fost pensionarii/pensionaţii medical - 106 cazuri (34,64%), iar în cea de control – 90de cazuri (29,41%). Pe locul trei, în grupa de bază - şomerii – 50 de cazuri (16,34%), în cea decontrol – 48 de cazuri (15,69%). Şi în sfărşit, studenţii ocupau în lotul de bază - (10 cazuri -3,27%), în cel de control (16 cazuri - 5, 23%), (x2 =3,23, p>0,05).

504

O influenţă deosebită asupra dinamicii depresiei refractare s-au demonstrat a avea factoriinocivi somatogeni şi organici cerebrali, care, afectând organismul, au pregătit terenul pentruinstalarea rezistenţei. Aceste influenţe somatice, inclusiv endocrine, infecţioase, dar şi tumor,intervenţiile chirurgicale, abuzurile de alcool, au potenţat şi prelungit această evoluţie, jucând unrol semnificativ în apariţia unei dinamici nefavorabile. Mai frecvent au fost întâlnite bolisomatice cronice ale tractului gastrointestinal, boli ale organelor respiratorii, ale sistemuluicardio-vascular şi urogenital. Tulburările somatice la majoritatea subiecţilor s-au instalat asociatprezenţei altor factori, luând parte activă la formarea simptomatologiei. În cazul unei suferinţefizice uşoare sau moderate, depresia refractară s-a manifestat printr-o hiperbolizare a senzaţiilorpatologice deja existente. Iar în cazul unei acţiuni masive din partea suferinţelor somatogene,simptomatologia depresivă s-a intricat cu simptome astenice, obsesivo-fobice şi hipocondriace.Influenţă asupra evoluţiei au manifestat şi traumatismele cranio-cerebrale, neuroinfecţiile,maladii, care nefiind tratate, au condus la o evoluţie mai persistentă a bolii. În cazul ameliorăriistării de suferinţă fizică, diversele manifestări psihopatologice s-au redus din intensitate.

Studiind repartiţia factorilor nocivi în perioada de observaţie, am constatat că numărulsubiecţilor, la care au fost prezenţi afecţiunile somatice, era evident mai crescută decât ceilalţifactori nocivi, lotul de bază (215 cazuri - 70,26%), - în cel de control (112 cazuri - 36,60%), (x2

=69,67, p<0,001), ca şi a oscilaţiilor afective de nivel nevrotic - lotul de bază (141 de cazuri -46,08%), - în cel de control (88 de cazuri - 28,76%), (x2 =23,26, p<0,001). Deficienţa organicăcerebrală a fost provocată de traumele craniene, operaţiile cu narcoză, dar şi de neurotoxicitate,indusă de consumul de substanţe psihoactive.

Comparând statistic loturile referitor la comorbidităţi în timpul bolii s-a demonstrat, că îngrupa de bază cel mai mare număr de subiecţi sunt cu deficienţă organică cerebrală - 210 cazuri(68,63%), iar în cea de control de 140 de cazuri (45,75%), ceea ce din punct de vedere statisticeste foarte semnificativ (x2 =32,70, p<0,001). Cu diferenţă statistic semnificativă au fost şicazurile cu patologie somatică- în grupa de bază - 205 cazuri (66,99%), iar în cea de control –146 de cazuri (47,71%), (x2 =23,26, p<0,001); cu intervenţii chirurgicale- în grupa de bază– 72de cazuri (23,53%), iar în cea de control – 44 de cazuri (14,38%), (x2 =8,34, p<0,01).

Numărul cel mai mare de subiecţi în privinţa comorbidităţi psihiatrice în timpul bolii erareprezentat de pacienţi cu tulburare de stres posttraumatică , lotul de bază (107 cazuri - 34,97%),- în cel de control (64 cazuri - 29,92%), ceea ce din punct de vedere statistic este foartesemnificativ (x2 =15,01, p<0,001). Pe locul doi în privinţa frecvenţei se află tulburare depersonalitate - lotul de bază (99 de cazuri - 32,35%), - în cel de control (43 de cazuri - 14,05%),(x2 =28,76, p<0,001). Pe locul trei se află pacienţi cu tulburare obsesivo - compulsivă - lotul debază (65 cazuri - 21, 24%), - în cel de control (41 de cazuri - 13,40%), (x2 =6,57, p>0,01). Pelocurile următoare s-au clasat grupuri de studiu statistic identic (p>0,05) - subiecţii cu utilizareasubstanţelor psihoactive – (56 de cazuri, 18,30% în lotul de bază); (58 de cazuri - 18,95% - în celde control), (x2 =0,04); şi, în sfărşit, pacienţi cu tulburare anxioasă - lotul de bază (44 de cazuri -14,38%), - în cel de control (40 de cazuri - 13,07%), (x2 =0,22).

DiscuţiiTulburările afective în familie se prezintă ca cei mai frecvenţi factori ereditari în loturile

studiate. Comparând statistic loturile referitor la atitudinea părinţilor faţă de copii s-a demonstrat,că cel mai mult îngrijitorii manifestau atitudinii privative şi umilitoare faţă de copii, generându-le sentimentul de culpabilitate şi tulburări nevrotice prin tulburări obsesive, somn neliniştit,diferite fobii. Lipsa unei familii stabile şi sigure, cu un fond de căldură emoţională, toleranţă,ajutor şi disciplină constructivă, a avut un efect profund asupra dezvoltării psihice în copilărie.Analiza loturilor a demonstrat că cel mai mare număr de subiecţi au suportat decepţii, suportemoţional redus în perioada copilăriei, abandon, separare prelungită de părinţi, decădereeconomică sau morală a familiei, pierderea unuia din părinţi, dezvoltând la subiecţi senzitivitate,labilitate emoţională, introvertire, scrupulozitate, anxietate, autodramatizare, dependenţă.

505

Concluzii1. Factorii somatogeni şi organici cerebrali, prin sensibilizarea psihicului, au pregătit

terenul pentru instalarea şi menţinerea rezistenţei.2. Comparând statistic loturile referitor la comorbidităţi în timpul bolii s-a

demonstrat, că cel mai mare număr de subiecţi sunt cu deficienţă organicăcerebrală, iar numărul preponderent de pacienţi în privinţa comorbidităţipsihiatrice în timpul bolii era reprezentat de pacienţi cu tulburare de stresposttraumatică.

Bibliografie1. Brevet de invenţie. MD 17 Z 2009.04.30 A61K 31/131;P 25/24. Metodă de tratament al

stărilor depresive anxioase rezistente/ Cărăuşu Ghenadie (MD). Cererea depusă 2008.06.13,BOPI nr 4/2009.

2. Calenici E. Hipertensiunea arterială esenţială: tulburări nevrotiforme şi afective (studiu clinicşi strategii curative). Chişinău, 2007, 162 p.

3. Cărăuşu Gh. Unele variante clinice în depresiile refractare. Anale ştiinţifice ale USMF „ N.Testemiţanu”, Chişinău, 2005, p. 160-164.

4. Cărăuşu Gh., Ivanes Natalia, Zaharov Maria. Factorii biologici şi clinici în depresiilerezistente. Culegere de lucrări, dedicate 110 ani de activitate a Spitalului Clinic psihiatrie,Chişinău, 2005, p. 262-267.

5. Gelder M., Gath D., Mayon R. Tratat de Psihiatrie. // Oxford, Ed. A. P. L. R. Bucureşti, 1994,pag. 173-213.

6. Gheorghe M.D. Actualităţi în psihiatria biologică. // Bucureşti, 1999, 435 p.7. Nacu An., Cărăuşu Gh. Venlafaxin. Eficacitate clinică, caracteristici comparative. Curier

medical, Chişinău, N 6, 2007, p. 49-52.8. Nedelciuc Gh., Cărăuşu Gh. The clinical evolution of resistant depression. 9 th Congress for

Bridging Eastern and Western Psychiatry, Iaşi, România, 2006, p. 97.9. Oprea N., Nacu An., Oprea V. Psihiatrie. Chişinău, 2007, 462 p.10. Prelipceanu D., Mihailescu R., Teodorescu R. Tratat de sănătate mintală, vol.1., Bucureşti,

2000, 622 p.11. Udriştoiu T., Marinescu D., Chiriţă Anca. Psihofarmacologia sindroamelor depresive versus

rezistenţă terapeutică. Congres naţional cu participare internaţională, 2000, Iaşi, p. 77.12. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов.– СПб.

Медицинское информационное агентство, 1995. – 568 с.13. American Psychiatric Association: Practice Guideline for the Treatment of Patients With

Bipolar Disorder (Revision). Am J Psychiatry 2002; 159(April suppl).14. Ellison JM, Harney PA. Treatment-resistant depression and the collaborative treatment

relationship. J Psychother Pract Res. 2000 Winter;9(1):7-17.15. Fava M., Davidson K.G. Definition and epidemiology of treatment-resistant depression //

Psychiatr. Clin. of New Amer. 1996. Vol. 19. N 2.16. Helzer, J.E., Burnam, A. and McEvoy, L.T. (1991) – Alcohol abuse and dependence. In:

Psychiatric disorders in America (Robins and Regier, eds), Free Press, New York.17. Hirschfeld R. M. A., Klerman G.L., Andreasen N. C. et al. Psycho-social predictors of

chronicity in depressed patients // Brit. J. Psychiat.-1986.-148.-P.648-654.18. McPherson S. and al. The effectiveness of psychological treatments for treatment-resistant

depression: a systematic review. Acta Psychiatr Scand. 2005 May;111(5):331-40.19. Sharan P., Saxena S. Treatment-resistant depression: clinical significance, concept and

management. Natl Med J India. 1998 Mar-Apr;11(2):69-79.

506

PSIHOTERAPIA TULBURĂRILOR DEPRESIVE, ASOCIATE CU MALADIICONCOMITENTE

Ghenadie Cărăuşu, Cristina BujacCatedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală

SummaryThe psychotherapy of depressive disorder associated with concomitant diseases

The aim of this study is to develop the conduct of psychotherapeutic treatment of patientswith depressive disorders associated with concomitant diseases. This article contains differentaspects of installation conditions of resistant depression on a group of 34 patients. A greatinfluence on the dynamics of resistant depression has been shown to have psychological factors.In the therapeutic work was developed the most favorable choice for psychotherapeutic options.Maintaining these psychotherapy sessions allowed augmentation patient compliance byincreasing concern for treatment.

Rezumat Scopul lucrării constă în elaborarea conduitei de tratament psihoterapeutic al pacienţilorcu tulburări depresive, asociate cu maladii concomitente. Acest articol conţine diferite aspecteale condiţiilor de instalare a depresiei rezistente pe un lot de 34 pacienţi. O influenţă deosebităasupra dinamicii depresiei rezistente s-au demonstrat a avea factorii psihotraumatizanţi. Înlucrare a fost elaborată conduita terapeutică, referitoare la alegerea celei mai favorabile opţiunipsihoterapeutice. Întreţinerea acestor şedinţe de psihoterapie a permis augmentarea complianţeipacientului prin creşterea interesului, preocupării pentru tratament.

ActualitateaDepresia severă pune o presiune semnificativă asupra sistemului european de sănătate [2,

8]. 13% dintre cetăţenii europeni suferă la un moment dat în cursul vieţii de depresie. În anul2004 rata depresiei în Europa era de 5,6%, dar OMS se aşteaptă ca ponderea tulburării depresivemajore să crească mai ales în ţările cu venituri medii şi mari, urmând a ajunge în anul 2030 la8,5%, respectiv 6 la sută. În statele cu venituri mari, cum sunt cele din vestul Uniunii Europene,depresia va deveni principala afecţiune, unul dintre motivele care contribuie la această situaţiefiind faptul că tulburările psihice apar mai devreme decât cele de ordin fizic. Tulburareadepresivă are consecinţe grave asupra calităţii vieţii şi a abilităţii unei persoane de a-şi asumaresponsabilităţile zilnice, ea fiind o cauză majoră a scăderii productivităţii. Costurile depresiei:250 de euro pentru fiecare cetăţean european, dintre care 65-85% reprezintă pierderi deproductivitate. CE estimează costurile legate de depresie si insatisfacţia profesionala la 3-4% dinPIB. Costurile directe si indirecte generate de sănătatea mentala proasta a angajaţilor suntestimate intre 3 si 4% din produsul intern brut (PIB) de Comisia Europeana. Europenii caresuferă de depresie îşi iau de şapte ori mai mult concediu medical decât persoanele care nu suferăde afecţiuni psihice. De exemplu, cei care suferă de depresie severă au petrecut 25% din timpulde lucru în concediu medical, faţă de 18% în cazul bolnavilor de inimă sau 12% al celor care aufost diagnosticaţi cu diabet. La fiecare mie de europeni, 11 mor prin suicid, cea mai mare ratăînregistrându-se în rândul bărbaţilor tineri. Cu toate acestea, 15 state membre ale UniuniiEuropene nu au programe naţionale de prevenire a suicidului. În ultimele decenii a fostacumulat un vast material clinic despre psihoterapia stărilor depresive [3, 11, 13, 19]. Darnumărul bolnavilor, suferinzi de această patologie nu scade, ci dimpotrivă, are tendinţa sprecreştere. Unul dintre cele mai complicate aspecte ale depresiilor este terapia acestor stări [1]. Cutoate că au fost făcute succese remarcabile în tratament, terapia depresiilor rezistente nu esterezolvată [5, 16]. Fără psihoterapie tratamentul depresiilor ar fi imposibil, pentru că, deşi altemijloace terapeutice duc la rezultate bune, ele nu pot, în nici un caz, să înlocuiască psihoterapia.De una singură medicaţia nu vindecă, de fapt, tulburarea, ci numai o controlează. Bolnaviinecesită psihoterapie, pentru că, dacă li se întrerupe medicaţia, simptomele pot reapărea, astfel că

507

medicaţia şi psihoterapia sunt complementare, nu competitive [4, 6]. Indiferent însă deperformanţele ştiinţifice, de efectele majore ale mai multor remedii contemporane, suferinţapersistentă a persoanei marcate de depresie rămâne o problemă mereu actuală, care preocupăinstituţiile medico-sanitare în vederea soluţionării problemelor dificile legate de recuperarea,asistarea curentă şi supravegherea de durată, dar şi reinserţia socială a acestor bolnavi, impactulnefast al acestor tulburări asupra calităţii vieţii [12, 17, 18].

Scopul lucrării. Elaborarea conduitei de tratament psihoterapeutic al pacienţilor cutulburări depresive, asociate cu maladii concomitente.

Material şi metodeAu fost luaţi în studiu 34 de pacienţi cu tulburări depresive rezistente, asistaţi în IMSP

Spitalul Clinic de Psihiatrie, Chişinău.

RezultatePredispoziţia ereditară, prezenţa tulburărilor psihice în familie, ca şi efectele lor asupra

altor persoane din anturaj, au jucat un rol important în declanşarea maladiei. Cele mai mariprobleme le ridicau pacientele, mamele unor copii mici, care depindeau de ele. Tulburărileafective sunt cele mai frecvente patologii referitor la antecedentele eredo-familiale - 8 cazuri(24,15%). Un număr semnificativ de cazuri au fost observate şi în familiale împovărate cuschizofrenie – 4 cazuri (12,09%); utilizarea substanţelor psihoactive - 4 cazuri (11,08%);afecţiuni somatice - 7 cazuri (20,52%). De cele mai multe ori subiecţii au fost copii mijlocii înfamilie (15 cazuri, 44,3%) şi primii în familie (11 cazuri, 32,6%). Cele mai multe cazuriformează subiecţii, care s-au născut la termen – 29 cazuri (85,21 la sută).

Bowlby a pus accentul pe importanţa, în primii ani de viaţă, a procesului general deataşare a copilului de părinţii săi, ca şi legăturile emoţionale mai selective [9]. Deşi legătura cumama a fost cea mai importantă, iar copilul trebuia să aibă o relaţie sigură şi foarte apopiată cuea, erau necesare de asemenea legături importante şi cu tatăl, dar şi cu alte persoane apropiate, caşi un comportament de ataşare bine stabilit, o identificare cu părinţii, adoptarea standardelor lor.

În observaţiile noastre mama a reprezentat centrul experienţelor pacienţilor, sursaesenţială a întregii lor dezvoltări mentale. Majoritatea subiecţilor au prezentat mama cu un efectmult mai direct, mai important şi imediat în raport cu tatăl, inclusiv ca o sursă de frustrări cuefect negativ. Ei prezentau diferite tipuri de mamă: captivă, care se caracteriza prin egoism,caracter vigilent; abuzivă, care nu putea desprinde dragostea maternă de propria sa persoană;nesecurizată, care privea copilul ca pe un mijloc şi nu ca pe un scop; intelectuală, care secaracteriza prin ordine, corectitudine, grijă pentru echilibrul alimentar şi igienic, acesteaprevalând asupra aspectelor emoţional-afective; mama hipergrijulie, scrupuloasă, agresivăuneori, căruia îi răneşte orgoliul, inducându-i un sentiment de inferioritate.

Tatăl şi mama au influenţat subiecţii nu numai prin comportamentul lor individual, ci şiprin natura relaţiilor lor conjugale, mai ales a celor conflictuale. Pentru că, copiii, fiind rezultatulnaturii relaţiilor dintre ei, le-au generat la rândul lor, tulburări, în primul rând afective. Situaţii şimai grave s-au petrecut în cazurile în care lipseau nu numai modelele familiale, dar şi modelulparental, care să reprezinte autoritate, protecţie şi afectivitate. Copiii îşi doreau să-şimulţumească părinţii şi erau anxioşi, când dânşii nu erau de acord cu ei. Cazurile în care copiiierau nedoriţi şi abandonaţi de părinţi, au produs consecinţe serioase prin situaţii frustrante,carenţe emoţionale, imaturizarea lor emoţional-afectivă.

Referitor la atitudinea părinţilor faţă de copii s-a demonstrat, că cel mai mult îngrijitoriiau generat sentimentul de culpabilitate la urmaşii lor – 11 cazuri (31,02%). Lucruri aproapesimilare s-au notat şi în cazul atitudinii privative – 8 cazuri (24,34%). Este semnificativ şiatitudinile umilitoare ale părinţilor faţă de copii - 7 cazuri (22,62%). Referitor la condiţiile deviaţă putem menţiona că ceva mai mult de jumătate de pacienţi - 18 cazuri (51,25%) auprezentat lipsuri materiale.

508

Nici o structură de personalitate nu conferă fiinţei umane invulnerabilitate la depresierezistentă. Deci, putem afirma, că depresia rezistentă apare, de regulă atunci, când există osensibilitate specifică a personalităţii. Datele noastre au indicat că particularităţile premorbidecaracterologice ale persoanei au influenţat formarea variantelor dinamicii nefavorabile aleepisoadelor depresive. Acestea au fost reprezentate de obicei de persoane accentuate de tippolimorf (dependente, schizoide, anancaste, histrionice etc.), formate mai ales în prima copilărie,produse deseori de un mediu familial dezorganizat, tensionat, confiictual, în structura cărora erauprezente diferite trăsături, inclusiv senzitivitate, (17 cazuri - 51,44%), labilitate emoţională - (13cazuri - 38,45%), introvertire - (10 cazuri - 30,42%); scrupulozitate – (9 cazuri, 26,26%);anxietate în perioada premorbidă - (8 cazuri - 24,60%); autodramatizare - (8 cazuri - 23,89%).Persoanele dependente au fost mai vulnerabile la evenimente din domeniul relaţional, cele relativmai autonome fiind mai sensibile la evenimentele implicând subiectul într-o realizare personală.Personele armonioase - (3 cazuri - 7,84%), în perioada de până la îmbolnăvire au prezentat uncaracter liniştit şi plin de bucurii pentru viaţă. Ele s-au diferenţiat prin comunicativitate,mobilitate, un fond uniform şi liniştit al timiei, o sferă largă de interese şi capacitate de adaptarerapidă la noi situaţii. În familie şi la locul de muncă au fost apreciate ca persoane liniştite,politicoase, amabile, disciplinate, cu ţeluri în viaţă bine precizate, buni familişti.

Prevenirea pe termen lung a instalării depresiei rezistente s-a bazat pe calitatea relaţieiîntre pacient, anturajul său şi terapeut. Uneori se cerea a anticipa careva situaţii existenţiale,pentru a evita factorii favorizanţi sau circumstanţele precipitante, deoarece a locui alături de unastfel de pacient era greu, deseori culpabilizant. Anturajul avea şi el nevoie de a fi ascultat şireconfortat. Iar pacienţii, prin manifestările lor morbide, produceau dificultăţi relaţionale. Cutoate că aparţinătorii au fost o sursă importantă de informaţii, dar şi ei, la rândul lor, trebuiau săfie informaţi. Aceste lucruri au putut favoriza o mai bună reintegrare a subiectului şi mai alesevitarea unor evoluţii grave. În cazurile noastre, anturajul nu putea ignora schimbareacomportamentului subiecţilor, cu o durată de câteva săptămâni, luni. Însă aparţinătorii trebuiausă depăşească câteva tabu-uri, să poată trece de frica „nebuniei”, la fel ca şi de culpabilitatea,născută prin maladia unui apropiat. Necunoscând cauzele bolii, partenerul avea o atitudine dedenegaţie, începea să piardă răbdarea. Cu toate că uneori afecţiunea partenerului era evidentăpentru anturaj, ea era însă neînţeleasă. Aparţinătorii erau convinşi de necesitatea tratamentului,însă bolnavii refuzau acest lucru. Apariţia acestor întrebări încărcau rudele cu o nelinişteextremă, dar şi cu o mânie, sub presiunea angoasei. Însă majoritatea celor apropiaţi abordauaceastă problemă direct, spunându-le clar subiecţilor despre apariţia unei probleme evidente înstarea lor, de ex., dereglarea somnului, scăderea poftei de mâncare, astfel evitând ceea ce arputea să fie rău interpretat.

Deoarece consultul precoce a unui terapeut a fost deseori refuzat pentru motivul că el n-ar putea repara „răul”, a fost oportun de menţionat subiectului că tratamentul are ca scopcorectarea consecinţelor sau de a-l ajuta să găsească mijloacele pentru a depăşi situaţiadramatică. Anturajul a fost rugat să fie scurt, dar clar, şi să revină la starea subiectului de maimulte ori, pentru că rezultatele nu puteau veni repede. Deseori anturajul era disperat de stareabolnavului, de reuşita în a-l face să consulte un medic şi să accepte consultaţia. Aparţinătorii aufost informaţi de atitudinea disperată a pacienţilor sau de marea lor inhibiţie psihomotorie, astfelei stabileau printre primii diagnosticul şi antrenau subiectul să consulte. Rudele au fost solicitateca să-i acompanieze pe toată durata tratamentului. În această întreţinere în trei s-a precizatvechimea dereglărilor, gravitatea lor, ideile de sinucidere, antecedentele personale şi de familie,astfel că partenerul, prin prezenţa sa, a devenit indispensabil pentru evaluarea gravităţii bolii. Afost expusă strategia terapeutică şi rolul fiecăruia, explicând de ce este nevoie de medicamente,precizând rolul lor respectiv şi indicând ce se aşteaptă de la ele, la fel ca şi efectele lor nedorite.A fost accentuată ideea că tratamentul medicamentos şi cel psihologic este indispensabil, ca şichestiunea de a fi bine informat. Atât bolnavii, ca şi anturajul au avut nevoie de repere pentruînţelegerea maladiei, însă şi pentru conduita tratamentului.

509

S-a lucrat mult cu neliniştea aparţinătorilor, partenerii cărora aveau o maladie de preamult timp, „stare instalată”, deoarece celula familială era primul contact al pacientului. Cu toatecă se obişnuia de a face în pofida bolnavului, pe urmă şi fără el, astfel transferându-se asupra luinumai autoritate, s-a ajutat familia să accepte situaţia fluctuantă a bolnavului şi să anulezedubiile, suspiciunile şi acuzaţiile. S-a luat în calcul aceste aspecte negative, inclusiv intoleranţala boală a anturajului faţă de subiect, opoziţia între pacient, care minimaliza simptomele şi ceicare-l înconjurau şi care din contra, exagerau prin anxietate excesivă, iar discursurile noastre aufost moderate, uneori pedagogice, declarând sincer că episodul va dura numai câteva săptămânisau luni, astfel am redus pesimismul larg răspândit. Deoarece anturajul trăia în frică permanentăa unei recidive, fapt care întreţinea un climat familial apăsător, s-a informat anturajul, ca şipacientul, de necesitatea de a prelungi tratamentul după vindecarea clinică.

Starea morbidă afecta concentraţia, memoria, spiritul de decizie, iar bolnavul avea o fricăjustificată şi stătea la dubiu privitor la angajare. S-a lucrat mult cu această imagine foartenegativă, care putea fi penalizantă în mediile profesionale şi s-a ajuns la concluzia că erapreferabil ca subiectul să stea totuşi fără lucru, mai degrabă decât cu el, însă neeficient şi cumulte erori. Durata opririi lucrului a fost eventual dificil de determinat: pacientul, ca şi anturajultrebuiau să fie convinşi că deseori era mai bine să fii absent, decât prezent şi lipsit de mijloacelesale, însă pierderea statutului profesional şi şomajul de lungă durată puteau fi menţionaţi cacondiţii în menţinerea acestor tulburări.

A existat o cauzalitate predispoziţională între evenimentele defavorabile, negative deviaţă şi declanşarea episoadelor depresive refractare. Însă modul de percepţie a fost maiimportant decât însuşi evenimentul psihotraumatizant, în sine. Rolul evenimentelor de viaţă îndeclanşarea depresiei rezistente a fost indiscutabil, dar influenţa lor a fost exercitată în egalămăsură şi asupra declanşării reşutelor şi recidivelor. Unele evenimente, care au avut un impactslab direct, au stat la originea unei cascade de evenimente, ridicând nivelul de stres până lapragul patogen.

Perturbarea îngrijirilor părinteşti, printr-un exces şi/sau insatisfacţii în relaţiile parentaleprecoce, mai ales cele mamă-copil, printr-o tendinţă la respingerea copilului, o lipsă de atenţie şide afecţiune, însă şi printr-o atitudine de influenţă sau supraprotecţie, au fost importante înpredispunerea către dezvoltarea depresiei rezistente. Aceste atitudini de deprecieri, derâdere,culpabilitate au stat la originea unei pierderi de stimă de sine fundamentală, factor major devulnerabilitate depresivă.

Sistemul de suport social a fost un factor important de menţinere a echilibrului afectiv,ameninţat deseori de factori de adversitate, din ecosistemul în care individul îşi desfăşuraexistenţa. Anume calitatea interacţiunilor, cu o semnificaţie pozitivă, feedback-ul protector dinpartea ambientului social, au asigurat mecanisme adaptative pentru aceşti bolnavi cu o anumităindividualitate particulară. În baza negocierilor interactive cu diferiţi agenţi stresanţi s-a impus ointerrelaţionare interindividuală, benefică procesului de adaptare individuală.

În observaţiile noastre majoritatea pacienţilor - 18 cazuri (54,45%) aveau partener.Microclimatul familial a exercitat o influienţă semnificativă asupra incidenţei depresiilorrefractare, stabilindu-se că persoanele celibatare, solitare, divorţate şi văduvele au fost maipuţine, iar riscul de a dezvolta o stare depresivă rezistentă a fost mai înalt la persoanele fărăcopii, la cele educate în familii incomplete, sau orfelinate. Dintre factorii precipitanţi, maifrecvent invocat în declanşarea tulburării a fost cel al separării/pierderii unei persoane apropiate.Urmările decesului sau absenţa tatălui au fost deseori lipsa suportului social, material şiemoţional din partea mamei. Aceasta se manifesta prin faptul, că mama sau o bună parte atimpului lipsea de acasă, pentru a câştiga bani, sau era foarte ocupată în obligaţiunile casnice, saunesatisfăcută sau chiar deprimată, şi respectiv mai puţin capabilă să acorde atenţie copiilor săi.Mai degrabă lipsa îngrijirii inducea depresia rezistentă, decât pierderii părintelui.

După situaţiile create în propria familie putem menţiona că cel mai mare lot de subiecţiau prezentat abandon, separare, divorţ, deces, (16 cazuri - 48,35%). Pe locul doi în privinţafrecvenţei se află suportul emoţional redus - (11cazuri - 32,97%). Locurile următoare sunt

510

ocupate de pacienţi cu lipsa relaţiei de încredere - (10 cazuri - 30,45%); apoi subiecţii cu lipsarelaţiilor intime – (9 cazuri, 29,34%); pacienţi cu sentiment de singurătate, ratare a vieţiipersonale - (9 cazuri - 27,36%); subiecţi cu emigrarea partenerului - (8 cazuri - 23,08%).

In studiul prezent s-a constatat că ponderea cea mai înaltă o constituie persoanele custudii medii- 19 cazuri, (54,63%). Acest lucru se datorează factorilor profesionali patogeni, unloc aparte ocupând suprasolicitarea şi epuizarea psihică la serviciu, dar şi la diferite examene şiconcursuri. Acţiunea asociată a diferitor factori profesionali s-a notat şi în cazul subiecţilor custudii superioare - 11 cazuri (32,61%). Şi în final, persoanele cu studii medii incomplete(elementare) au alcătuit 4 cazuri - 12,76%.

Dezideratul strategiei terapeutice în depresia rezistentă s-a adresat nu numai ameliorăriisimptomatologiei, ci şi restabilirii pacientului din punctul de vedere al functionării sociale,vocaţionale şi interpersonale. Aceste obiective nu puteau fi atinse exclusiv în manierăpsihofarmacologică, ci prin completarea ofertei terapeutice cu abordări psihosocialeindividualizate pentru fiecare caz.

În observaţiile noastre majoritatea pacienţilor erau salariaţi permanent - 15 cazuri(45,25%). Pe locul doi, în grupa de bază au fost pensionarii/pensionaţii medical - 11 cazuri(33,64%). Pe locul trei, în grupa de bază - şomerii – 6 cazuri (16,27%). Şi în sfărşit, studenţiiocupau 2 cazuri (4,84%).

În observaţiile noastre o influenţă deosebită asupra dinamicii depresiei rezistente s-audemonstrat a avea factorii nocivi somatogeni şi organici cerebrali, care, afectând organismul, aupregătit terenul pentru instalarea rezistenţei. Aceste influenţe somatice, inclusiv endocrine,infecţioase, dar şi tumor, intervenţiile chirurgicale, abuzurile de alcool, au potenţat şi prelungitaceastă evoluţie, jucând un rol semnificativ în apariţia unei dinamici nefavorabile. Mai frecventau fost întâlnite boli somatice cronice ale tractului gastrointestinal, boli ale organelor respiratorii,ale sistemului cardio-vascular şi urogenital. Tulburările somatice la majoritatea subiecţilor s-auinstalat asociat prezenţei altor factori, luând parte activă la formarea simptomatologiei. În cazulunei suferinţe fizice uşoare sau moderate, depresia refractară s-a manifestat printr-o hiperbolizarea senzaţiilor patologice deja existente. Iar în cazul unei acţiuni masive din partea suferinţelorsomatogene, simptomatologia depresivă s-a intricat cu simptome astenice, obsesivo-fobice şihipocondriace. Influenţă asupra evoluţiei au manifestat şi traumatismele cranio-cerebrale,neuroinfecţiile, maladii, care nefiind tratate, au condus la o evoluţie mai persistentă a bolii. Încazul ameliorării stării de suferinţă fizică, diversele manifestări psihopatologice s-au redus dinintensitate.

Studiind repartiţia factorilor nocivi în perioada de observaţie, am constatat că numărulsubiecţilor, la care au fost prezenţi afecţiunile somatice, era evident mai crescută decât ceilalţifactori nocivi, (24 cazuri - 71,44%), ca şi a oscilaţiilor afective de nivel nevrotic - (15 cazuri -45,18%). Deficienţa organică cerebrală a fost provocată de traumele craniene, operaţiile cunarcoză, dar şi de neurotoxicitate, indusă de consumul de substanţe psihoactive.

Simptomatologia suplimentară în structura depresiilor acţionează atât asupra evoluţiei şigradului de gravitate ale procesului morbid, dar şi asupra pronosticului terapeutic.Comorbiditatea a câtorva tulburări psihice poate fi condiţionată de câteva cauze: una din elecreează condiţii pentru apariţia alteea; prima este etapă de dezvoltare a celei de-a doua; ambelestări sunt rezultatul unui proces patologic unic, iar deosebirile sunt condiţionate de acţiuneafactorilor exogeni; ambele au mecanisme patogenetice comune. Deseori tulburările psihice şifizice se pot produce în acelaşi timp, iar incidenţa mai ales celor fizice este proporţională cuvârsta. În secţiile medicale, de exemplu, studiile au arătat că peste un sfert din cei internaţiprezentau tulburări psihice. Frecvenţa şi natura acestor tulburări depinde de vârsta şi sexulpacienţilor, precum şi de profilul secţiei. De exemplu, tulburările afective sunt mai frecvente lafemeile tinere, pe când tulburările psiho-organice sunt mai frecvente la vârstnici, iar problemelede alcoolism - la bărbaţi mai tineri. Problemele psihiatrice sunt frecvente în anumite secţii, înspecial, în clinicile de urgenţă şi în clinicile de zi ginecologice şi medicale. Tulburările psiho-organice sunt frecvente în saloanele de geriatrie, iar problemele de alcoolism - în secţiile de boli

511

hepatice. Tulburarea psihică poate apărea în perioada de refacere după o boală somatică, iarevoluţia afecţiunii fizice este mai nefavorabilă la pacienţii, care au avut cele mai multe simptomepsihice concomitente. Tulburările depresive în secţiile medicale din spitalele generale trec adeseaneobservate şi nu sunt detectate, de aceea este important ca aceste manifestări să nu fie trecutecu vederea, pentru că afecţiunile severe necesită tratament psihiatric şi pot avea risc suicidar, iarcele persistente pot întârzia refacerea după boala somatică.

Anumiţi factori cresc riscul unor tulburări psihice serioase la bolnavi somatic. Pacienţiisunt mai vulnerabili dacă au avut o tulburare psihică anterioară sau o incapacitate, existentădintotdeauna, de a nu putea face faţă adversităţilor, ori dacă au o viaţă de familie tulburată. Uneleîmbolnăviri fizice provoacă mai frecvent consecinţe psihice grave. O îmbolnăvire fizică areprobabilitate mai mare de a avea consecinţe psihice adverse, dacă efectele sale sunt semnificativeîn mod particular pentru un anumit pacient. Dar şi personalul spitalelor de psihiatrie trebuie săfie întotdeauna atenţi la posibilitatea unor boli fizice nedetectate la pacienţii săi. Unele afecţiunisomatice (diabetul, disfuncţia tiroidiană, boala Addison, Lupus eritematos sistemic, diferiteinfecţii etc.) pot induce direct nu numai tulburări psihice organice, dar de asemenea tulburăriafective, precum depresia.

La cei bolnavi fizic, tulburările psihice cele mai frecvente sunt tulburările emoţionale,care apar la 10-30% din pacienţii cu afecţiuni fizice severe, de aceea am fost conştienţi căanumite simptome, precum indispoziţia, pot fi trăsături atât ale tulburării fizice, cât şi ale celeipsihice, însă s-a făcut o distingere clară dintre stările depresive severe de răspunsurile emoţionalela afecţiunea somatică şi tratamentul ei. Adesea tulburările psihice şi fizice apar independent unade alta şi apoi interacţionează. Tulburarea psihică poate afecta răspunsurile pacientului lasimptomele somatice şi poate complica problemele de îngrijire medicală şi invers, afecţiuneasomatică poate exacerba simptomele psihice.

Comparând statistic loturile referitor la comorbidităţi în timpul bolii s-a demonstrat, căcel mai mare număr de subiecţi sunt cu deficienţă organică cerebrală - 23 cazuri (66,43%);patologie somatică - 22 cazuri (64,29%); cu intervenţii chirurgicale - 8 cazuri (22,43%).

Depresia refractară este nu numai o afecţiune redutabilă în sine, dar ea agravează sauprelungeste suferinţele somatice, fiind obligatorie recunoasterea ei la orice nivel al asistenteimedicale. Recunoasterea comorbidităţii este esenţială pentru îmbunătătirea tratamentelor.Comorbiditatea se referă şi la survenirea simultană sau succesivă la două sau la mai multetulburari mentale diferite, ce sunt definite in termenii simptomelor lor caracteristice, mai degrabadecât in legătura cu o cauza comună. Un pacient ce prezintă un diagnostic dual sau multiplu vaavea o simptomatologie polimorfă, va necesita un tratament complex, va dezvolta un potenţialsuicidar crescut şi un declin progresiv în functionarea socială, profesională şi familială.Majoritatea cercetătorilor este de parere că „adevărata” comorbiditate presupune prezenţaconcomitentă a tulburărilor (diagnostic dual sau multiplu pe secţiune transversală) [7, 10].

Depresia, tulburarea anxioasă generalizată prezintă de asemenea o comorbiditate ridicată,care este în mod substanţial mult mai des întâlnită decât se asteaptă, pe baza ratelor deprevalenţă. Consecinţe multiple subliniază relevanţa clinică a comorbidităţii acestor tulburări:mai multe disabilităţi psihosociale, un risc mai mare în ceea ce priveşte tentativa de sinucidere, ovindecare clinică şi un răspuns terapeutic mai slab. Anxietatea, şi mai ales cea fobică, fiindpreexistentă, se înrăutăţeşte aproape invariabil în timpul episodului depresiv intracurent. Uneoriepisoade depresive refractare sunt însoţite de anxietate fobică temporară sau de agorafobie. Înorice caz, evoluţia bolii se agravează substanţial, iar pronosticul social şi terapeutic seînrăutăţeşte.

Relaţia existentă între tulburare obsesiv–compulsivă şi depresie este dezbatută de multtimp şi anumite aspecte asociative între cele doua tulburări continuă să suscite controverse, înparte ca o consecinţă a elementelor de ordin istoric, astfel uneori nici nu se făcea nici o distincţieîntre aceste tulburări, preferand să includa simptomele obsesive în cadrul bolii depresive (ca ocomponenţă a ei). 50 până la 80% dintre pacienţii diagnosticaţi cu tulburare obsesiv–compulsivăprezintă un diagnostic adiţional de tulburare depresivă.

512

Tulburările depresive rezistente se dezvoltă la 10-30% bolnavi cu alcoolism cronic [14,15]. În caz că tulburarea depresivă este primară, strategia terapeutică trebuie să fie orientatăasupra tratamentului depresiei. Iar în caz că alcoolismul se prezintă ca o afecţiune primară, secere a trata ambele maladii, deoarece depresia secundară complică substanţial evoluţia bolii.Alcoolismul măreste riscul aparitiei tulburării depresive rezistente şi a anxietătii. Fobiile socialeşi agorafobiile preced adesea alcoolismul, în timp ce tulburările de panică şi de anxietategeneralizată apar, de obicei, în mod secundar şi simultan. Instituirea unei terapii integrate a fostfăcută doar o dată ce sevrajul a fost efectiv realizat.

Tulburarea adictivă coexistă frecvent cu depresia, fiind prezenta la 32 % dintre subiecţiicu tulburari depresive [15]. Abuzul de substante al parinţilor este la baza multor problemefamiliale, precum: divortul, abuzarea partenerului, abuzarea şi neglijarea copiilor, dependenţabunăstarii şi comportamentul criminal. Copiii mamelor depresive au un risc crescut de a dezvoltatulburări psihiatrice. Prevalenta copiilor „multiproblema” este de 8 ori mai mare printre familiilecu părinţi depresivi. Femeile deseori dezvoltă mai intâi tulburări de dispozitie, în timp ce barbatiidezvoltă adicţia prima dată. Pentru multi pacienţi, aceste tulburări se autointreţin prin simptomece aparţin unei tulburări şi inrautăţesc situaţia celeilalte. Intre depresie şi adictie există elementecomune privind prototipul structural şi functional al persoanei: factori genetici, biochimici,fiziologici şi sociali se intersectează în câmpul de acţiune al agentilor etiologici, astfel incâtasistăm la asocieri. Unii factori favorizanţi, în special factorii sociali, incluzând şidisfuncţionalitatea în adaptare, se constituie în veritabili factori de risc.

Complică substanţial evoluţia bolii şi terapia depresiei tulburările de personalitate. Celmai des depresia rezistentă se asocia cu tulburări de personalitate tip paranoid, schizoid,histrionic. S-a demonstrat că la bolnavi cu o patologie a personalităţii, depresia refractară semanifesta mai devreme şi evolua mai malign (simptomatologie mai manifestă, risc înalt desuicid, episoade frecvente, simptomatologie reziduală în remisiuni, rezistenţă la timoanalepticeşi, ca urmare, un nivel mai scăzut de adaptare socială şi un nivel mai ridicat de invalidizare).Cele mai bune rezultate s-au notat la subiecţii histrionici, narcisici, observându-se la ei nu numaimicşorarea frecvenţei şi reducerea simptomatologiei episoadelor depresive, dar şi compensareaconsiderabilă a trăsăturile psihopatice. Cu părere de rău, la aceşti subiecţi era foarte ridicatîncercarea de încălcare a programului de terapie. Tulburările specifice de personalitate s-auprezentat prin atitudini şi comportament dizarmonice, implicate într-o largă gamă de situaţiipersonale şi sociale, care au condus la un disconfort subiectiv. De cele mai dese ori s-a observatasocierea DR cu tulburarea paranoidă de personalitate, caracterizată prin sensibilitate la eşecuri/înfrângeri şi atitudini neprietenoase; tendinţa de a purta ranchiună; un sentiment combativ de susţinerea drepturilor personale; tendinţa către o stimă de sine excesivă; cu tulburarea schizoidă de personalitate,care întrunea o răceală emoţională; capacitate limitată de a exprima căldura, sentimentele tandre saumânie faţă de laudă sau critici adresate de ceilalţi; indiferenţă aparentă faţă de laudă sau critici adresatede ceilalţi etc.; tulburarea emoţional-instabilă de personalitate, de tip borderline, caracterizată prineforturi disperate de a evita abandonul real sau imaginar; un pattern de relaţii interpersonale instabilecaracterizate prin alternare între extremele de idealizare şi devalorizare; perturbare de identitate:imagine de sine sau conştiinţă de sine marcant şi persistent instabilă; instabilitate afectivă; sentimentcronic de vid, etc.; tulburarea de personalitate histrionică, caracterizată de auto-dramatizare, expresieexagerată a emoţiilor; sugestibilitate; afectivitate labilă şi superficială; seducţie în comportament sauînfăţişare; egocentrism, dorinţa continuă de a fi apreciat, comportament persistent manipulativpentru satisfacerea nevoilor proprii.

Depresia rezistentă deseori se declanşează după reacţii acute la stress şi pe parcursultulburărilor de stres posttraumatic. La aceşti bolnavi se observă tentative suicidare mai frecvente,un nivel de adaptare socială mai scăzută. Tulburarea de stres posttraumatic apare ca un răspunsîntârziat şi/ sau prelungit la un eveniment sau o situaţie stresantă. Simptomele tipice includeauepisoade de repetate rememorări a traumei în amintiri tulburătoare, vise sau coşmaruri. Aceastătulburare nu a fost diagnosticată decât dacă a existat dovada că a luat naştere în mai puţin de 6

513

luni de la un eveniment traumatic de o excepţională severitate, printr-o detaşare emoţionalăevdientă, „amorţirea” sentimentelor şi evitarea stimulilor, care puteau trezi reamintirea traumei.

Sarcina terapeutului a fost de a propune o experienţă emoţională, care ar repara condiţiileiniţiale de învăţare defectuoasă, ajutând subiectul să găsească o ieşire mai satisfăcătoare lanecesităţile sale afective actuale şi să se adapteze la realitate. Deaceea s-a instaurat un cadruterapeutic, care să semene cu condiţiile învăţării, încurajând dezvoltarea unei relaţiitransferenţiale pozitive şi reparatorii, aducând susţinere şi arătând empatie, astfel ca pacientul săidentifice comportamentele sale inadaptate şi să le înţeleagă utilitatea. Or, jucând rolul unui„obiect bun”, s-a provocat la pacient o modificare favorabilă a stimei de sine.

Psihoterapia a avut un rol deosebit nu numai în tratamentul simptomelor actuale, petermen scurt, dar şi pe termen lung, deoarece după tratament staţionar, bolnavii au însuşitaptitudini care i-au ajutat în situaţia unui eventual episod nou, pentru că după prelucrareapsihoterapeutică a suferinţelor, viaţa interioară a bolnavilor a devinit mai bogată, iar la ei s-adezvoltat capacitatea de empatie. În cursul psihoterapiilor s-au produs modificări în elementelestructurilor cognitive depresive, care au oferit o oarecare protecţie faţă de următorul episod,diminuând vulnerabilitatea personalităţii. Şedinţele de psihoterapie au modificat imagineapacientului – de la o persoană depăşită de probleme si simptome- la o persoană capabilă să lefacă faţă.

Obiectivele psihoterapiei au constat în conştientizarea subiecţilor, pe măsură ce le evocă,a originilor suferinţelor sale, retrăindu-le într-o situaţie actuală concretă, împreună cu terapeutul,printr-un proces de transfer afectiv; ajutarea pacientului să-şi întărească apărările, să se degajezenu numai de sistemul de gândire, în care el se găsea închis, dar şi de vulnerabilitatea depresivă,şa încât să se promoveze starea de bine subiectiv, suport social si productivitate.

Înainte de începerea şedinţelor s-a studiat profund personalitatea subiecţilor,particularităţile modului lor de a reacţiona, motivaţia. S-au pus în evidenţă şi s-au cercetatmecanismele etiopatogenetice, care au favorizat atât apariţia, cât şi menţinerea simptomatologieişi a stării de suferinţă. S-a încercat ca pacienţii să înţeleagă legătura între particularităţilesistemului lor de relaţii şi boală, ajutându-i la o abordare a situaţiilor psihotraumatizante, lamodificări a situaţiei lor şi corelaţiile faţă de ei a celor din jur. S-a încercat să se modificeatitudinile subiecţilor faţă de ei înşişi, dar şi schimbarea modalităţilor şi formelor de reacţii şi decomportament, evitându-se să se dea indicaţii directe, recomandări, sfaturi categorice, deoareceun asemenea comportament ar putea intensifica la pacienţi tendinţa de a evita luarea de decizii.

În prima fază s-a discutat cu pacienţii asupra problemelor ce urmează a fi soluţionate încursul tratamentului, asupra scopurilor ce pot fi atinse şi a duratei tratamentului. Intervenţia desusţinere, bazată pe reasigurare, a fost programată pentru un număr de şedinţe, în funcţie decomplexitatea problemelor de soluţionat. Realizarea încă de la prima convorbire cu pacientul aunui raport afectiv pozitiv a avut un rol extrem de important în conştientizarea acestuia, că înorice moment el va fi ajutat cu multă bunăvoinţă şi competenţă. Pe parcursul acestor şedinţe, atâtbolnavii, cât şi cei care-i înconjurau, trebuiau să ştie că ei vor fi asculaţi, că observaţiile lor voravea o influenţă, şi că ei vor fi mereu informaţi. Prima consultaţie a avut o importanţă capitală,ea influenţând mult traiectoria subiectului, condiţiile de tratament, pronosticul. Bolnavii aveaunevoie şi de solitudine, dar deoarece pentru ei liniştea era agresivă, iar a vorbi prea mult –ucigător, de aceea, s-a cerut a găsi un compromis.

Iniţial şedinţele au permis recunoaşterea dereglărilor, producându-se o mare uşurinţăpentru pacient, care era la îndoială de realitatea tulburărilor sale, astfel realizând că este vorbade o maladie, care necesită un tratament specific. Aducând informaţii bolnavilor, a trebuit să fimconcişi, ţinând cont de faptul că ei erau obosiţi, că le este greu să se concentreze şi că au tulburăride memorie. În timpul primei consultaţii numeroase avantaje a prezentat paticiparea unuimembru din anturaj, dar numai cu acordul pacienţilor, deoarece ei trebuiau să aibă absolutaconvingere că ceea ce este secret, va rămâne secret. Au fost ajutaţi şi aparţinătorii să se exprimeîn faţa pacientului, dar în cazul, când ei erau neîndemânatici şi făceau propuneri, care puteauafecta grav bolnavul, am intervenit pentru a evita o formulare inadecvată sau rănitoare. S-a

514

constatat că mai puţin de jumătate din pacienţi au vorbit cu o persoană din anturajul său. Deaceea s-a propus rudelor câteva reguli: a nu nega evidenţa- ei sunt bolnavi, dar se vor vindeca; anu se inerva de încetineala lor; a nu fi bănuitori, fiindcă pacienţii sunt mai bine seara (sau maipuţin rău) seara; ceea ce este bun pentru dv nu este necesar pentru ei; a-i stimula, nu înseamnă a-ibuscula, a-i înghesui; a accepta de a nu primi prietenii un timp; şi dacă nu vorbesc de suicid,aceasta nu înseamnă că ei nu-l vor comite; a fi prezent cu ei, dar nu apăsător; subiecţii nu seopun niciodată (decât foarte rar) tratamentului său; a nu-i şantaja afectiv- ei întotdeauna resimtrău aceasta; de a-i vorbi că ei se vor vindeca; a participa la tratament fără a face autoritarisme; egreu pentru dv, dar încă şi mai greu este pentru ei; să nu vă credeţi vinovat de starea lor; să vărezervaţi puţin timp şi pentru dv, fiindcă e dur de suportat.

Deoarece intensitatea simptomelor era cu atât mai profundă cu cât şi senzaţiile care-istăteau la bază erau mai străine şi mai inaccesibile, deaceea în psihoterapia bolnavilor un rolimportant a jucat atitudinea calmă şi conciliatoare a terapeutului. Odată cu conştientizareacauzelor fenomenologiei depresive şi acceptarea tratamentului, bolnavii se linişteau, ştiind cărezolvarea conflictelor va evolua paralel cu terapia. In cadrul şedinţelor bolnavii au fost ajutaţisă-şi obiectivizeze starea psihică şi să se distanţeze de elementele conflictuale. Ascultam atent şibinevoitor, repetându-le că au toate şansele de a se vindeca, determinându-i să nu se sperie, dacăîn timpul convalescenţei vor prezenta şi alte episoade, la intervale variate de timp, situaţie în carele recomandam să apeleze la ajutorul nostru. Nu apelam la o încurajare superficială, darîncercam, după câteva zile, să le sugerăm că deja le merge mai bine, deoarece starea de binetrebuia să o simtă şi să ne-o confirme anume ei.

DiscuţiiOrganizarea şedinţelor de psihoterapie prin intervenţii scurte la pacienţii acuţi a asigurat

îmbunătăţirea atitudinii faţă de medic, faţă de boală şi tratament şi o aderenţă după externare laterapie. Aceste interviuri au vizat motivaţia pacienţilor, dar şi explorarea credinţelor pacientuluifaţă de tratament şi a surselor acestuia de ambivalenţă pentru a corela în final complianţa cuscopurile pacientului şi menţinerea acestuia în comunitate. Au fost analizate rezervele şijustificarea necesităţilor, nevoilor clinice personale ale pacientului; au fost rezolvate credinţelenegative în eficienţa terapiei. Şedinţele s-au purtat şi în privinţa credinţelor pacientului despreboală, încrederea acestuia în medic şi terapie, expectanţa legitimă în efectele terapeutice,experienţele anterioare negative personale şi ale altora. Întreţinerea acestor şedinţe a permisaugmentarea complianţei pacientului prin creşterea interesului, preocupării pacientului pentrutratament, prin repetate întrebări privind cunoştinţele acestuia referitoare la subiectul respectiv.

Concluzii1. Psihoterapia, aplicată iniţial cu explicarea scopului, tacticii terapeutice, caracterului

maladiei, particularităţilor de evoluţie, duratei tratamentului, s-a dovedit a fi una dinmetodele de bază în complexul multiplelor intervenţii terapeutice, care, asigurând unsuport emoţional şi rezolvând unii factori psihotraumatizanţi, a condus la o ameliorare acomplianţei la tratament.

2. În fazele iniţiale ale tratamentului îşi justifică utilitatea să existe mai multe întâlniri pesăptămână pentru a contracara riscul pasivităţii crescânde şi de a distrage, pe cât posibil,pacientul de la ruminaţiile de autoacuzare. Mai târziu frecvenţa şedinţelor este limitată,de obicei, la una pe săptămână şi ultimele câteva pot fi distanţate chiar mai mult, dacăeste necesar.

3. Conştientizarea subiecţilor, pe măsură ce le evocă, a originilor suferinţelor sale, retrăiteîntr-o situaţie actuală concretă, împreună cu terapeutul, printr-un proces de transferafectiv, au asigurat îmbunătăţirea atitudinii faţă de boală, terapeut şi o aderenţă la terapiedupă externare.

515

Bibliografie1. Brevet de invenţie. MD 18 Z 2009.04.30 A61K 31/136;P 25/24. Metodă de tratament al

depresiilor melancolice rezistente/ Cărăuşu Ghenadie (MD). Cererea depusă 2008.06.13,BOPI nr 4/2009.

2. Cărăuşu Gh. Psihoterapia depresiilor persistente. Simpozionul Naţional de Psihiatrie,Durău, Neamţ, România, 23-25 iunie, 2005, p. 37.

3. Enătescu C. Tratat de psihanaliză şi psihoterapie. Bucureşti, 2003, 385 p.4. Enătescu V. R. Comorbiditatea medicală la pacienţii cu tulburare depresivă recurentă.

Terapie şi Management în psihiatrie Craiova, 2006, p. 82-86.5. Gheorghe M.D. Actualităţi în psihiatria biologică. Bucureşti, 1999, 435 p.6. Abbass AA. Intensive Short-Term Dynamic Psychotherapy of treatment-resistant

depression: a pilot study. Depress Anxiety. 2006;23(7):449-52.7. Ades, J. et Lejoyeux, M. (1997) – Depression et alcoolisme. Masson, Paris, (pp. 81-102).8. Anderson I. and al. NICE clinical Guideline 90. (October 2009). Depression: the

treatment and management of depression in adults. London, 64 p.9. Bowlby, J. Attachment and loss, Vol. 3. „Loss, sadness and depression”. Basic Books.

New York. 1980.10. Lemperiere T. Depressions et comorbidites psychiatriques. Paris. 2001. 248 p.11. Mundt C. Psychotherapy of depressive disorders: on theoretical background and practice

relevance Nervenarzt. 1996 Mar;67(3):183-97.12. Nierenberg AA, Amsterdam JD: Treatment-resistant depression: definition and treatment

approaches. J Clin Psychiatry 1990; 51(suppl 6):39–47.13. Ono Y. Psychotherapy for depression. Nippon Rinsho. 2007 Sep; 65(9):1650-3.14. Powers RH, Kniesner TJ, Croghan TW. Psychotherapy and pharmacotherapy in

depression. J Ment Health Policy Econ. 2002 Dec; 5(4):153-61.15. Reiger, D.A., Farmer, M.E., Rae, D.S. et al. (1990) – Comorbidity of mental disorders

with alcohol and other drug abuse. J.Am.Med.Ass. 264: 2511-2519.16. Remick R.A. Treatment resistant depression // Psychiat. J. Univ. of Ottawa.-1989.-V.14.-

N 2.-P.394-396.17. Souery D., Amsterdam J., de Montigny C. et al. Treatment resistant depression:

methodological overview and operational criteria. Eur Neuropsychopharmacol. 1999;9:83-91.

18. Thase ME, Friedman ES, Howland RH. Management of treatment-resistant depression:psychotherapeutic perspectives. J Clin Psychiatry. 2001;62. Suppl 18:18-24.

19. Weissmann M.M.,Akiskal H.S. The role of psychotherapy in chronic depressions: Aproposal // Compr. Psychiat. 1984.- 25 (1 ). -P .23- 31.

TERAPIA COMPORTAMENTULUI SUICIDAR ÎN TULBURĂRILE DEPRESIVEGhenadie Cărăuşu, Victoria Cimpoeş

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală

SummaryThe therapy of suicidal behavior in depressive disorders

The purpose of this work is to study the peculiarities of suicidal behavior of 32 refractorydepressed patients, to identify methods for implementing therapeutic interventions in thiscontext. Phenomenology of depression diminishes the desire to live and encourage patients tomake clear desire to die. Autolysis’ risk was even higher, as patients were socially isolated andemotionally. Therapeutic objectives have been to diminish vulnerability syndromes, relapseprevention. The choice of therapeutic methods was based on etiopathogenic background, the

516

clinical nature, the severity of symptoms. Antidepressants have been shown in combination withother medications, including narcoleptics’ and anticonvulsants, and psychotherapy.

RezumatScopul lucrării constă în studierea particularităţilor comportamentului suicidar al 32 de

bolnavi depresivi refractari, identificarea metodelor de aplicare a intervenţiilor terapeutice înacest context. Fenomenologia depresivă diminua dorinţa de a trăi şi stimula bolnavii săformuleze evident dorinţa de a muri. Riscul autolitic a fost cu atăt mai mare, cu cât bolnavii erauizolaţi social şi afectiv. Obiectivele terapeutice au fost diminuarea vulnerabilităţii, tratamentulsindroamelor, profilaxia recăderilor. Alegerea metodelor terapeutice s-a făcut în funcţie defondul etiopatogenetic, caracterul tabloului clinic, de gradul de severitate al simptomelor.Antidepresivele au fost indicate în asociere cu alte medicamente, inclusiv neuroleptice şianticonvulsivante, dar şi cu psihoterapia.

ActualitateaDatele actuale prezentate de OMS sunt alarmante: aproximativ jumatate dintre bolile

mentale se instaleaza înainte de vârsta de 14 ani. Până în 2030, depresia va ajunge pe locul întâiîn lume ca pregnanţă a bolilor, devansând problemele respiratorii şi digestive [1, 6, 13]. Anual seînregistrează 800.000 de sinucideri, iar 86% dintre acestea se intâmplă în tarile sărace. Jumătatedintre oamenii care işi pun capăt vieţii au între 14 si 44 de ani. Rata cea mai mare de sinuciderise înregistrează la populatia de sex masculin din Europa Orientală. Actualmente, 50 de milioanede europeni au probleme de sănătate mentala, iar starea lor de sănătate se deteriorează pe măsurăce avansează criza economică [11, 14, 16]. In Germania, dezechilibrele mentale au devansat înultimii 20 de ani problemele musculare şi osoase şi cancerul, reprezintând cea de-a treia cauza aabsenteismului de la locul de muncă (cu un procent de 8,6%) şi principala cauza pentrupensionarea anticipată (circa 30% din cazuri). In unele ţări, costurile generate de problemele desănătate mentală le depăşesc pe cele ale şomajului, cum e cazul Marii Britanii, care alocă anual3,9 miliarde de euro în acest sens. In ultimii 20 de ani, incidenţa dezechilibrelor mentale s-adublat în cele mai multe tari, pe fondul trecerii de la un sistem economic bazat pe industrie greaşi agricultura la unul axat pe servicii (bankingul, educaţia şi administraţia publică). Depresia esteo problemă de sănătate publică serioasă din cauza ratei din ce în ce mai crescute a incidenţei [5,8, 9]. Din totalul afecţiunilor raportate în lume în anul 2002, 4,5% au fost depresii [15, 18]. Dacănu este tratată adecvat, depresia poate deveni cronică, o persoană ajungând să înregistreze pedurata vieţii mai multe episoade depresive [4, 19].

Depresia este una dintre cele mai costisitoare afecţiuni din Europa, ocupând locul alşaselea, în termeni de povară economică, aducând costuri anuale de 136 de miliarde de euro. Ceamai mare parte din aceasta suma – 99 miliarde de euro, e reprezentata de pierderi inproductivitate. În stare depresivă pacienţii îşi găsesc cu greu un loc de muncă şi tot la fel de greuil şi menţin; apoi mai sunt veniturile pe care le primesc şomerii sau care nu pot munci. Toateaceste costuri, în Marea Britanie ajung anual la cifra de 12 miliarde de lire sterline, ceea cereprezintă 1% din produsul intern. Depresia este o afectiune la fel ca oricare alta, iar oameniicare sunt afectaţi au dreptul să primească îngrijirile şi tratamentul corespunzător în acelaşi modca şi pentru alte boli [2]. Persoanele care prezintă simptomele caracteristice depresiei nu se potvindeca imediat chiar daca îşi doresc acest lucru [3, 10]. Fără a urma un tratament specificformei depresive cu care se confruntă, oamenii îşi prelungesc durerea şi suferinta cu săptămâni,luni şi chiar ani [12, 17].

ScopulStudierea particularităţilor comportamentului suicidar al bolnavilor depresivi,

identificarea metodelor de aplicare a intervenţiilor terapeutice în acest context.

517

Material şi metodeStudiul a fost efectuat în perioada 2010-2011 pe un lot de 32 paciente cu episoade

depresive majore, rezistente la tratament, internate în IMSP Spitalul Clinic de Psihiatrie, secţia12, Chişinău.

În observaţiile noastre cel mai mare număr de bolnavi s-a aflat în grupele de vârstă de la30 la 49 ani- 62,5%. O astfel de distribuţie a fost condiţionată de prezenţa şi cumularea în aceastăperioadă a vieţii a unui mare număr de factori patogeni, inclusiv cu caracter psihotraumatizant.Vârsta medie a bolnavilor a fost de 47 ± 0,54 ani.

In studiul prezent ponderea cea mai înaltă au constituit persoanele cu studii medii-42,54%, apoi urmează cele cu studii superioare - 31,20 la sută şi în final- cele cu studii mediiincomplete (elementare) – 26,26%. După statutul social cel mai mare număr de subiecţi au fostsalariaţi permanent - 15 cazuri (46,87%). Locurile următoare ocupau pensionarii/pensionaţiimedical - 7 cazuri (21,88%), şomerii – 8 cazuri (25,00%); şi, în sfărşit, studenţii - 2 cazuri,(6,25%).

În examenul clinico- psihopatologic o semnificaţie deosebită s-a acordat obţineriiinformaţiei plenare despre paciente, astfel că datorită procedeului anamnestic a fost observatălegătura în timp între simptome, modificarea caracterului maladiei sub influenţa terapiei. Pentrua exclude careva maladii sistemice, s-a atras atenţia la semnele clinice de alertă, iar la depistareaacestora pacientul a fost supus unor examene suplimentare, fiind consultat de specialişti deprofil, conform standardelor.

RezultateÎn observaţiile noastre maladia s-a caracterizat în mod obişnuit printr-o evoluţie relativ de

lungă durată. Astfel, durata medie a bolii a fost de 10,29± 0,43 ani. Numărul mediu de episoadeanterioare a subiecţilor a fost de 6,46 ±0,23.

Manifestările clinice ale bolnavilor au fost caracterizate predominant de simptomeafective, care apăreau spontan, fără motive exogene evidente, cele mai frecvente simptome fiinddispoziţia depresivă, variaţia ei diurnă, viziunea tristă şi pesimistă asupra viitorului, ideile devinovăţie şi lipsă de valoare, suferinţa, somnul perturbat, reducerea stimei şi încrederii de sine,lipsa reacţiei emoţionale la circumstanţe şi evenimente externe plăcute, scăderea marcată alibidoului. Analiza dinamică a structurii maladiei a evidenţiat perturbarea raporturilorcomponenţilor sindromului şi complicarea lui stucturală prin formarea unui afect monoton, rigid,deseori cu elemente disforice.

Fenomenologia depresivă refractară diminua dorinţa de a trăi şi stimula bolnavii săformuleze, mai mult sau mai putin evident dorinţa de a muri. S-a reţinut ca fiind o regulă faptulcă fiecare pacient era susceptibil de a prezenta idei si de a comite acte autolitice, mai mult saumai putin lucid, deliberat, în situaţia de a fi internaţi, situaţie pe care o interpretau ca fiind fărăiesire.

În aceste stări pentru subiecţi ideile de suicid erau doar simptome ale bolii. Pacienţiiaveau o decizie fermă de a renunta la viaţă, identitatea personalităţii era spartă în bucăţi, în aşafel încât bolnavii nu se mai suportau pe sine şi nu-i suportau nici pe ceilalţi, pentru că nu seputeau bucura de nimic, astfel că riscul suicidului era mare. Nenorocirea subiecţilor a constat înconfundarea tristeţii, durerii morale cu chemarea morţii. Dorinţa de a muri era consecinţa majorăa acestei drame, trăite de bolnavi şi această dorinţă îi putea antrena sa treacă de la idee la act,exprimat sau neexprimat verbal. Riscul autolitic a fost cu atăt mai mare, cu cât bolnavii erauizolaţi social şi afectiv, cu cât aveau în antecedentele personale şi familiale tentative de suicid.

Prezenta ideilor delirante, exprimarea dorinţei de a muri şi neliniştea anxioasă au fostresponsabile de marea majoritate a tentativelor de sinucidere, de aceea, în astfel de cazuri, s-aimpus necesitatea unei supravegheri atente. Au fost luate câteva măsuri de preventie a suiciduluiin spital. Din secţie şi saloane au fost îndepărtate obiectele, ce ar putut fi utilizate în realizareaactului suicidar. La fel nu au fost lăsate nici medicamentele la indemâna bolnavilor. La bazasupravegherii bolnavului a stat o relatie de stimă şi încredere reciprocă între el şi personalul

518

medical, pentru că o simplă supraveghere risca sa fie interpretată de pacient ca o formă deneîncredere, ceea ce ducea la o stare de anxietate. Personalul medical nu a banalizat niciodatăafirmarea ideilor de suicid, a apreciat factorii de risc, inclusiv dacă subiectul a avut înantecedente tentative suicidare, dacă era vorba de persoane în vârsta şi singure, izolaţi social,care exercitau o profesie defavorabilă, şi fara satisfacţii, dar şi cei celibatari, divortati, vaduvi,etc.

În aceste situaţii a fost necesară o supraveghere permanentă cu atenţie şi bunavoinţă; oretragere a tuturor obiectelor periculoase (lame de ras, instrumente ascuţite, tăioase, curele,cordoane etc.); asigurarea unei prezente liniştitoare în jurul pacientului, ştiind că o argumentarerezonabilă asupra gestului suicidar nefondat are puţine şanse de a fi inteleasă într-o primă fază,dar că sunt foarte rari pacienţii insensibili la contactul afectiv. Orice idee sau tentativă de suicid,fiind un apel pentru ajutor, a fost recunoscută de către personalul medical şi anturaj. Spitalizareaa fost menţinută un timp suficient pentru că numeroase sinucideri puteau interveni efectiv după oameliorare aparentă, sau dupa întreruperea precoce a tratamentului medicamentos. S-a asiguratreinstalarea în mediul familial al unui climat de incredere, cu inlăturarea izolări sociale şiafective şi tratament continuu.

În terapia depresiilor refractare a fost luat în considerare riscul suicidar, deoarecemajoritatea pacienţilor cu astfel de tulburări prezintă idei sau acte de auto-vătămare sau suicid,iar psihoterapia aplicată aici a fost un mijloc de alegere. După Freud, suicidul reprezintăexprimarea agresiunii şi distrugerii instinctive, care, la rîndul lor, sunt elemente reciprocsubstitutive ale instinctului morţii. Însă comportamentul suicidar este şi un instrument pentru aatrage atenţie, o cerere de ajutor, o metodă de răzbunare şi identificare parţială, o teamă adîncăde sadism şi agresiune [7]. Freud menţiona că impulsurile către suicid, de regulă, se dovedesc afi autopedepsire pentru dorinţă de moarte unei alte persoane. formulând un şir de particularităţiclinice importante: sentimentul de vină pentru dorinţă de moarte altor persoane, în special,părinţilor; identificarea cu părintele suicidal; pierderea satisfacţiei libidinoase, mai precis, refuzulde a accepta pierderea satisfacţiei libidinoase; actul de răzbunare, în special, pentru pierdereasatisfacţiei; refugiul de la înjosire; mesajul, strigătul de ajutor; şi, în final, prezenţa unei legăturistrînse între moarte şi sexualitate.

În cazul comportamentului suicidar dragostea Eu-lui către sine însăşi este enormă, iarcantitatea de libido narcisic-de necuprins, de aceea nu este clar cum Eu-l acceptă autodistrugerea.Analiza cazurilor a demonstrat că Eu-l este capabil de a se ucide pe sine însăşi doar atunci, cîndel începe să aibă o atitudine către sine ca către un obiect, adică cînd Eu-l este capabil de a orientaîmpotriva sa ostilitatea, care se referă la obiect şi este reacţia lui iniţială la obiectele lumiiexterioare. Astfel, prin regresie la alegerea narcisistă a obiectului, Eu-l într-adevăr reuşeşte săscape de obiectul exterior, care însă se dovedeşte a fi mai puternic decît dînsul. Eu-l devine plinpeste măsură cu obiectul în două situaţii opuse – dragoste extraordinară şi sinucidere, deşi înmoduri total diferite. Prin comiterea acestui act bolnavul în acelaşi timp omoară obiectul cu cares-a identificat, şi, în al doilea rînd, el orientează către sine dorinţă de moarte dorită altuia.

Comportamentul suicidar este creat de interacţiunea şi a altor cîtorva motive, de ex.,dezintegrarea Eu-lui, fenomenele de identificare, dar şi dintr-o adîncă difuziune a instinctului deautoconservare şi eliberarea a cantităţii excesive a instinctelor destructive orientate înăuntru.Astfel, aceşti pacienţi nu erau în stare să suporte îmbunătăţirea stării lor, cauzată de tratament, şiluptau din răsputeri cu ea. În aceste cazuri Eu-l pacienţilor deseori ceda poziţiile sale, fiindcă, înloc de dragoste, simţeau ură faţă de sine însăşi, şi urmărire din partea Super-Eu-lui, astfel, de atrăi pentru Eu însemna de a fi iubit de Super-Eu, şi moartea în rezultatul sinuciderii simbolizasau juca rolul a unui fel de renunţare al Super-Eului la Eu, situaţie aseamănătoare cu despărţireacopilului de mama care îl proteja.

Cantitatea iniţială a instinctului de moarte internalizat este identică cu mazochismulprimar. Individul încearcă să externalizeze această energie în formă de agresiune sau sadism.Dacă instinctele sunt suprimate de cultură, componentele distructive iarăşi sunt orientateînăuntru, către Super-Eu. şi nouă ni se arată Eu-l, neajutorat din cauza masochismului, într-o

519

relaţie cu Super-Eu-l sadic. Modalitatea acestei relaţii constă în pedepsire. Pentru a primipedeapsa, masochistul trebuie să acţioneze fără rost, contra intereselor proprii, el trebuie sădistrugă perspectivele viitoare sau chiar să se distrugă pe sine însăşi. Însă deoarece are loccontopirea instinctelor erotice şi distructive, în masochism totdeauna este present un componenterotic distinctiv, de aceea chiar şi autodistrugerea nu poate avea loc fără satisfacţie libidinoasă.

Dacă mecanismele obişnuite de protecţie şi control, modurile de viaţă şi iubire suntdezechilibrate, atunci individul este uşor de împins spre o criză suicidară. El se simte neajutorat,disperat, abandonat şi poate conştientiza sau nu o tensiune agresivă puternică şi imposibil deexprimat. Fără a depinde de o verbalizare concretă, majoritatea acţiunilor terapeutice au fostorientate către fortificarea mecanismelor de protecţie ale Eu-lui, reînoirea sentimentelor desperanţă, dragoste şi încredere, la fel ca şi asigurarea cu ajutor urgent şi cu resurse legate curestabilirea şi vindecarea rupturilor în Eu-l pacientului.

Pacienţii tindeau să depună responsabilitatea pentru viaţa şi moartea lor pe alte persoane,şi demonstrau metode, cu ajutorul cărora această problemă putea fi rezolvată în cadrulpsihoterapiei. Cu timpul, activitatea suicidară a pacienţilor se intensifica, punându-ne în impas cuatitudinea lor ambivalentă către viaţă şi moarte.

S-a acordat sprijin tuturor pacienţilor, inclusiv şi prin explicarea fermă a faptului că eisuferă de o afecţiune, şi nu de un eşec moral. Totuşi, în stadiul iniţial, o prea intensă discuţiereferitoare la acuzele sale, nu făcea decât să crească sentimentul de deznădejde şi nefericire apacienţilor. Din primele zile de tratament s-a îndepărtat de ei numeroase probleme şi numai maitârziu, pe măsură ce pacienţii se restabileau, au fost încurajaţi să-şi reasume responsabilitateapentru propriile probleme. Îndepărtarea nejustificată a fricii fată de medicaţie a fost principalulfactor de stabilire a complianţei. Cu toate că şi pacienţilor i-a revenit un rol important în luareaunei asemenea decizii, după o informare corectă facută de terapeut, chiar şi în aceste condiţiiprejudecata aparentei dependenţe de terapie şi conotaţia stigmatizantă a necesităţii continuăriitratamentului, i-au condus pe pacienţi la o atitudine de non-complianţă.

Începând cu câteva luni de tratament, aproape jumătate de pacienţi erau tentaţi de a oprimedicaţia, considerând că au luat destule medicamente, că au senzaţia de a fi sănătoşi, alţiiopreau pentru o toleranţă rea sau pentru frica de dependenţă. Însă nerespectarea nu trebuiaanalizată în mod univoc şi aruncată pe responsabilitatea pacienţilor, pentru că circa jumătate dinsubiecţi nu puneau întrebări, din frica de a nu cădea în stima sa. Deaceea s-a cerut ca în timpuladministrării medicamentelor bolnavii să primească informaţii despre dereglările lor, astfel căinformaţia a fost indispensabilă pentru a putea obţine o adeziune activă şi clară. S-a evitat casubiectul să se închidă într-o atitudine de pasivitate faţă de maladie şi tratament. De altfel, actulmedical a fost subordonat consimţământului liber şi clar al pacientului. Deci, tratamentulmedicamentos a fost ales în doi, iar importanţa implicării subiectului în această alegere eradeosebită. În cursul urmăririi unor pacienţi a trebuit uneori de acceptat rezistenţa la tratament dinmotivul unei relaţii „maladie-medicament”, care perurba calitatea alianţei.

Perceperea terapeutului a relaţiei medic-pacient a fost unul din factorii principali înevoluţia bolii. Printre indicatorii buni era perceperea scepticismului pacientului faţă detratament, dar şi evaluarea unor factori de mediu, printre care o rea complianţă la subiecţii, carelocuiau singuri sau într-o familie instabilă, luându-se în consideraţie şi gradul de toleranţă alsimptomelor pentru anturaj. S-a luat în seamă şi nevoia pacientului de a fi independent de toatăputerea medicală cu revendicarea dreptului la consimţământ la orice tratament. A contat mult nunumai formarea pacientului, dar şi informarea lui. Această informaţie a constituit o exigenţă, oetapă necesară în luarea obligaţiilor. Ea a fost personalizată şi adaptată subiectului, fiindindispensabilă la relaţia terapeutică, participând la ameliorarea calităţii vieţii. Înţelegândtulburările, pacienţii „trăiau” mai bine. Împreună cu pacientul s-a creat o responsabilitate de outilizare eficace, de securitatea tratamentului (de ex. cunoaşterea unui eventual sindrom desevraj). Această informare, dozarea de informaţii, inclusiv familiei nu a fost o sarcină uşoară şiea trebuia să fie accesibilă şi înţeleasă de toţi, trebuia să fie reactualizată, verificată, de a nualarma subiectul şi ca ea să nu favorizeze autodiagnosticul şi automedicaţia. S-au evitat probe

520

repetate de scurtă durată, indicând tratament cel putin 4-6 saptămâni, acest fapt a evitat apariţiaunui sentiment de demoralizare şi a crescut mult probabilitatea răspunsului.

Alegerea corectă a medicaţiei era un factor important în determinarea complianţei latratament. Noncomplianţa a fost determinată de efectele adverse ale medicamentelor, disfuncţiilecognitive şi numărul mare de alţi agenţi farmacologici utilizaţi. Creşterea complianţei latratament a putut fi realizată de echipa terapeutică completă prin educaţia pacientului şi afamiliei. În alegerea preparatelor s-a ţinut cont de caracteristicile individuale ale cazului;adecvanţa terapeutică; toleranţa şi factorii de complianţă; evitarea fenomenelor adverse;monoterapie (doză eficientă); raportul cost/eficienţă.

Deoarece pacienţii prezentau o reţinere de a vorbi despre simptome de teamaconsecinţelor, dar şi din cauza implicării lor emotionale în simptomatologie, tratamentul nu seinstituia imediat, în acest caz boala progresează şi se ajunge până la urmă la o situaţie de criză,care presupune internarea de urgenţă, forţată şi deosebit de traumatizantă pentru pacient, familieşi prieteni. Nu de puţine ori o astfel de internare conduce la o tulburare post-traumatica de stressecundară afecţiunii psihiatrice de bază.

Demersul terapeutic realizat asupra pacienţilor era indreptat în principal în direcţiareintegrării sociale a acestuia (revenirea în familie, reluarea activităţii sau studiilor), deoarececontactele interpersonale erau pe cale să se rupa sau că a pierdut contactele sociale şi readucereaîncrederii în sine şi autostimă. Deoarece persoana se izola de ceilalţi, anxietatea socială îi insoţeafrecvent, ca şi riscul suicidar, consumul de alcool sau droguri, ca modalitate de a se elibera destresul provocat de simptomatologia respectivă. Dar nu s-au abordat prioritar aceste probleme.Unii pacienţi au recurs la consumul de substanţe de abuz în încercarea de automedicaţie. Toţiaceşti factori întarzie diagnosticarea corectă şi instituirea precoce a tratamentului, fapt ceingreunează terapia sub aspectul eficienţei şi costurilor. Beneficiile potenţiale ale instituiriitratamentului precoce au fost urmatoarele: ameliorarea mai rapidă; remisiunea rapidă sicompletă; atitudinea favorabilă faţă de tratament şi o incărcatură mai redusă de stres asuprafamiliei.

Angajarea pacientului în terapie reprezentă un element-cheie pentru succesul acesteea.Efectele secundare ale tratamentului, odată resimţite de pacienţi, contribuiau la respingereatratamentului în viitor. Intervenţiile psihoterapeutice individuale, cu un demers structurat,obiective şi probleme formulate de comun acord între terapeut şi pacient aveau deseori uncaracter educaţional, astfel încât pacienţii puteau să înţeleagă modul în care lucrează demersulterapeutic; să utilizeze metoda descoperirii dirijate ca instrument al schimbării, astfelprevenindu-se recăderile şi ameliorând starea pacientilor, cu evitarea stigmatizării lor.

O relaţie terapeutică apropiată, bazată pe încredere reciprocă a facilitat şi mai multangajarea subiectului în psihoterapie. Cu toate acestea, existau anumite aspecte, care trebuiauavute în vedere în lucrul cu ei. Astfel, unii dintre pacienţi erau nervoşi, nu doreau să discute cunimeni şi evident prezentau simptome psihotice, chiar subclinice, care perturbau comunicarea. S-a cerut o explicare cu răbdare pacientului că era vorba de o intervenţie psihologică obisnuită, alcărei scop era rezolvarea problemelor, care îl frământa. Este deosebit de util sa fie furnizate feed-back-uri referitoare la cele discutate şi mai ales să se ţină seama de punctul de vedere alpacientului, lăsându-i-se acestuia impresia că este ascultat şi inţeles. S-a utilizat un limbajcotidian, evitându-se excesul de termeni tehnici, explicându-se atent orice element legat dedemersul terapeutic, inclusiv aspectele practice (loc, numar de sedinte, criterii de evaluare etc.).Informaţiile erau culese gradat, fără a forţa subiecţii să discute despre probleme consideratedificile, manifestându-ne activ, flexibil, de un real ajutor pacientului, fără a ns cantona rigid inaplicarea unor strategii precise. Orice oportunitate a trebuit speculată în avantajul psihoterapieipentru că orice mic succes avea un efect motivator asupra pacientului. A fost necesar să seacorde o atenţie sporita temerilor legate de posibila pierdere a controlului, de gândul că vaînnebuni, temeri, care aveau un impact considerabil asupra modului în care pacientul priveapsihoterapia. Au fost conştientizate reacţiile posibile la simptomele psihotice, precum şi lainfluenţa acestora asupra problemelor curente, personalităţii pacientului, precum şi asupra

521

deprinderilor sale de a face faţă vietii, ţinând seama în cadrul demersului terapeutic departicularităţile şi experienta socio-culturala a bolnavilor, inclusiv de atitudinea pacientului faţăde serviciile de sănătate mentala, atitudine rezultată in urma unor posibile contacte anterioare.

Durata şi complexitatea tratamentului au avut o influenţă directă asupra complianţei,deaceea au fost evitate numărul mare de medicamente, dozele schimbate frecvent, durată lungăstaţionară a tratamentului, minimalizarea efectelor secundare etc.

Psihoterapia a fost utilă, deoarece multe din problemele asociate maladiei, cum ar fievenimentele de viaţă psihotraumatizante, pierderea statutului social, absenţa suportului social,pierderea motivaţiei de a mai trăi, nu puteau beneficia de tratament psihofarmacologic.Psihoterapia a fost utilă atât pacienţilor noncomplianţi, dar şi în cazul când bolnavii nu puteautolera tratamentul antidepresiv, însă intervenţiile psihoterapeutice nu au fost privite ca unsubstitut al terapiei farmacologice.

Nu exista un singur factor responsabil de comportamentul non- compliant şi de aceea nuse poate vorbi de o strategie unică de abordare a problemei. Factorii variau de la pacient lapacient şi chiar, de-a lungul timpului, la aceeasi persoana. De aceea, strategiile trebuiauindividualizate, ceea ce presupunea o investiţie de timp, energie şi resurse din partea pacientului,dar şi a terapeutului. Existau mai multe situaţii, în care era necesară ameliorarea complianţei.Efectele secundare intolerabile trebuiau să determine alegerea altor medicamente, cu profil maifavorabil al efectelor secundare. Uneori ameliorarea clinică ducea la opinia pacientului cămedicamentele nu mai erau necesare şi în acest caz trebuia utilizată psihoeducaţia pacientului.Perceperea lipsei de eficacitate imediată se corecta, dacă pacientul era informat că poate exista olatenţă de raspuns de săptamâni sau luni până la obţinerea efectului deplin.

Factorii care influenteaza non- complianţa se pot grupa în categoriile generale de factoricare ţin de pacient, de medic, de trăsăturile bolii, caracteristicile regimului de tratament şi factoricontextuali. Credinţele pacienţilor au avut un efect deosebit asupra complianţei terapeutice,deoarece crezând în eficacitatea medicamentelor, ei deveneau mai complianţi. Insistând capacienţii să înteleagă scopul tratamentului şi motivul precis al administrarii medicamentelor, s-aobţinut ca subiecţii să aibă încredere în terapeut, dar şi în faptul că li se va asigura o urmariresuportivă de-a lungul întregului proces terapeutic.

O definiţie formală a compliantei la tratament este - gradul în care utilizarea de către opersoană a medicamentelor coincide cu indicaţia medicului (mai general - masura în carecomportamentul unei persoane corespunde cu sfatul medical). Complianţa a fost o condiţienecesară, dar nu şi suficientă pentru succesul terapeutic. S-a evitat instalarea non- complianţeiprin asigurarea luării medicamentelor, evitarea subdozării substantiale, dozării intermitente (eroriale intervalelor dintre doze) sau intreruperea prematură si nu în ultimul rand, supradozării, factoricare duc la eficienţă clinica redusă. Complianţa a fost legată mai ales de percepţia de cătrepacient a starii lui de boala, de atitudinea lui fata de tratament şi de constiinţa bolii, de costurilemedicamentelor, efectele secundare ale tratamentului şi tratamentul inadecvat a simptomelor deboală. Complianţa cu tratamentul de lunga durată era mai greu de obţinut decât pentru cel descurtă durată.

Eşecul complianţei terapeutice a fost determinat de doua mari categorii de factori -neintenţionali (uitarea, neîntelegerea regimului, schimbări de program) şi intenţionali (se simţeamai bine şi credea că nu mai are nevoie de medicamente, frica de efecte secundare, percepereamedicamentelor ca lipsite de eficacitate, regim considerat prea complicat, frica de dependenţă).

Complianţa nu includea numai comportamentul pacientului, ci şi pe cel al terapeutului, alsistemului medical, în care opera acesta, dar şi factori familiali, psihosociali etc. Trebuia săexiste un grad ridicat de comunicare medic-pacient, iar pacientul trebuia încurajat sa comunicedespre orice efect secundar, care apărea. Prin comunicare pacientul lua parte activă la propriasănătate şi bunăstare. Orice motive ar exista pentru a nu lua medicamentele, fie preţul sauneîncrederea în necesitatea unui tratament medicamentos, pacientul trebuia încurajat săcomunice aceste lucruri. Dacă datoria pacientului era să comunice, datoria terapeutului eraîntelegerea, dar a intelege nu numai boala pacientului, ci şi cea mai bună manieră, care să

522

amelioreze boala. Deoarece deseori pacienţilor le era jenă să întrebe, devenind în primul rândproactiv şi nu reactiv, am putut regla fin tratamentul şi creşte complianţa.

A fost evitată declanşarea suferinţei emoţionale, care putea fi provocată de numărulimpunător al medicamentelor şi regimului de administrare, acest fapt reprezintând un momentdureros asupra conditiei lor. Astfel s-a evitat reducerea motivatiei, dificultăţile de concentrare şigreutate în memorarea sarcinilor, asigurându-se o satisfacţie pacientului în procesul deconsultare. Acest lucru a permis subiecţilor să inteleagă informatia oferită, inclusiv desprecondiţia lor, natura bolii, dar şi regimul de tratament şi a proceselor, implicate în acesttratament. În cursul procesului terapeutic au fost evaluaţi factorii, care au contrbuit la memorareainformatiilor prin scăderea anxietatii, cresterea cunostintelor medicale.

Relaţiile interpersonale stabile şi o reţea adecvată de susţinere socială influenţează pozitivcomplianţa. Ideile preconcepute, ignoranţa, stigmatul şi izolarea au influenţat negativ capacitateapacientilor de a adera la tratament. Dacă pacientul avea rude, care nu susţineau ideea defarmacoterapie, aceasta putea însemna o opoziţie deschisă, ori un sabotaj al procesuluiterapeutic, prin reamintirea continuă a necesităţii de a-şi lua tratamentul, ceea ce stimulacomportamentul opoziţional al pacientului. Uneori apelarea la medicamente şi împingereapacientului să le ia, erau motivate de rezistenţa familiei de a accepta vreo responsabilitate, prinfaptul că ar contribui stresant la viata pacientului, situaţie, care ar putea alimenta tulburareapsihică. Pacienţii simţeau că a lua medicamentul e echivalent cu a admite că problema e doar alui şi ceilalţi nu işi vor schimba comportamentul. De aceea, deseori s-au efectuat consultaţiiîmpreună cu familia, pentru a explora atitudinea generala a familiei faţă de pacient şi particularăfaţă de tratament.

Starea de sănătate şi efectele secundare reprezintă factori majori ai complianţeiterapeutice. Prin interesul, manifestat asupra subiecţilor, suficient timp acordat, dar şi prinîncrederea noastră în tratamentul administrat, s-a transmis această încredere şi pacienţilor.Urmărirea sistematică a evoluţiei a cuprins şi oferirea unor explicaţii clare, dar şi încurajare şisustinere.

Era important ca pacienţii să perceapă şi să inţeleagă riscurile de recădere, consecinţelebolii şi faptul că beneficiile tratamentului depăşesc eventualele neplăceri (efecte secundare,costuri etc.). Complianţa prin durata şi complexitatea tratamentului au fost deseori determinatede severitatea bolii, durata remisiunii. In cazurile noastre exista un interval de latenţă întreiniţierea tratamentului şi apariţia efectelor terapeutice, dar de asemenea exista o latenţă şi intreîntreruperea tratamentului şi apariţia recăderii. In toate cazurile beneficiile terapeutice trebuiausă contrabalanseze disconfortul (cu cât e mai mare beneficiul perceput, cu atât mai mare dorinţade a tolera un oarecare disconfort).

Atitudinea pacienţilor faţă de medicamente era influenţată mult de tolerabilitateaacestora, deoarece efectele secundare reduceau încrederea pacientului în terapeut sau şi înmedicamentul specific. Această ameliorare initială nu era decât primul pas în revenireaindividului la funcţionarea normală. Tratamentul de menţinere avea ca scop prevenirearecăderilor, reducerea simptomelor sub un anumit nivel, a riscului de suicid, creşterea calităţiivietii şi de funcţionare a pacientului respectiv. Dacă pe termen scurt eficacitatea era maiimportantă ca tolerabilitatea, pe termen lung tolerabilitatea devenea mai importanta caeficacitatea. Anume dificultăţile, legate de posibilitatea existenţei unui raspuns terapeutic limitatşi riscul recăderilor asociate cu tratamentele curente, produceau probleme de tolerabilitate, careduceau la complianţă slabă la medicamentele prescrise. La pacienţii, la care non-complianţaapărea dupa o perioada de complianţă initială, exista un risc aparte dat de posibilitateaautosuspendării abrupte a medicatiei, care putea iniţia un nou episod.

Internând pacienţii în staţionar, au fost exclus şi unii factori contextuali, ca distanţa întredomiciliul pacientului şi serviciul medical, inaccesibilitatea medicamentelor, senzatia pacientuluică este tratat sub presiunea timpului, dificultăţile financiare, cheltuielile legate de drumuriledestinate obţinerii medicamentelor, programările ulterioare şi posibilele amânari ale consultului,astfel că subiecţii aveau acces comod la numeroase servicii. Simţindu-se bine, comod,

523

confortabil, astfel că s-a obţinut şi o toleranţă bună a tratamentului, deci o probabilitate crescutăa unei complianţe terapeutice ridicate.

Comportamentul compliant trebuia considerat ca un nou „obicei”, care necesita învăţareşi reintărire la vizitele de control. De aceea, pentru o bună complianţă, ar fi greu de presupus casuficientă o singură şedinţă de educare. Comunicarea regulată, simplificarea regimului detratament şi urmarirea atentă erau esentiale în promovarea complianţei şi deci determinarea uneievoluţii mai favorabile a bolii.

Unul din scopurile principale ale susţinerii a fost furnizarea de informaţii clare cătrepacienţi referitoare la boală şi tratament, subliniindu-se legatura dintre oprirea medicamentului şirecădere. Complianţa nu depindea doar de medicamentele, care erau administrate, ci şifundamental de persoana, care lua aceste medicamente, adică de atitudinile conştiente şifanteziile inconştiente ale pacientului cu privire la medicamente şi boala, de atitudinea familiei şigrupului social, de care aparţinea pacientul.

Medicaţia s-a axat pe venlafaxină, instituit prin creşterea treptată a medicamentelor pânăla doza de 225 mg/zi, cu evaluarea pe parcurs a eficacităţii medicaţiei. Acţiunea preparatuluiasupra simptomului de bază a maladiei, tulburarea de dispoziţie, a fost observată din primelesăptămâni. Dar, totodată, intensitatea simptomelor, legate de dispoziţie scăzută, de ex.,anxietatea, insomnia, lentoarea psihomotorie, s-a diminuat mai devreme. Astfel, acţiuneastimulatoare a antidepresivului s-a dovedit favorabilă asupra funcţiilor psihomotorii, cu toate cădispoziţia propriu-zisă rămânea neschimbată. Acest fapt merita o atenţie deosebită, deoarececreştea riscul suicidar. Ulterior, concomitent cu restabilirea iniţiativei şi intereselor pacientului,se ameliora semnificativ şi dispoziţia.

La începutul tratamentului a fost evitată indicarea concomitentă a unui antidepresiv şi aunor medicamente psihotrope. Asocierea preparatelor a fost orientată spre sporirea acţiuniicurative, urgentând procesul de vindecare, cu scăderea din intensitate a simptomelorpsihopatologice. Terapia de augmentare s-a efectuat prin completarea tratamentului cutimostabilizatoare (carbamazepina, derivaţii de acid valproic), care au fost indicate pentru astabiliza dispoziţia şi a preveni recidivul depresiei. Doza iniţială a carbamazepinei a fost de 200mg, seara, în primele trei zile şi a fost mai apoi crescută progresiv cu 100 mg/zi la 3-4 zile pânăla 600-1200 mg/zi, astfel se producea atenuarea labilităţii afective, iar manifestările depresieideveneau mai puţin proeminente. Principalele indicaţii de prescriere a acidului valproic în dozede până la 1000 mg/zi au fost fenomenele psihotice ale altor comorbidităţi, precum şi profilaxiamaladiei. În depresiile prufunde, marcate de nelinişte, agitatie, idei delirante, fenomenehalucinatorii, insomnie, anxietate, neurolepticele utilizate au avut capacitatea de a controlaeficient aceste simptome, iar în vederea diminuării şi înlăturării acestor acuze, s-a indicatRisperidona, în doze de 2-4 mg/zi, Olanzepina, în doze de 5-10 mg/zi, Amisulprida, în doze de200 mg/zi, Clozapina, în doze de 50-100 mg/zi, Sulpirida, în doze de 200 mg/zi, dar şineurolepticele clasice - Haloperidolul, în doze de 5-10 mg/zi. Din motiv că tranchilizanteleacţionează rapid asupra unor componente ale depresiei, de ex., anxietatea, s-au indicat acestepreparate (de ex. diazepam, 10-20 mg/zi), dar pentru un termen de până la 3-4 săptămâni.

DiscuţiiTratamentul cu un antidepresiv va fi iniţiat în doze moderate, predominant parenteral, cu

administrarea concomitentă şi a altor medicamente, dar se va evita polipragmazia. Augmentareava fi relativ rapidă, scăderea dozelor se va face lent, revizuind efectele nedorite, informând şipacientul despre aceasta, iar preparatele nu vor fi oprite, chiar şi în cazul regresului complet almanifestărilor clinice, deoarece acest fapt poate duce la recidivarea maladiei sau la instalareaunor semne reziduale. Decizia prelungirii tratamentului se va face pe baza raţionamentelorclinice, prin evaluarea individualizată a pacientului, iar în cazul lipsei de răspuns se vor luaurmătoarele măsuri: ajustarea dozelor, identificarea unor stresori, care ar putea menţinesimptomatologia, verificarea complianţei.

524

Tentativa suicidară are loc în perioada de refacere după un episod depresiv sever,deaceea, în aceste cazuri, se cer îngrijiri speciale şi o supraveghere permanentă. Princonstientizarea pacienţilor asupra tulburarilor sale morbide se pot obtine rezultate cu impact petermen lung asupra preventiei comportamentului suicidar. Continuarea tratamentului în condiţiiambulatorii, cu menţinerea pacientului în ambientul socio-familial de funcţionare optimă,măreşte complianţa faţă de terapie şi evitarea recăderii pe lungi perioade de timp. În cazul, cândremisiunea se caracterizează prin accentuarea graduală a particularităţilor premorbide, cupăstrarea labilităţii reactive, se recomandă un control psihiatric şi psihoterapeutic periodic cu untratament de întreţinere regulat.

Ţinta principală a terapiei în cazul acestor subiecţi a constat în învăţarea pacientului să segîndească la alte metode de a rezolva problema, şi să se distragă de la dorinţele suicidare.Deoarece pe parcursul terapiei se notau înteţiri de scurtă durată ale dorinţelor suicidare, bolnaviiau fost preveniţi despre aceasta, menţionîndu-se în special că o acutizare subită a impulsurilorsuicidare nu trebuie interpretată ca un semn al ineficienţei terapiei. Fără a depinde de overbalizare concretă, majoritatea acţiunilor terapeutice au fost orientate către fortificareamecanismelor de protecţie ale Eu-lui, reînoirea sentimentelor de speranţă, dragoste şi încredere,la fel ca şi asigurarea cu ajutor urgent şi cu resurse legate cu restabilirea şi vindecarea rupturilorîn Eu-l pacientului. În tratamentul bolnavilor suicidari nu s-a limitat numai la control şireglementare a comportamentului lor, dar s-a încercat de a înţelege, în ce mod pacienţii foloseaumoartea presupusă ca o parte a mecanismelor sale de adaptare. Cu toate că mulţi bolnavi erau înprincipal concentraţi pe încercări de a controla situaţia şi de a o folosi în felul său, terapia nu s-atransformat într-o competiţie cu pacientul, deoarece aceste încercări de a controla intensificauunul din cele mai periculoase aspecte de manifestare a personalităţii suicidare, anume – de aintensifica tendinţa de a delega altora responsabilitatea pentru viaţa sa. Bolnavii au avut nevoiede un monitoring constant pentru a evalua riscul suicidar, prin încercarea de a-i înţelege şisusţine în rezolvarea problemelor din cauza cărora apar tendinţe suicidare, inclusivconştientizarea căii prin care ei foloseau în viaţă ameninţarea cu propria moarte.

Concluzii1. Maladia s-a caracterizat printr-o evoluţie relativ de lungă durată, majoritatea bolnavilor

prezentând până la 5 episoade anterioare. Depresia refractară a îmbrăcat atât un caracterde debut acut, cât şi gradual. În debutul acut, boala era precedată preponderent de situaţiipersonale psihotraumatizante insolvabile şi se manifesta neaşteptat, cu o accentuarerapidă pe parcurs a câteva zile. În debutul gradual boala se dezvolta treptat, pe parcurs acâteva săptămâni, subiecţii resimţind o indispoziţie personală, manifestată prin obosealăatât la lucru, cât şi în condiţiile vieţii domestice.

2. Fenomenologia depresivă refractară diminua dorinţa de a trăi şi stimula bolnavii săformuleze evident dorinţa de a muri, subiecţii confundând tristeţea, durerea morală cuchemarea morţii. Dorinţa de a muri era consecinţa majoră a acestei drame, trăite debolnavi şi această dorinţă îi putea antrena sa treacă de la idee la act, iar riscul autolitic afost cu atăt mai mare, cu cât bolnavii erau izolaţi social şi afectiv, cu cât aveau înantecedentele personale şi familiale tentative de suicid.

3. Obiectivele terapeutice în depresia rezistentă au fost diminuarea vulnerabilităţii,tratamentul sindroamelor, profilaxia recăderilor şi recurenţelor. Alegerea metodelorterapeutice s-a făcut în funcţie de fondul etiopatogenetic, caracterul tabloului clinic, degradul de severitate al simptomelor. Antidepresivele au fost indicate în asociere cu altemedicamente, inclusiv neuroleptice şi anticonvulsivante.

Bibliografie1. Cărăuşu Gh. Principii de terapie în depresiile rezistente. Terapie şi management în

psihiatrie. Craiova, România, 2004, p. 88.

525

2. Cărăuşu Gh. Psihoterapia depresiilor persistente. Simpozionul Naţional de Psihiatrie,Durău, Neamţ, România, 23-25 iunie, 2005, p. 37.

3. Cărăuşu Gh. Riscul suicidar şi depresiile refractare. Buletin de psihiatrie integrativă, an.IX, vol. VIII, N.1, Iaşi, 2003, p. 113-115.

4. Cărăuşu Gh., Ivanes Natalia. Methods to overcome the resistant depression. Therapy andmanagement in psychiatry. 2006, Craiova, Romania. P. 64-65.

5. Nacu An., Cărăuşu Gh. Venlafaxin. Eficacitate clinică, caracteristici comparative. Curiermedical, Chişinău, N 6, 2007, p. 49-52.

6. Revenco M., Nastas I. Strategii de diagnostic şi tratament în depresii. Elaboraremetodică. Chişinău, 2008, 40 p.

7. Freud S. Psihologia inconştientului // OPERE. Vol. 3, Bucureşti, Ed. trei, 2001, 264 p.8. Amsterdam JD, Hornig-Rohan M: Treatment algorithms in treatment-resistant

depression. Psychiatr Clin North Am 1996; 19:371–386[CrossRef][Medline].9. Campbell, T. L. Family s impact on health: a world review and annotated bibliography.

NIMH series DN6. US Government Policy Office, Washingron. 1986.10. Croughan JL and al.: Sociodemographic and prior clinical course characteristics

associated with treatment response in depressed patients. J Psychiatr Res 1988; 22:227–237[CrossRef][Medline]

11. Depression Guideline Panel: Clinical Practice Guideline 5: Depression in Primary Care,vol 2: Treatment of Major Depression. Rockville, Md, US Department of Health andHuman Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research,1993

12. Knapp, M., Chisholm, D. : Economic analysis of psychiatric services, in Gelder M.G.,Lopez Ibor Jr.J.J., Andreasen, N. : New Oxford Textbook of Psychiatry, OxfordUniversity Press, Oxford, 2003, pp 1575

13. Remick R.A. Treatment resistant depression // Psychiat. J. Univ. of Ottawa.-1989.-V.14.-N 2.-P.394-396.

14. Segal ZV, Whitney DK, Lam RW, and the CANMAT Depression Work Group. ClinicalGuidelines for the Treatment of Depressive Disorders. The Canadian Journal ofPsychiatry, June 2005. Vol 46, Suppl 1. pp. 298-378.

15. Shelton RC and al. A novel augmentation strategy for treating resistant majordepression. Am J Psychiatry 2001; 157:131-134

16. Souery D., Amsterdam J., de Montigny C. et al. Treatment resistant depression:methodological overview and operational criteria. Eur Neuropsychopharmacol. 1999;9:83-91.

17. Thase ME. Psychotherapy of refractory depressions. Depress Anxiety. 1997;5(4):190-201.

18. Williams, J.W., and al. , A systematic review of newer pharmacotherapies for depressionin adults: evidence report summary: clinical guideline, part 2. Ann. Intern. 2000. Med.132, 743-756.

19. World Health Report. 2001. WHO. // Geneva, 2001, 178 p.

526

PSIHOTERAPIA COMPORTAMENTULUI AUTOLITIC ÎN TULBURĂRILEDEPRESIVE

Ghenadie Cărăuşu, Irina PlăcintăCatedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală

SummaryPsychotherapy of autolytic behavior in depressive disorders

The aim of this work consists in studying the phenomenon of suicide in resistantdepression, to evaluate the factors in triggering suicidal attempts, development the behavior ofpsychotherapeutic treatment of patients. The study conducted on a group of 36 patients showedthat the most important factor for suicide attempt was the feeling of despair. Risk factors forsuicide attempts were: younger age, unmarried marital status, the social status of unemployed,somatic diseases, repeated admissions to psychiatric hospitals, material and existential crises.The main target of therapy consisted of teaching the patient to think of other ways to solve theproblem. During therapy patients were aware that sudden acute suicidal impulses should not beinterpreted as a sign of inefficiency therapy.

RezumatScopul lucrării constă în studierea fenomenului suicidar în depresiile rezistente, evaluarea

factorilor în declanşarea tentativelor de sinucidere, elaborarea conduitei de tratamentpsihoterapeutic a pacienţilor. Studiul efectuat pe un lot de 36 paciente a demonstrat că cel maiimportant factor al tentativei suicidare a fost sentimentul de deznădejde. Factorii de risc pentrutentativele de suicid au fost: vârsta tânără, statutul marital de necăsătorită, statutul social deneangajat/ şomer, bolile somatice, internările repetate în spitalele de psihiatrie, crizele materialeşi existenţiale. Ţinta principală a terapiei a constat în învăţarea pacientului să se gîndească la altemetode de a rezolva problema. Pe parcursul terapiei pacienţii au fost preveniţi că o acutizaresubită a impulsurilor suicidare nu trebuie interpretată ca un semn al ineficienţei terapiei.

Actualitatea Diagnosticarea la timp şi tratarea stărilor depresive sunt esenţiale [1, 13, 16]. Povarareprezentată de această patologie asupra individului însusi, a familiei şi societăţii, reprezintăargumentul fundamental de a o considera ca fiind un obiectiv major de sănătate publică [2, 5,10]. Depresia afectează o femeie din patru şi un bărbat din zece. Cu toate că tratamentuldepresiei este relativ scump, dar netratarea ei costă mult mai mult. Doar unu din cinci pacienţi cudepresie majoră sunt trataţi corespunzător [3, 6, 19]. În mai puţin de zece ani, utilizareatratamentului antidepresiv.a crescut de cinci ori, ceea ce s-a însoţit de o scădere a ratei de suicidcu 25 la sută. Depresiile reprezintă o problemă medico-socială cu impact economico-financiarsemnificativ. Costurile tratamentului depresiei în Anglia se prezintă astfel: consultareaspecialistului – 26,9%; vizite acasă a MF – 3,4%; nurse – 3,9%; medicaţie – 11,3%; serviciisociale – 9,6%; internări în secţia de psihiatrie – 39,7%; internări de urgenţă (tentative suicidare)– 2,9%; policlinici – 2,2%. [17, 22]. De ex., în Marea Britanie costurile directe ale depresieiconstituie 534 milioane € (333 mil. £); în SUA - 2.100 milioane € (2.350 milioane $) [18].Povara economică a depresiei implică însă şi costuri indirecte prin pierderea productivităţii,pierderi prin creşterea mortalităţii. Circa 15% dintre stările depresive severe pot lua o formăpsihotică, pacienţii prezentând halucinaţii ameninţătoare, deliruri de autoacuzare. Nu numaicheltuielele enorme în tratamentul acestor bolnavi, dar şi riscul înalt de dezvoltare al suicidelorexplică necesitatea elaborării unui complex de măsuri adecvate [4, 8, 15]. Îmbunătăţireadiagnosticului şi tratamentului depresiei cu medicaţie antidepresivă corespunzătoare şi în dozeadecvate este singura metodă dovedită de prevenţie a suicidului. Tulburarea de dispoziţie este celmai frecvent diagnostic, asociat cu suicidul [7, 11, 12]. 15% din pacienţii cu depresie severă sesinucid, iar 60 la sută se gândesc să o facă. 43.000 persoane din EU-15 şi-au luat viaţa în 2004 şi700.000 au avut o tentativă suicidară. Suicidul la bărbaţi între 15–24 de ani a crescut cu peste

527

65% în aceeaşi perioadă. Riscul la suicid în depresia psihotică cu idei de culpabilitate şiinutilitate este de 5,3 ori mai mare, comparativ cu formele nedelirante [14, 20, 25]. Pulsiunilesuicidare reapar la superficializarea terapeutică a simptomatologiei depresive. Subiecţii cu dureremorală, agitaţie anxioasă, cu idei delirante de culpă, indemnitate, incurabilitate şi negaţie, cusemne de cooperare redusă, izolare socială, insomnie, anorexie şi pierdere în greutate suntpredispuşi la autodistrugere [9, 21, 24, 26]. Se notează o corelare a creşterii ratei suicidului cufactorii de mediu, stilul de viaţă, disponibilitatea pentru consumul de droguri.

ScopulStudierea fenomenului suicidar în depresii, evaluarea factorilor în declanşarea tentativelor

de sinucidere, elaborarea conduitei de tratament psihoterapeutic ale pacienţilor cu aceastăafecţiune.

Material şi metodeStudiul a fost efectuat în perioada 2010-2011 pe un lot de 36 paciente cu episoade

depresive majore, rezistente la tratament, internate în IMSP Spitalul Clinic de Psihiatrie,Chişinău. S-a efectuat un studiu descriptiv, care a permis descrierea bolnavilor în funcţie deprezenţa psihopatologiei.

Pentru recrutarea subiecţilor de studiu s-au utilizatat atât criterii de includere, cât şi deexcludere. Astfel, criteriile de includere au fost: vîrsta bolnavilor între 18 şi 69 ani; pacienţi, careau suportat două cure consecutive neeficace de terapie timoanaleptică cu aplicarea de AD custructuri chimice diferite. Criteriile de excludere au inclus: subiecţi cu o serie de condiţiimedicale asociate grave, în stadiu de decompensare (patologie somatică, endocrină,hematologică, inclusiv diabet zaharat, tip I; astm bronşic; HTA severă (gr. III); angină pectorală;infarct miocardic, insuficienţă cardiacă cronică (gr. III); aritmii severe; insuficienţă renalăcronică; colită ulceroasă; neoplazie; colagenoze; anemie, grad III; hepatită cronică, cu activitatemaximă).

În observaţiile noastre cel mai mare număr de bolnavi s-a aflat în grupele de vârstă de la40 la 59 ani- 27 de subiecţi, ( 75 la sută). O astfel de distribuţie a fost condiţionată de prezenţa şicumularea în această perioadă a vieţii a unui mare număr de factori patogeni, inclusiv cu caracterpsihotraumatizant. Distribuţia completă a subiecţilor în raport de vârstă asociat debutului clinicdeclanşat al bolii se prezintă astfel: de la 18 la 29 ani- 3 pacienţi (9%); de la 30 la 39 ani- 6subiecţi, (17%); de la 40 la 49 ani- 10, (28%); de la 50 la 59 ani- 11, (31%) şi de la 60 la 69 ani –6 bolnavi (15%).

Vârsta medie a bolnavilor a fost de 46,86 ± 0,74 ani.In studiul prezent ponderea cea mai înaltă au constituit persoanele cu studii medii- 21 de

cazuri (58,8%), apoi urmează cele cu studii superioare - 10 cazuri (29,2%) şi în final- cele custudii medii incomplete (elementare) – 5 cazuri – 11,9%.

După statutul social cel mai mare număr de subiecţi au fost salariaţi permanent - 17cazuri (47,70%). Locurile următoare ocupau pensionarii/pensionaţii medical - 11 cazuri(32,00%), şomerii – 6 cazuri (16,00%); şi, în sfărşit, studenţii - 2 cazuri, (4,20%).

În examenul clinico- psihopatologic o semnificaţie deosebită s-a acordat obţineriiinformaţiei plenare despre antecedentele eredo – familiale, atitudinea părinţilor, condiţiile deviaţă, episoadele nevrotice, nocivităţile, bolile copilăriei, situaţiile psihotraumatizante încopilărie, trăsăturile personalităţii premorbide, statutul marital şi social, situaţiile conflictuale înpropria familie, gradul de instrucţie, nocivităţile în perioada premorbidă,comorbidităţile/comorbidităţile psihiatrice în timpul bolii, condiţiile în care au apărut sau au fostsezizate primele semne morbide, precedarea lor de afecţiuni somatice, stresurile emoţionale,precizarea raporturilor cu anturajul socio-familial, durata bolii, numărul de episoade anterioare,modul de debut, manifestările clinice ale episodului depresiv rezistent, caracteristicile metodelorpsihoterapeutice de tratament. Datorită procedeului anamnestic a fost observată legătura în timpîntre simptome, modificarea caracterului maladiei sub influenţa psihoterapiei. Pentru a exclude

528

careva maladii sistemice, s-a atras atenţia la semnele clinice de alertă, iar la depistarea acestorapacientul a fost supus unor examene suplimentare, fiind consultat de specialişti de profil,conform standardelor.

Rezultate Prevenirea pe termen lung a instalării bolii s-a bazat pe calitatea relaţiei între pacient,

anturajul său şi terapeut. Uneori se cerea a anticipa careva situaţii existenţiale, pentru a evitafactorii favorizanţi sau circumstanţele precipitante, deoarece a locui alături de un astfel depacient era greu, deseori culpabilizant. Anturajul avea şi el nevoie de a fi ascultat şi reconfortat.Iar pacienţii, prin manifestările lor morbide, produceau dificultăţi relaţionale. Cu toate căaparţinătorii au fost o sursă importantă de informaţii, dar şi ei, la rândul lor, trebuiau să fieinformaţi. Aceste lucruri au putut favoriza o mai bună reintegrare a subiectului şi mai alesevitarea unor evoluţii grave. În cazurile noastre, anturajul nu putea ignora schimbareacomportamentului subiecţilor, cu o durată de câteva săptămâni, luni. Însă aparţinătorii trebuiausă depăşească câteva tabu-uri, să poată trece de frica „nebuniei”, la fel ca şi de culpabilitatea,născută prin maladia unui apropiat. Necunoscând cauzele bolii, partenerul avea o atitudine dedenegaţie, începea să piardă răbdarea. Cu toate că uneori afecţiunea partenerului era evidentăpentru anturaj, ea era însă neînţeleasă. Aparţinătorii erau convinşi de necesitatea tratamentului,însă bolnavii refuzau acest lucru. Apariţia acestor întrebări încărcau rudele cu o nelinişteextremă, dar şi cu o mânie, sub presiunea angoasei. Însă majoritatea celor apropiaţi abordauaceastă problemă direct, spunându-le clar subiecţilor despre apariţia unei probleme evidente înstarea lor, de ex., dereglarea somnului, scăderea poftei de mâncare, astfel evitând ceea ce arputea să fie rău interpretat.

Deoarece consultul precoce a unui terapeut a fost deseori refuzat pentru motivul că el n-ar putea repara „răul”, a fost oportun de menţionat subiectului că tratamentul are ca scopcorectarea consecinţelor sau de a-l ajuta să găsească mijloacele pentru a depăşi situaţiadramatică. Anturajul a fost rugat să fie scurt, dar clar, şi să revină la starea subiectului de maimulte ori, pentru că rezultatele nu puteau veni repede. Deseori anturajul era disperat de stareabolnavului, de reuşita în a-l face să consulte un medic şi să accepte consultaţia. Aparţinătorii aufost informaţi de atitudinea disperată a pacienţilor sau de marea lor inhibiţie psihomotorie, astfelei stabileau printre primii diagnosticul şi antrenau subiectul să consulte. Rudele au fost solicitateca să-i acompanieze pe toată durata tratamentului. În această întreţinere în trei s-a precizatvechimea dereglărilor, gravitatea lor, ideile de sinucidere, antecedentele persoanle şi de familie,astfel că partenerul, prin prezenţa sa, a devenit indispensabil pentru evaluarea gravităţii bolii. Afost expusă strategia terapeutică şi rolul fiecăruia, explicând de ce este nevoie de medicamente,precizând rolul lor respectiv şi indicând ce se aşteaptă de la ele, la fel ca şi efectele lor nedorite.A fost accentuată ideea că tratamentul medicamentos şi cel psihologic este indispensabil, ca şichestiunea de a fi bine informat. Atât bolnavii, ca şi anturajul au avut nevoie de repere pentruînţelegerea maladiei, însă şi pentru conduita tratamentului. Prin faptul de a-i aminti ce a spusterapeutul şi ajutându-l să se proiecteze în mod pozitiv, dar şi prin implicarea în conducereagrijilor, aparţinătorii au putut ajuta mult subiecţii. La fel ca şi prescrierea tratamentului, luarearegulată şi la doza prescrisă, a trebuit explicată bolnavilor şi celor care îl înconjoară. S-arecomandat ca aceste informaţii să circule bine între terapeut, pacienţi şi anturaj, astfel evitânddefectul de observaţie - una din cauzele principale de instalare a rezistenţei. În acest schimb deinformaţie, în repartiţia rolurilor s-a lăsat loc preponderent pacientului. Deoarece starea morbidădeseori se asocia cu pierderea autorităţii pentru bolnav, de aceea s-a convenit, ca şi pacienţii săocupe un rol important în conducerea tratamentului, însă au fost preveniţi contra automedicaţiei.În situaţia în care starea bolnavilor era fluctuantă, contradictorie, anturajul a fost ajutat să semobilizeze, să se înarmeze pentru o aşteptare, răgaz, în care medicamentele vor acţiona, iarstarea se va schimba. În astfel de condiţii s-a convenit ca pacienţii să nu ia decizii importante şica ele să fie proiectate numai după vindecare.

529

S-a lucrat mult cu neliniştea aparţinătorilor, partenerii cărora aveau o maladie de preamult timp, „stare instalată”, deoarece celula familială era primul contact al pacientului. Cu toatecă se obişnuia de a face în pofida bolnavului, pe urmă şi fără el, astfel transferându-se asupra luinumai autoritate, s-a ajutat familia să accepte situaţia fluctuantă a bolnavului şi să anulezedubiile, suspiciunile şi acuzaţiile. S-a luat în calcul aceste aspecte negative, inclusiv intoleranţala boală a anturajului faţă de subiect, opoziţia între pacient, care minimaliza simptomele şi ceicare-l înconjurau şi care din contra, exagerau prin anxietate excesivă, iar discursurile noastre aufost moderate, uneori pedagogice, declarând sincer că episodul va dura numai câteva săptămânisau luni, astfel am redus pesimismul larg răspândit. Deoarece anturajul trăia în frică permanentăa unei recidive, fapt care întreţinea un climat familial apăsător, anturajul a fost informat, ca şipacientul, de necesitatea de a prelungi tratamentul după vindecarea clinică.

Starea morbidă afecta concentraţia, memoria, spiritul de decizie, iar bolnavul avea o fricăjustificată şi stătea la dubiu privitor la angajare. S-a lucrat mult cu această imagine foartenegativă, care putea fi penalizantă în mediile profesionale şi s-a ajuns la concluzia că erapreferabil ca subiectul să stea totuşi fără lucru, mai degrabă decât cu el, însă neeficient şi cumulte erori. Durata opririi lucrului a fost eventual dificil de determinat: pacientul, ca şi anturajultrebuiau să fie convinşi că deseori era mai bine să fii absent, decât prezent şi lipsit de mijloacelesale, însă pierderea statutului profesional şi şomajul de lungă durată puteau fi menţionaţi cacondiţii în menţinerea acestor tulburări.

Un număr important de suicide şi tentative suicidare se notează în formele rezistenteterapeutic ale depresiilor. Studiile epidemiologice apreciază, că depresiile rezistente trebuiesuspectate în circa 30% din cazuri, factorii de risc fiind dozele inadecvate şi noncomplianţa[23]. În observaţiile noastre majoritatea subiecţilor au recunoscut, că nu doreau să moară, darvoiau să-şi modifice sensul existenţei lor fără să o întrerupă. Nu s-a depistat la ei pierdereasperanţei şi a perspectivei. Dintre tentativele de suicid 20 % au necesitat asistenţă medicală maiintensivă. Cele mai frecvente metode de autoagresiune au fost intoxicaţiile uşoare şi venesecţiile.54 la sută dintre subiecţi au comis mai mult de o tentativă de suicid. Mult mai favorizante pentruapariţia tentativelor de suicid au fost episoadele depresive severe, dar scurte. Riscul suicidar alpacienţilor a fost favorizat de subdiagnosticare şi tratament incorect. Astfel, 2/3 dintre suicidariau fost examinaţi de medicul generalist în luna, care a precedat suicidul, iar 37% în săptămânaprecedentă; o treime au ameninţat cu suicidul, iar 74% au avut prescrise psihotrope, cel maifrecvent hipnotice, şi numai o treime dintre pacienţii depresivi au primit medicaţie antidepresivă,dar şi aceasta în doze inadecvate. În mod surprinzător, uneori, psihiatrii, ca şi medicii generalişti,nu evaluează cu acurateţe riscul suicidar, ceea ce impune adoptarea unor măsuri preventive multmai coerente la nivelul asistenţei psihiatrice. În cazul tulburărilor depresive este importanttratamentul eficace, cu toate, că introducerea antidepresivelor nu a dus la scăderea rateisuicidelor. Este vorba, mai întâi de toate, de dozele insuficiente de antidepresive, lipsacomplianţei terapeutice, şi nu trebuie neglijat nici faptul, că antidepresivele în sine pot fi utilizateca mijloc de suicid.

În studiul nostru, subiecţii, care au comis o primă tentativă de suicid, în circa 20% decazuri au repetat tentativa. În observaţiile noastre pacienţii depresivi au comis tentativele desuicid, când păreau să fi depăşit episodul depresiv. Ulterior, această tentativă de suicid adeterminat o depresie de lungă durată, în special dacă ea satisface nevoia pacientului deautopedepsire. Disperarea, pe termen lung, este unul dintre cei mai siguri factori de risc la suicid.

Anamneza şi examenul clinic general al unui bolnav cu potenţial suicidar cere multăabilitate psihologică, punând deseori la încercare calităţile profesionale ale terapeutului.Dificultatea investigaţiei clinico-psihologice a pacientului, ca şi a evaluării riscului sporeşte şiprin faptul, că cel în cauză, ajuns la concluzia necesităţii actului suicidar se simte în mare măsurădetaşat şi desolidarizat de grupul social, ca şi de obligaţiile sale morale, socio-familiale. Învirtutea acestui fapt, dezinfectiv afectiv de ambianţă, pacientul refuză dialogul asupra actuluisuicidar cu terapeutul, îi acordă un caracter convenţional şi impersonal sau recurge la odisimulare a ideilor sale suicidare. Abordarea directă a problemei suicidului, această rană

530

deschisă nu accentuează preocupările şi intenţiile acestuia. Majoritatea pacienţilor au prevenitclar în legătură cu intenţia lor suicidară. Se impune un dialog simplu cu pacientul, autentic, acărui forţă va avea la bază faptul că ideile şi tendinţele suicidare sunt expresia unei stări psihiceparticulare sau a unei tulburări psihice desigur trecătoare.

Prin evoluţiile lor deseori recurente, cât si prin riscul suicidar, dar si al handicapuluisocial rezultat, tulburările depresive constituie în continuare o importantă temă de preocupare.Nu sunt uşor de diferenţiat elementele asociate cu cronicizarea si/sau rezistenţa la tratament, deacei factori care ar fi predictivi pentru reapariţia simptomelor unui nou episod. Printre parametriideterminanţi ai unei recidive depresive sunt în primul rând particularităţile proprii ale maladiei(tipul de depresie, numărul si aspectul episoadelor anterioare). A existat o cauzalitatepredispoziţională între evenimentele defavorabile, negative de viaţă şi declanşarea episoadelordepresive refractare. Însă modul de percepţie a fost mai important decât însuşi evenimentulpsihotraumatizant, în sine. Rolul evenimentelor de viaţă în declanşarea tulburărilor depresive afost indiscutabil, dar influenţa lor a fost exercitată în egală măsură şi asupra declanşării reşutelorşi recidivelor. Unele evenimente, care au avut un impact slab direct, au stat la originea uneicascade de evenimente, ridicând nivelul de stres până la pragul patogen.

Stresul social s-a constatat a fi o condiţie majoră pentru menţinerea depresiei, iar calitateasuportului social a determinat de un mod semnificativ impactul evenimental. Factorii de stressocial, prin evenimente nefavorabile, de ex. decesul unui partener de viaţă, şomajul,îmbolnăvirea severă sau moartea unui membru al familiei, au supus individul la un efortsuplimentar de adaptare, cu un risc serios de decompensare majoră. La fel ca şi stresul cronic,prin procese interminabile de divorţ, separare maritală, lipsa unui partener de viaţă, izolareasocială, debutul într-o nouă activitate, plecarea din mediul familial al unui copil la studii sau unloc de muncă îndepărtat, dar şi alte situaţii persistente şi insolubile în timp, au întreţinut stăriprelungite de conflict şi ameninţări repetate la adresa securităţii şi intergrităţii individului. Un rolla fel de important l-au jucat şi factorii cotidieni, aparent minori, de ex., conflictele intrafamilialeminore repetitive nerezolvate, lipsa relaţiei de susţinere şi de confidenţă, discuţiile tensionateinterminabile, dificultăţile financiare de ordin curent etc., care au amplificat astfel impactulevenimentelor stresante asupra evoluţiei bolii.

Au fost identificaţi o seamă de factori cu rol semnificativ în depresia reftractară, uniiavand rol predispozant, cum ar fi factorii de vulnerabilitate ce nu duc la boală prin simpla lorprezenţă şi necesită intervenţia unor factori declanşatori pe care savanţii îi denumesc „provoiringagents”, reprezentaţi de dificultăţile existenţiale şi evenimentele de viaţă cu caracter deameninţare reală sau simbolică. Aceşti factori de vulnerabilitate ar fi: pierderea mamei prindeces înaintea varstei de 11 ani; faptul de a avea 3 sau mai mulţi copii minori sub varsta de 14ani; lipsa unei relaţii afective şi de încredere morală cu o persoană de sex opus, de preferat soţul;lipsa unei activităţi profesionale în afara perimetrului casnic. Reţinem din acest studiu importanţapierderii parentale la varsta copilăriei, factor important de fragilizare a mecanismelor de defensăpe cale de constituire.

În terapia depresiilor refractare a fost luat în considerare riscul suicidar, deoarece lapacienţi (39,54 %) s-au notat idei sau acte de auto-vătămare sau suicid, iar psihoterapia aplicatăaici a fost un mijloc de alegere.

Afectul depresiv apărea ca un semnal de alarmă al Eu-lui, mărturisind despre onenorocire deja sosită, unde, în loc să se deplaseze pe un alt obiect, libido se retrage în Eu,identificat cu obiectul abandonat şi toată violenţa mortieră se întoarce spre el într-un conflict peviitor internalizat. Luat ca o „menghină”, între un Id „criminal” şi un Super-Ego „tiranic”, Eu-ln-are alte surse decât a se tortura pe el însuşi. După Freud, starea persoanei are nişteparticularităţi generale, care, într-o oarecare măsură, îl fac pe fiecare individ vulnerabil în ceea cepriveşte suicidul. Din aceste particularităţi fac parte: instinctul morţii cu derivatele lui clinice,instinctul agresiv orientat în afară, şi instinctul destructiv orientat înăuntru; dezintegrarea Eu-lui,care este inevitabilă, dat fiind faptul că Eu-l este neajutorat în copilăria fragedă, cînd nu estecapabil să facă faţă instinctelor sale şi este nevoit să se supună părinţilor ori să piară; familia şi

531

societatea, care cer fiecărui membru al grupului concesivitate şi manifestare a sentimentului devină.

Aceste particularităţi explicau doar parţial ideile suicidare ale subiecţilor, în care, deregulă, sunt implicate nişte mecanisme specifice, inclusiv eşecul mecanismelor de protecţiepsihologică ale Eul-ui şi eliberarea unui volum mărit de energie destructivă instinctivă, dar şipierderea obiectelor de dragoste; trauma simbolică narcisică în rezultatul unui eşec sau înfrîngereserioasă; un afect neobişnuit de puternic: furie, vină, anxietate sau o combinaţie ale acestora;dezintegrarea excesivă a Eu-lui şi confruntarea a unei părţi ale Eu- lui cu alta; şi atitudinea şiplanul suicidare speciale, care sunt deseori bazate pe identificarea cu persoana care a dat dovadăde comportament suicidar.

În sfîrşit, există o mulţime de condiţii predispozante specifice, care în măsuri diferitecontribuie la tentative suicidare şi care nu sunt mecanisme agravatoare. Din ele fac partestructura dezorganizată sau dizarmonioasă a Eu-lui, care se dezintegrează deacuma în condiţii destres relativ slab; tendinţa libidoului către fixaţie în poziţii pre-oedipiene; tendinţe deosebit deputernice către sadism sau masochism; boala Super-Eu-lui, cauzată de cruzime, dorinţe demoarte din partea părinţilor, moartea lor, ori vre-un defect constituţional ereditar al Super-Eu-lui,care duce spre destructivitatea sporită a lui; legătura strîmtă între libido şi moarte, afecţiuneacătre persoanele dragi, care au murit, fantezii despre moartea proprie; fantezii erotice vii, caresimbolizează şi ascund dorinţa de a muri, de exemplu, fantezia de a naşte un copil de la tatăl,care se manifestă simbolic prin cădere de la înălţime; şi modelul cronic de autodistrugere a vieţii,care se manifestă, de exemplu, în pasiune către jocuri de noroc sau homosexualism.

Dragostea simbiotică poate fi o premiză potenţială a intenţiilor suicidare, de aceeaparticularităţile pre-oedipiene între mamă şi copil, atitudinea mamei către crearea dorinţei de atrăi la copil, conferirea la fiu a gustului de a trăi şi a simţului de încredere în sine sunt foarteimportante. Deseori drama suicidară reproduce nu atît vina pentru dorinţa inconştientă acopilului de a ucide părintele, cît reacţia copilărească de abandonare apărută ca răspuns dorinţeiinconştiente a morţii lui, apărută la părinte.

A trebuit să se decidă cît de mare era riscul de suicid la un pacient anume, pentru că seputea nimeri într-o situaţie dificilă. Informaţiile, chiar poate fiind complete, nu puteau da răspunsla întrebarea, dacă pacientul are de gînd să comită un act de suicid. Deaceea, concluzia clinicădespre riscul de suicid, de regulă, a cerut informaţii suplimentare. Formularea riscului decomportament suicidar propunea o metodă ordonată de evaluare a pericolului suicidar, careunifică şi echilibra materialele clinice autentice din anamneza pacientului, datele despre maladialui şi evaluarea stării psihice la momentul de faţă. Formularea cazului a constat din câtevacomponente: evaluarea reacţiilor precedente ale pacientului la stres, în special – la pierderi;evaluarea vulnerabilităţii pacientului la trei afecte care ameninţă viaţa – singurătate, dispreţ faţăde sine şi furie ucigătoare; evaluarea prezenţei şi naturii resurselor de susţinere exterioare;evaluarea apariţiei şi importanţei emoţionale a fanteziilor despre moarte; evaluarea capabilităţiipacientului de a verifica raţionamentele sale cu realitatea.

În formularea riscului de suicid au fost evidenţiate şi următoarele momente: definirea acine sau ce este necesar pacientului pentru a continua să trăiasca şi este oare această sursăaccesibilă, temporar inaccesibilă, pierdută pentru totdeauna, şi există oare pericol pentruexistenţa lui. Accesibilitatea surselor exterioare salvau pacienţii de la disperare, însă nu mai puţinimportantă a fost întrebarea: dacă el putea să aprecieze aceste surse, să se ţină de ele şi să lefolosească pentru a rămîne în viaţă, deoarece unii pacienţi simţeau o durere atît de mare, încîtpierdeau complet legătura cu lumea exterioară şi se gîndeau numai la ceea cum să scape desuferinţă, iar aceasta încă nu însemna, că dacă mâna de ajutor ar fi fost întinsă, ea ar fi fostacceptată. Deseori pacienţii nu erau capabili de a aprecia măsura de dragoste şi grijă a celor dinjur ori propria sa valoare, astfel că în aceste cazuri a fost necesar nu numai de a stabiliaccesibilitatea surselor exterioare pentru pacient, dar şi capacitatea lui de a înţelege că acestesurse există şi pot fi folosite.

532

Comportamentul suicidar are în baza sa trei cauze inconştiente interdependente:răzbunarea/ ura (dorinţa de a ucide), depresia/ disperarea (dorinţa de a muri) şi sentimentul devină (dorinţa de a fi ucis).

Pentru pacienţi totul în jur părea sumbru, se simţeau „nuzi” şi neprotejaţi, prezentând odurere spirituală foarte puternică, devenind în această stare proroci ai propriei condamnări. Înacest timp ei deseori se distingeau prin lipsa dorinţei de comunicare, pierzînd interesul cătreviaţă, simţindu-se incapabili de a rezolva problemele şi privind în viitor fără nici o speranţă.Analiza cazurilor a demonstrat că Eu-l poate să se ucidă pe sine doar atunci, cînd, datoritătransferului ataşamentului obiectelor spre sine, Eu-l avea o atitudine către sine ca către un obiect.Însă, cînd în momentul tentativelor de sinucidere Eu-l tinde să omoare obiectele rele în sine, înacelaşi timp el este orientat către păstrarea obiectelor sale iubite, interioare şi exterioare, adică, înunele cazuri, fanteziile, care stau la baza suicidului erau orientate spre păstrarea obiectelor buneinterioare internalizate în acea parte a Eu-lui, care se identifică cu obiectele bune, dar şi spredistrugerea a celeilalte părţi a Eu-lui, care se identifică cu obiectele rele. Astfel Eu-l obţineaposibilitatea de a se reuni cu obiectele sale iubite. Subiectul urăşte nu doar obiectele sale „rele”,dar şi Id-ul său. La comiterea tentativei de sinucidere scopul poate fi atingerea ruperii totale arelaţiilor cu lumea experioară, deoarece el doreşte să salveze un oarecare obiect real – sau unobiect „bun”, care reprezintă toată această lume exterioară şi cu care se identifică Eu-l lui – de lasine însăşi sau de la acea parte a Eu-lui, care se identifică cu obiectele sale rele. În baza acestuipas stă reacţia lui la atacurile sale proprii sadice asupra corpului mamei sale, care sunt primulreprezentant al lumii exterioare pentru copilul mic. Ura către obiectele reale (bune) şi răzbunareaîmpotriva lor, de asemenea întotdeauna joacă un rol important într-un astfel de pas, însă aceastaeste anume ura incontrolabilă periculoasă, de la care bolnavul se străduie parţial să salvezeobiectele sale reale prin propria sinucidere.

Tratamentul bolnavilor suicidari s-a limitat numai la control şi reglementare acomportamentului lor, dar şi la încercarea de a înţelege, în ce mod pacienţii foloseau moarteapresupusă ca o parte a mecanismelor sale de adaptare. Cu toate că mulţi bolnavi erau în principalconcentraţi pe încercări de a controla situaţia şi de a o folosi în felul său, terapia nu s-atransformat într-o competiţie cu pacientul, deoarece aceste încercări de a controla intensificauunul din cele mai periculoase aspecte de manifestare a personalităţii suicidare, anume – de aintensifica tendinţa de a delega altora responsabilitatea pentru viaţa sa. Motivarea pacientului dea trăi de dragul psihoterapiei, terapeutului sau a familiei doar întăreau sentimentele simţite de elşi fără aceasta, si anume – că el trăieşte doar de dragul altora, astfel aceste sentimente maidegrabă îl împingeau spre sinucidere, decît o contravin. Bolnavii au avut nevoie de unmonitoring constant pentru a evalua riscul suicidar, prin încercarea de a-l înţelege şi susţine înrezolvarea problemelor din cauza cărora apar tendinţe suicidare, inclusiv conştientizarea căii princare el foloseşte în viaţă ameninţarea cu propria moarte. Terapeutul, care se teme de faptul căpacientul poate să se sinucidă, fiind sub supravegherea lui, nu are destule puteri ca să conducăpsihoterapia. Nu s-a evitat tratamentul lor, cu toate că se nota anxietate în legătură cu posibilamoarte a pacientului, şi generarea eventualei senzaţii de vină. Raţionalizarea necesităţii unormăsuri urgente pentru a preveni sinuciderea şi a conduce psihoterapia serveşte ca evitare aconştientizării faptului că măsurile urgente, care reflectă anxietatea psihoterapeutului, deseori facca terapia să devină imposibilă, deoarece în procesul psihoterapiei particularităţile atitudiniipersoanei suicidare faţă de moarte şi autodistrugere se manifestă din plin. Pacienţii creauanxietate în legătură cu moartea lor, inclusiv terapeutului şi o foloseau deseori cu scopul de amanipula sau constrînge. Nu s-a răspuns la constrângerile lor, astfel s-a prevenit satisfacereacerinţelor pacientului ca răspuns la ameninţări suicidare, situaţii care se repetau nu odată cumărirea cerinţelor şi a furiei cauzate de refuzul de a îndeplini aceste cerinţe. Numai aşa s-a reuşitevitarea faptului de a deveni sclavii pacientului.

În procesul psihoterapiei apăreau probleme cu contratransferul, din cauza refuzului nostrude a suporta dependenţa infantilă a pacientului. În acest caz bolnavii au fost informaţi despreaşteptările terapeutului în legătură cu un comportament matur al pacientului, de care pacientul s-

533

a dovedit a fi incapabil; comunicării despre o apreciere negativă a rezultatelor tratamentului;unor evenimente importante din viaţa pacientului, care n-au fost detectate, de exemplu, refuzulmembrilor de familie de a vizita pacientul la spital. Procesul de contratransfer putea duce ladereglări în interacţiunea terapeutică, iar pacientul putea să se simtă abandonat sau neajutorat. S-au evitat factorii, care puteau agrava tendinţele suicidare, de ex., accesibilitatea insuficientă şirenegarea din partea terapeutului, inclusiv manifestările verbale sau mimice ale furiei, scădereafrecvenţei şedinţelor terapeutice etc.

S-a evitat şi instalarea insuficienţei de empatie, care era condiţionată de relaţii apropiatecu pacientul, astfel evitându-se dezvoltarea sentimentului de culpabilitate. Doar reflectând înmod serios asupra impulsurilor suicidare proprii, faţă de problemele morţii, a putut fi simţităempatia faţă de bolnavi.

Deseori pacienţii, prin atacurile lor, începînd de la dorinţa de a frustra eforturileterapeutice şi terminînd cu exprimarea dispreţului personal, încercau să creeze „uracontrtransferenţială”, sesizând vulnerabilitatea terapeutului, astfel jucând un rol destructiv,producând reacţii de furie sau dezgust, care se puteau exprima în final în pierderea interesuluifaţă de pacient sau refuzul la el ca la un caz incurabil. Proiecţia urei în caz de contratransferputea crea grijă paralizantă din cauza sinuciderii iminente a pacientului. Formaţiunea reactivă înlegătură cu astfel de sentimente contratransferente duceau la apariţia compătimirii excesive, friciide suicid exagerate, fantezii de salvare şi a tutelei exagerate asupra pacientului.

Pentru minimizarea riscului de suicid a fost nevoie de o supraveghere calificată şi nunumai o obişnuită grijă şi atitudine caldă, care lipsea în viaţa pacientului. În majoritatea cazurilorproblema a constat în incapabilitatea noastră de a conştientiza totul ce se petrece în decursulinteracţiunii cu pacientul, şi nu în lipsa de preocupare faţă de el.

A trebuit să fie aflat din ce cauză pacientul dorea să facă acest pas. Şedinţele despreintenţiile suicidare au permis pacienţilor să adopte o atitudine mai optimistă faţă de viaţă, iarnouă - informaţii de preţ, necesare pentru a defini strategia şi tactica invaziei terapeutice. S-a luatîn considerare nu doar acei factori care din punctul lor de vedere ar trebui să menţină la eidorinţa de a trăi, dar şi toate declaraţiile, pentru că pacientul ascundea cu dibăcie gîndurile salesuicidare.

Lucrul terapeutic cu dorinţele suicidare au început deja în cursul primei consultaţii, prin apune problema de a înţelege care sunt motivele de care este călăuzit pacientul ce nutreşte planuride a comite un atentat de suicid, astfel ieşind la iveală două categorii de motive: unii doreau săpună capăt suferinţelor sale, văzînd în suicid unica posibilă cale de a scăpa de încordareapenibilă, spunând că viaţa este „insuportabilă” şi „lipsită de sens”, şi că ei au obosit să „lupte lanesfîrşit”, iar alţii recunoşteau că vor să obţină ceva de la cei din jur, unii încearcând astfel să-şireîntoarcă dragostea sau afecţiunea unei persoane, care avea o importanţă emoţională pentru ei şivor să arate celor apropiaţi că au nevoie de ajutor. Alţii pur şi simplu doreau să fie internaţi înspital pentru a scăpa de anturajul „insuportabil”. Deseori am observat prezenţa ambelor motive,anume, a motivului de a găsi refugiu de la viaţă şi a motivelor manipulatoare.

În cadrul cercetării noastre, 56 la sută din bolnavi au numit în calitate de explicaţie alesuicidului cauze din categoria refugiu/ scăpare, şi numai 13% au explicat atentatul de suicid prindorinţa de a-i influenţa pe cei din jur şi/ sau de a schimba o situaţie defavorabilă. Restulpacienţilor, (31%), au manifestat o combinaţie sau alte motive. La pacienţii cu indici înalţi dedepresie şi disperare prevalau motivele „refugiului de la viaţă” şi „scăpării”, iar pacienţii cuindici joşi în această categorie au explicat atentatul de suicid preponderent prin motivemanipulatoare.

Primul şi cel mai important pas în lucrul cu un pacient suicidar a fost penetrarea în lumealui, iar direcţiile şi metodele invaziunii terapeutice au depins de motivele, care au stat la bazacomportamentului suicidar. A trebuit să fim capabili să ne integrăm în lumea interioară apacientului şi să resimţim disperarea şi deznădejdea lui. O astfel de empatie a fost utilă prinfaptul că a permis de a adapta strategiile terapeutice la necesităţile pacientului şi a-l face să simtăcă este „înţeles”. A trebuit să fie „penetrat” modul de a gîndi al pacientului într-o aşa măsură, ca

534

să nu considere intenţiile lui suicidare ca fiind „anormale”. Din contra, el trebuia să înţeleagă şisă accepte logica legăturilor cauzale suicidare. Şi numai după aceasta s-a putut începerea lucruluipentru a găsi erori în premisele şi raţionamentele, care stau la baza impulsului suicidar.

La început, misiunea terapeutului a constat în trezirea la pacient a interesului cătrecercetarea prejudecăţilor negative, implicarea lui în procesul terapeutic, ca să apare dorinţa de aafla la ce îl duce terapeutul. S-a creat şi s-a menţinut la pacient interesul către terapie, curespectarea principiului continuităţii şi succesiunii şedinţelor. Nu s-a cerut pacientuluipromisiunea că el niciodată nu va comite atentate la propria viaţă, nu s-a încheiat vre-o„înţelegere” cu el, conform căreia acesta se obligă să „amîne” pentru două-trei săptămîniefectuarea intenţiilor suicidare, dar a fost motivat să analizeze dorinţele sale suicidare şi de arealiza că aceste dorinţe se pot dovedi a fi neîntemeiate.

DiscuţiiDeoarece decizia de a comite o tentativă suicidară a fost privită ca un rezultat al luptei

între dorinţa de a trăi şi dorinţa de a muri, eforturile s-au concentrat pe aplecarea balanţei înfavoarea dorinţei de a trăi, evintând o abordare excesiv de energică, pentru ca pacienţii să nusimtă că pur şi simplu se încearcă de a-i „desfătui” să se sinucidă, astfel la ei putea să setrezească un sentiment negativist.

Orice argumente, aduse de pacient în favoarea morţii, au fost percepute ca serioase; nu aufost respinse, chiar dacă păreau iraţionale. În cazurile cînd nucleul dorinţei suicidare erasentimentul de deznădejde, pacientului i s-a arătat că situaţia lui de viaţă la momentul dat acceptăalte interpretări, şi că el are posibilitatea de a rezolva problemele sale printr-o altă modalitate.

Deoarece pacienţii suicidari tindeau să exagereze amploarea şi adîncimea problemelor,chiar şi cele mai mărunte probleme erau percepute de ei ca probleme de nerezolvat. În afară deaceasta, aceste persoane erau extrem de nesigure în propriile forţe şi se considerau pe sine înşineincapabili de a face faţă greutăţilor. În sfîrşit, ei tindeau de a proiecta tabloul rezultant alpropriului eşec către viitor, demonstrând o percepţie exagerat de negativă a lumii, a proprieipersoane şi a propriului viitor.

O altă particularitate distinctivă a pacientului suicidar a constat în faptul că moarteapentru el era o metodă acceptabilă şi chiar dorită de a scăpa de greutăţi. Dorinţa de moarte creatăde această idee putea atinge proporţii fantastice, sinuciderea era ca un fel de drog, o unicăposibilă şi dorită formă de „izbăvire”.

ConcluziiCel mai important factor al tentativei suicidare a fost sentimentul de deznădejde şi era

privit ca unica metodă de a rezolva problemele sale.Majoritatea bolnavilor comunicau despre intenţia suicidară în mod voalat, în formă de

mesaje despre dorinţa de a muri, despre nulitatea, neajutorarea şi disperarea sa.Factorii de risc pentru tentativele de suicid au fost: sexul feminin, vârsta tânără, statutul

marital de necăsătorit, statutul social de neangajat/ şomer, bolile somatice, internările repetate înspitalele de psihiatrie, crizele materiale şi existenţiale

Ţinta principală a terapiei a constat în învăţarea pacientului să se gîndească la alte metodede a rezolva problema, şi să se distragă de la dorinţele suicidare.

Deoarece pe parcursul terapiei se notau înteţiri de scurtă durată ale dorinţelor suicidare,pacienţii au fost preveniţi despre aceasta, menţionînd în special că o acutizare subită aimpulsurilor suicidare nu trebuie interpretată ca un semn al ineficienţei terapiei.

Bibliografie1. Cărăuşu Gh. Riscul suicidar şi depresiile refractare. Buletin de psihiatrie integrativă, an.

IX, vol. VIII, N.1, Iaşi, 2003, p. 113-115.2. Cărăuşu Gh. şi al. Comportament autolitic în depresiile rezistente. Anale ştiinţifice ale

USMF „ N. Testemiţanu”, Chişinău, Vol. III, 2007, p. 512-515.

535

3. Cărăuşu Gh., Bacalu Alina. Tentative autolitice în depresiile refractare. Anale ştiinţificeale USMF „N. Testemiţanu”. Ediţia X, vol. 3, Chişinău, 2009, p. 431-436.

4. Cărăuşu Gh., Furtună V. La depression et le risque suicidaire. Official Journal of TheBalkan Medical Union, 19-21 juin, 2002, Chisinau, p. 168 – d.

5. Chiriţă V., Papari A. Tratat de psihiatrie. Editura fundaţiei „Andrei Şaguna”, Constanţa,2005, 340 p.

6. Cornuţiu G. Breviar de Psihiatrie // Editura Impremeriei de Vest Oradea, 2003, 487 p.7. Coşciug I. ş. a. Suicidul-problemă actuală a umanităţii. Eseuri în psihiatria contemporană,

Chişinău, 2002., p. 314-324.8. Enătescu C. Tratat de psihanaliză şi psihoterapie // Bucureşti, Polirom, 2003, 385 p.9. Freud S. Psihologia inconştientului // OPERE. Vol. 3, Bucureşti, Ed. trei, 2001, 264 p.10. Friedmann C. Psihiatrie // Constanţa, ed. Ex Ponto, 2000, 489 p.11. Gaboş Grecu I. Actualităţi în terapia depresiilor // University press 2007, 180 p.12. Gelder M., Gath D., Mayon R. Tratat de Psihiatrie. // Oxford, Ed. A. P. L. R. Bucureşti,

1994, pag. 173-213.13. Gheorghe M.D. Actualităţi în psihiatria biologică. // Bucureşti, 1999, 435 p.14. Grecu Gh, Grecu Gaboş Marieta, Gaboş Grecu I. Depresii şi acte suicidare aniversare. //

Buletin de Psihiatrie Integrativă. Ed. Spitalul de Psihiatrie „Socola” Iaşi, 2005, An XI,Vol. X, Nr. 1 (24), p 269-277.

15. Hriban Camelia şi al. Depresia şi comportamentul suicidar în tulburările afective. //Congres naţional cu participare internaţională, 4 – 7 octombrie 2000, Iaşi, p. 132.

16. Корнетов Н.А. Депрессивные расстройства. Систематика, диагностика, семиотика,терапия // Томск, 2001, 254 c.

17. Kind P and Sorensen J. The costs of depression. Int Clin Psychopharmacol 1993; 7: 191–195.

18. Jones ME, Cockrum PC. A critical review of published economic modelling studies indepression. Pharmacoeconomics 2000; 17 (6): 555–583

19. Marie-Cardine M, Chambon O. [Psychotherapy in depression] Rev Prat. 1999 Apr1;49(7):739-43.

20. Ono Y. [Psychotherapy for depression] Nippon Rinsho. 2007 Sep;65(9):1650-3.21. Powers RH, Kniesner TJ, Croghan TW. Psychotherapy and pharmacotherapy in

depression. J Ment Health Policy Econ. 2002 Dec;5(4):153-61.22. Taylor D., Paton C., Kerwin R. The Maudsley Prescribing Guidelines. London, 2003,

299 p.23. Thase ME, Friedman ES, Howland RH. Management of treatment-resistant depression:

psychotherapeutic perspectives. J Clin Psychiatry. 2001;62 Suppl. 18:18-24.24. Thase ME. Psychotherapy of refractory depressions. Depress Anxiety. 1997;5(4):190-

201.25. Weissmann M.M., Akiskal H.S. The role of psychotherapy in chronic depressions: A

proposal // Compr. Psychiat.- 1984.- 25 (1 ). -P .23- 31.26. Zogg W. [Review of several different forms of psychotherapy in treatment of depression]

Ther Umsch. 2000 Feb;57(2):62-70.

536

CARACTERE PATOPLASTICE ALE SCHIZOFRENIEIInga Deliv

Catedra de Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicalăUSMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryPathoplastic characteristics of schizophrenia

After the prospective and retrospective clinico–catamnestic, clinico-psychological andlaboratory analysis of 54 cases of schizophrenia, (from which 25 patients with organicdeterioration and 29 patients associated with alcohol and drug abuse) were found certainpathoplastic characteristics in the clinico-evolutive picture of the morbid process. This paperdescribes some features of disease treatment in case of combination of schizophrenia with othermental, behavioral disorders and / or alcohol abuse.

RezumatÎn rezultatul analizei clinico-catamnestice prospective şi retrospective, clinico-psihologice

şi de laborator a 54 cazuri de schizofrenie, (dintre care 25 bolnavi cu schizofrenie pe fondalorganic deteriorat şi 29 pacienţi cu schizofrenie agravată de consum de droguri sau alcool) aufost constatate anumite caractere patoplastice în tabloul clinico-evolutiv al procesului morbid. Înlucrare sunt descrise anumite particularităţi de tratament în cazul asocierii maladiei de bază cualte tulburări mintale, de comportament şi/sau datorate consumului de alcool.

ActualitateaNoţiunea de patomorfoză – include modificări persistente în tabloul clinico-morfologic al

bolilor, care apar sub influenţa diferitor factori cauzali. În sens larg patomorfoza reflectămodificările în structura morbidităţii şi letalităţii în general, iar în sens restrâns - modificărileclinico-morfologice a unei anumite boli (entităţi nosologice). Se distinge patomorfoza naturală(spontană), determinată de schimbările în condiţiile de viaţă, mediul ambiant, constituţia omului,proprietăţile agenţilor patogeni etc. şi patomorfoza indusă (terapeutică) care este cauzată defolosirea preparatelor medicamentoase [2].

Dacă, patomorfoza maladiei, inclusiv a schizofreniei este cauzată de realizarea patogeneziibolii sub influenţa factorilor de mediu (sau condiţii externe), atunci sub noţiunea de„patoplastică” se subînţelege modificarea tabloului clinic prin includerea unor factorisuplimentari în mod direct în procesul de patogeneză.

Patoplastica bolii, cel mai frecvent este cauzată de diverse daune exogene (consum dealcool, droguri), substrat organic, factori de vârstă şi gen, în plus, există combinaţii psihiatricecazuistice (schizofrenie + epilepsie) [4].

Schizofrenia - este o tulburare ce durează cel puţin 6 luni, dintre care cel puţin o lună demanifestare activă a simptomatologiei (ex., delir, halucinaţii, vorbire dezorganizata,comportament catatonic sau dezorganizat, simptome negative). Este o boală psihica majoră, cucosturi economice substanţiale. Numeroase studii au arătat ca 1 din 100 de persoane din întreagalume au această boală. Orice strategie apărută pentru scăderea morbidităţii asociată cu aceastăboală trebuie considerată importanta [1; 3].

Această tulburare a fost descrisă de Kraepelin sub denumirea de „demenţa precoce” (avânddebutul în jurul vârstei de 20 de ani pentru bărbaţi şi 30 de ani pentru femei). E. Bleuler esteinteresat de trăirile psihice din schizofrenie, identificând ca şi simptome de bază: lipsa integrăriiafective, ambivalenţa şi autismul, el este cel care va numi această tulburare „schizofrenie”. KSchneider insistă pe alte criterii diagnostice, el va propune o împărţire a acestora în: criterii deordinul I - halucinaţii (mai ales auditive, care sunt şi suficiente pentru diagnosticareaschizofreniei, acestea apar sub forma de „voci” care comentează comportamentul persoanei sau

537

discută între ele) şi delir (bizar sau referenţial), criterii de ordinul II - vorbire dezorganizată,simptome negative (aplatizare afectivă, alogie, abulie, anhedonie) [1; 3; 5].

Polimorfismul simptomelor schizofreniei reprezintă o problemă serioasă în stabilireadiagnosticului. Dacă, cazurile tipice a maladiei manifestate prin simptome ai rangul I-îi şi prinsindrom apato-abulic pronunţat, nu provoacă probleme esenţiale în diagnosticare, atuncivariantele atipice cu predominarea tulburărilor afective, dereglărilor comportamentale şisimptomelor neurotice şterse necesită un diagnostic diferenţial minuţios, deoarece perspectivaterapiei depinde de tratamentul ales.

Scopul lucrării a prevăzut analiza anumitor caractere patoplastice ale schizofreniei încazul asocierii sau agravării acesteia de un substrat organic nefavorabil sau consum de substanţepsihoactive.

Obiectivele1. Evaluarea particularităţilor clinice ale schizofreniei comorbide cu tulburări organice şi

sau tulburări mentale şi de comportament datorate consumului de substanţe psihoactive;2. Studierea evoluţiei procesului endogen, asociat de un substrat organic deteriorat sau de

un consum de droguri sau alcool;3. Evidenţierea anumitor repere terapeutice în cazul asistenţei medicale ale schizofreniei

agravată de organicitate cerebrală sau utilizare de droguri sau alcool.

Material şi metodeAu fost investigaţi clinico-catamnestic prospectiv, retrospectiv (criteriile ICD-10), clinico-

psihologic (scala PANSS) şi paraclinic (EEG, analiza generală şi biochimică a sângelui) 54pacienţi de sex masculin (lotul de bază) cu vârsta cuprinsă între 18 şi 46 ani (vârsta medie 38,5 ±3,7 din cadrul secţiilor clinice a Spitalului Clinic de Psihiatrie, or. Chişinău, cu diagnosticul deschizofrenie (F 20.), dintre care 25 bolnavi (grupul I) cu schizofrenie pe fondal organic deterioratşi 29 (grupul II) pacienţi cu schizofrenie agravată de consum de droguri sau alcool.

Rezultatele au fost comparate cu cele ale pacienţilor din lotul martor, constituit din 32pacienţi cu diagnosticul de Schizofrenie, la care nu au fost constatate asocieri de alte tulburărimintale, de comportament şi / sau datorate utilizării de substanţe psihoactive.

Ţinând, cont de faptul, că există diferite forme clinice de schizofrenie, fiecare dintre eleavând, particularităţile sale, respectiv pentru a putea analiza cât mai veridic rezultatele constatateîn studiul dat au fost incluşi doar pacienţi, de sex masculin, cu schizofrenie forma paranoidă şinediferenţiată (F 20.0, F 20.3).

Criteriile de excludere au fost: alte forme clinice de schizofrenie (hebefrenă, catatonă,simplă), tulburarea schizoafectivă (F25), tulburarea schizofreniformă sau schizotipală (F21),tulburarea delirantă (F22), tulburarea psihotică scurtă (F23), tulburarea psihotică împărtaşită(F24 – tulburare delirantă indusă), tulburarea psihotică datorată unei afecţiuni somatice (F06),Psihoza Afectivă Bipolară, depresia de nivel psihotic; prezenţa simptomelor neurologice şisomatice grave.

Rezultate şi discuţiiÎn cadrul clasificărilor contemporane atât în ICD – 10, cât şi DSM IV TR sunt stipulate

criteriile de diagnostic pentru schizofrenie, în care se menţionează că, pentru stabilireadiagnosticului dat, se necesită excluderea afecţiunilor clinice asemănătoare, dar cu etiologieclară – somatice, induse de substanţe, cele schizoafective şi afective sau tulburările dedezvoltare pervasive. Din aceste motive diagnosticul diferenţial al schizofreniei este necesar deefectuat cu: Psihozele delirante organice (epilepsie, traume, intoxicaţii, tumori, infecţii, maladiidegenerative); Tulburări mentale şi comportamentale datorate utilizării substanţelor psihoactive(alcoolism, narcomanii, toxicomanii); Tulburările psihogene (paranoid reactiv, fantezii istericepseudodelirante, neuroze); Psihoze afective endogene, Psihoza afectivă bipolară; Retardul

538

mental (oligofrenii); Tulburarea schizofreniformă şi tulburarea psihotică scurtă; Tulburareadelirantă; Tulburările de personalitate de tip schizoid, schizotipal, paranoid; Tulburarea deidentitate disociativa (de personalitate multiplă – F44.81).

Însă, realitatea clinică este de aşa natură, încât există cazuri de schizofrenie, în care nu esteposibil de exclus prezenţa substratului organic deteriorat, sau consumul de droguri ori alcool. Înrezultat, survin anumite modificări în tabloul clinic, evolutiv al procesului endogen, ceea ce redăîn final un caracter de relativitate celorlalte criterii de diagnostic stipulate în cadrul clasificărilorcontemporane a tulburărilor mintale şi de comportament. Anume aceste particularităţi şi vorforma caracterele patoplastice ale schizofreniei, modificând tactica terapeutică ulterioară, careadeseori creează anumite dificultăţi în selectare şi administrare de remedii medicamentoase.

Analizând, rezultatele din grupul I de studiu (25 bolnavi de schizofrenie pe fondal organicdeteriorat, confirmat anamnestic şi/sau la investigaţiile paraclinice) au fost constatateurmătoarele particularităţi (caractere patoplastice) comparativ cu pacienţii din lotul martor:- prezenţa în anamnestic a multiplelor traume cranio-cerebrale, (în 3cazuri - suportateameningitei); - deteriorare cognitivă mai pronunţată; - memorie redusă atât la evenimentelecurente, cât şi cele îndepărtate, comparativ cu lotul martor; - prezenţa frecventă în tabloul clinic ahalucinaţiilor propriu-zise; deteriorarea în igiena personală a avut o manifestare mai intensă; -prezenţa depresiei de o severitate mai mică; - comportament bizar mai pronunţat; - doar în 2(8%) cazuri au fost constatate elemente de automatisme psihice, comparativ cu 11 (37,9%)cazuri în grupul de control; - idei delirante de relaţie, cu un conţinut mai primitiv, frecventlimitat la necesităţi fiziologice sau activităţi habitulale care rapid preluau un colorit deparafrenizare; - insomnie accentuată (la 24 pacienţi a fost unul din simptomele de bază ce auprecedat spitalizarea; - probleme sociale majore, dar cu o manifestare de izolare mai puţinintensă; - ostilitate neaşteptată frecventă; - deteriorare semnificativă a relaţiilor sociale; - maifrecvent hiperactivitate ; - inabilitate pronunţată în concentrare sau în depăşirea unor problememinore; - preocupări excesive pentru activităţi habituale şi interrelaţionale, comparativ cu lotulmartor, la care preocupările, frecvent au fost orientate spre religie sau ocultism; - indiferenţă maipuţin severă; - tulburări de activitate frecvente; - modificări accentuate ale personalităţii de bază;- reacţii extreme la critică; - incapacitate de a-şi reţine emoţiile; - o neobişnuită sensibilitatepentru stimuli (zgomot, lumină, transport, soare); - abuz de droguri/alcool; - agitaţie; -sensibilitate sau iritabilite când sunt atinşi de alţii; - folosirea cuvintelor necenzurate; - auto şisau heteroagresivitate; - remisuni necalitative, de durată mai scurtă şi respectiv recăderifrecvente.

Evaluând, scala PANSS s-au constatat scoruri crescute la cei 7 itemi pozitivi, iar la 7 iteminegativi scoruri mai reduse, comparativ cu lotul martor.

Tratamentul pacienţilor cu schizofrenie pe fondal de un substrat organic deteriorat,constituie o provocare enormă, având şi cele mai înalte rate de eşecuri.

Pacienţii din grupul I de studiu, au manifestat reacţii adverse mult mai severe, comparativcu pacienţii lotului martor. În final, particularitatea de tratament constând, în administrareadozelor reduse de remedii neuroleptice pentru cuparea stărilor psihotice, reducerea tulburărilorcognitive, frecvent asociere de remedii timostabilizante pentru echilibrarea reacţiilor afective,comportamentului impulsiv, hetero- şi autoagresiv şi nu în ultimul rând administrarea atentă deremedii vasculante, nootrope, vitaminoterapie, pentru ameliorarea deteriorării organice.

La pacienţii din grupul II de studiu (29 cazuri de schizofrenie agravată de consum de drog(cannabinoizi – 3 cazuri) sau alcool (26 cazuri)) mai frecvent (20 cazuri (68,9%)) procesulendogen a precedat alcoolismul, iar în 6 cazuri s-a constatat succesiunea inversă, ca şi lapacienţii la care utilizarea cannabisului a precedat dezvoltarea schizofreniei. Utilizareadrogurilor, de regulă, nu s-a conturat într-o drogdependenţă evidentă, ci s-a limitat la episoade deconsum de diferită intensitate şi durată. După manifestarea procesului endogen, consumul dedrog îşi pierdea actualitatea.

Excesele alcoolice se referă către factorii cu impact mai important în sens de patoplastică abolii. Episoadele premorbide şi premanifeste de alcoolizare de regulă purtau un caracter masiv şi

539

brutal, fiind manifestate sub variante complicate de ebrietate cu agitaţie stereotipă şi agresivitate,cel mai des, simptome necaracteristice anterior persoanei şi statutului acesteia.

Manifestarea procesului, uneori, a preluat forma tipică de delirium tremens sau aparanoidului acut, cu un tablou clinic de apartenenţă alcoolică, dar ulterior s-au constatatdezvoltarea procesului schizofren. Un debut similar al bolii a fost descris, pentru prima data deelveţianul K. Graeter (1909), în numele căruia, ulterior, nu tocmai corect, erau numite formele deschizofrenie cu colorit alcoolic. În cazul evoluţiei procesului endogen cu manifestarea ciclică adepresiei, s-au constatat episoade de dipsomanie clasică, care sunt mai caracteristice pentrubolnavii cu tulburări de personalitate sau epilepsie. În variantele mai puţin brutale, episoadelealcoolice în schizofrenie pot acompania toate tulburările distimice – de remisiune şi celeprocesuale. În ultimul caz alcoolizarea a fost evaluată ca o circumstanţă, ce a declanşat psihoza.Dar mai frecvent alcoolizarea schizofrenilor se manifestă sub formă de tulburări psihopatiformea perioadei de remisiune.

În cazul evoluţiei lente a procesului schizofren, treptat s-a modificat personalitateasubiectului, manifestând apariţia trăsăturilor necaracteristice anterior persoanei, inclusiv tulburăriale impulsurilor, neadecvanţă emoţională, senzaţie de încordare. Aceste particularităţi audeterminat un şir întreg de dereglări comportamentale, care pot fi observate la bolnaviischizofreni în cadrul defectului psihopatiform. Apariţia pulsiunii compulsive faţă de alcool,dereglarea mecanismelor de autocontrol comportamental, inadecvanţa voliţională - toate de faptreprezintă consecinţa unei asemenea reconstrucţii procesuale.

Pentru pacienţii schizofrenici, disponibilitatea substanţelor (accesibilitate, preţ de cost), aprezentat mai multă relevanţă motivaţională, decât efectul propriu-zis asupra stării psihice apacientului. Uneori s-a constatat o anumită motivaţie specifică orientată spre alcoolizare.Consumând alcool, unii bolnavi conştient se euforizează pentru a micşora senzaţia de încordare,iritabilitate, tristeţe, anxietate, indiferenţă faţă de anturaj cauzată de procesul schizofren. Estenecesar de menţionat că în asemenea situaţii frecvent este obţinut rezultatul dorit, ceea ceconduce rapid la formarea dependenţei patologice.

O altă condiţie patopsihologică favorizantă în dezvoltarea dependenţei de SPA în cadrulschizofreniei reprezintă prezenţa infantilismului şi predispunerea către un comportament deimitaţie caracteristic acestor bolnavi. Asemenea indivizi, cu uşurinţă nimeresc sub influenţanegativă a străzii, a companiei corespunzătoare şi neavând capacitate de a prognozadesinestătător sau de a corija comportamentul, foarte rapid însuşesc stereotipelecomportamentale specifice unui asemenea mediu. Aceleaşi cauze, în principiu, determinaualcoolizarea bolnavilor schizofreni în cadrul remisiunii.

În timpul recidivei simptomaticii schizofrene, uneori, beţia prelua un caracter dedipsomanie propriu-zisă. Acest fenomen poate fi legat atât de particularităţile psihopatologice aaccesului scizofren (încordare paranoidă, pervesiunea pasiunilor şi impulsurilor, depresie, ş.a.),cât şi de conţinutul ideilor delirante şi halucinaţiilor.

Către particularităţi definitorii ale alcoolismului şi consumului de canabis, în cadrulschizofrenii se referă absenţa cauzelor exterioare ale exceselor alcoolice şi beţia în singurătate.Frecvent se poate observa modificarea tabloului ebrietăţii. Ea poate decurge de tip disforic cuexplozivitate, acţiuni impulsive, comportament isteric. Ebrietatea poate fi acompaniată de afectanxios sau răutăcios cu ură, puerilism, dezinhibiţie sexuală. Uneori, starea de agitaţie iraţionalăinclude exprimări delirante şi afect de groază. Totodată se pot observa memorizări parţiale saucomplete a evenimentelor, iar starea în general amintind ebrietatea patologică.

Alcoolizarea se răsfrânge asupra evoluţiei procesului schizofren, iniţial ea conduce dupăsine la o activare continuă a tulburărilor procesuale, adică provoacă manifestările iniţiale a bolii,agravează simptomatica schizofreniei, sau precipitează expresia clinică, micşorează calitatearemisiunii, creşte frecvenţa acutizărilor, creează dificultăţi în acţiunile terapeutice. Ulterior,odată cu dezvoltarea simptomaticii productive se poate observa o atenuare a trăsăturilor depersonalitate caracteristice defectului schizofren sub influenţa alcoolizării. Bolnavii devin maipractici, contactivi, iar tulburările psihotice observate la aceşti bolnavi au trăsături atât de

540

maladie endogen-procesuală, cât şi de exogen-organică. Conţinutul trăirilor patologice sedeosebesc de schizofrenia clasică prin faptul că sunt mult mai concrete şi înţelese. Mai frecventse observă halucinaţii propriu-zise şi dereglări de conştiinţă.

Folosirea alcoolului şi a drogurilor pot contracara stările afective negative, incluzândanxietatea socială, evitarea contactelor sociale, tensiunile, disforia, depresia şi sentimentele devid sufletesc şi de plictis.

La bolnavii, grupului II substanţele de abuz (alcool, droguri) au produs atât o exacerbare asimptomelor psihotice, cât şi o creştere a riscului decompensării, cu compromiterea eficienţeimedicaţiei neuroleptice în curs de efectuare. Aceleaşi cauze au produs o compromitere acomplianţei terapeutice şi declanşarea unor stări de conflict intrafamilial, ce a reactualizat unfeedback pernicios de ostilitate faţă de cei motivaţi să-i ajute şi alimentarea unor stări haotice derevoltă şi ostilitate faţă de societate – obiectivată în comportamente rebele şi delictuale – caurmare a unei exacerbate vulnerabilităţi la stres şi hipersenzitivitate interpretativă, caracteristicăgândirii idiosincrasice a bolnavului schizofrenic. Uzul şi abuzul de substanţe prezintă efectecognitive nocive, înregistrând tulburări cognitive de deficit, ca urmare a compromiteriisistemului de procesare informaţională datorată bolii de bază.

Evaluând, scala PANSS, la fel ca şi în grupul I de studiu, s-au constatat scoruri crescute lacei 7 itemi pozitivi, la 7 itemi negativi scoruri mai reduse, comparativ cu lotul martor.

Tratamentul acestor stări reprezintă o provocare greu de rezolvat, chiar şi pentru terapeuţiicu înalte abilităţi profesionale.

În cazul tratamentului schizofreniei, agravată de alcoolism un rol deosebit este necesar de aacorda terapie de dezintoxicare, totodată absenţa criticii acestor bolnavi faţă de starea saîmpiedică efectuarea terapiei de sensibilizare faţă de alcool, deoarece probabilitatea reînceperiialcoolizării rămâne destul de înaltă.

Folosirea excesivă a substanţelor de abuz de către indivizi cu diverse forme deschizofrenie, duce la aceleaşi consecinţe adverse de ordin social, economic, psihiatric, ca şipentru alte categorii de indivizi. Mai mult, efectele nocive adiţionale au consecinţe cu un surplusde gravitate la aceşti indivizi, accentuând handicapurile lor preexistente, conducând laprecipitarea apariţiei unor trăsături de comportament antisocial şi chiar la comiterea unor acte deviolenţă criminală.

Primul demers şi cel mai important este ca aceşti pacienţi necesită să fie supuşi unorprograme speciale care integrează şi coordonează elemente, vizând atât tratamentul psihiatric alschizofreniei, cât şi tratamentul abuzului de substanţe. O obiecţie concomitentă este evitareastilului afectiv – confruntaţional – tradiţional pentru abordările în relaţia terapeutică cudrogdependenţii, total contraindicată la pacienţii schizofreni ce consumă alcool sau droguri.

ConcluziiPolimorfismul simptomelor schizofreniei reprezintă o problemă serioasă în stabilirea

diagnosticului, mai ale în cazurile de apariţie a caracterelor patoplastice.Alcoolizarea, consumul de droguri, prezenţa substratului organic cerebral deteriorat se

răsfrânge asupra evoluţiei procesului schizofren, iniţial conducând, după sine la o activarecontinuă a tulburărilor procesuale, adică, provocând manifestările iniţiale a bolii, agravândsimptomatica schizofreniei, sau precipitând, expresia clinică. În final se micşorează calitatearemisiunii, creşte frecvenţa acutizărilor.

Tratamentul pacienţilor cu schizofrenie pe fondal de un substrat organic deteriorat, sauagravate de consum de alcool sau drog, constituie o provocare enormă, greu de rezolvat, chiar şipentru terapeuţii cu înalte abilităţi profesionale, având şi cele mai înalte rate de eşecuri.

Bibliografie1. Ciobanu Adela. Diagnosticul precoce al schizofreniei. // Revista psihiatru.ro, nr.1/2005.2. Dicţionar medical. // http://www.sfatmedical.ro/Dictionar_medical/Patomorfoza.

541

3. DSM IV TR. Manual de statitică a tulburărilor mentale. Asociaţia Psihiatrică Americană //Ediţia a cincea, Bucureşti, 2000, 813 p

4. ICD-10. Clasificarea tulburărilor mintale şi de comportament (Simptomatologie şi diagnosticclinic) // Bucureşti, Ed. ALL, 1998, 419 p

5. АГУН И. Я. Причинность шизофрении. // [Электронный ресурс]: конспект-анализ -Липецк: Ориус, 2008.– Режим доступа: http://www.medlinks.ru/sections.php?op=listarticles&secid=91

EFICIENŢA TRATAMENTULUI SCHIZOFRENIEIGrigore Garaz, Alisa Creţu

(Coordonator ştiinţific – dr. în medicină, asistent universitar Inga Deliv)Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, U.S.M.F. „Nicolae Testemiţanu”

SummaryEfficiency of treatment in schizophrenia

The need of objectification in the treatment efficiency was always a challenge forpsychiatrists; the following study highlights the way and the practical advantage of thescales (PANSS, BPRS, CGI-S) as efficient and valid tools in achieving this goal. Thus it waspossible to prove the need of psychotherapeutic work after achieving a score of 30-40%reduction in the PANSS dynamics and discovering the dilemma of difference in treatmentefficiency of patients from different backgrounds (rural vs urban).

RezumatNecesitatea obiectivizării eficienţei tratamentului mereu a fost o provocare pentru psihiatri;

lucrarea dată elucidând atât modul de utilizare cât şi importanţa practică a scalelor (PANSS,BPRS, CGI-S) ca instrumente eficiente şi valide în atingerea scopului dat. Astfel a fost posibil deelucidat necesitatea lucrului psihoterapeutic după atingerea a unui scor de 30-40% reducere îndinamică după PANSS şi apariţia dilemei diferenţei de eficienţă în tratament a pacienţilor dindiferite localităţi (rural vs urban).

Actualitatea şi gradul de studiere a temei investigateSchizofrenia este o afecţiune psihică cronică, plurietiologică, cu rezonanţă bio-psiho-socială

în tabloul clinic a căreia predomină disocierea procesului asociativ (disocierea activităţiipsihice), având în general un pronostic nefavorabil.

Conform opiniei lui E. Kreapelin (1896) „dementia praecox” făcea parte din grupul„psihozelor în urma proceselor patologice somatice interne, a afecţiunilor neurologice, bolilorcerebrale ereditare, arteriosclerozei, presenilităţii şi senilităţii”. S-a estimat o rată de aproximativ1% a prevalenţei schizofreniei indiferent de zona geografică sau cultură, cu alte cuvinte exista1% şanse ca o persoană să sufere cel puţin un episod psihotic etichetat drept schizofrenie, peparcursul vieţii sale. Incidenţa anuală este de 0,2 la 1000 (numărul de cazuri noi diagnosticateîntr-un an).

Se acceptă o proporţie relativ egală a tulburării la ambele sexe. Prevalenta printre adulţi esteraportată adesea a se situa intre 0,5% şi 1,5%. Incidenţa anuală se situează cel mai frecvent intre0,5 si 5 la 10.000. Estimări ale incidenţei peste acest domeniu au fost raportate pentru unelegrupuri populaţionale - de ex., o incidenţă foarte ridicată la cea de a doua generaţie deafrocaraibieni stabiliţi in Regatul Unit. Studiile efectuate pe cohorta naşterii sugerează unelevariaţii geografice şi istorice in incidenţă. De exemplu, un risc crescut a fost constatat printreindivizii născuţi in mediul urban comparativ cu cei născuţi in mediul rural, precum şi un declingradual al incidenţei la cei din cohortele de naştere mai recente [2,4].

542

Incidenţa debutului în schizofrenie atinge un maximum la bărbaţi între 15 şi 24 de ani. Pentrufemei, vârful este între 24 şi 34 de ani.

Mortalitatea rămâne aproape de trei ori mai mare la schizofreni în comparaţie cu restulpopulaţiei. Riscul cel mai mare a fost constatat la pacienţii cu vârsta sub 40 de ani şi cei aflaţi înprimii ani de evoluţie.

Pacienţii cu schizofrenie reprezintă aproximativ 40% din cazurile spitalizate în unităţipsihiatrice, cifră care practic „secătuieşte” bugetul pentru sănătate chiar şi al celor mai dezvoltatestate din lume.

Datorită cronicizării şi profundei invalidări a pacientului, schizofrenia este considerată ceamai severă şi invalidantă tulburare psihică, oriunde în lume.

Deci necesitate studierii aprofundate a fenomenului endogen rămâne a fi o provocare pentrupsihiatri şi ştiinţă în continuare.

Scopul lucrării este de a elucida eficienţa tratamentului psihozei schizofrenice cuantipsihotice, structura cauzelor ce determină reinternarea pacienţilor precum şi determinareanecesităţii abordării psihoterapeutice a acestora.

Obiectivelea. Definirea conceptului de schizofrenie, aprecierea criteriilor de includere şi excludere

din studiu;b. Culegerea datelor clinice, datelor minime anamnestice şi a tratamentului instalat

pacienţilor incluşi în studiu;c. Aprecierea la pacienţii conform scalei PANS, BPRS şi CGI-S (în primele 72h şi

ulterior a la a 11-12 zi) a nivelului psihotic;d. Aprecierea necesităţii abordării psihoterapeutice a pacienţilor.

Material şi metodelePentru atingerea scopului au fost recrutaţi 41 de pacienţi cu vârsta minimă de 20 ani,

diagnosticaţi cu Schizofrenie F20 conform ICD-10, cu cel puţin o internare premergătoare celeicurente. Pacienţii au fost evaluaţi utilizând 3 scale (PANSS, BPRS, CGI-S) în primele 72 ore şiurmăriţi până la vizita a doua (circa 11-12 zi) cu re-evaluarea scalelor şi chestionarea în ceea cepriveşte posibila cauza a internării din punctul de vedere a subiectului şi necesitatea discuţiilorpsihoterapeutice. Criteriile de excludere din studiu au fost: vârsta sub 17 ani, sexul feminin, taraţiimportant somatic.

Pentru analiza datelor obţinute s-a utilizat statistica descriptivă: media aritmetică(M),deviaţia standard(σ), erorile medii(m); statistica inferenţială:testul de semnificaţie parametric –„t” Student; precum şi coeficientul de corelare „r” pentru aprecierea valabilităţii şi acurateţeitestărilor.

RezultateScala Sindromului Pozitiv şi Negativ (PANSS) - PANSS a fost concepută ca fiind o

metodă mai riguroasă şi mai obiectivă pentru evaluarea dimensiunilor simptomelor pozitive,negative şi de alt tip întâlnite în schizofrenie. Evaluarea PANSS derivă din informaţiilecomportamentale adunate dintr-o serie de surse, incluzând: observaţii din timpul interviului; uninterviu clinic; şi rapoarte emise de către personalul din spital sau de către membrii familiei.Evaluările oferă scoruri rezumate pe o scală cu 7 itemi pozitivi, o scală cu 7 itemi negativi şi oscală generală de psihopatologie cu 16 itemi. Evaluările PANSS trebuie bazate pe toateinformaţiile ce se leagă de o perioadă specificată, în mod normal identificată ca fiind săptămânaanterioară. Dacă itemul lipseşte, este identificat ca având valoarea 1, nivelurilor crescute depsihopatologie li se atribuie valori de la 2 (minim) până la 7 (extrem). Evaluatorul trebuie sădetermine severitatea simptomelor făcând referinţă la criteriile particulare ale punctelor deancorare şi trebuie să atribuie cel mai mare punct de evaluare disponibil [3,5].

543

Scala Impresiei Clinice Globale (CGI) - Scala CGI face referire la impresia globală pe careo denotă pacientul şi necesită experienţă clinică în ceea ce priveşte sindromul evaluat. Scala deîmbunătăţire CGI poate fi completată numai după sau pe durata tratamentului. Conceptul deîmbunătăţire face referire la distanţa clinică dintre starea actuală a pacientului şi cea de dinainteaînceperii tratamentului. Scala utilizează un singur item măsurat pe o scală cu 7 puncte, de la 1(‘normal’, sănătos) până la 7 (extrem de bolnav). În lucrarea s-a utilizat subscala CGI-S – deseveritate a bolii. Se cotează de la 1 (norma) la 7 (extrem de bolnav) [2,5].

Scala scurta de evaluare psihiatrică (Brief Psychiatric Rating Scale - BPRS) -Obiectivizarea psihozei acute se propune a efectua cu ajutorul scalei scurte de evaluarepsihiatrică (Brief Psychiatric Rating Scale - BPRS) calculându-se punctajul se poate apreciacuantificat gradul/ nivelul psihotic.

Aceasta scală este o scală de evaluare a simptomelor psihiatrice şi a fost dezvoltată deOverall şi Gorham (1963) cu scopul de a măsura schimbarea în severitatea simptomelorpsihiatrice sub diferite intervenţii. Ea este o scală de observaţie, semistructurată şi poate fi unghid de interviu cu subiectul, unii itemi referindu-se la timpul evaluării, respectiv “aici şi acum”,iar alţi itemi acoperă ultimele 72 de ore (respectiv itemii: 2 - anxietate psihică, 10 - ostilitate, 11 -suspiciozitate, 12 - comportament halucinator, 15 - conţinut neobişnuit al gândirii şi 16 -afectivitate neadecvată sau tocită). Ea a fost dezvoltată pornind de la Scala de evaluaremultidimensională a lui Lorr şi cuprinde 16 sau 18 arii simptomatologice (în funcţie de versiune)evaluate pe o scală cu 7 ancore (absent, foarte uşor, uşor, moderat, moderat sever, sever şiextrem de sever).

Itemii au o definiţie destul de sumară, fără criterii operaţionale. Cu toate acestea, eicorespund consensului semiologic şi diagnostic larg acceptat internaţional. Ei sunt: preocupărisomatice, anxietate, retragere emoţională, dezorganizare conceptuală, sentimente de vinovăţie,tensiune, manierisme şi posturi, grandiozitate, dispoziţie depresivă, ostilitate, suspiciozitate,comportament halucinator, încetinire motorie, necooperare, gândire conceptuală neuzuală, tocireafectivă, excitaţie şi dezorientare. După cum se poate constata, scala BPRS este o scala deobservaţie şi se completează uşor după un interviu clinic psihiatric.

Completarea ei nu ia mai mult de 30 de minute. Ea este folosită mai ales să măsoaresimptomele psihotice şi un scor mare indică severitatea psihozei. Este foarte potrivită pentruevaluarea severităţii schizofreniei. Dacă se foloseşte versiunea cu 18 itemi pentru a evaluaseveritatea, un scor de 0-9 indică “nici un sindrom”, 10-20 un “sindrom minor” şi un scor de 21şi peste un “sindrom major”.

Prin analiza factorială s-au conturat cinci factori: tulburări de gândire (itemii 4, 12, 15),retragere emoţională (itemii 3, 13, 16), anxietate-depresie (itemii 2, 5, 9), agresivitate (itemii 10,11, 14) şi agitaţie (itemii 6, 17) [2,5].

În studiu au fost incluşi 41 de pacienţi de sex masculin, recrutaţi în secţiile 8, 9, 17 aleSpitalului Clinic de Psihiatrie, în perioada aprilie-mai 2011. Vârsta medie a pacienţilor a fost decirca 39 ani, cu o durată medie a schizofreniei de 14 ani şi o durată medie remisiunii până lainternarea curentă de 17 luni. Raportul pacienţilor cu domiciliu în oraşul Chişinău versus raion afost de 18 (43,9%) la 23 (56,1%). Conform apartenenţei sindromologice s-au depistaturmătoarele grupe de sindroame: halucinator – 14 (34,15%), paranoid – 38 (92,7%),psihopatiform – 13 (31,7%), catatonic – 4 (9,7%), depresiv – 2 (4,9%). Gruparea pacienţilorconform vârstei a relevat următoare structură a lotului: 20-35 ani – 18 (44%), 36-50 ani – 15(36,5%), 51 şi mai mulţi ani – 8 (19,5%). Conform duratei bolii s-au format două grupe cu durata1-10 ani – 20 (48,8%) şi de la 11 ani şi mai mult – 21 (51,2%).

La vizita a doua (a 11-12 zi de la prima vizită), după petrecerea interviului, pacienţii au fostchestionaţi în privinţa, după părerea acestora, a cauzei spitalizării. Conform răspunsurilor s-augenerat următoarele date: lipsa criticii (pacienţii se considerau sănătoşi, sceptici la tratament şiinternare) – 18 (43,9%), critică parţială faţă de starea sa – 23 (56,1%), abuz de alcool – 10(24,39%), conflict cu cei din ambianţă – 24 (58,53%). A doua întrebare a fost prezenţa sauabsenţa sensului discuţiei cu un psiholog-psihoterapeut, răspunsurile generând următoarea

544

grupare: 24 (58,5%) au răspuns afirmativ, considerând că este sens şi ar fi benefic pentru starealor lucrul cu un psihoterapeut şi 17 (41,46%) au considerat că este inutil şi nu ar avea nici unsens.

Conform utilizării în tratament a antipsihoticelor atipice s-a format următorul raport de 10(24,4%) ce au avut către sfârşitul a două săptămâni în tratament utilizarea neurolepticelor degeneraţia II şi 31 (77,6%) încă se tratau doar pe neuroleptice clasice.

Variabilă principală a eficacităţii a fost rata de răspuns, definită ca reducerea cu 30% ascorului iniţial total PANSS, care este o metodă uzuală de definire a răspunsului clinic sau aîmbunătăţirii în studiile clinice realizate la pacienţi schizofreni. Astfel s-a observat că la a douavizită doar 8 pacienţi (20%) au avut o reducere mai mică de 30% , de altfel 75% din aceştia fiindfără critică la starea sa şi la fel 75% dând un răspuns negativ în privinţa unui lucrupsihoterapeutic de recuperare.

Pentru a valida şi verifica acurateţea lucrului cu scalele am utilizat coeficientul de corelaţie„r”, astfel pentru şirul de valori a scorului total la scala PANS la vizita a doua şi şirul de valori ascorului BPRS am obţinut o corelaţie liniară foarte puternică, ce se observă vădit şi pe grafic; „r”fiind 0,877. Coeficientul de determinare „r2” deci fiind de 0,769, ceea ce corespunde concluzieică 76,9% din lot au o corelaţie liniară dintre valorile perechi a PANSS-ului şi BPRS-ului.

S-a efectuat aceeaşi verificare folosind perechile de valori a scorului total la vizita a doua şi ascorului CGI-S, la fel s-a obţinut o corelaţie puternică dintre cele două valori, „r” fiind de 0,789şi respectiv un „r2” de 0,624.

Pentru a obiectiviza dacă există vreo diferenţă în starea psihică a celor ce au răspunsafirmativ la lucrul psihoterapeutic şi a celor ce au răspuns negativ am folosit criteriul „t” Studentpentru evidenţierea diferenţei semnificative statistic dintre valorile delta (Δ) (V2-V1) conformscorului PANSS , BPRS şi CGI-S. Am obţinut următoarele date: media ΔPANSS – 39,32% lacei ce au răspuns afirmativ, versus media ΔPANSS – 31,17% la cei ce au răspuns negativ(p<0,001); media ΔCGI-S - 48,89% la cei ce au răspuns afirmativ, versus, media ΔCGI-S -34,45% la cei ce au răspuns negativ (p<0,05); media ΔBPRS - 41,13% la cei ce au răspunsafirmativ, versus, media ΔBPRS - 34,25% la cei ce au răspuns negativ (p<0,05).

Astfel se poate de concluzionat că pentru începerea unui lucru psihoterapeutic se necesită celpuţin o scăderea a scorului de circa 35-40% conform scalelor PANS, BPRS, CGI-S sau o valoarea PANSS-ului sub 60 de puncte (valoare determinată prin utilizarea criteriului „t” Student înlucrul cu scorul PANSS la a doua vizită).

Obiectivizarea prezenţei cel puţin a unei critici parţiale faţă de boală a fost posibilă la fel prinutilizarea criteriului „t” Student, lucrând cu diferenţele semnificative statistic dintre valorile delta(Δ) (V2-V1) conform scorului PANSS, BPRS şi CGI-S. Am obţinut următoarele date: mediaΔPANSS – 39,24% la cei ce au prezentat o critică parţială faţă de boală, versus media ΔPANSS– 31,72% la cei ce se considerau sănătoşi (p<0,05); media ΔCGI-S - 49,28% la cei ce auprezentat o critică parţială faţă de boală, versus, media ΔCGI-S - 34,76% la cei ce se considerausănătoşi (p<0,05); media ΔBPRS - 41,90% la cei ce au prezentat o critică parţială faţă de boală,versus, media ΔBPRS - 33,64 la cei ce se considerau sănătoşi (p<0,05).

Astfel se poate de concluzionat că pentru a obţine o critică parţială faţă de boală se necesităcel puţin o scăderea a scorului de circa 35-40% conform scalelor PANS, BPRS, CGI-S sau ovaloare a PANSS-ului sub 60 de puncte (valoare determinată prin utilizarea criteriului „t”Student în lucrul cu scorul PANSS la a doua vizită).

DiscuţiiDatele privind obţinerea remisiunii terapeutice sunt similare celor din literatura de

specialitate şi anume: un scor mai mic de 60 pentru scala PANS corelează cu instalarearemisiunii terapeutice la pacienţii schizofreni. Similar, o eficienţă la tratament cu antipsihotice seobservă la micşorarea scorului BPRS sau PANS cu circa 35-40% comparativ cu datele dinliteratura de specialitate – 30% [1,6].

545

S-a observat că dacă are loc grupare pacienţilor conform unei diferenţe dinamice a scoruluiPANS de circa 40% lotul de pacienţi format – 13 pacienţi, va releva o prezenţă a criticii parţialeîn 84,6% cazuri şi o dorinţă de lucru în psihoterapie de 84,6%. Încercarea de a găsi vreodiferenţă semnificativă statistic a valorile medii a scorurilor PANS, BPRS şi CGI-S la pacienţiigrupaţi conform sindroamelor predominante a eşuat (p>0,05), relevând o lipsă de diferenţă înrecuperare indiferent de simptomatica schizofreniei, ceea ce a permis să conchid universalitateascalelor pe de o parte (utilizarea indiferent de clinică) şi o dovadă indirectă a distribuţiei normale(gaussiene) a fenomenului cu posibilitatea folosirii corecte a criteriului „t” Student.

La fel nu a fost găsită nici o diferenţă (p>0,05) în recuperare la pacienţii grupaţi conformutilizării neurolepticelor atipice versus neurolepticelor clasice, fapt explicat prin utilizareaatipicelor doar după cuparea simptomaticii de bază utilizând cu predilecţie neuroleptice degeneraţia I parenteral.

Utilizând criteriul „t” Student s-a reuşit a determina că nu există nici o diferenţă în recuperareîntre grupurile de pacienţi cu o durată a bolii mai mare de 5 ani şi celor cu o durată mai mică, lafel nu influenţează nici vârsta pacientului (p>0,05).

Gruparea pacienţilor conform locul de trai - Chişinău versus raion: 18 (43,9%) la 23 (56,1%)a demonstrat o diferenţă relevantă în recuperare conform scalelor (p<0,05) şi a relevat o diferenţăîn structura loturilor conform criticii şi anume, cei domiciliaţi în Chişinău au prezentat o lipsă acriticii la a 11-12zi de spitalizare în 66,67% cazuri comparativ cu doar 26% din rândul celordomiciliaţi în raion, respectiv doar 33,33% din schizofrenii chişinăuieni au prezentat o criticăparţială faţă de boală comparativ cu 73,9% celor din raion. Această diferenţă poate avea multipleexplicări şi marchează o direcţie nouă în elucidarea eficienţei tratamentului. Una din explicaţiileposibile este o lipsă a regularităţii tratamentului în raion şi a unei toleranţe mai mari aschizofrenicului în mediul rural. Astfel, sensibilitatea la tratament cu antipsihotice este mai mareviza vi de cei din oraş, care se presupune că sunt verificaţi mai riguros în administrareaneurolepticelor de susţinere. Aceste afirmaţii, deşi aparent au deja o bază ştiinţifică rămân a fispeculaţii şi sursă de lucru în continuare în direcţia dată.

ConcluziiUtilitatea scalelor PANS, BPRS şi CGI-S în lucrul cu pacienţii bolnavi de schizofrenie este

indubitabilă. Aceste unelte permit obiectivizare stării pacientului precum şi cuantificareafenomenului dat, permiţând aprecierea în dinamică şi corelarea cu eficienţa tratamentuluiantipsihotic. Necesitatea lucrului psihoterapeutic după o dinamică de circa 30-40% conformscalelor ar permite mărirea insight-ului şi respectiv a complianţei pacienţilor daţi. Se necesită aevalua cauza unei reuşite terapeutice comparativ mai mari în grupul pacienţilor din raion versuscelor din oraş pentru o posibilă modificare atât a tratamentului cât şi a viziunii în genere asuprafenomenului endogen.

Bibliografie1. Marina Diaz-Marsa, „Eficacitatea şi tolerabilitatea ziprazidonei orale la pacienţii

psihiatrici spitalizaţi cu o exacerbare acută a schizofreniei sau tulburării schizoafective:studiu multicentric, prospectiv şi naturalist”J Clin Psychiatry 70:4, aprilie 2009;

2. Nacu Anatol şi co, „Ghid – Cercetarea în Sănătatea Mentală”, 2007;3. Opler LA, Kay SR, Lindenmayer JP et al: Structured Clinical Interview for the Positive

and negative Syndrome Scale (SCI-PANSS), Toronto, Multi-Health Systems, 1992;4. Popa Marian, DSM-IV-TR, Editura Asociaţiei Psihiatrilor Liberi din România, Bucureşti,

2003;5. Radu Vrasti: Masurarea Sanatatii Mentale(carte in format electronic);6. Stroup TS, Alves WM, Harmer RM, et al. Clinical trials for antipsychotic drugs: design

conventions, dilemmas and innovations. Nat Rev Drug Discov 2006;51:133-146.

546

ACTIVISMUL CA MECANISM DE APĂRARE ÎN STĂRILE DEPRESIVEZinaida Bolea, Anatol Nacu

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, U.S.M.F. „Nicolae Testemiţanu”

SummaryActivism as a defense mechanism in depression

The article highlights the specific of using activism as central element of defensivestructure in depression. The specific aspects of activist functioning are present in theanalysis of the clinical material, which reveals features of patients with priority use ofactivism as a defense mechanism for depression. Core elements of the psychotherapeuticapproach are described, these being the recommended ones in such cases.

RezumatArticolul scoate în evidenţă specificul utilizării activismului ca element central al structurii

defensive în depresie. Aspectele specifice funcţionării activiste sînt prezentate în analizamaterialului clinic, care relevă particularităţile pacienţilor cu utilizarea prioritară a activismuluica mecanism de apărare în cazul depresiei. Sînt descrise şi elementele centrale ale demersuluipsihoterapeutic recomandat în astfel de cazuri.

Actualitatea şi gradul de studiere a temei investigateMecanismele de apărare sînt definite drept mecanisme psihologice inconştiente, utilizate de

individ pentru a diminua angoasa generată de conflictele interioare între exigenţele instinctuale şilegile morale şi sociale [4].Aceste mecanisme sînt considerate buni indicatori ai funcţionăriipsihice la pacienţii în curs de psihoterapie [4]. Meritul de a elucida rolul mecanismelor deapărare în funcţionarea psihică şi, în mod special, implicarea lor în procesul psihoterapeutic îirevine Anei Freud. În lucrarea sa „Eul şi mecanismele de apărare” aceasta menţionează că înanaliză avem deseori ocazia să asistăm la mobilizarea defenselor Eului şi că uneori este necesarde a începe tratamentul psihanalitic cu analiza mecanismelor de apărare pentru ca apoi să secontinue cu elucidarea rezistenţelor în transfer. Dat fiind importanţa mecanismelor de apărarepentru funcţionarea psihică, analiza modalităţilor defensive constituie unul dintre obiectiveleprincipale ale tratamentului psihanalitic. Mertens W. (2003) menţionează despre intervenţia maipuţin stereotipă a mecanismelor de apărare, abandonarea mecanismelor de apărare arhaice,timpurii şi utilizarea mecanismelor de apărare mai mature, ca urmare a tratamentului psihanalitic[6].

Cercetarea literaturii de specialitate relevă că activismul, ca mecanism de apărare delimitat înaspect terminologic, apare mai tîrziu în atenţia psihanaliştilor. Însă, ideea referitoare la o astfelde modalitate de apărare este atestată chiar de la începutul reflecţiilor freudiene. În „Proiect depsihologie” găsim această modalitate de apărare alăturată ideii de motricitate, care esteconsiderată o posibilă descărcare pentru excesul de excitaţie, iar în lucrările ce apar după 1930,aceeaşi motricitate este văzută ca o soluţie la depăşirea angoasei. Alt comentariu freudian careare tangenţe cu această modalitate de apărare este realizat în lucrarea „Doliu şi melancolie”.Descriind melancolia, Freud susţine că „cea mai ciudată particularitate a melancoliei care arenevoie în cel mai mare grad de o explicaţie este oferită de înclinaţia sa de a se transforma înstarea simptomatic opusă a maniei. Mania nu are alt conţinut decît melancolia, şi ambeleafecţiuni se luptă cu acelaşi complex, care în melancolie stăpîneşte Eul, dar care în manie esteînvins şi dat la o parte de Eu. Maniacul ne demonstrează într-un mod inconfundabil eliberarea sade obiectul din cauza căruia a suferit, căutînd ca un înfometat noi investiţii obiectale”. Freud nudelimitează în această lucrare activismul ca mecanism de apărare, dar analizează fenomenulmaniei ca particularitate a melancoliei, în care este evidentă semnificaţia defensivă a activităţii îngeneral.

În aceeaşi perioadă cu S. Freud, K. Abraham este autorul care identifică fenomenelepsihologice marcate de amprenta defensivă a activismului. Printre acestea evidenţiază fenomenul

547

creşterii libidoului cu puţin timp după o perioadă de doliu. „Creşterea libidoului se manifestăprintr-o nevoie sexuală accentuată şi pare să conducă – la scurt timp după deces – la concepereaunui copil” [4].

Apreciind semnificaţia activismului în contextul defensei împotriva angoasei, McDougallsusţine că activismul poate deveni o formă veritabilă de dependenţă precum cea care nedetermină să mîncăm, să fumăm sau să ne alcoolizăm mai mult decît de obicei sau să ne aruncămîn diferite relaţii, atunci cînd capacitatea noastră obişnuită de stăvili şi elabora conflictele estedepăşită [4].

După tatonările clasicilor, activismul ca mecanism de apărare apare în cîteva contexteacademice importante: activismul este present în lista lui Vaillant (1993) pe lîngă alte 18mecanisme de apărare, iar în DSM-IV (1994) este prezent prin termenul trecere la acţiune, caresemnifică că „individul rezolvă conflictul emoţional mai curînd prin acţiuni decît prin reflecţiisau sentimente”. În lucrarea „Mecanismele de apărare. Teorie şi aspecte clinice” semnată deIonescu, M-M. Jacquet, C. Lhote (2001), activismul este definit drept un mecanism de apărare încare gestionarea conflictelor psihice sau a situaţiilor traumatice externe are loc prin recurgerea laacţiune, în locul reflecţiei sau al trăirii afectelor[4].

Scopul lucrării prezentate rezidă în analiza structurii defensive a cazurilor de depresie şi înevidenţierea specificului utilizării activismului ca element central al structurii defensive.

Material şi metodeleAu fost analizate cinci cazuri de psihoterapie psihanalitică al pacienţilor ce sufereau de stări

depresive nonpsihotice. Vârsta medie a fost de 28 ani, diferenţierea în funcţie de gen: un pacientde sex feminin şi patru de sex masculin. Durata terapiei la momentul investigaţiei a fost de şapteluni cu o frecvenţă de o şedinţă pe săptămână.

Rezultate şi discuţiiCazurile de terapie examinate au au ieşit în evidenţă prin manifestări de activitate motorie

semnificative, specifică prin stimularea impulsului de acţiune în situaţia când apare pasivitatea.Deosebirea importantă între funcţionarea operantă, ca model de bază pe fundalul căruia sedezvoltă suferinţa psihosomatică, şi între activism rezidă nu doar în deosebirilecomportamentale, dar şi în motivul care induce un astfel de fel de apărare: dacă funcţionareaoperantă are menirea de a îndepărta anxietatea pentru a evita conştientizarea conflictelor,pulsiunilor şi a emoţiilor care le însoţesc, activismul este modelul de funcţionare care are ca scopevitarea recăderii depresive şi corespunderea imaginii social acceptabile. Momentele date suntdemonstrate cu o evidenţă clară în descrierea cazului clinic de mai jos.

Cazul prezentat a fost selectat datorită pregnanţei cu care s-a manifestat activismul înstructura defensivă a pacientului pe parcursul consultaţiilor şi a semnificaţiei acestei apărări înfuncţionarea psihică a pacientului.

Pacientul, 30 de ani, se prezintă la interviul preliminar solicitînd să urmeze psihoterapie,acuzînd stări depresive. La începutul terapiei, pe parcursul cîtorva şedinţe, pacientul descrie unscenariu de viaţă optimist, vorbind doar despre reuşitele sale profesionale. Pacientul povesteştecă este implicat activ în diverse proiecte profesionale, academice, sociale. Descrie un programzilnic care este organizat perfect, printr-un management optimal al timpului. De fapt, primeleşedinţe erau constituite din monologuri ale pacientului în care acesta povestea activităţile sale desucces. Fiind întrebat despre faptul că acuzele depresive prezentate în cadrul discuţieipreliminare nu se regăsesc în verbalizarea sa în terapie, pacientul acceptă intervenţia şimenţionează că momentele de angoasă şi deprimare survin în situaţiile în care nu este implicat înactivitate (pacientul descrie două situaţii cotidiene în care este impus la inactivitate decircumstanţe pe care nu le poate evita). Pe parcursul mai multor şedinţe funcţionarea pacientuluieste caracterizată de trecerea de la o stare de exaltare ( atunci cînd povesteşte despre activităţilesale) la o funcţionare neproductivă, operatorie cînd încearcă să producă asociaţii libere: atunci

548

cînd nu relatează despre activităţile sale, susţine că nu ştie despre ce să vorbească, se plictiseşte.Îi este dificil să-şi descrie trăirile afective. Descriind unele momente traumatizante din viaţa sa,relatează că acestea nu au fost acompaniate de trăiri emoţionale intense, dar erau urmate dereacţii psihosomatice. Referitor la activitatea sa onirică menţionează că nu ţine minte visele. Lascurt timp de la trezire nu mai ţine minte ce a visat.

Defensa sa marcată de activism iese în evidenţă şi în cadrul psihoterapeutic: pacientul,aflîndu-se în sala de aşteptare, întotdeauna are ceva de lucru cu el, cere să răspundă la telefon întimpul şedinţei, implicîndu-se în discuţii prelungite, argumentînd că sînt foarte importante, lasfîrşitul şedinţei de fiecare dată menţionează că trebuie să-şi verifice programul pentru săptămînaviitoare, care este supraîncărcat. Activităţile sale rămîn a fi teme predilecte pentru discuţii încadrul terapiei.

În relatările privind istoria vieţii, pacientul menţionează că implicarea sa în activităţi aînceput la vîrsta de 15-16 ani, relatează despre stări depresive trăite în adolescenţă. Importanţa pecare o are activismul ca modalitate de apărare este relevată şi de relatările pacientului privindstările depresive trăite în timpul sărbătorilor. În week-end reuşeşte să aibă un program activ, darîn zilele sărbătorilor religioase sau naţionale îi este dificil să aibă un program de lucru. „Mă simtrău în astfel de zile, cînd nu fac nimic. Încep să am o stare de nelinişte, o stare de rău pe care nuo pot defini”.

Cazul descris este interesant prin prezenţa combinaţiei defenselor apropiate, celei sub formăde funcţionare operantă şi celei sub formă de activism. Traducerea în act în timpul consultaţiei(discuţiile la telefon, atingerea terapeutului) reprezintă o modalitate de funcţionare defensivă deacest gen, care trădează tendinţa spre acţiune în locul acceptării şi analizei afectelor depresive.

ConcluziiAnaliza apărărilor a reprezentat un obiectiv central al tratamentului psihoterapeutic. În acest

aspect e de menţionat că activismul reprezintă o modalitate de apărare cu un specific aparte, datfiind valorizarea socială a activismului, ceea ce determină rezistenţe atît în contextpsihoterapeutic, cît şi cotidian. Deseori, apare întrebarea dacă activismul comportă neapărat oconotaţie patologică. Într-adevăr, în prezentarea mecanismelor de apărare pe continuumulsănătate-boală, activismul este descris ca o defensă mai aproape de adaptabilitate. În literatura despecialitate se menţionează că activismul îndeplineşte deseori o funcţie benefică de suplinire şicompensare atunci cînd Eul este debordat temporar de angoasă, de presiunea afectului depresiv.Dar, utilizarea exclusivă, excesivă transformă încercarea de ajustare într-o conduită patologicăpentru subiect, precum şi pentru anturajul acestuia [2,4]. În cazul pacientului prezentatfuncţionarea sa defensivă nu este conştientizată, riscul manifestîndu-se în permanentizareamecanismelor de apărare. În acest aspect, atestăm ceea ce Ana Freud numeşte „armurăcaracterială” – transformarea mecanismelor de apărare permanentizate în trăsături de caracter.

În aspectul dinamicii psihoterapeutice este important de menţionat că pacientul foloseşteacest mecanism de apărare şi în cadrul psihoterapeutic. Funcţionarea defensivă este redată înterapie printr-o manieră narativă de expunere a materialului, fără a fi făcute încercări de aelabora legături asociative. Dilema „realitatea obiectivă – realitate psihică” este rezolvată prinfocusarea pe realitatea obiectivă şi aceasta în contextul potenţialităţii pacientului de a fantasma,de a face legături asociative, de a regresa. Traducerea în act în timpul consultaţiei (atingereapsihoterapeutului, discuţiile la telefon, preocuparea pentru programul de lucru) reprezintă omodalitate de funcţionare, care trădează tendinţa spre acţiune în locul reflecţiei şi analizeiafectelor. Analiza acestor traduceri în act a reprezentat alt obiectiv alt terapiei care a permisperlaborarea rezistenţelor.

Analiza cazurilor citate permite formularea unor supoziţii cum ar fi cea referitoare la relaţiadintre sexul masculin şi tendinţa pentru activism în funcţionarea defensivă. În literaturapsihanalitică una dintre perechile de contrarii fundamentale ale vieţii psihice o reprezintăopoziţia activ-pasiv, acesteia fiindu-i asociată poziţia masculin- feminin. Poziţia defensivă a

549

individului de sex masculin poate fi marcat de factorul „activitate”, în sensul în care aceasta estedefinită de Freud ca una dintre caracteristicile centrale ale funcţionării masculine.

Alegerea activismului ca element central al structurii defensive poate avea un corelat şi înrealitatea obiectivă, prin faptul că depresia sună stigmatizant pentru individul de sex masculin,iar una dintre caracteristicile stereotipice definitorii ale masculinităţii este activitatea. Cercetărilereferitoare la diferenţele de gen în depresie relevă tendinţa subiecţilor de sex masculin de a-şimasca stările depresive sub impactul preceptelor sociale privind masculinitatea şi feminitatea [7,8]. Acest mesaj arhaic/arhetipal ar putea marca la nivel inconştient formarea structurii defensivecu utilizarea prioritară a activismului.

Alt concept important care presupune tangenţe etiologice cu activismul este cel de alexitimie,concept care se referă la incapacitatea individului de a-şi verbaliza trăirile sale afective din cauzadificultăţilor de conştientizare a acestor trăiri, lipsei suportului imaginativ necesar acestei acţiuni,confuziei dintre simptomele somatice şi cele afective şi a gîndirii orientate în exterior [1]. Acestecaracteristici alexitimice se regăsesc în materialul de caz prezentat şi relaţia activism-alexitimietrasează o altă direcţie de cercetare a funcţionării defensive marcate de activism.

Funcţionarea depresivă marcată de defensa „activistă” pare să reprezinte şi o caracteristică acontextului autohton în care mai rămîne pregnantă reticenţa faţă conştientizarea determinanţilorinconştienţi ai problemelor psihologice şi soluţionarea „activă” a conflictelor interioare,caracteristică ce impune ca deziderat ridicarea nivelului de cultură psihologică/psihanalitică apopulaţiei.

Bibliografie1. Carpenter, K. M., Addis, M. E. Alexithymia, gender, and responces to depressive

Symptoms. // Sex Roles: A Journal of Research, 2000, vol. 43, n. 9-10, p. 629-644.2. Freud A., Eul şi mecanismele de apărare, editura Fundaţiei Generaţia, Bucureşti, 2002.3. Freud S., „Doliu şi melancolie”, Opere, vol. , Psihologia inconştientului, editura Trei,

Bucureşti, 2000.4. Ionescu Ş., Jacquet M-M., „Mecanismele de apărare. Teorie şi aspecte clinice”, editura

Polirom, Iaşi, 2002.5. Laplanche J., Pontalis J.-B., Vocabularul psihanalizei, editura Humanitas, Bucureşti,

19946. Mertens W., Introducere în terapia psihanalitică, editura Trei, Bucureşti, vol.I, 2003.7. Page S., Two studies of gender and reporting differences with the Beck Depression

Inventory. // Journal of research in social psychology, 1999, vol. 4, n. 5.8. Sachs-Ericsson N., Gender, social roles, and mental health: an epidemiological

perspective. // Sex Roles: A Journal of Research, 2000, vol. 43, n. 9-10, p. 605-628.

FACTORII DE RISC A DEPRESIEI NON-PSIHOTICE LA PERSOANELE ANXIOASEInga Deliv, Mircea Revenco, Ion Coşciug, Lilia Grecu.Catedra de Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală

USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe risc factors of non-psychotic depression in patients with anxiety

The presented research reveals the results of clinical (criteria ICD-10), clinical-psychological study (Hamilton test, Spielberger scales) of a lot of 124 of women from 18 to 45years, suffering from a non-psychotic depression. For 95 patients (basic group), the depressionhas been associated with an increased level of the personal and/or reactive anxiety. 29 patients,with the anxiety level within the physiologically acceptable limits, formed the control group. Byapplying the specially elaborated questionnaire and by establishing the correlation coefficients,

550

the factors contributing to the development of depression at the persons with an increased levelof anxiety have been studied.

RezumatÎn lucrarea prezentă sunt elucidate rezultatele investigaţiilor clinice (criteriile ICD-10),

clinico-psihologice (testul Hamilton, scale Spielberger) a 124 de femei de 18-45 ani, cu depresienon-psihotică. Pentru 95 pacienţi (grup de bază), depresia a fost asociată cu un nivel crescut deanxietate stare şi/sau trăsătură. 29 de pacienţi, cu nivelul de anxietate în limitele acceptabilefiziologic, au format grupul de control. Aplicând, un chestionar elaborat special şi calculândcoeficienţii de corelare, au fost studiaţi factorii ce contribuie la dezvoltarea depresiei lapersoanele cu anxietate.

ActualitateaÎn aspect etiologic nu poate fi evidenţiat cu certitudine doar un singur factor care

declanşează depresia. Mai frecvent această stare afectivă este rezultatul acţiunii asociate afactorilor biologici, psihologici şi celor sociali. Într-un şir de studii epidemiologice, privinddepresia [1; 3; 4; 5], s-a constatat că, episodul depresiv major non-psihotic are incidenţa cea maimare la femeile cu vârsta cuprinsă între 18 şi 44 ani. Femeile au în general o longevitate maimare decât bărbaţii, fenomen, care probabil, explică prevalenţa de două ori mai mare a depresieila acestea. În acelaşi timp, evoluţia mai severă, cât şi frecvenţa mai înaltă a recăderilor depresivela sexul masculin pare a fi rezultatul refuzului bărbaţilor de a recunoaşte că sunt depresivi,depresia la ei, adeseori fiind ascunsă sub „masca” altor patologii (addicţie, tulburări de panică,anxietate, tulburare de personalitate) [2; 5]. Din aceste motive, în studiul prezent au fost inclusedoar femei, iar sexul nu a fost analizat ulterior drept factor de risc, ci drept unul dintre criteriilede selecţie a materialului clinic. Analizând rezultatele intervievării pacienţilor conformchestionarului elaborat au fost evidenţiaţi cei mai importanţi factori de risc în sensuldeclanşării/menţinerii stării depresive non-psihotice în funcţie de tipul şi nivelul anxietăţiipredominante.

Scopul lucrării a prevăzut analiza factorilor de risc în sensul declanşării sau menţinerii depresieinon-psihotice în coraport cu intensitatea şi tipul de anxietate predominant.

Material şi metodeEşantionul de studiu a inclus 124 bolnavi de sex feminin cu depresie non-psihotică, vârsta

cărora a fost între -18 şi 45 ani. Ţinând cont de tipul de anxietate predominant, pacienţii au fostrepartizaţi în trei grupe (grupa I-a - 31 paciente depresive (25%) cu predominarea anxietăţiitrăsătură, grupa a II-a - 30 bolnave (24,2%) cu predominarea anxietăţii stare şi grupa a III – 34bolnave (27,4%) cu nivel crescut de anxietate stare şi trăsătură (> 30 puncte)), rezultatele fiindcomparate cu cele ale pacienţilor din lotul martor constituit din 29 persoane depresive de aceiaşivârstă şi sex, la care anxietatea nu depăşea limita fiziologică. Metodele de studiu au fost:examenarea clinică (criteriile CIM-10); clinico-psihologică (testul Hamilton M., Spielberger C.).Utilizând un chestionar elaborat special şi calculând coeficienţii de corelare, a fost studiatimpactul diferitor factori de risc semnificativi în sensul declanşării depresiei la persoanele cuanxietate.

Rezultate şi discuţiiIntervievarea pacienţilor din lotul martor a constatat că, 21 dintre ei (72,4%) locuiau în

mediul urban şi doar 8 (27,6%) în mediul rural, 12 paciente (41,4%) au relatat despre trimitereala psihiatru de către medicii de alte specializări, preponderent medici de familie; 6 (20,7%) aufost convinse de către rude, 3 paciente (10,3%) au fost internate pe motive de urgenţă (tentativesuicidare) şi, doar 8 bolnave (27,6%) au decis personal să solicite asistenţă medicală specializată.

551

Dintre pacientele lotului martor, către momentul solicitării asistenţei psihiatrice, 12 (41,4%) erauşomere, 10 (34,5%) – angajate în serviciu, 7 (24,1%) – făceau studii şi, doar 4 bolnave (13,8%)au menţionat deţinerea unui statut profesional şi social înalt. Vârsta medie a acestor bolnavi erade 32,28 ± 1,47 ani, adică erau persoane tinere, apte de muncă. S-a stabilit că, persoanelecelibatare (11 paciente – 38,0%), solitare, divorţate (9 – 31,0%) şi văduvele (5 – 17,2%) au fostconsiderabil mai multe vis-a-vis de persoanele cu mariaj reuşit (4 paciente – 13,8%).

Capacităţile adaptative reduse la stres şi la diverse relaţii interpersonale perturbate, corelaudirect proporţional cu declanşarea şi severitatea depresiei. Astfel, 22 paciente (75,9%) au notatincapacitatea de a se adapta la stres şi doar 7 (24,1%) au menţionat o adaptivitate satisfăcătoare.

Dintre bolnavele investigate, 8 (27,6%) au relatat despre relaţii intrafamiliale calme,binevoitoare; 6 paciente (20,7%) au specificat că, relaţiile în cadrul familiei sunt calme, dar reci,lipsite de empatie; 5 (17,2%) menţionau prezenţa unor conflicte interpersonale episodice şi 10(34,5%) semnalau menţinerea conflictelor cotidiene, care le făcea să resimtă o stare de disstrescontinuu. Privitor la istoricul familial de depresie ca factor de risc în declanşarea depresiei non-psihotice, în grupul de control, 7 paciente (24,1%) au menţionat prezenţa stărilor depresive larudele de prima linie şi 22 (75,9%) au negat stările depresive la rudele apropiate. Prezenţaistoricului familial de suicid – a fost specificată de către 3 paciente (10,3%).

Dintre factorii declanşatori subiectivi (conştientizaţi de către paciente, drept importanţi,pentru dezvoltarea şi menţinerea stării afective actuale), 8 bolnave (27,6%) i-au menţionat pe ceisocio-economici, 2 (6,9%) au evidenţiat factorii individual-psihologici, şi 19 paciente (65,5%) nuau putut identifica cu certitudine cauza stării morbide actuale. În lotul martor, 9 (31,0%) au fostcu episod primar, 10 (34,5%) cu episod repetat şi 10 (34,5%) cu mai mult de 3 episoadedepresive pe parcursul vieţii.

În grupul I de studiu, vârsta medie de debut a depresiei a fost de 25,77 ± 1,07 ani. Înreferinţă cu mediul de trai s-a depistat că, 18 paciente (58,1 %) locuiau în mediul urban şi 13(41,9%), în mediul rural; 9 bolnave (29,0%) au fost trimise la psihiatru de medicii de altespecializări, 14 (45,2%) au fost convinse de către rude sau persoane apropiate şi, doar 8 (25,8%)au decis singure să solicite asistenţă psihiatrică.

Evaluând nivelul de studii, s-a constat că, ponderea cea mai mare a revenit persoanelor custudii medii specializate - 15 (48,4%), după care au urmat bolnavele cu studii medii incomplete -9 (29,0%) şi în final, pacientele cu studii superioare - 7 (22,6%). Date similare au fost depistateşi în raport cu statutul socio-profesional: 12 bolnave (38,7%) îşi făceau studiile, 11 (35,5%) erauşomere şi doar 8 (25,8%) erau încadrate în câmpul muncii. Studiind depresia persoanelor cunivel crescut de anxietate trăsătură în raport cu statutul marital, s-a constatat că, 16 paciente(51,6%) erau celibatare, 8 (25,8%) divorţate sau solitare şi, doar 7 bolnave (22,6%), căsătorite.

Mai mult de jumătate din pacientele grupului I, 20 (64,5%) au relatat despre stări depresivela rudele de prima linie. Dintre factorii subiectiv consideraţi importanţi, în sensuldeclanşării/menţinerii stării afective actuale, pacienţii mai frecvent i-au menţionat pe cei socio-economici – 8 paciente (25,8%). Majoritatea bolnavilor cu nivel crescut de anxietate,predominant trăsătură, 20 (64,5%) considerau că, starea morbidă actuală s-a dezvoltat nemotivat.Investigaţiile privind prezenţa/absenţa ideaţiei autolitice au constatat: 3 paciente (9,7%)expuneau gânduri suicidare, celelalte 28 (90,3%) negau prezenţa acestora. O singură bolnavă(3,2%) a comis anterior tentative de suicid, iar 7 paciente (22,6%) au relatat despre cazuri desuicid la rudele apropiate.

Ţinând cont de evoluţia maladiei curente s-a depistat în 3 cazuri (9,7%) episod depresivprimar în 2 (6,4%), episod repetat, 26 pacienţi (83,9%) fiind cu 3 şi mai multe episoadedepresive pe parcursul vieţii. În aspect de coping, 6 bolnave (19,4%) au relatat despre prezenţaunei adaptivităţi satisfăcătoare la stres şi relaţii interpersonale perturbate, 25 (80,6%) menţionândincapacitatea de a se adapta la situaţiile psihotraumatizante. Dintre pacienţii investigaţi, 11(35,5%) au relatat despre interrelaţii calme, binevoitoare cu membrii familiei, prietenii, altepersoane din anturaj; 5 (16,1%) întreţineau relaţii calme, dar reci, lipsite de empatie, 8 (25,8%)

552

au comunicat despre prezenţa conflictelor interpersonale episodice şi 7 (22,6%) semnalauconflicte cotidiene, care-i făcea să resimtă o stare de disstres continuu.

Grupul II al studiului a inclus 30 paciente depresive cu nivel crescut de anxietate,predominant stare, vârsta medie a cărora a fost, mai mare, comparativ cu lotul martor şi celelaltegrupe, constituind 36,2 ± 1,16 ani. Dintre acestea, 22 (73,3%) paciente locueau în mediul urbanşi 8 (26,7%) în mediul rural. Mai mulţi pacienţi ai acestui grup 21 (70%), au solicitat asistenţăpsihiatrică la recomandarea medicilor de alt profil (46,7%) sau a persoanelor apropiate (23,3%);9 bolnave (30,0%) au decis personal să consulte psihiatrul.

Ponderea bolnavilor cu studii superioare în grupul II a fost mai mare, comparativ cu lotulmartor şi grupul I de studiu, constituind 63,3% (19 paciente); 9 dintre paciente (30,0%) deţineaudiplome de studii medii speciale şi doar 2 (6,7%) aveau studii medii incomplete, fenomen,reflectat şi în statutul socio-profesional – 7 (23,33%) erau şomere, 4 (13,33%) - studente şi 19(63,33%) au fost încadrate în câmpul muncii, 12 dintre ele deţinând posturi cu funcţii de decizieşi nivel de responsabilitate crescut.

În raport cu statutul marital, s-a constatat: 16 paciente (53,3%) erau celibatare, 6 (20,0%)căsătorite, 8 (26,7%) divorţate şi văduve. Istoricul familial de depresie s-a evidenţiat la doar 7paciente (23,3%), care menţionau prezenţa stărilor depresive la rudele de prima linie, cele 23restante (76,7%) au negat prezenţa depresiei la rudele apropiate. Dintre factori estimaţi subiectivde către pacienţi ca importanţi, în declanşarea/menţinerea stării afective actuale, în 21 (70,0%)cazuri au fost menţionaţi cei socio-economici, în 5 cazuri (16,7%) cei individual-psihologici şidoar 4 dintre bolnavele acestui grup (13,3%) considerau starea actuală nemotivată.Numărul de episoade morbide la pacienţii depresivi cu nivel crescut de anxietate, predominantsituativă a demonstrat cea mai joasă medie - 1,6 ± 0,11. Concomitent, s-a depistat că, 15 pacienţi(50,0%) au fost cu episod depresiv primar, 7 (23,3%) cu episod repetat şi 8 (26,7%) cu 3 sau maimulte episoade depresive pe parcursul vieţii. Prezenţa relaţiilor interpersonale calme,binevoitoare cu membrii familiei, prietenii şi alte persoane din anturaj a fost menţionată doar de9 bolnave (30,0%); relaţiilor calme, dar reci, lipsite de empatie de 12 (40,0%), 6 paciente(20,0%) au relatat despre prezenţa conflictelor interpersonale episodice şi 3 bolnave (10,0%) –despre conflicte cotidiene, care au condus la disstres continuu.Capacităţi adaptative satisfăcătoare la stres şi relaţii interpersonale perturbate au fost semnalatedoar de 4 paciente (13,3%), 26 (86,7%) considerându-se inapte de a face faţă stresului.

Grupul III de studiu, a fost constituit din 34 persoane (27,4%) cu vârsta medie de 30,68 ±1,47 ani. Dintre acestea, 19 paciente (55,9%) locueau în mediul urban şi 15 (44,1%) în mediulrural; 17 paciente (50,0%) au solicitat asistenţă psihiatrică la recomandarea medicilor de altespecializări (medici de familie, endocrinologi, terapeuţi, neuropatologi), 9 (26,5%) au fostconvinse de către rude, persoane apropiate şi 8 bolnave (23,5%) s-au adresat din proprieiniţiativă.

Au predominat persoanele cu studii superioare 22 cazuri (64,7%), urmate de cele cu studiimedii speciale - 5 (14,7%), studii medii 4 (11,8%) şi studii medii incomplete - 3 (8,8%).Analizând statutul social şi profesional al pacientelor s-a depistat: 15 bolnave (44,1%) erauşomere, 7 (20,6%) studente şi 12 (35,3%) încadrate în câmpul muncii, iar 4 paciente (11,8%)deţineau posturi cu funcţii de decizie şi nivel crescut de responsabilitate.

Statutul marital al pacientelor din grupul III de studiu a fost diferit. Astfel, 11 paciente(32,4%) erau celibatare, 18 (52,9%) căsătorite, 5 (14,7%) divorţate. Istoricul familial de depresiea evidenţiat că, 10 paciente (29,4%) menţionau prezenţa stărilor depresive la rudele de primalinie şi 24 (70,6%) o negau. Cu episod depresiv primar au fost 4 bolnave (11,8%), cu episodrepetat 6 (17,6%) şi cu 3 sau mai multe episoade depresive pe parcursul vieţii,24 (70,6%), mediafiind 2,97 ± 0,20. Despre relaţii interpersonale calme, binevoitoare cu membrii familiei, prieteniişi alte persoane din anturaj au relatat 7 (20,6%) bolnave; relaţii calme, dar reci, lipsite de empatieaveau 13 (38,2%); 5 paciente (14,7%) menţionau prezenţa conflictelor interpersonale episodiceşi 9 bolnave (26,5%) au comunicat despre conflicte cotidiene şi disstres continuu. Privindcapacităţile adaptative s-a depistat că, ele au fost satisfăcătoare doar la 8 paciente (23,5%),

553

celelalte 26 (76,5%) subliniau incapacitatea de a se adapta la stres şi relaţii interpersonaleperturbate.

În (tab.I) sunt incluşi factorii de risc (în sensul declanşării/menţinerii depresiei) care aumanifestat cea mai înaltă frecvenţă la pacienţii din studiul prezent. Datele expuse în tabel reflectăcum corelează aceşti factori cu severitatea depresiei în funcţie de prezenţa/absenţa anxietăţii şitipul de anxietate predominant. Poate fi menţionat faptul, că majoritatea factorilor de risc, incluşiipotetic, în chestionar ţinând cont de experienţa clinică proprie, au manifestat corelaţii intense cudepresia, dar totuşi se evidenţiază corelări impunătoare a unora dintre factori, care şi vor fimenţionate în continuare.

Tabelul ICoeficienţii de corelare între frecvenţa factorului de risc şi nivelul depresiei la persoanele

cu nivel crescut de anxietateCoeficienţi de corelare (rxy)

Lot martor Grupa I Grupa II Grupa IIIFactori de riscuşoar

emedii medii sever

euşoar

emedii sever

emedii sever

ePână la 30 ani 0,87 0,93 0,46 0,7 0,34 0,67 0,48 0,88 0,7

30-40 ani 0,7 0,75 0,68 0,45 0,2 0,81 0,87 0,94 0,66VârstaPeste 40 ani 0,49 0,52 - - 0,3 0,74 0,53 0,53 0,33

Urban 0,64 0,6 0,86 0,65 0,11 0,5 0,69 0,7 0,88Mediul detrai Rural 0,6 0,64 0,56 0,93 0,3 0,74 0,53 0,88 0,7

Medii 0,4 0,41 0,74 0,49 0,69 0,32 0,23 0,65 0,4Medii specializate 0,6 0,6 0,73 0,75 0,28 0,8 0,57 0,53 0,33

Studii Superioare 0,9 0,81 0,62 0,4 0,14 0,62 0,87 0,58 0,94Şomere 0,81 0,87 0,87 0,57 0,34 0,67 0,48 0,88 0,7Studente 0,54 0,58 0,93 0,61 0,47 0,48 0,34 0,65 0,4Încadrate 0,7 0,75 0,68 0,45 0,14 0,62 0,87 0,94 0,58

Statutprofesional

Responsabilitatecrescută 0,4 0,4 - - 0,23 1 0,71 0,46 0,29

Celibatare 0,75 0,81 0,67 0,8 0,17 0,76 0,93 0,88 0,54Căsătorite 0,4 0,4 0,62 0,4 0,37 0,6 0,44 0,74 0,83

Statutmarital

Divorţate, solitare 0,6 0,7 0,68 0,45 0,34 0,67 0,48 0,53 0,33Incapacitate de a se adapta la stres 0,58 0,54 0,36 0,55 0,06 0,32 0,45 0,44 0,7

Calme, binevoitoare 0,6 0,64 0,87 0,57 0,28 0,8 0,57 0,65 0,4Reci, lipsite de

empatie 0,49 0,5 0,5 0,33 0,23 1 0,71 1 0,62

Conflicte episodice 0,44 0,47 0,68 0,45 0,37 0,6 0,44 0,53 0,33

Relaţii intra-familiale

Conflicte cotidiene 0,7 0,75 0,62 0,4 0,56 0,4 0,29 0,76 0,47Prezenţa 0,54 0,58 0,45 0,92 0,34 0,67 0,48 0,82 0,5Istoric

familial dedepresie

Absenţa 0,58 0,54 0,87 0,57 0,1 0,45 0,63 0,5 0,82

Socio-economici 0,6 0,63 0,68 0,45 0,12 0,53 0,75 0,76 0,47Individual psihologici 0,26 0,28 0,38 0,25 0,41 0,55 0,39 0,82 0,5

Factorisubiectivi

Nemotivat 0,75 0,7 0,45 0,92 0,47 0,48 0,34 0,88 0,71 0,6 0,69 0,38 0,25 0,18 0,81 0,87 0,46 0,29

2-3 0,7 0,75 0,3 0,2 0,41 0,55 0,39 0,59 0,36Nr. episod

Mai mult de 3 0,7 0,75 0,3 0,47 0,34 0,67 0,48 0,5 0,82

Ţinând cont de coeficienţii de corelare se poate presupune că atunci, când nivelul anxietăţiinu depăşeşte limita fiziologică, mai frecvent se vor dezvolta stări depresive non-psihotice deseveritate uşoară sau medie. Categoria de risc în acest sens fiind: persoanele cu vârsta de până la40 ani, cu relaţii interpersonale perturbate, care locuiesc în mediul urban, nu sunt încadrate înfamilii (sunt celibatare sau divorţate), deţin diplome de studii superioare, dar nu au serviciu,situaţia socio-economică a cărora este nefavorabilă.

554

Spre deosebire de lotul martor, la pacienţii din grupa I de studiu au predominat depresiilesevere şi cele de intensitate medie, care se dezvoltau adeseori pe fondalul unor relaţiiinterpersonale calme, binevoitoare (rxy = +0,87), frecvent nemotivat (rxy = +0,92).

Fenomenele acestea, probabil, provin din particularităţile caracteriale, care menţin stima desine redusă, senzaţiile de incapacitate proprie, culpabilitate, indispoziţie, etc. Astfel, categoria derisc major în sensul dezvoltării/menţinerii depresiei la persoanele cu particularităţi anxioase decaracter o vor constitui subiecţii solitari în vârstă de până la 30 ani, studenţi sau şomeri, cu istoricfamilial de depresie (rxy = +0,92) şi statut socio-economic defavorabil, care locuiesc în mediulrural.

Este important să ţinem cont de faptul, că la asemenea persoane depresia se poate declanşachiar şi în cazul unor relaţii intrafamiliale şi interpersonale favorabile. Pacienţii adeseori evaluausubiectiv provenienţa stării afective ca fiind nemotivată.

La bolnavii cu nivel crescut de anxietate, predominant situaţională au fost prezente depresiide diferită severitate (de la uşoare până la severe). Cei mai importanţi coeficienţi de corelare,depresia i-a manifestat cu: vârsta (între 30 şi 40 ani), studiile medii specializate şi superioare,nivelul înalt de responsabilitate, relaţiile intrafamiliale lipsite de empatie, statutul socio-economic defavorabil. Aşa dar, situaţiile psihotraumatizante pot creşte riscul de depresie, înspecial medie sau severă.

Depresiile pe fondal de anxietate trăsătură şi stare corelau pozitiv cu majoritatea factorilorstudiaţi, dar, totuşi, corelările cele mai intense au fost cu: vârsta de până la 40 ani, studiilesuperioare, incapacitatea de a se adapta la stres, relaţiile intrafamiliale reci, lipsite de empatie pefondal de conflicte cotidiene, factorii individual-psihologici subiectivi, situaţia socio-economicăprecară. La această categorie de pacienţi au predominat depresiile medii şi severe, care s-audezvoltat atât la persoanele încadrate în serviciu, cât şi la cele şomere; la cele încadrate înfamilie, cât şi la cele de locuiau în solitudine; motivat, cât şi nemotivat.

Este important să fie menţionată creşterea corelărilor directe, între episoadele repetate dedepresie şi severitatea acestora, constatate, atât la pacienţii lotului martor, cât şi la grupele I şi IIIde studiu. La depresivii cu nivel crescut de anxietate, predominant stare, însă corelări directe aufost cu primul episod morbid, adică următoarele episoade au fost de intensitate mai puţinpronunţată.

ConcluziiÎn final se poate conchide că, stările anxios-depresive î-şi au originea în interacţiunea

complexă a factoriilor biologici, psihologici şi celor de mediu. În ce priveşte mediul –„evenimentele de viaţă” (despărţiri, decese, schimbarea profesiei), ele conduc rapid la apariţiasimptomelor morbide. Dar, pentru ca asemenea stări să se formeze, este nevoie de o îmbinarevariabilă între predispoziţia ereditară, experienţele educative şi, de cele mai multe ori,evenimentele traumatizante.

Bibliografie1. DRAGUŢA N., PARASCHIV Manuela. Analiza corelaţională a factorilor de risc în

declanşarea tulburărilor psihice reactive. // Buletin de Psihiatrie Integrativă. Ed. Spitalulde Psihiatrie „Socola” Iaşi, 2005, An XI, Vol. X, Nr. 1 (24), p 247-259

2. REVENCO M., NASTAS I. Strategii de diagnostic şi tratament în depresii. // Elaboraremetodică, Chişinău 2008, 40 p.

3. SARTORIUS, N., USTUN T. B., LECRUBIER Y. si colab. Depression comorbid withanxiety: results from WHO study on psychological disorders in primary health care // Br.J. Psychiatry, 1996, S30: 38- 43

4. WORLD HEALTH REPORT. 2001. WHO. // Geneva, 2001, 178 p5. СМУЛЕВИЧ А. Б. Депрессии в общей медицине // М., 2001, 252 с

555

CONDUITE TERAPEUTICE IN DEPRESII LA VARSTNICILucia Carp, Eugenia Sinita, Carolina Catrinici

Catedra Psihiatrie, Narcologie si Psihologie medicala, USMF “Nicolae Testemitanu”

SummaryTherapeutical approach in older patients depressive conditions

Depressive disorders in older patients evoke several difficulties regarding the pathologyevolution, as well as psychopharmacotherapy. Such difficulties are caused by specificbiopsychosocial factors: particular features of the age, endocrine troubles and other clinicalphenomena association, cognition impairment. A lot of 20 patients had been studied regardingthe depression clinical manifestations, while psychopharmacological approach was based on thebiochemical basis of the affective trouble.

Keywords: depression, biochemical basis, diagnosis, medication.

RezumatTulburările depresive la vârstnici iau aspecte dificile atât din punct de vedere ale evoluţiei

cât şi a farmacoterapiei. Acestea sunt cauzate şi/sau condiţionate de factorii biopsihosocialispecifici: particularităţile de vârstă, perturbările endocrine, asocierea fenomene lor clinice,precum şi afectarea sferei cognitive. În acest context au fost monitorizate 20 paciente cumanifestări depresive, tratamentul cu remedii antidepresive fiind cât de posibil instituitdependent de substratul biochimic a tulburării afective.

Cuvinte cheie: depresie, substrat biochimic, diagnostic, medicaţie.

ActualitateaCu tate progresele terapeutice, a investigaţiilor tot mai complexe, a încercărilor de

cuantificare a fenomenologiei depresive, prin întroducerea scalelor de evaluare şi adiagnosticului tot mai diferenţiat, morbiditatea prin depresie rămâne în continuă creştere. Acestfenomen este determinat de ritmul alert al vieţii în societatea modernă, intensificând risculmorbidităţii prin depresie în toate grupele de populaţie, şi mai cu seamă la vârstnici. Impactulproceselor de pierdere a capacitatii de munca, a persoanelor apropiate, a melansoliei, doliului sialtor procese la nivelul manifestarilor subconstientului este persistent la persoanele de virsta atreia. Stările depresive sunt cauzate şi/sau întreţinute atât de factori psihotraumatizanţi specifici,cât şi de cei biologici cu condiţiile medicale existente şi tratamentul urmând de a fi instituit cuprudenţă deosebită (1,2,6).

Material şi metodeLucrarea de faţă expune rezultatele unei cercetari de mici proporţii asupra efectelor

tratamentului cu antidepresive, ultimul fiind instituit cu considerarea posibilă a patogenezei (saua mecanismului) biochimic al depresiei. Au fost monitorizate 20 femei cu tulburări depresive dediversă intensitate, în vârstă între 55-65 ani. Din ele 9 s-au aflat la prima internare psihiatrică,11 au fost cu episoade depresive repetate şi au figurat cu spitalizări anterioare. Internărilerepetate antrenează problema noncomplianţei terapeutice (14 din ele au urmat anterior medicatieantidepresivă din grupul triciclicelor) şi incapacităţii pacientelor de a se „lupta cu suferinţa”.Depresiile studiate au fost repartizate în felul următor: depresii induse de maladii somatice – 3cazuri, depresii în alcoolism – 2, în debutul stărilor demenţiale – 7, depresie schizoafective – 2,depresie în tulburarea afectivă bipolară - 3, depresii reactive – 3 cazuri. În general a fost vorbadespre paciente cu o anumită non-compleanţă la tratamentul cu antidepresive uzuale, cu excepţiaultzimelor 3 cazuri. Dependent de tabloul clinic al stărilor afective negative precum şi asubstratului biochimic depresiile au fost repartizate în: agitatie la nivel psihotic – 6 cazuri,agitatie fără elemente psihotice – 9, inhibitie cvasipsihotică – 2 cazuri, inhibitie nonpsihotică – 3.Această distribuţie ne-a orientat de la bun început atât în diagnosticare, cât şi în individualizareaterapiei, în raport direct cu nozologia şi fenomenologia psihopatologică a pacientelor depresive.

556

Ca metode de studiu au constituit: colectarea anamnestică a datelor, care descriu motivulinternării, istoricul psihiatric anterior, istoricul medical, familial, personal şi examenul stăriisomatice, neurologice şi mintale, asociindu-se examenul psihometric, investigaţii instrumentaleşi de laborator.

ScopulStudierea particularităţilor clinice şi evolutive a depresiei la femeile vârstnice, precum şi

ajustarea unui tratament antidepresiv adecvat dependent de tabloul clinic şi de subtipul biological deprersiei.

DiscuţiiManifestările depresive întâlnite la femei cu vârstă peste 50 ani au animite particularităţi,

condiţionate de criza biologică, cu un determinism complex şi deci se impune un examen clinicpsihiatric minuţios coroborat cu examene paraclinice corespunzătoare, în vederea precizării unuidiagnostic corect, a unei conduite terapeutice adecvate şi a unei atitudini psihoprotectiveoportune. Actualmente, terapiile medicamentoase sunt reevaluate prin descifrarea mecanismelorbiochimice din etiopatogenia depresiei, având două direcţii principale (3,5,8,9):

- determinarea eficacităţii maxime a medicaţiei antidepresive în funcţie de variaţiilefarmacochinetice şi modificările induse de durata tratamentului antidepresiv, mai alesde alegerea corectă din punct de vedere clinico-farmacologic (teoria adecvanţeiterapeutice);

- aprecierea în momentul actual a rolului şi valorii alternativelor terapeutice medicaţieiantidepresive clasice.

Depresiile studiate au fost caracterizate printr-o anxietate psihosomatică, acompaniată denenumărate tulburări neurovegetative. După unii autori, peste 50% din femeile ajunse la aceastăvârstă prezintă o serie de combinaţii simptomatice depresiv-anxioase şi endocrino-neuro-vegetative, cum ar fi: indispoziţia tristă, anxietatea, valuri de căldură, frisoane, transpiraţii,ameţeli, parestezii, palpitaţii, tulburări de somn, cefalee, (1,4) ş.a. În cazul debuturilordemenţiale – frica de boală şi astenie fizică şi psihică - creau uneori un comportament desupraefort pentru a-şi menţine vitalitatea şi forţele anterioare, ceea ce a adus la decompensăriafective.

Triadei depresive la vârstnice se asociază fenomene de depersonalizare şi derealizaremelancolice, stări de incertitudine, idei de autoculpabilitate, tulburări somato-vegetative. În 5cazuri aceste trăiri în apogeu (raptus) au creat tentative suicidare.

Din numărul total de cazuri evaluate 10 paciente au urmat anterior (fie în condiţii deasistenta ambulatorie specializata, fie staţionar – medicaţie cu antideprsive triciclice –amitriptilină, opipramol) cu răspuns neadecvat, prin non-complianţă la tratament din contulefectelor nedorite anticolinergice, sedarii excesive şi efectelor cardiovasculare. În cazul stărilordepresive din cadrul demenţelor prescrierea triciclicilor a fost evitată din considerenteledisfuncţiilor cognitive şi deteriorării intelectuale provocate de ultimele. Din aceste motiveantidepresivele triciclice, cu excepţia a trei cazuri, nu au fost utilizate în vederea cupării stărilordepresive descrise. Alegerea antidepresivului s-a făcut reieşind din următoarele criterii:dezvoltarea efectelor secundare, comorbiditate, funcţionalitate hepatică, renală, hormonală.

Tratamentul din start în cazul depresiilor agitate a inclus antidepresive din grupul ISSR(paroxetina, fluvoxamina, citalopram, venlafaxina), în asociere (primele 7-10 zile) cutranchilizante din grupul benzodiazepinelor – 7 cazuri, nebenzodiazepinice – 4 cazuri. În 3 cazuria fost instituită medicaţia cu antidepresive din grupul dezinhibitor (melipramina), luând înconsideraţie aspectul noradrenergic şi dopaminergic al depresiilor; din ele intr-un caz, castrategie de augmentare, s-a asociat L-tiroxina în doză zilnică de 50 micrograme, în altul –bromocriptina 2,5 mg/zi. Ultimele au fost incluse în medicaţie la a 18-20-ea zi. În cazurile

557

depresiilor cu elemente psihotice – (6), s-au utilizat antipsihotice – sulpirid, risperidonă,haloperidol – 6 cazuri.

Monitorizărea terapiei cu antidepresive a permis instituirea creşterii treptate a dozelor, învederea evitării efectelor adverse dozo-dependente a substanţelor medicamentoase respective.Pacientele au fost evaluate zilnic, ameliorarea depresiei s-a stabilit la a 12-14 zi, duratastaţionării în mediu a alcătuit 30 zile.

În general antidepresivele din grupul ISSR, au fost bine tolerate de paciente, cu excepţia adouă cazuri: o pacientă a acuzat greturi intense pe fondalul medicaţiei cu fluvoxamină 100 mg.vesperal, începând cu a 10-11-ea zi de tratament, starea însă a cedat peste 10-12 zile, altapacientă (cu sindrom depresiv în debut în context demenţial) cu medicaţie de venlafaxină adezvoltat creşterea cifrelor TA, considerente din care substanţa medicamentoasă a fost substituităprin alt ISSR. În majoritatea cazurilor efectul clinic s-a instalat după 15-20 zile de tratament, labolnavele cu deficienţe cognitive acestea au survenit şi mai tardiv 20-25 zile.

ConcluziiDepresiile la pacientele după vârsta de 50 ani au un caracter predominent serotoninergic,

considerente din care ca preparate antidepresive de elecţie au fost cele din grupul ISSR.Complianţa pacientelor la tratament a fost destul de bună. Depresiile inhibate răspund pozitiv laaugmentarea medicaţiei antidepresive cu hormoni tiroidieni şi bromocriptină, factorii endocrino-neuro-vegetativi fiind esenţiali în etiopatogenia acestori stări.

Bibliografie1. Arana G., Rosenbaum J. „Farmacoterapia psihiceskih rasstroistv”, Izdatelistvo Binom,

Moscva, 2006;2. Chiriţă R., Hriban C., Iliescu D. „Ipoteze biochimice privind mecanismul de acţiune al

antidepresivelor: sistemul de fosforilare AMP ciclic dependent” în Psihofarmacologieclinică sub red. T.Pirozynski, P.Boişteanu, V.Chiriţa, Editura Psihomnia, Iaşi 1998, pp.42-51;

3. Deniker P. Loo H., Zarifian E. „Donnees nouvelles sur l emploi des medicamentsantidepresseurs” în „Ann. Med. Psych”, 1980, 138, nr. 1, 103-113;

4. Gheorghe M. „Actualităţi în psihiatria biologică”, Editura Intact, Bucureşti 1999;5. Grecu Gh., Grecu-Gaboş I., Grecu-Gaboş M. „Depresia: aspecte istorice,

etiopatogenetice, clinice şi terapeutico-profilactice”, Editura Ardealul, Târgu Mureş2000;

6. Kaplan G, Sadok B., „Cliniceskaia psihiatria” v 2 tomah, perevod s angliiscogo,Izdatelistvo „Meditina”, Moscva, 1998.

7. Perris H., Knorring L.. Perris C. „Genetic vulnerability for depression and life events” înNeuropsychobiology, 1982, 8, nr.5, 241-247;

8. Stephen M.Stahl „Psychopharmacologie essentielle”, Medecine-Sciences, Flammarion,2002;

9. Udriştoiu T., Marinescu D., Panait Oana „Psihofarmacologia sindroamelor depresiveversus rezistenţă terapeutică în Psihofarmacologie clinică sub red. T.Pirozynski,P.Boişteanu, V.Chiriţa, Editura Psihomnia, Iaşi 1998 pp.35-42

558

MAI ESTE OARE NECESAR UN NOU REMEDIU ANTIDEPRESIV ?Ion Coşciug, Inga Deliv, Irina Coşciug

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală, USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryDoes the necessity in a new antidepressant remedy exist for real?

The presented research reveals the results of clinical and clinical-psychological study of a lot of30 patients suffering various depression types, who beneficed antidepressant treatment byvenlafaxin retard (Velaxin). Studies have demonstrated a rapid installation of antidepressant andanti-anxiety effect – beginning with the 4th – 5th day of treatment, sleep quality improvement,good tolerance, based on the lack of peaks of plasmatic concentration, rapid installation oftherapeutic remission. The remedy has proven to be effective clinically, as well as the highcompliancy level due to the administration mode – of one intake a day.

RezumatÎn lucrarea prezentă sunt elucidate rezultatele investigaţiilor clinice şi clinico-psihologice

a 30 pacienţi cu diverse tipuri de depresie, care au beneficiat de tratament antidepresiv prinadministrarea venlafaxin-retard (Velaxin). Investigaţiile au demonstrat instalarea rapidă aefectului antidepresiv şi anxiolitic – din ziua a 4-5 de tratament, ameliorarea calităţii somnului;tolerabilitate bună, datorită lipsei peack-urilor de concentraţie plasmatică; instalarea rapidă aremisiunilor terapeutice. Remediul a demonstrat nu doar eficienţă clinică semnificativă, ci şinivel înalt de complaens datorită modului comod de administrare – în priză zilnică unică.

ActualitateaAstăzi depresia reprezintă una dintre direcţiile prioritare de studiu ale psihiatriei moderne,

deoarece tulburările depresive „întineresc” (vârsta medie de debut a primului episod depresiv,apropiindu-se de vârsta cronologică - 25 ani, comparativ cu 40 ani – vârsta debutului aceleeaşipatologii în aa. '70 ai secolului trecut) [2; 7; 15]; frecvenţa lor creşte considerabil (unul din10bărbati şi una din 4 femei, cel puţin o dată în viaţă au suportat un episod depresiv. Datele destatistică presupun, către a. 2020 depresia se va deplasa pe locul 2 în structura morbidităţii şiinvalidării umane, cedând întâietatea doar patologiilor cardio-vasculare); cresc considerabil şicosturile patologiei menţionate (costurile economice ale depresiei sunt similare ca magnetudinecu costurile asistenţei cancerului, SIDA şi bolilor coronariene); în circa 15% cazuri se finalizeazăcu suicid [1; 3; 4; 6; 8]. Anual, circa 33,4 milioane din populaţia ţărilor europene suferă dedepresie majoră, iar 47% dintre aceştea nu sunt trataţi [16].

La moment, în literatura de specialitate există multiple încercări de a sistematizanumeroasele tipuri de tulburări depresive. Astfel, savanţii le divizează în funcţie de mecanismuletiopatogenic în depresii: 1) endogene; 2) psihogene; 3) somatogene; 4) sezoniere; 5)somatizate; 6) nozogene ş.a.; în funcţie de simptomele clinice predominante tulburările depresivesunt clasificate în: A) depresii cu simptome afective predominant (productive) „pozitive” şi B)depresii cu simptome afective predominant (deficitare) „negative” sau: 1) depresii predominantpsihopatologice; 2) cu perturbarea ritmului circadian; 3) predominant somatovegetative; 4) cupredominarea modificărilor patocaracteriale; 5) predominant algice ş.a. [15; 16] sau în A)tulburări depresive „tipice”, „ atipice” şi „mixte”; în funcţie de mecanismele neurochimicecerebrale sunt cunoscute depresii: 1) prin deficit de serotonină; 2) prin deficit de serotonină şinoradrenalină; 3) prin deficit de serotonină, noradrenalină şi dopamină; 4) prin surplus deserotonină cu reducerea afinităţii receptorilor la acţiunea acesteia; 5) prin deficit de serotonină şimelatonină, etc.

Un alt moment important în acelaşi sens ţine de tendinţa tulburărilor depresive spre aprelua evoluţie cronică. Dintre factorii, care cresc frecvenţa cronicizării procesului morbid pot fimenţionaţi următorii: a) frecvenţa înaltă a episoadelor repetate (conform statisticilor medicaleprimul episod de depresie se vindecă complet în doar 75% cazuri, în cele 25% restante,

559

păstrându-se riscul de recurenţă; când depresia manifestă evoluţie trenantă (mai mult de 2 ani)ori nu este abordată terapeutic adecvat (doze subterapeutice, trial terapeutic insuficient) apareriscul de cronicizare a acesteia în 29% cazuri, creşte riscul de recurenţă până la 51% cazuri şi, îndoar 20% cazuri poate fi obţinută remisiune completă, iar după 5 ani de evoluţie – creşteponderea cronicizării până la 35% cazuri şi mai mult [5; 7; 11; 13; 14] remisiunile devenindincomplete (se păstrează simptomele afective reziduale); c) vârsta de debut (debutul în copilăriesau adolescenţă şi cel după vârsta de 50-59 ani – cronicizare între 18 şi 33%) [17]; d) prezenţasimptomelor non-afective în structura depresiei (senestohipocondriace, tip derealizare,depersonalizare, anxios-fobice, obsesiv-compulsive ş.a.); e) situaţiile psihotraumatizanterepetate; f) patologiile somatice asociate; j) tratamentul inadecvat (iniţiat cu întârziere; dozeleinadecvate (mai frecvent subterapeutice); sistarea precoce a terapiei (mai frecvent odată cuprima ameliorare a stării clinice sau din cauza efectelor nedorite ale medicaţiei); tratamentul“stereotipizat” (fără a se ţine cont de particularităţile cazului clinic); negarea importanţeisimptomelor asociate depresiei (simptomele afective “pozitive” şi “negative” ş.a) [4; 15; 16].

Multiple sunt şi remediile propuse pentru tratamentul tulburărilor depresive. La începutulanilor '50 - 70 ai sec.XX au început să fie utilizate remediile triciclice; în anii '80 - 90 - inhibitoriiselectivi ai recaptării de serotonină (ISRS); din anii '90 ai secolului trecut accentul în elaborarearemediilor antidepresive a fost stabilit pe reducerea efectelor adverse ale acestora (pentru a creştecomplianţa terapeutică), concomitent cu obţinerea efectelor duale sau chiar triple de acţiune(inhibiţia recaptării serotoninei, dar şi noradrenalinei, în plus, şi a dopaminei), care ar permiteextinderea utilizării medicamentului – posibilitatea administrării acestuia în diferite tipuri dedepresie, inclusiv şi în cele refractare la tratament. Astfel, au fost sintetizate remediileantidepresive de ultimă generaţie, dintre care atenţie deosebită merită Venlafaxina cu eliberareprelungită (Velaxin-retard, Compania Farmaceutică EGIS, Ungaria), medicament, care-şimenţine concentraţia plasmatică stabilă pentru o perioadă de 24 ore [5; 9; 10; 11; 12].

Scopul studiului a vizat studierea eficienţei clinice şi efectelor adverse ale Venlafaxineicu eliberare prelungită – Velaxin-retard

Material şi metodăÎntru realizarea scopului stabilit au fost examinaţi clinic, paraclinic şi clinico-psihologic

pentru o perioadă de 8 săptămâni 30 pacienţi cu diverse sindroame depresive, inclusiv 16 cudepresie refractară la tratament. Studiul prezent nu a inclus pacienţi cu vârsta sub 18 ani, femeigravide şi cele în perioada de lactaţie. Criteriile de includere în studiu au fost cele clinice,prevăzute de ICD-10 pentru diagnosticarea episodului actual depresiv, stipulate lacompartimentul „Tulburări ale dispoziţiei afective”, precum şi alte compartimente ale clasificăriimenţionate, incluzând diverse tipuri de tulburări depresive. Eşantionul de studiu a inclus treipacienţi cu tulburare depresivă recurentă, episod actual sever fără simptome psihotice (F 33.2);doi - cu tulburare organică depresivă (F 06.32); nouă pacienţi cu disfuncţie vegetativăsomatoformă (F 45.3); trei bolnavi cu sindrom depresiv-paranoid în cadrul schizofreniei (atât înperioada acută a schizofreniei (F 20), cât şi cu depresie postschizofrenă (F 20.4); cinci pacienţiau fost diagnosticaţi cu tulburare afectivă bipolară, episod actual depresiv fără simptomepsihotice şi, opt - cu tulburare de adaptare, reacţie mixtă anxioasă şi depresivă (F43.22).

Metodele de studiu au inclus: scala Zung W. de autoevaluare cantitativă a depresiei,scălile Ch. Spielberger pentru confirmarea/excluderea şi cuantificarea nivelului de anxietatestabilă (personificată) şi situativă; indicele calităţii somnului (ICS) – pentru evaluareatulburărilor de somn asociate celor afective. Examenele clinico-psihologice şi calculul ICS s-auefectuat la etapa de iniţiere a tratamentului, ulterior fiind repetate după prima, a doua, a patra şi aopta săptămână de tratament. Toţi pacienţii au fost investigaţi clinic şi paraclinic pentru aexclude patologiile cardiace, renale şi hepatice decompensate. În scopul evaluării efecteloradverse ale medicamentului au fost monitorizate: frecvenţa contracţiilor cardiace; presiuneaarterială şi cele mai frecvente simptome expuse în şirul efectelor nedorite de către producător

560

(creşterea presiunii arteriale şi afrecvenţei contracţiilor cardiace, astenie, cefalee, vertij, frisoane,abdomenalgii, greţuri, diminuarea apetitului alimentar, xerostomie, bruxism, constipaţii,tulburări de vedere, nelinişte psihomotorie ş.a.). Rezultatele obţinute au fost prelucrate statisticutilizând calculul valorilor medii şi deviaţiilor medii standard, care au fost comparate conformcriteriului Student (t) pentru compararea veridicităţii diferenţei mediilor aritmetice (P).

Doze şi mod de administrare ţinând cont de perioada de simiviaţă a remediului şiprincipalului metabolit al acestuia (O-desmethyl venlafaxin), care constiutuie între 21 şi 24 ore,medicamentul sub formă de capsule a câte 75 şi 150 mg a fost administrat o singură dată pe zi,preferenţial seara la cină, fiind amestecat cu alimente. Dozele terapeutice în funcţie de stareaclinică şi testele clinico-psihologice au oscilat în diapazonul 75-225 mg/zi, în mediu pe studiu -150 mg/zi. În cazurile când doza terapeutică a depăşit limita de 200 mg/zi, medicamentul a fostadministrat în priză dublă.

Rezultate şi discuţiiEste cunoscut că, majoritatea remediilor antidepresive utilizate la moment manifestă

acţiune similară, dar spectrul de efecte adverse este diferit. Experienţa clinică de utilizare aremediilor triciclice şi celor tetraciclice, elaborate mai devreme, datorită implicării mai multorclase recepturale, în special a receptorilor sistemului colinergic induc multiple efecte nedorite aşaca: uscăciunea considerabilă a mucoaselor cavităţii bucale, inapetenţă, greţuri, mioclonii,constipaţii, diplopie, retenţie de urină, dilatarea intervalului QT, tahicardie şi alte efectecardiotoxice. În plus, eficienţa acestor remedii este insuficientă în depresiile asociate cu anxietate[15; 16], iar astăzi, practica clinică demonstrează o frecvenţă de cca. 86% a acestui tip dedepresie [3]. Majoritatea remediilor antidepresive de ultimă generaţie – ISRS sunt foarteeficiente pentru tratamentul stărilor anxios-depresive, dar ele, implicând doar sistemulserotoninergic, şi deci, având mecanismul de acţiune axat pe receptorul 5-HT, eventual,ameliorează preponderent transmisia serotoninică la nivel cerebral. Studiile privind etiopatogeniadepresiei însă, demonstrează implicarea nu doar a sistemului serotoninergic în provenienţaacesteia, ci şi a celui noradren-, dopamin-, melatoninergic, etc., motiv pentru care savanţii tind săelaboreze medicamente, care ar implica benefic sistemele de neurotransmisie menţionate înscopul ameliorării calităţii vieţii subiectului depresiv. Astfel, elaborarea remediilor cu mecanismde acţiune dual cum ar fi sertralina sau şi triplu – venlafaxina (dar cu efecte adverse minime) esteuna din direcţiile prioritare ale psihofarmacologiei moderne.

Rezultatele cercetării prezente, privind efectele clinice şi cele adverse ale venlafaxinei-retard (Velaxin) au constatat o tolerabilitate bună la 29 dintre pacienţi (96,6%). Dintre efecteleadverse ale medicamentului mai frecvente au fost: greţurile suportabile, care fără medicaţiedispăreau în prima săptămână de tratament. La creşterea dozelor până la 225 mg/zi (un cazclinic), timp de 2 săptămâni a persistat inapetenţa şi înceţoşarea vederii, care fără tratamentsimptomatic s-au redus treptat în intensitate, pentru ca ulterior să dispară complet. Fenomene dexerostomie neesenţială şi nelinişte psihomotorie, pe parcursul primei săptămâni de terapie aumenţionat dintre 7 pacienţi (23,3%), dozele terapeutice ale cărora erau de 150 mg/zi. În studiulprezent nu au fost înregistrate oscilaţii esenţiale ale presiunii arteriale şi frecenţei contracţiilorcardiace, nu au fost bolnavi, care să acuze tulburări de defecaţie şi micţiune. Trei dintre bolnaviicu depresie recurentă, trei dintre cei cu tulburare afectivă bipolară, doi cu tulburare vegetativăsomatoformă şi trei cu tulburare de adaptare, care bebeficiaseră anterior de tratament cu formasimplă a venlafaxinei au menţionat o tolerabilitate net superioară a formei retard, în plus, eraumai satisfăcuţi de modalitatea administrării medicamentului în priză unică, versus trei prize pe zi,în cazul venlafaxinei simple.

Ţinem să menţionăm şi efectele clinice ale venlafaxinei-retard (Velaxin), privindameliorarea stării afective, dar şi a calităţii somnului. Calitatea somnului fiind evaluată în aceststudiu drept indicator al ameliorării homeostaziei afective, dar şi celei vegetative, deoarece estecunoscut că, nimic nu se poate compara în acest sens cu somnul fiziologic. Important estesă menţionăm şi modalitatea estimării calităţii somnului în conformitate cu indicele studiat.

561

Astfel, cu cât valoarea ICS este mai aproape de limita „zero”, cu atât somnul se consideră a fimai dereglat şi, invers somn „ideal” ca durată şi calitate este la pacienţii cu valoarea ICS egală cu„1”. La bolnavii examinaţi au fost prezente iniţial atât „insomnia precoce” (în cazurile cândpredomina depresia), dar şi „insomnia tardivă”, atunci când atât deresia, cât şi anxietateasituativă sau constantă (conform scălilor clinico-psihologice utilizate) aveau valori crescute.

Astfel, ameliorarea calităţii somnului s-a constatat la toţi pacienţii din studiul prezentcătre ziua a 4-5 de tratament. Mai rapid valorile ICS au crescut în cazurile, când indicii depresiei(scara Zung W.) erau mai mari, comparativ cu cei ai anxietăţii (scara Ch. Speilrbergher). Laasemenea pacienţi somnul s-a ameliorat deja în prima săptămână a terapiei, modificările avândvalori statistic semnificative (0,36 vs. 0,57 – p<0,05), pentru ca ulterior (către săptămâna a 4-a şi,respectiv a 8-a de tratament de tratament) să tindă spre diferenţe şi mai importante (0,36 vs. 0,85şi 0,95 – p<0,001). Excepţie a fost doar un singur caz, când doza de velaxin administrată era de225 mg/zi. La acest pacient somnul superficial cu treziri frecvente a cedat unui somn calitativcătre finele săptămânii a treia de terapie (figura 1).

Fig. 1. Evoluţia calităţii somnului (ICS) la pacienţii depresivi trataţi cu Velaxin-retard

Datele prezentate în figura 1, permit să presupunem că, medicamentul induce somnulforţat, adică manifestă parţial şi efecte hipnotice, dar totuşi, ameliorarea somnului ca calitate şidurată survine mai degrabă ca urmare a ameliorării stării afective. Concluzia aceasta se datoreazăobservaţiilor clinice şi testărilor clinico-psihologice, privind reducerea în intensitate a depresiei,dar şi anxietăţii pacienţilor (figura 2 şi 3).

0 10 20 30 40 50 60 70 80

Iniţial

1-a s.

2-a s.

4-a s.

8-a s.

terapie

Depresia

Fig. 2. Evoluţia în timp a nivelului depresiei sub influenţa Velaxin-retard

Rezultatele prezentate în figura 2 demonstrează reducerea nivelului depresiei deja înprima săptămână de tratament (73,1±2,44 vs. 71,3±2,47 puncte), diferenţele fiind statisticnesemnificative (p>0,05). Într-adevăr, 24 pacienţi (72%) au menţionat ameliorarea subiectivă adispoziţiei afective, caracterizând-o ca „uşurare”, „mi-a slăbit mâhnirea, supărarea”, „amsenzaţia că mi s-au deschis ochii”, etc., deja către ziua a 4-5 de tratament. Spre finele săptămâniia 2-a de tratament depresia s-a redus statistic semnificativ (p<0,05) de la 73,1±2,44 puncte la

0

0,5

1

Iniţial 1-a s. 2-a s. 4-a s. 8-a s. terapie

ICSP< 0,05 P< 0,01 P< 0,001

P<0,001

562

64,5±3,33 puncte, pentru ca ulterior să cedeze considerabil, reducându-se până la 52,2±2,11puncte (p<0,001), punctaj care corespunde unui nivel de depresie uşor în conformitate cu scalaZung W..

Rezultate similare au fost relatate şi în alte studii, inclusiv multicentrice, realizate de cătreDavidson JRT, (2002); Дробижев М.Ю., (2006); В.Н. Краснов, В.В. Крюков, (2007); Г.П.Пантелеева, В.В. Артюх, (2008) şi chiar metanalitice Michael E. Thase şi coautorii, (2001). Întoate cercetările menţionate se evidenţiază acţiunea considerabil mai rapidă a venlafaxinei,comparativ cu inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei, efectul clinic manifestându-se înprima săptămână de tratament (în mediu, către ziua a 4-5 a terapiei). Instalarea rapidă a efectuluiterapeutic este un fenomen, foarte important în sensul reducerii riscului suicidar. Ultimul studiucitat menţionează şi despre obţinerea unor remisiuni mai stabile şi mai durabile în timp dupăadministrarea venlafaxinei, comparativ cu cele datorate efectului clinic al ISRS.

Cât priveşte evoluţia anxietăţii la pacienţii din studiul prezent, s-a constatat o dinamicăpozitivă a acesteia (fie a anxietăţii situative sau constante), dar spre deosebire de depresie, eaceda mai lent tratamentului (figura 3).

01020304050607080

Iniţial 1-a s. 2-a s. 4-a s. 8-a s. terapie

Anx. StareAnx. Const.

Fig.3 Evoluţia anxietăţii situative şi celei constante (ca trăsătură caracterială) lapacienţii care au beneficiat de tratament cu Velaxin-retard

Datele prezentate în figura 3 evidenţiază un nivel crescut de anxietate constantă,comparativ cu cel al anxietăţii situative, la pacienţii depresivi din studiul prezent. Acestfenomen, conform datelor de literatură [3; 4; 15; 16] predispune la cronicizarea depresiei,concomitent fiind şi un factor, care induce rezistenţa terapeutică [3; 4; 15; 16]. În pofida celorrelatate anterior, velaxin-retard, către săptămâna a 3-4 de tratament reduce statistic semnificativatât nivelul de anxietate situativă, cât şi cel al anxietăţii constante, mai rapid, totuşi, cedândterapiei anxietatea situativă. Spre finalul cerecetării ambele tipuri de anxietate s-au redussemnificativ statistic (de la 46,3±2,11 puncte la 25,4±0,17 – pentru anxietatea situativă(p<0,001)) şi de la 71,4±3,43 puncte până la 46,2±3,14 – pentru cea constantă – p<0,001).Astfel, indicii anxietăţii situative a revenit la limitele normei fiziologice, iar cei ai anxietăţiipersonificate se mai menţineau, corespunzând nivelului minim de anxietate (anxietate uşoară).Reducerea în intensitate a tulburărilor anxioase, celor depresieve, dar şi ameliorarea calităţiisomnului contribuie în final la creşterea clitatăţii vieţii subiectului depresiv.

ConcluziiRevenind la subiectul de început al acestui studiu, putem conchide că, atunci când a) noul

antidepresiv dispune de acţiune triplă (preponderent serotoninergică în doze de până la 75 mg/zi,serotonin- şi noradrenergică – la 75 - 150 mg/zi şi sertonin-, noradren- plus dopaminergică îndoze de peste 225 mg/zi); b) dacă efectul clinic (preponderent antidepresiv şi anxiolitic), chiar şiîn cazurile refractare la tratament se instalează rapid (timp de 4-5 zile), fiind util pentrureducerea riscului de suicid; c) dacă el manifestă şi efect parţial hipnotic, ameliorând calitateasomnului; d) dacă el este un medicament cu eliberare prelungită, fenomen, care asigurăconcentraţii plasmatice constante acoperind tot spectrul diurn; e) dacă el este bine tolerat

P<0,01

P<0,001

563

manifestând efecte secundare minime, atunci răspunsul, binenţeles este: „DA, un astfel deremediu antidepresiv este necesar, denumirea lui fiind Velaxin-retard”.

Bibliografie1. Burnett FE, Dinan TG. Venlafaxine. Pharmacology and Therapeutic Potential in the

Treatment of Depression. Human Psychopharmacol 1998;13: 153-62.2. Clerc GE, Ruimy P, Verdeau-Pailles J. A Double-blind Comparison of Venlafaxine and

Fluoxetine in Patients Hospitalized for Major Depression and melancholia. Int ClinPsychopharmacol 1994;9(3):139-43.

3. Deliv I.D. Particularităţile clinico-evolutive şi de tratament ale depresiei non-psihotice lapersoanele anxioase, teza de doctor în medicină, 2006, 172 p.

4. Deliv I.D., Revenco M.G., Coşciug I.V. Factorii de risc în sensul declanşării saumenţinerii depresiei non-psihotice la persoanele anxioase. Buletin de PsihiatrieIntegrativă. An XIV, Vol. XIII, Nr. 2(37), „Psyche şi Soma sau câmpul psihosomatic”,Socola, Iaşi, iunie 2008, p. 70-76.

5. Davidson JRT, et al. Achieving Remission with Venlafaxine and Fluoxetine in MajorDepression: its Relationship to Anxiety Symptoms. J Depress Anxiety 2002;16:4-13.

6. Khan A, Fabre L, Rudoph R. Venlafaxine in depressed outpatients. PsychopharmacolBull 1991;27:141-44.

7. Michael E. Thase, Richard A. Entsuah, Richard L. Rudolph // Показатели ремиссии прилечении венлафксином и селективными ингибиторами обратного захватасеротонина. British Journal of Psychiatry, 2001, nr. 178, p. 234-241.

8. Nierenberg A.A. Действительно ли некоторые антидепрессанты работают быстреедругих? // Психиатрия и психофармакология. 2005. Т. 7. № 6. С. 353-356.

9. Аведисова А.С. Венлафаксин (велаксин): результаты международныхисследований антидепрессанта III поколения // Психиатрия ипсихофармакотерапия. 2006. Т. 11. № 2. С. 2-7.

10. Дробижев М.Ю. Селективные Ингибиторы обратного захвата серотонина инорадреналина. Сочетание эффективности и безопасности / Дробижев М.Ю //Психиатрия и психофармакотерапия. – 2004. – №2.

11. Дробижев М.Ю. Что нужно знать о венлафаксине для его применения вклинической практике? (По материалам публикаций) // Психиатрия ипсихофармакотерапия. 2006. Т. 8. № 6. С. 37-39.

12. Иванов М.В., Банщиков Ф.Р., Кильдеев В.В. Опыт применения эфевелона прилечении тревожно-депрессивных расстройств // Психиатрия ипсихофармакотерапия. 2006. Т. 8. № 6. С. 24-27.

13. Краснов В.Н., Крюков В.В. Велаксин® (венлафаксин) в современной терапиидепрессий: результаты первого российского мультицентрового исследованияэффективности и безопасности. «Психиатрия и психофармакотерапия» №4, 2007,с.3-7.

14. Пантелеева Г.П., Артюх В.В., Абрамова Л.И., Олейчик И.В.. Венлаксин(Венлафксин) в лечении эндогенных депрессий: Клиническое действие ипереносимость. Психиатрия, Неврология №0 (3), 2008,http://www.pharmateca.ru/cgi-bin/magazine.pl.

15. Смулевич А.Б. Классификация и симптомотология депрессий. Депрессии в общеймедицине. Раздел II. Медицинское информационное агентство, М., 2001. С. 32-37.

16. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. Москва,изд-во, МИА, 2003, 432 с.

17. Штернберг Э. Я., Рохлина М. Л. О некоторых клинических особенностяхдепрессий позднего возраста // Депрессии. Вопросы клиники, психопатологии,терапии. — М., 1970. — С.41–52.

564

DEFINIŢII SINDROMOLOGICE ŞI NOZOLOGICE ÎN TULBURĂRILE PSIHICEPUERPERALE

Igor Nastas, Mircea Revenco, Larisa BoroninCatedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală USMF ” Nicolae Testemiţanu”

SummaryNosologic and syndromologic definitions in puerperal mental disorders

This research paper approaches the problem of mental disorders uith puerperal.It definesthe transitional state, which shows, as a rule, evolutionary states still have a benign prognosisand is constant in evnvironment 80% of cases (baby chevies).Depressions, including psychoticstates may have an evolutionary continuity; have a specific picture in terms of clinical andsubsequent relapse of bipolar affective or catatonic state. Predisposing factors are listed for theemergence of postpartum mental disorders including family history, first birth , young age, andstressors as triggering mechanism of the hypothalamus-pituitary-adrenal, hormonal changesafter childbirth and onset of mental disorders.

RezumatÎn lucrare se abordează problema tulburărilor psihice asociate cu puerperiul. Se definesc

stări tranzitorii, care nu prezinta, ca regulă, stări evolutive în continuare, au un pronostic benignşi se constată în mediu 80 % cazuri ( baby chevies ). Stările depresive , inclusiv stările psihoticepot avea o continuitate evolutivă, au un tablou specific clinic şi recăderi ulterioare sub aspectulunor stări catatonice sau afective bipolare. Sunt enumeraţi factori predispozanţi pentru apariţiatulburărilor psihice după naştere inclusiv antecedente heredocolaterale, prima naştere, vîrstatânără, factori stresanţi prin declanşarea mecanismului hipotalamus-hipofiza-suprarenale,schimbarea profilului hormonal după naştere şi declanşarea tulburărilor psihice.

ActualitateaTema prezintă interes clinic prin aspectul clinic polimorf, atât sub aspect nevrotic cât şi

psihotic, evoluţii clinice diferite, importanţa factorilor adiacenţi declanşatori şi problema legatăde tratamentul tulburărilor psihice în perioada de lactaţie. În DSM – IV noţiunea de”postpartum” se asociază la alte stări nozologice, iar ca timp se poate manifesta conformdiferitor autori până la 12 luni (1,7,9,10). În bibliografia de profil constatăm noţiuni ca : 1.stare ” generativă” care include tulburările psihice din timpul gravidităţii şi lactaţie, 2. ” Psihozesimptomatice” care sunt generate de afecţiunile ginecologice şi septice, 3. ”Psihoze puerperale”cauzate de schimbarea profilului hormonal şi implicarea mecanismelor hipotalamo-diencefalicela etapa de lactaţie 4. Psihoza puerperală ca debut al tulburării afective bipolare. În bibliografiade profil constatăm câteva direcţii care ţin de studiul acestor tulburări: 1. Tulburărilepostpartum în calitate de grup heterogen, care include schizofrenia, psihoza afectivă bipolară,stările toxice şi infecţioase, stările nevrotice. 2. Abordarea psihanalitică prin prizma stării deconflict între pacientă în calitate de mamă şi starea de maternitate. 3. Stările postnatale ca unităţiseparate de etiologie endocrină şi diencefalică.

Clasificarea tulburărilor postnataleSub aspect clinic ne referim la următoarele situaţii: 1. Stările de tristeţe a lehuzelor 2.

Depresii postnatale 3. Psihoze postnatale (Granger A.C., Underwood M.R.: 2001 Beck C.T.,2002). În ICD-10 tulburările respective se atribuie la capitolul F.53.0 ( Tulburări mentale şicomportamentale uşoare asociate cu puerperiul ) la care se referă depresia postnatală; F 53.1 (Tulburări mentale şi comportamentale severe asociate cu puerperiul ), inclusive psihozelepuerperale; F 53.2 ( Alte tulburări mentale şi comportamentale uşoare asociate cu puerperiul ); F53.3 ( Tulburare mentală şi comportamentală puerperală).

Epidemiologia tulburărilor psihice în perioada postnatală constituie 10-15 %(Rosemblum O., Danon G., (2000). Stările depresive se constată deasemeni în 10-15 % cazuri,cu predominarea stărilor depressive uşoare (Дзыза Е. Е.,2005). Riscul de apariţie al stărilor

565

depressive în prezenţa factorilor de risc constituie 50-60 % în gravidităţile repetate, iar risculgeneral de dezvoltare a unei stări psihotice în populaţia general este de 0,1 – 0,25 %. Incidenţamedie este de 1-2 cazuri la 1000 naşteri.Autorii britanici relatează apariţia stărilor psihotice timpde 3 luni după naştere de 14 ori mai frecvent comparativ cu primii 2 ani până la naştere.

Aspecte etiologioceSunt relataţi următorii factori care se asociază cu apariţia tulburările postnatale: factori

genetici, endocrini, schimbarea ritmului circadian, insomnia, factorul psihogen şi social, cauzatde problemele intrafamiliale sau lipsa familiei ca atare,consumul de stupefiante, intervenţiichirurgicale, hemoragii postnatale, septicemii. Se evidenţiază următoarele teorii patogenetice:1. Teoria infecţioasă. Mulţi autori (Наку А.Г 1962,1967; Жданов И.Д.,1913; Молохов А.Н.,1962; Дворкина Н.А.,1975) relatează în calitate de factor declanşator în apariţia psihozelorpostnatale infecţia postnatală. Până la implementarea condiţiilor aseptice, infectiile bacterienedeclanşau frecvent tulburări psihotice puerperale. Actualmente dacă este depistată infectiabacteriană, constatăm particularităţi clinice în starea psihotică, de tip ”exogen”. În general , cucât mai ”exogenizată” este starea psihotică, cu atât mai benign este pronosticul tulburării psihiceşi invers, prezenţa simptomelor endogene, de tip catatono-amentiv, spre exemplu, nu excludeevoluţia ”endogenă” pe viitor a tulburării. 2. Teorii psihodinamice. Se axează pe situaţia deconflict intrapsihic faţă de propria maternitate a pacientei. 3. Teorii neuroendocrine. Axate pemecanismele cu aspect patobiologic care au loc imediat după naştere şi generează stareapsihotică.

În geneza tulburărilor psihice postnatale se evidenţiază mecanismul hipotalamus-hipofiza-suprarenale si actiunea periferica respective asupra organelor genital. În parallel s-aconstatat influenţa nu doar a acestui mechanism, dar şi influenţa celulelor gliale din sistemulnervos central asupra producerii steroizilor. În 1987 E. Baulieu ş.a. introduc noţiunea de”neurosteroizi” şi cărora li se atribuie un rol semnificativ în declanşarea stărilor psihotice. Seconsideră interactiunea neurosteroizilor cu neurotransmitătorii din sistemul nervos central,inclusiv dopamina, noradrenalina, serotonina, acetilcolina, acidul gamaaminobutiric, glutamatul,melatonina, receptorii opiaceici pentru aparitia tulburărilor psihice, inclusiv a starilor psihotice.Salvatore Gentile (2005) relatează influenţa estrogenilor asupra sistemului limbic şi efectulneuromodulator. Din alt punct de vedere, efectul hormonilor nu depinde doar de cantitateaplasmatică, dar şi de receptorii care recepţionează efectul hormonilor, a enzimelor implicate,fapt care este reglat de factorul genetic.

ScopulConstă în recapitularea manifestărilor clinice pentru definirea simptomelor nevrotice,

psihotice şi a evoluţiei acestor tulburări. Sub aspect practic se preconizează măsuri profilactice,de evidenţă şi tratament.

Materiale şi metodeS-a făcut o selectare bibliografică a cazurilor raportate cu tulburări psihice postnatale sub

aspect clinic şi evolutiv.Din tulburările psihice la etapa postnatală se evidenţiază stările de tristeţe a lehuzelor,

manifestate la aproximativ 80 % lehuze (ГольдбергД.Ю,1999).Starea se desfăşoară , ca regulă,la a 3-4 zi de lehuzie, cu o durată de 7-9 zile şi manifestate clinic prin labilitate afectivă, plansfacil, iritabilitate, indispoziţie, fatigabilitate, cefalee, hipoprosexie, cu idei de culpabilitate,insomnie.Starea adeseori urmează unei stări fiziologice euforice după naştere . Cu cât maievident este gradul de anxietate cu atât mai pronunţată este componenta depresivă şi delirantă încontinuare. Aproximativ 20 % din aceste cazuri dezvoltă ulterior stări depresive (Suri R.,1997).

Noţiunea de depresie postnatală în ICD-10 se asociază, după cum am relatat cu altetulburări psihice. Criteriile de depresie postnatală sunt următoarele: 1. Simptomele corespundcriteriilor unui episod depresiv 2. Durata de 4-6 săptămâni după naştere. Diagnosticul de

566

depresie postnatală este corect dacă se constată 4 din simptomele enumerate: insomnia, idei deculpabilitate, fatigabilitate, hipoprosexie, apetit perturbat, dezinhibiţie sau lentoarepsihomotorie, ideatie autolitică. (Прибытков А.А., 2008) relatează următoarele tipuri dedepresie postnatală: 1. Depresie anxioasă 2. Depresie histrionică 3. Depresie astenică 4.Depresie melancolică.

Noţiunea de psihoză postnatală în DSM-IV se prezintă în calitate de stări psihoticeasociate cu delir şi halucinaţii fără referinţă la criterii etiologice definite. Каплан, 1999 atribuienoţiunii de psihoză postpartum tulburările psihotice intervenite dupa naştere asociate cu delir şidepresie. Tulburarile psihotice ca schizofrenia, tulburarea schizoafectiva si bipolara, tulburaridelirante acute si tranzitorii, depresiile recurente pot debuta în perioada postpartum. Înbibliografia de profil constatăm 3 tipuri de psihoze postnatale: 1. Amenţa 2. Stări catatono-oneiroide 3. Stări depresiv –paranoide (Михайлова К.В, 1983). Alte stări constatate se refera la1. astenia lehuzelor manifestata prin extenuare psihica si fizica, indiferenta, inclusiv lipsa deinteres pentru situatia copilului, cu posibila evolutie spre starea de mutism şi durata ore – zile.2. Stările crepusculare asociate cu anxietate, comportament impulsiv heteroagresiv sau autolitic,discordanta ideatorie, halucinatii vizuale sau auditive si amnezia episodului psihotic. 3. Stăriposttraumatice postnatale (Beck C.T., 2003;) cu anxietate marcata pentru starea copilului, pentruo noua graviditate, psihogenii. 4.Tulburari de panica se constata in 2 % cazuri cu o durata mediede 10 minute. Loker, 2004 relateaza starea de asfixie, tremuraturi, vertije, cefalee, derealizare,depersonalizare, stari fobice, inclusiv tanatofobii.

Tabloul clinic al tulburarilor postnatale este polimorf si adeseori atipic, iar evolutiaondulanta. Se contureaza tendinta pentru cresterea frecventei şi scăderea gravităţii tulburărilor,cu predominanţa stărilor nonpsihotice (David G, 1989; Kendell R.E.,1987).Spre sfarşitulsecolului XIX dominau tulburările endogene, schizophrenia şi tulburarea bipolară şi careconstituiau 2/3 din numărul de cazuri. La începutul secolului XX se constată creşterea număruluide depresii postpartum, care constituie conform diferitor autor circa 60 % cazuri. ОбметицаА.А,, Такташова Д.Р., Такташов И.Р., 2002 referindu-se la patomorfoza stărilor puerperalerelatează frecventa scăzută a stărilor catatono-oneiroide şi amentive, dar cu predominareatulburărilor afective, afectiv-paranoide şi halucinator paranoide.

ConcluziiSub aspect clinic iniţial este greu de diferenţiat tulburările psihice la etapa postnatală de

schizofrenie sau tulburarea bipolară. Prezenţa afecţiunii somatice, toxice, a stării de amenţă ar ficu un pronostic mai pozitiv comparativ cu lipsa unei somatogenii, prezenţa simptomelorcatatonice, inclusiv discordanţa ideatorie. Monitorizarea şi evidenţa acestor paciente in perioadade lactatie defineşte în majoritatea cazurilor apartenenţa nozologică a cazului.

Bibliografie1. Anna Nager. Postpartum psychosis and the association with socio-demographic and

obstetric factors. For center for Family and Neurobiology, Care Sciences and SocietyKarslinska Institites, Stockholm, Sweden, 2009.

2. Beck C.T., 2002 . Postpartum depression: A metasynthesis. Qualitative Health Research, 12(4), 453-472.

3. Beck, C.T. The effects of postnatal depression on maternal-infant interaction: a meta-analysis. Journal of Reproductive and Infant Psychology 21 (2003): 129–143. ...

4. David G., Inwood M.D. //In. book: "Comprehensive textbook of psychiatr". Baltimore;5. Granger A.C., Underwood M.R.: 2001Review of the role of progesterone in the

management of postnatal mood disorders', Journal Of Psychosomatic Obstetrics AndGynaecology, 22 49 - 55 (0167-482X)

6. Hong Kong; London, 1989. - Vol. 1. - P. 852-858.7. Kendell, R.E., J.C. Chalmers, and C. Platz, Epidemiology of puerperal psychoses. Br J

Psychiatry, 1987. 150: p. 662–73.

567

8. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/4086889. Kennedy RS, Suttenfield K. Postpartum Depression. MedGenMed 3(4), 2001 [formerly

published in Medscape Psychiatry & Mental Health eJournal 6(4), 2001]. Available at:http://www.medscape.com/viewarticle/408688

10. O'Hara MW, Neunaber DJ, Zekoski EM. Prospective study of postpartum depression:prevalence, course, and predictive factors. J Abnorm Psychol. 1984;93:158-171.

11. Rosenblum O, Danon G, Nestour A. Les depressions maternelles postnatales:description, psychopathologie et aspects therapeutiques. Perspectiv Psychiatriques2000; 39 (3): 185–98.

12. Salvatore Gentile. The role of estrogen therapy in postpartum psychiatric disorders anupdate/ CHS Spectrum, vol.10, N 12, November 2005, pp/ 944-952 .

13. Suri R, Brazelton results for infants with antidepressant exposure during pregnancy.14. (ГольдбергД., Бенджамин С., Крид Ф. Психиатрия в медицинской практике.- К.:

Сфера, 1999.- 304 с.15. Дворкина Н.А.) Инфекционные психозы, М,»Межицина», 1975, сс 95-105.16. Дзыза Е. Е.«Послеродовая депрессия и факторы, влияющие на ее формирование»

Mосква,200517. Жданов И.Д., Психозы послеродового периода. М., 1913.18. Каплан . Клиническая психиатрия. М., Медицина. 1999, 522 с..19. Молохов А.Н, «Картя молдовеняскх», Кишинев, 1962. Очерки гинекологической

психиатрии., 136 с.20. Наку А.Г, Об аменции при ремиттирующей кататонии. Тезисы ХХ! Очередной

научной сессии КГМИ по итогам научно-исслед. работы за 1962 г. Кишинев,1963, стр. 220-222.

21. Наку А.Г. Клинические варианты амен6тивного синдрома, Докторскаядиссертация, Кишинев, 1967.,

22. Обметица А.А., Тахташов Д.Р., Тахташов И.Р. Психозы в послеродовом периоде:клиника и патоморфоз на современном этапе. 2002.

23. Прибытков А.А. Послеродовая депрессия непсихотического уровня.Психогинекология. Психические расстройства в общей медицине Т 4, 2008.

UNELE PARTICULARITĂŢI ALE TRATAMENTULUI TULBURĂRILORPSIHOSOMATICE LA PACIENŢII DE VÂRSTĂ ÎNAINTATĂ

Ion Coşciug, Alexandru Nacu, Inga Deliv, Emilia BoşneagaCatedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummarySome aspects of the treatment of psychosomatic diseases in ederly patients

Clinical investigations and clinical-psychological tests conducted in a set of 52 female patientswith mean age of 72,5 ± 5,7 years have shown the presence of the comorbidity of diversesomatic pathologies (arterial hypertension, persistent pain) with affective changes,predominantly in the aspect of anxiety and/or depression. The results obtained have shown thatthe application of complex therapy (symptomatic in the somatic aspect associated withantidepressants with anxiolytic effect and psychoterapy) makes better the general status and lifequality of the ederly patients.

RezumatInvestigaţiile clinice şi testările clinico-psihologice realizate pe un eşantion din 52

paciente cu vârsta medie de 72,5 ± 5,7 ani au depistat prezenţa comorbidităţii diferitor patologiisomatice (hipertensiune arterială, algii persistente) cu dereglări afective, predominant sub

568

aspectul anxietăţii sau/şi depresiei. Rezultatele obţinute au demonstrat că, alocarea tratamentuluicomplex (simptomatic în aspect somatic asociat cu remedii antideoresive cu efect anxiolitic şipsihoterapie) ameliorează starea de sănătate generală şi calitatea vieţii pacienţilor de vârstăînaintată.

ActualitateaCa fenomen, tulburările psihosomatice sunt cunoscute de foarte mult timp. Organismul

oricărui subiect uman, care trăieşte emoţii negative poate reacţiona cu diverse tulburărivegetative sau/şi somatice [1; 2; 14; 15]. Tulburările psihosomatice (din greacă: „psyche” –suflet şi „soma” - corp) reprezintă diverse perturbări ale funcţiilor diferitor organe sau sisteme deorgane, apariţia şi evoluţia cărora este în mare măsură determinată sau influenţată de factoripsihoemoţionali, traumatisme psihice cronice, particularităţi caracteriale şi de reacţionareemoţională specifice ale personalităţii [3; 6; 8].

Termenul „Psihosomatica” aparţine de numele lui J. Heinroth, (1818). Un secol maitârziu, Deutsch F., (1922) emite conceptul de „Medicină Psihosomatică”. Medicinapsihosomatică se ocupă atât cu relaţia dintre factorii psihologici şi cei fiziologici în cauzarea sauîntreţinerea stărilor de boală [4; 9; 12], cât şi cu studierea impactului diferitor factori psihologiciîn dezvoltarea unui şir de patologii somatice (astmul bronşic (non-infecţios), hipertensiuneaarterială esenţială, ulcerul gastroduodenal, colita ulceroasă nespecifică, neurodermatozele,migrena, poliartritele cronice nespecifice ş.a.) [5; 11; 13; 15].

Definiţia conceptului de „tulburare psihosomatică” aparţine psihoanaliştilor, în special,lui S.L. Halliday, care în a. 1943 susţine: “Tulburare psihosomatică poate fi considerată maladia,provenienţa căreia este în legătură incontestabilă cu acţiunea unui factor emoţional care adestabilizat starea fizică“.

Psihiatrii americani Kaplan şi Sadock, (2001), consideră că medicina psihosomaticătrebuie să se ocupe de studierea factorilor psihologici şi/sau fiziologici care cauzează sau menţinstarea de boală. În acest sens ei evidenţiază 6 grupe de factori: tulburări mintale ce afecteazăcondiţia medicală; simptome psihologice care afectează condiţia medicală (depresie, anxietate,mânie, supărare, jignire, furie – care, fiind prezente, vor întârzia vindecarea unei boli somatice(ulcer, hipertensiune, stări postoperatorii, etc.); trăsături caracteriale sau stil de coping (de a facefaţă), de a se adapta la diferite condiţii, circumstanţe de viaţă, care afectează condiţia medicală;comportamente de sănătate maladaptive, care afectează condiţia medicală (lipsa efortului fizic,hipodinamie, sex abuziv, neprotejat, abuz de alimente, tutun, alcool ş.a.); răspuns fiziologic destres, care afectează condiţia medicală (panică indusă de stresori nesemnificativi, sau răspunsafectiv infantil – regresia la reacţiile emoţionale copilăreşti) şi alţi factori psihologici, sociali,economici, etc., care afectează condiţia medicală [5].

Katon W., Sulliven M., (1990), studiind diverse patologii psihosomatice au depistatsimptome depresive sau subdepresive la cca. 22% - 33% dintre bolnavii cu diagnostic somaticconfirmat paraclinic, iar Вейн А.М., (1998) susţine că, 80% dintre pacienţii clinicilor deneurologie sunt cu tulburări depresive.

Pediatrii americani consideră că, 68% dintre copiii observaţi clinic de ei suferă detulburări funcţionale, psihogene, adică psihosomatice ale diferitor organe şi necesită consultulpsihiatrului, psioterapeutului sau al psihologului [7; 11].

Антропов Ю.Ф., (2001), la fel ca şi alţi savanţi, consideră că, rolul principal îndeclanşarea şi evoluţia tulburărilor psihosomatice revine emoţiilor, în special depresiei. Dateleobservaţiilor clinice proprii evidenţiează o incidenţă de peste 60% a depresiei sau/şi anxietăţii lapersoanele de vârstă înaintată, consultate ambulator de diferiţi medici-specialişti nepsihiatri.

Ţinând cont de datele de literatură, privind medicina psihosomatică, precum şi deexperienţa clinică proprie ne-am propus drept scop studierea particularităţilor tratamentuluidiferitor stări emoţionale, prezente la persoanele de vârstă înaintată, care agravează sau întârzieameliorarea patologiilor somatice.

569

Material şi metodeÎntru realizarea obiectivelor studiului au fost investigate clinic (examen psihiatric) şi

clinico-psihologic (chestionarele Zung W.W.K. – pentru autoevaluarea depresiei [10]; Ch.Spielbergher – pentru cuantificarea nivelului de anxietate stare şi trăsătură caracterială) [18], 52paciente cu diferite patologii somatice (mai frecvent hipertensiune arterială şi algii persistente –articulare, vertebrogene), la care întârzia ameliorarea stării somatice generale în pofidatratamentului adecvat administrat în plan somatic. Vârsta medie a pacienţilor investigaţi a fost de72,5 ± 5,7 ani, oscilând în limitele 65 şi 80 ani. Până la consultul psihiatrului toţi pacienţii au fostinvestigaţi clinic şi paraclinic (de către medicii de alte specializări) în aspectul confirmăriipatologiilor somatice menţionate. Toate pacientele către momentul consultului psihiatric primaradministrau diferite tratamente prevăzute pentru tulburările somatice depistate.

Rezultate şi discuţiiExamenul psihiatric al pacienţilor din studiul prezent a evidenţiat prezenţa la ei a

tulburărilor afective, predominant sub aspect de anxietate sau/şi depresie. Mai frecvent,persoanele investigate au menţionat impactul negativ asupra stării lor emoţionale a diferitorstressori exogeni (solitudine, pensionarea prezenţa unor maladii la rudele apropiate, necesitateade a îngriji de partenerul de viaţă grav bolnav, pierderea persoanelor apropiate, insiguranţa socio-economică, incapacitatea de muncă şi de autodeservire datorată durerilor persistente sau creşteriicifrelor tensiunii arteriale, reducerea contactelor sociale o dată cu înaintarea în vârstă, etc.), dar şiintrapsihici (neîncredere în sine, în forţele şi capacităţile proprii, nesiguranţă, pesimism privindviitorul, timiditate, labilitate emoţională, indecizie ş.a.). În opinia majorităţii pacientelorexaminate clinic şi testate clinico-psihologic, starea de insatisfacţie de sine, de propriilecapacităţi şi posibilităţi, inducea disperare, indispoziţie, irascibilitate periodică până la agresiune,oscilaţii ale fondului afectiv de la beatitudine, bunăvoinţă exagerate, până la crize de ură, mânie,furie. Adeseori, pacientele relatau cu regret despre faptul că, în perioadele de indispoziţie aumanifestat ostilitate vis-a-vis de persoanele apropiate, concomitent menţionând prezenţa uneiincapacităţi specifice de a-şi „stăpâni emoţiile”, precum şi prezenţa unor perioade de labilitateafectivă inexplicabilă „de la râs la plâns facil”, care se instalau fără careva motive evidente.

În funcţie de predominarea tipului de anxietate: sitaţională sau caracterială, pacientele aufost divizate în două grupe. În primul grup au fost incluse 18 paciente cu nivel crescut deanxietate trăsătură de caracter, iar în al doilea 34 bolnave la care anxietatea caracterială era înlimitele normei fiziologice. S-a depistat că, pacientele din primul grup erau exagerat preocupatede propria sănătate (manifestau idei hipocondriace de nivel obsesional), iar la cele din grupa adoua predomina dispoziţia depresivă, asociată cu astenie, anxietate, apatie, preocupări exagerateprivind bunurile materiale acumulate pe parcursul vieţii, gândurile cu referinţă la situaţia socio-economică a copiilor, etc. Atât la bolnavele din grupul 1, cât şi la cele din grupul 2 au fostprezente hipertensiunea arterială sau diferite dureri persistente, mai frecvent migratoare.Tratamentul simptomatic (remedii hipotensive, diuretice, vasoactive, antiiflamatoriinesteroidiene, analgezice, etc.) nu se solda cu rezultate scontate, fenomen, care în majoritateacazurilor a determinat recomandarea consultului psihiatric, fenomene relatate şi în literatura despecialitate [13; 14; 16; 17].

Majoritatea pacientelor investigate, atât din primul, cât şi din al doilea grup prezentauacuze privnd irascibilitate, epuizare rapidă (psihică şi fizică), tulburări de somn (atât dificultăţide adormire, cât şi treziri matinale devreme), labilitate emoţională, plâns facil, algii diverse,adeseori modificându-şi localizarea, diferite senzaţii neplăcute (prurită cutanată, senzaţii deamorţire, de furnicătură în membre şi alte părţi ale corpului, asociate cu spaimă, disperare,senzaţii de distenzie abdominală, dureri şi senzaţii neplăcute pe traectul coloanei vertebrale),dureri articulare, cefalee, ameţeli, tulburări de echilibru, mers nesigur, inapetenţă, constipaţii,pierdere ponderală, etc. Simptomele listate anterior, au fost cuza solicitării asistenţei medicale adiferior medici-specialişti (mai frecvent neurolog, cardiolog, gastrolog, reumatolog ş.a.), ulteriorurmând tratamente adecvate, care însă, erau insuficient de eficiente (nesatisfăcătoare subiectiv).

570

Examenul psihiatric şi investigaţiile clinico-psihologice au evidenţiat următoarea repartiţie adereglărilor afective la bolnavii din prezentul studiu (figura 1).

94,20%

5,80%

Severitate medie Severă

90,38%

9,62%

Severitate medie Severă

34,60%

66,40%

Severitate medie Severă

A B C

Fig. 1. Dereglări afective la pacienţii investigaţi (A - depresie, B – anxietate stareşi C – anxietate trăsătură)

Din figura 1 devine evident că, la pacienţii investigaţi au fost prezente dereglări afective,mai frecvent sub aspectul anxietăţii sau/şi depresiei. Astfel, în 94,2% cazuri (49 pacienţi) niveluldepresiei a fost de 64,5 ± 3,41 puncte ce corespunde unei depresii de severitate medie, iar la 3bolnavi – 72,3 ± 4,71 puncte – depresie severă cu ideaţie suicidară. În 96,2% cazuri (50 paciente)depresia a fost acompaniată de anxietate stare sau/şi anxietate stabilă (ca trăsătură de caracter).Nivelul anxietăţii situaţionale (stare) a fost de 38,5 ± 1,28 puncte (nivel mediu) la 47 paciente(90,38%) şi de 48,3 ± 2,24 puncte (anxietate severă) la 5 bolnave (9,62% cazuri). Anxietatea caşi trăsătură de caracter (nivel moderat - 39,5 ± 3,2 puncte) era prezentă la toate bolnaveleinvestigate. La pacientele din grupa 1, însă, nivelul anxietăţii trăsătură de caracter a fost de47,3±3,21 puncte (anxietate severă). Pacientele din acest grup comunicau că, de regulă, peparcursul vieţii au fost mai retrase, mai timide, mai indecise, mai responsabile, comparativ cucolegii, membrii familiei, etc. Aceste bolnave susţineau că, tensiunea emoţională, dar şicorporală le-a caracterizat întotdeauna, cu scurte perioade de ameliorare, datorate unor realizări,reuşite personale în domeniul relaţional, socio-profesional, socio-economic sau familial. Lapacientele respective analiza datelor catamnestice, privind dereglările afective a evidenţiaturmătorul pattern de evoluţie a acestora: nelinişte internă exagerată („toate evenimentele vieţii lei-au aprope de suflet”), care evolua spre dezamăgire, disperare, „panică”, pesimism, pentru caulterior să domine disoziţia continuu deprimată („senzaţii de parcă nimic nu mă mai poatebucura”), care să se transforme treptat în atenţie exagerată vis-a-vis de propria sănătate şisimptomele somatice prezente (probabil „somatizarea” depresiei) şi în final, preocupări de nivelhipocondriac privind propria sănătate. În aşa mod se conturează un „cerc vicios” în dinamicatulburărilor afective la persoanele de vârstă înaintată.

După consultul psihiatric şi testările clinico-psihologice, care au pus în evidenţă prezenţastărilor anxios-depresive şi depresiv-obsesionale, pacientelor investigate le-a fost recomandattratament complex (antidepresive cu efect anxiolitic (în special Sertraline sau Fluvoxamine) şipsihoterapie eriksoniană (1 şedinţă la interval de 1-2 săptămâni, per total 10-12 sesiuni la ocură)). La interval de 1,5–2 şi 6 luni pacientele au fost testate clinico-psihologic repetat pentru averifica dinamica depresiei şi anxietăţii. Durata curelor de terapie a fost de 6 luni.

Examenul psihiatric repetat a scos în evidenţă ameliorarea subiectivă a stării generale desănătate, inclusiv celei somatice, dar şi diminuarea nivelului anxietăţii şi depresiei (figura 2). Câtpriveşte evoluţia dereglărilor afective sub influenţa tratamentului complex alocat se poatemenţiona diminuarea intensităţii acestora (depresiei şi anxietăţii situaţionale şi mai puţin a celeistabile (trăsătură de caracter), figura 2.

571

01020304050607080

iniţial după 2 luni detratament

după 6 luni detratament

DepresieAnxietate stareAnxietate stabilă

Notă: * - P>0,05; *** - P<0,01.Fig. 2. Dinamica dereglărilor afective la pacientele cu tulburări psihosomatice sub influenţa

tratamentului complex (simptomatic, psihoterapeutic şi antidepresiv)

Datele prezentate în figura 2. evidenţiază diminuări fără semnificaţie statistică (p>0,05) atuturor dereglărilor afective către luna 1-2 de tratament şi diminarea statistic semnificativă(p<0,01) a nivelului depresiei, anxietăţii situaţionale către luna a 6 de terapie. Anxietatea ca şitrăsătură de caracter, în pofida ameliorării subiective a stării generale de sănătate, inclusiv adereglărilor afective manifesta tendinţe de reducere, dar nu a prezentat devieri veridice statistic(p>0,05), comparativ cu nivelul iniţial către finisarea terapiei.

Rezultatele obţinute permit să concluzionăm importanţa tratamentului complex(simptomatic în aspect somatic asociat cu remedii antideoresive cu efect anxiolitic şipsihoterapie) pentru ameliorarea stării de sănătate generală şi a calităţii vieţii pacienţilor devârstă înaintată.

Concluzii1. Pacienţii de vârstă înaintată cu hipertensiune arterială sau/şi algii persistente necesită

adeseori examinare psihiatrică datorită asocierii frecvente a patologiilor somatice cudereglări afective.

2. Mai frecvent întârzierea ameliorării stării somatice la pacienţii de vârstă înaintată cupatologii somatice este datorată prezenţei dereglărilor afective sub aspectul anxietăţiisau/şi depresiei.

3. Remediile antidepresive cu efect anxiolitic (Sertraline şi Fluvoxamine) sunt bine toleratede pacienţii de vârstă înaintată şi se asociază bine cu majoritatea medicamenteloradministrate în plan somatic.

4. Tratamentul complex (simptomatic în aspect somatic asociat cu antidepresive şipsihoterapie) ameliorează starea generală de sănătate şi creşte calitatea vieţii subiecţilorde vârstă înaintată.

Bibliografie1. Breier A, Charney DS, Heninger GR, “The diagnostic validity of anxiety disorders and

their relationship to depressive illness”, Am J Psychiatry, 1985, 142:787-797.2. Brown G.W., Harris Т.О. Aetiology of anxiety and depressive disorders in an inner-city

population. 1. Early adversity // Psychol Med. 1993, Feb. 23:1. P. 143—54.3. Cornuţiu Gavril Breviar de psihiatrie. Editura Imprimeriei de Vest, Oradea, 2003, 488 p.4. Perris C., Perris H., Eisemann M. Perceived parental rearing practices, parental affective

disorders and age at onset in depressed patients. Int. J. Fam. Psychiat., 1987, 8: p. 183-199.

5. Kaplan Harold I., Sadock Benjamin J. Manual de buzunar de psihiatrie clinică. // EdituraMedicală, Bucureşti, 2001, p. 295-313.

***

****

***

572

6. Nacu A.G., Nacu A.A. Psihiatrie Judiciară., F.E.P. „Tipografia Centrală”, Chişinău,1997, p. 223- 303.

7. Rao U., Weissman B., Martin J.A., Hammond R.W. Depression as a risk factor forscuicide: preliminary report of longitudinal study. //J. Am. Acad.Child. Adolesc.Psychiatry.- 1993.- V.31.P.21.

8. Revenco M. Aspecte clinice ale dinamicii psiihopatiilor, Chişinău 1997; 135p.9. Van Praag Н.М. «Депрессия, тревожные расстройства, агрессия: попытки распутать

гордиев узел» // Медиография, Том 20, №2, 1998, стр.27-35.10. Zung W.W.K. The measurent of depression. USA. CIBA.- 1981.11. Антропов Ю. Ф., Шевченко Ю. С. Психосоматические расстройства и

патологические привычные действия у детей и подростков. – М.: ИздательствоИнститута Психотерапии, Издательство НГМА, Издание второе, исправленное,2001, 320 с.

12. Антропов Ю.Ф. "Невротическоая депрессия у детей и подростков" М.2001.13. Иванов С.В. Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология,

коморбидные психосоматические соотношения, терапия. Дисс. д.м.н., Москва,2002, 306с.

14. Бениашвили А.Г. Соматоформные расстройства с преобладанием в клиническойкартине абдоменалгий (психопатологические, патопсихологические ипсихофармакологические аспекты). Дисс. к.м.н., Москва, 2003, 127с.

15. Вегетативные расстройства, под ред. А.М. Вейна, Москва, «Медицинскоеинформационное агенство», 1998, с. 687- 706.

16. Вертоградова О.П. «Тревожно-фобические расстройства и депрессия», В сб.«Тревога и обсессии», М., 1998, с. 113-131.

17. Пантелеева Г.П. „Аффективный психоз”// Рук. по психиатрии 1999, 1, с. 555-578.18. Ханин Ю.Л. Краткое руководство по применению шкалы реактивной и личностной

тревожности Ч.Д.Спилбергера. - Л.; ЛНИИФК.- 1976.- 18с.

ASPECTE ALE STIMEI DE SINE LA PERSOANELE CU DEFICIENȚE DE AUZMihail Condrațchi, Ana Sîrbu, Victoria Bahnari

IMSP, Spitalul Clinic de Psihiatrie*Centrul Național de Sănătate Mintală

SummaryAspects of Self esteem in People with auditive Defficiencies

The aim of tehe study was to determine the particurarities of self esteem in persons withauditive defficiencies. The study revealed, that people with auditive defficiencies leave a muchlower level of self esteem when compared to healthy individuals. They underappreciatethemselves, using frases like: „I am not good for anything!”, „Nobody like me!”, and this is dueto the fact that don’t hear and cannot be integrated in social life.

RezumatLucrarea a avut ca scop determinarea particularităților stimei de sine la persoanele cu

deficiențe de auz. În baza acestui studiu s-a stabilit că persoanele cu deficiențe de auz,comparativ cu persoanele cu auz normal, posedă un nivel al stimei de sine semnificativ maiscăzut. Modul în care se autoevaluează persoanele cu deficiențe de auz este unul de subapreciere,folosind fraze precum: „Nu sunt bun de nimic!”, „Nimeni nu mă place!”, şi asta din cauză că nuaud şi nu pot participa activ în viaţa socială.

573

ActualitateaÎn Republica Moldova avem puţine cercetări efectuate în domeniul psihologiei persoanelor

cu deficienţe de auz. Dar problema rămîne a fi evidentă, deoarece din cauza deficitului de auzaceste persoane prezintă numeroase complexe, accentuări de caracter care le fac viaţa maidificilă. Unul dintre aceste complexe ar fi nivelul scăzut al stimei de sine, ce reprezintă modul încare o persoană se autoevaluează în raport cu propriile aşteptări şi cu ceilalţi şi este directproporţional cu conştientizarea valorii personale. Dar, deoarece persoanele cu deficienţe de auzau tendinţa de a se izola de cei cu auz normal, aceasta duce la întreţinerea unor relaţii restrînse cuefecte negative atît pe linia integrării sociale, cît şi a celei profesionale. Deci, prin izolare, seinstalează o serie de caracteristici: persoana cu surditate devine timidă, dependentă,neîncrezătoare în forţele proprii, anxioasă, negativistă etc., aceștia fiind principalii indici aistimei de sine scăzute.

Scopul studiului a vizat determinarea particularităților stimei de sine la persoanele cudeficiențe de auz.

Material și metodeÎntru realizarea obiectivelor studiului au fost investigate două loturi a cîte 22 de persoane

cu vîrsta cuprinsă între 20-30 ani (1. persoane cu deficiențe de auz și 2. lotul de control, persoaneauditive). Studiul asupra persoanelor cu deficiențe de auz a fost efectuat în cadrul AsociațieiSurzilor din Republica Moldova, or. Chişinău. 36,36 % dintre aceştia sunt de sex masculin şi,63,64 % sunt de sex feminin. Din cele 22 de persoane, 18,18 % sunt vorbitori de limba românăşi, 81,82 % vorbitori de limba rusă. Lotul de control, de asemenea, îl constituie 22 persoanealese în mod aleatoriu, 40,9 % dintre subiecţi sunt de sex masculin şi, 59,1 % de sex feminin.Toate cele 22 de persoane sunt vorbitoare de limba română. Pentru cercetarea stimei de sine a fost utilizat testul psihologic - Scala Stimei de Sine elaboratăde către Rosenberg. Datele cercetării au fost prelucrate prin programul statistic SPSS-PC, iar laprelucrarea datelor brute au fost utilizate valori statistice descriptive (medii). Rezultatele(mediile) celor două loturi de persoane au fost comparate conform criteriului “t - student” pentruloturi mici, n< 30.

Rezultate și discuțiiDeficienţa de auz aparţine unei categorii mai ample de handicapuri - cele senzoriale, şi

reprezintă diminuarea sau pierderea totală/parţială a auzului. Există cauze ale deficienţei de auzereditare, unde se includ posibilele anomalii cromosomiale transmise de la părinţi la copii, şi cauzeale deficienţei de auz dobândite, unde se găsesc trei tipuri de cauze: cauze prenatale (intervin peperioada sarcinii şi constau în maladii infecţioase ale gravidei, tulburări ale metabolismului, afecţiuniendocrine, hemoragii, ingerarea de substanţe toxice, incompatibilitatea factorului Rh (mamă-făt),traumatisme fizice etc), cauze perinatale/neonatale ( leziuni anatomo-fiziologice în timpul naşterii,hemoragii, anoxie sau asfixie albastră etc), cauze postnatale ( de natură toxică sau traumatică: infecţii- otită, rujeolă, stări distrofice, accidente, lovituri la nivelul urechii, expuneri îndelungate la stimuliauditivi foarte puternici – de exemplu, muzică ascultată tare la căşti etc).

Deficienţa de auz afectează într-o măsură mai mare sau mai mică (în funcţie de gradulpierderii auzului) toate palierele vieţii psihice a individului, din punct de vedere atît cantitativ,cât şi calitativ. Se ştie că disfuncţia auditivă propriu-zisă nu are efect determinant asupradezvoltării psihice, totuşi ea duce la instalarea mutităţii care stopează dezvoltarea limbajului şirestrânge activitatea psihică de ansamblu.

Răspunsurile pe care le oferim la întrebarea Cine sunt eu? ne pot ajuta să definimconştiinţa de sine. Această componentă complexă a personalităţii este construită din sentimentulde a fi noi înşine, pe care ni-l oferă cunoaşterea competenţelor posedate şi a limetelor acestora.Datorită conştiinţei de sine sîntem capabili să percepem experienţele noastre ca pe un tot întreg şisă avem un comportament coerent, logic.

574

Cele mai mari şanse de realizare personală se obţin prin asumarea responsabilităţii, prindezvoltarea propriilor calităţi şi a tehnicilor care duc la dezvoltarea autoeficacităţii. Tocmaiaceste deprinderi constituie valoarea elementului-cheie: cunoaşterea de sine şi imaginea de sine.Cu toate numeroasele sale aspecte, stima de sine totuşi se fondează pe trei stîlpi de bază:încrederea în sine, conceptul despre sine şi iubirea de sine. O bună dozare a fiecăreia dintreaceste trei componente este indispensabilă pentru a obţine o stimă de sine armonioasă.

Stima de sine se formează atît prin compararea socială, raportarea inconştientă şipermanentă la persoanele semnificative pentru individ, cît şi prin feedback-ul primit de la cei dinjur, prin rolul de oglindă jucat de semenii noştri, respectiv, aprecierile pozitive sau negativefăcute de ceilalţi la adresa calităţilor sau performanţelor noastre. Unii autori văd stima de sine cape o funcţie a raportului dintre trebuinţele satisfăcute şi ansamblu trebuinţelor resimţite, sau cape un echilibru între realizări şi aspiraţii. Nivelul stimei de sine depinde de rezultatul unei fracţiiîn care la numărător avem „succesele obţinute”, iar la numitor „aspiraţiile sau pretenţiileiniţiale”.

În urma aplicării testului, Scala Stimei de Sine Rosenberg s-au obținut următoarelerezultate:

Tabelul 1: Nivelul stimei de sine la persoanele cu deficiențe de auzComparativ cu cele cu auz normal

Stima de sine

Persoanele cudeficienţe de auz 24,86

Persoanele normale 28,08t 3,62

p 0,001

Diferenţa este semnificativă conform „Tabelului lui Fischer”, deoarece 3,62 > 3,55 pentrup = 0,001; adică nivelul stimei de sine la persoanele cu auz normal este semnificativ mai înaltdecît nivelul stimei de sine la persoanele cu deficienţe de auz.

Diagrama 1:

24,86

28,04

23

24

25

26

27

28

29

Stima de sine

Nivelul stimei de sine la persoanele cu deficienţede auz faţă de cele fără deficienţe

Persoanele cu deficienţede auzPersonale normale

575

Modul în care se evaluează persoanele cu deficienţe de auz este unul de subapreciere,folosind fraze precum: „Nu sunt bun de nimic!”, „Nimeni nu mă place!”, şi asta din cauza că nuaud şi nu pot participa activ în viaţa socială. Dar unele persoane cu deficienţe de auz se situeazăca marea majoritate a oamenilor, au domenii în care se simt realizaţi şi în altele nu. În unele zileîşi asumă nişte responsabilităţi, sunt mîndri de ceea ce au realizat, iar în altele - nu.

De fapt, stima de sine reprezintă părerea pe care o persoană o are despre sine şi se bazeazăpe atitudinea pe care o are faţă de: valoarea sa ca persoană, ce crede că gîndesc ceilalţi despresine, locul său în lume, statutul său social şi modul în care relaţionează cu ceilalţi.

ConcluziiSocietatea influenţează foarte mult persoanele cu deficienţe în general, în ceea ce priveşte

perceperea personală. Aceasta deseori se întîmplă din cauza stereotipului format: „Dacă persoananu aude, atunci ea este incapabilă să facă anumite lucruri”. Astfel, persoanelor cu deficienţe deauz le este greu să reziste influenţei sociale negative, căci societatea îi marginalizează, îiizolează, îi etichetează ca persoane „de nimic”, sau „invalizi”, ceea ce paralizează capacităţilelor.

Această necunoaştere, neinformare a societăţii despre posibilităţile persoanelor cudeficienţe de auz conduce la formarea concepţiilor greşite şi de aici şi feedback-ul negativ, careface ca persoanele cu deficienţe de auz să se perceapă ca fiind mai puţin puternice (prin însușiri,forță fizică, influență), mai puţin capabile. Constructele îi fac să se perceapă inadecvaţi, inferiori,incapabili să facă faţă așteptărilor sociale.

Din rezultatele cercetării noastre putem concluziona: particularităţile stimei de sine apersoanelor cu deficienţe de auz nu depind doar de faptul că nu aud, ci şi de starea lorsufletească. Aceasta desigur crează unele dificultăţi în dezvoltarea personală şi în stabilireaconfortului psihologic.

Bibliografie1. Avramescu M.D., (2006), Defectologie şi Logopedie. Editura „Fundamentele României

de Mîine”. Bucureşti, pag.89 – 117;2. Denny Richard, (2003), Încrede-te în tine însuţi: Descoperă-ţi potenţialul pentru succes şi

fericire. trad. de Ioana Alupoaie, Iaşi, Polirom, pag.40;3. Edina Jambor, Marta Ellott, (2005), Self Esteem and Coping Strategies among Deaf

Students // Journal of Deaf Studies and Deaf Education, vol. 10, nr.1, Oxford University;4. Florin Emil Verza, (2007), Defectologie şi logopedie, Editura Credis;5. Ionescu G., (1985), Psihologia clinică, Editura Academiei, Bucureşti;6. Ivan Turcker, Con Powell, (1993), Copilul cu deficienţe de auz şi şcoala, Bucureşti;7. Pavelcu V.,(1982), Cunoaşterea de sine şi auto-cunoaşterea personalităţii, Bucureşti;8. Pufan C., (1982), Probleme de surdo-psihologie, EDP, Bucureşti;9. Ştefan Mircea, (2000), Psihopedagogie specială, Editura Pro Humanitate, Bucureşti;10. Turchină Tatiana, Tomşa Sergiu, (2005), Deprinderi de viaţă, Ghidul Profesorului, Prut

Internaţional;11. Verza Emil, (1990), Elemente de psihopedagogia handicapaţilor, Bucureşti;12. Verza Emil, (1996), Psihologia Specială, Bucureşti.

576

PARTICULARITĂŢILE CLINICE ALE TULBURĂRILOR PSIHICE ÎN CADRULHEMOBLASTOZELOR

Marina Lopuşanscaia(Coordonator ştiinţific, dr.h.ş.m., profesor universitar Mircea Revenco)

Catedra de Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală, USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary Clinical particularities of mental disorders in malignant hematological diseases

This article is aimed to highlight the clinical and developmental particularities of mentaldisorders in malignant hematological diseases. The study established that patients withhemoblastosis have anxiety disorders (41,6% of cases), depressive disorders (35% of cases),somatics psychoses (23,3% of cases), cognitive disorders (13,2% of cases). High frequency ofpsychiatric disorders in hemoblastoses, demonstrates that it is necessary to provide patients withpsychiatric help organize special.

RezumatLucrarea a avut ca scop evidenţierea particularităţilor clinice şi evolutive ale tulburărilor

psihice în cadrul afecţiunilor maligne hematologice. În baza acestui studiu s-a stabilit, că lapacienţii cu hemoblastoze cel mai des sunt întălnite tulburările anxioase (41,6% cazuri),tulburările depresive (35% cazuri), psihozele somatogene (23,3% cazuri) şi tulburările cognitive(13,3% cazuri), care au fost asociate cu cele alte tulburări psihice constatate. Frecvenţa înaltă atulburărilor psihice în cadrul hemoblastozelor (în primul rând tulburări anxios-depresive),demonstrează, că este necesar de a organiza pe bază spitalului oncologic asigurarea pacienţilorcu ajutor psihiatric special.

ActualitateProblema morbidităţii tumorilor maligne ocupă un loc important în medicină

contemporană. În conformitate cu datele OMS patologiile oncologice se situează la momentulactual pe locul trei în lista celor mai frecvente maladii. Dintre care, în 4,7% [8], se întălneschemoblastozele (afecţiuni maligne hematologice). În cadrul hemoblastozelor sunt incluseleucemia acută, leucemia cronică, limfomul non Hodgkin, maladia Hodgkin, anemia aplastică,mielom multiplu, eritremie. Conform datelor în 44,1% [3] cazuri evoluţia hemoblastozelor seagravează cu tulburările psihice. Analiza datelor de literatură a evidenţiat, că tulburări psihice încadrul hemoblastozelor nu sunt suficient descrise, din punct de vedere evolutiv şi sindromologic.

ScopulScopul lucrării sa axat la evidenţierea particularităţilor clinice şi evolutive a tulburărilor

psihice în cadrul afecţiunilor maligne hematologice, cu constatarea ratei de frecvenţă a acesteicomorbidităţi.

Materiale şi metodeStudiu a fost efectuat pe bază clinică a Institutului Oncologic din Republica Moldova, în

secţie de Hematologie. În cadrul studiului au fost incluşi pacienţi cu diagnosticul oncologicconfirmat, care s-au aflat la diferite etape de tratament staţionar şi ambulator şi la care maladiade bază a fost complicată de tulburări psihice.

Cu metodă clinică a fost investigaţi 60 pacienţi, în vârstă de la 23 până la 65 ani. Dintrecare 19 (32%) au fost femei şi 41 (68%) bărbăţi.

Pentru evidenţierea tulburărilor psihice şi diferenţierea psihozelor somatogene, a fostefectuate cercetări clinice cu utilizarea criteriilor de diagnostic a ISD 10.

Pentru investigarea funcţilor cognitive a fost utilizată scala pentru examinarea stăriimentale (MMSE).

577

Pentru aprecierea frecvenţei şi gradului de manifestare a tulburări afective a fost utilizatescala HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale) şi scala Hamilton (HDRS- HamiltonDepression Rating Scale).

În studiu au fost incluşi pacienţii cu următoarele diagnoze:Tabelul 1

Repartizarea pacienţilor din studiu conform diagnosticului hematologic

Nr. de cazuriDiagnosticul hematologicabs. %

Leucemia mieloblastică acută 10 16,6Leucemia limfoblastică acută 13 21,7Mieloleucemia 5 8,3Limfogranulomatoză 3 5,0Limfoamele 17 28,4Mielom multiplu 6 10,0Eritremie 4 6,67Anemia aplastică 2 3,33Total 60 100

Rezultate şi discuţiiRezultatele obţinute ne permit de a constata, că tulburările psihice în cadrul

hemoblastozelor pot fi plasate în două grupe: psihotice şi non-psihotice.Ca manifestări psihotice au fost diagnosticate: stări delirante, tulburări endogenoforme,

acutizarea schizofreniei, pe fonul de stării somatice grave.Psihozele somatogene apăreau ca consecinţă reacţilor adverse după chimioterapie

(preparatele citostatice, imunomodulatorii, corticosteroizi), sau ca rezultat acţiunei toxinelorvirale asupra sistemului nervos central precum şi din cauza agravării stării somatice, pe fonulprogresării bolii de bază.

Ca tulburări non- psihotice au fost depistate tulburări depresive, anxioase şi tulburăricognitive.

În cadrul hemoblastozelor tulburările psihotice în formă de stări delirante, tulburăriendogenoforme, acutizarea schizofreniei, se întălnesc până la 28-48% cazuri [3].

Stări delirante au fost evidenţiate la 7 bolnavi (13,2%). Acestea au evaluat cu tulburări deconştiinţă, dezorientare parţială sau totală în spaţiu şi în timp, cu păstrarea conştientizării proprieipersoane. În tablou clinic sunt prezente pareidolii, halucinaţii optice, delirium sensitiv acut,excitaţie psihomotorie. Au fost constatate deasemeni anxietate şi frică. Dereglărilepsihopatologice au variat pe parcursul zilei. În prima jumătate zilei a predomina o stare desomnolenţă sau inhibare motorie cu dezorientare parţială în timp şi spaţiu, pe când spre searăstarea psihică se înrăutătea constatânduse o dezorientarea mai profundă, halucinaţii vizuale,acestea fiind însoţite de excitaţii psihomotorie pronunţată.

Criză de psihoză se finisa cu semne de amnezie retrogradă. În cazuri excipţionale (la 3pacienţi), sa constatat amnezia retrogradă, la evinementele care s-au petrecut cu 1-2 zile dupăieşirea din psihoză. În majoritatea cazurilor memoria la evenimentele reale se restabilea după 3-4zile.

Pe parcursul a 5-7 zile după dispariţia simptomelor psihopatologice se păstrainstabilitatea emoţională cu tendinţă spre deprimare, deasemeni avea loc astenia, slabiciunegenerală la efort fizic minim şi epuizare mentală, labilitate emoţională marcantă.

Manifestarea clinică a stării de delirante în studiul nostru, sa manifestat în mediu 4-5 zile.La 6 pacienţi au fost observate tulburări endogenoforme în formă de: stări oneiroide,

tulburări halucinator- paranoide şi depresiv- delirante.

578

Stări halucinator- paranoide - 3 cazuri (8,66%) au fost însoţite de iluzii verbale, subformă de acoasme şi halucinaţii elementare funcţionale însoţite de idei delirante de relaţie.

În două cazuri au fost depistate stări depresiv- delirante, care au fost însoţite de hipotimiecu anxietate, cu agravarea stării spre seară, halucinaţii optice hipnagogice. Tulburări depresive auavut un caracter vital cu senzaţie de deprimare, cu idei de autoacuzare.

În majoritatea cazurilor stările halucinator-paranoide şi depresiv delirante au evaluat peparcursul a circa 2 săptămâni. Psihozele endogenoforme în cadrul hemoblastozelor trebuie să fiediferenciate de stări paranoide acute în schizofrenie.

La 1 pacient din studiu nostru, pe fonul stării somatice grave, s-a dezvoltat stare deoneiroid, însoţită cu orientarea dublă, halucinaţii vizuale scenice, cu caracter de rutină şi ideifragmentare delirante de urmărire.

Acutizarea schizofreniei, pe fonul de stării somatice grave. În studiu nostru s-a dezvoltatla 1 pacient, care conform datelor anamnestice suferea de schizofrenie paranoidă. La acestpacient sau constatat tulburari de conştiinţă, dezorientare în timp şi spaţiu, excitaţiepsihomotorie, care a fost însoţite de tulburări psihice specifice pentru un proces endogen(pseudohalucinaţii, gândire paralogică, idei delirante de urmărire, de relaţie). După ameliorareastării somatice simptomatica clinică schizofrenică a continuat a fi prezentă având o evoluţietrenantă cu necesetatea utilizării tratamentului psihofarmacologic în spitalul de profil.

La 8 pacienţi au fost depistate tulburări cognitive. Vârstă acestora era de ±62 ani. Dinacestea la 3 bolnavi sa apreciat o insuficienţă uşoară (scor mediu ±22), la 5 – insuficienţămoderată (scor mediu ±14). La pacienţii cu vârstă mai tânără tulburări cognitive nu se evidenţia.Aceste observări permit de constata, că tulburări cognitive în cadrul hemoblastozelor suntîntălnite ca şi în populaţia generală, în vârstă mai avansată.

Tulburări anxioase, conform testării cu scala HADS, au fost constatate la 25 pacienţi(42%), ce este cu mult mai frecvent de cât în populaţia generală (3-7%) [6]. Din care la 7pacienţi a fost depistate - grad moderat (scor mediu 9,2±2,1) şi la 18 pacienţi - în grad sever(scor mediu 16,5±2,6).

Cele mai frecvente tulburări psihice în cadrul hemoblastozelor sau dovedit a fi tulburăriledepresive. Prevalenţa tulburărilor depresive, în populaţia pacienţilor cu hemablastoze variazăîntr-un procentaj minim-maxim de la 1,5% până la 29% [1]. Rezultatele obţinute ne permit aconstata, că patologiile oncohematologice, mai seamă hemoblastozele, frecvent sunt însoţite detulburări depresive la 22 pacienţi (41% cazuri). Conform testului Hamilton sau constataturmătoarele grade de tulburări depresive: la 2 pacienţi- depresie uşoară (scorul mediu 8,2 ±3,1);depresie moderată- la 9 pacienţi (scorul mediu 16,9±3,3) şi la 11 pacienţi- depresie severă(scorul mediu 28,7±3,5).

Analiza clinică simptomatologică şi sindromologică ne-a permis de a evidenţia mai multetipuri de depresie: depresie larvată – la 7 pacienţi (15%), anxios-apatică- la 5 pacienţi (11%),histrionică- la 2 pacienţi (4,4%), astenică- la 5 pacienţi (11%), existenţială- la 3 pacienţi (6,6%).

Depresie larvată 7 observaţii (15%), se manifestă printr-o evoluţie îndelungată şinefavorabilă. La pacienţii examinaţi clinica depresiei larvate coexistă cu simptome somatice cerecurg din patologia sistemului hematopoietic (diverse dureri, slăbiciune generale,fatigabilitate,etc.). Pe fon de scădere a dispoziţiei, bolnavii prezintă acuze de cefalee insuportabilă şiindelungată, dureri în cavitatea bucală, care simulează dureri dentare sau senzaţii asemenealeziunilor infecţioase ale gurii, dureri în coloana vertebrală. Ca echivalente depresive se constatătulburări ale ritmului biologic de somn-veghe (insomnie persistentă sau hipersomnie) şi tulburărivegetative sub formă de senzaţii de comprimare a capului sau inimii, crize de tahicardie, senzaţiide greutate în corp, xerostomie, dischinezia tractului biliar, dispepsie, scădere în greutate,hiperestezia vezicii urinare, hiperhidroză. Aceste simptome sunt mai tipice spre dimineaţa cu oameliorare în a doua jumătate a zilei şi nu corespund tabloului clinic a bolii somatice. Aceastăcombinaţie de patologii mintale şi somatice nu numai creează dificultăţi suplimentare îndiagnosticul şi tratamentul tulburărilor depresive, dar şi agravează prognosticul bolii.

579

În depresie anxios-apatică, 5 pacienţi (11%), pe prim plan se constată hipotimia, însoţităde anxietate severă, ce contribuie la dezvoltarea unui sentiment de disperare, apariţia ideilor deinutilitate inevitabilitatea morţii timpurii şi dureroase. Bolnavii îşi pierd interesul în activitateacotidiană. Pacienţii se află zile în şir în pat, de multe ori refuză de a fi vizitaţi de rude, refuză acomunica, nu răspund la apelurile telefonice. La ideile de inutilitate existenţială se alătura gânduride refuz la tratament, ce împiedica relaţia terapeutică medic - pacient.

Depresie histrionică 2 observaţii (4,4%). Se constată mai frecvent la femei cu accentuareacaracterului de tip histrionic sau dependent şi de obicei se manifestă pe fonul unei patologiisomatice de gravitate joasă. Principalele simptome caracteristice ale histerodepresiei sunt similarecu cele ale pacienţilor cu tulburări non-hematologice. Pentru manifestările distinctive ale depresieiîn aceste cazuri, sunt caracteristice diferite semne de teatralitate, labilitate emoţională sporită cutendinţa de a exagera, de a dramatiza suferinţele sale. Pe prim plan în manifestarea clinica seplasează tulburările de conversie cu diferite senzaţii corporale patologice.

Depresie existenţială 3 cazuri (6,6%). Pe fonul bolii hematologice la pacienţi se dezvoltătulburări depresive cu experienţe existenţiale la misticism, religie. Pacienţii respectă diferiteritualuri, studiază literatură religioasă. Bolnavii se simt părăsiţi şi inutili, incapabili de a faceplanuri pe viitor. Gândurile cu privire la moarte devin obsesive şi sporesc riscul tentativilor desiucid.

Concluzii1. În cadrul hemoblastozelor se întălnesc diferite tulburări psihice determinate precum de

boala oncologică aşa şi de factorul psihologic stresant.2. Printre tulburările psihice mai frecvent se întălnesc: stările delirante, stările depresive,

stările anxioase, tulburări endogenoforme.3. În cadrul tulburărilor depresive nu s-a constatat comportament autolitic. Ideaţia

autolitică constatată la aceşti pacienţii au fost corelată cu structură de personalitate,durată şi gradul de avansarea a bolii.

4. Pacienţii, care prezentau atitudeni pozitive în depaşirea bolii, manifestate printratament activ, au prezentat o evoluţie mai benignă, comporativ cu pacienţi semilari,care au prezentat atitudeni depresive şi ideaţii autolitică.

5. Declanşarea frecventă a stărilor depresive la bolnavi cu hemoblastoze face necesară dea administra acestor bolnavi a antidepresive.

6. Frecvenţă înaltă a tulburărilor psihice în cadrul hemoblastozelor dictează necesitatea aorganizării pe lângă Institutului Oncologic, a consultantei psihiatrice.

Bibliografie1. Berard RM, Boermeester F, Viljoen G. Depressive disorders in an out-patient oncology setting:

prevalence, assessment, and management. Psychooncology. 1998 Mar-Apr; 7(2):112-120.2. ICD-10, Clasificarea tulburărilor mentale şi de comportament, Ed. ALL.,1998; trad. din engleză3. Prieto JM, Blanch J, Atala J et al. Psychiatric morbidity and impact on hospital length of stay

among hematologic cancer patients receiving stem-cell transplantation. J Clin Oncol 2002 1;20 (7): 1907-17

4. Выборных Д.Э. Проблемы гематологии и переливания крови. - 2004. - №2. - стр.39.5. Воробьев А.И. Выборных Д.Э., Савченко В.Г., Исаев В.Г. Соматические маски

депрессий при лейкозах. Гематологический научный центр РАМН6. Смулевич А.Б., Иванов С.В. Длительная терапия депрессии. Методические

рекомендации. М., 20067. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М. 20038. Трапезников Н.Н., Аксель Е.М., Статистика злокачественных новообразований в

России и некоторых других стран СНГ. M., Медицина 1997.

580

ASPECTE ALE PROFILULUI PSIHOLOGIC LA PERSOANELE ANTRENATE INACTIVITĂŢI CREATIVE. PERSONALITATEA SI ARTA

Violeta Mîţu, Igor Nastas, Eugenia Sinita, Inga DelivCatedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryAspects of the psychological profile of people involved in creative activities.

Personality and artThe object of the clinical trial effectuated is to highlight some aspects of personality

when it is involved in art activities (for example, music). The sample included 23 musicians, ascompared with a control group of 24 people; both groups were homogeneous for sex and age(between 23 and 30 years). The clinical examination and psychological testing (MMPI) showedthe predominance of hysterical and autistic traits in the group, excessive control over theirresponses, with increased rate of disability of the test. The results of tests were processed as MSWord statistics office, Statistics Student Program. As a psychological profile it was found theprevalence of schizoid traits in the investigated group (five cases compared to 2), low degree ofcooperation and candor, emotionally stable background and level characteristic for both groupsand increased sexual dissatisfaction (11 in the investigated group vs. 8 in the control group ).

RezumatStudiul clinic efectuat are ca scop evidenţierea unor aspecte ale personalităţii în cazul

implicării in activităţi de artă (muzica). Eşantionul a inclus 23 muzicieni, fiind comparat cu ungrup de control, 24 persoane, ambele grupuri fiind omogene după sex si vîrstă (cuprinsă între 23si 30 ani). Examinarea clinică si testările psihologice (MMPI) au relevat predominareatrăsăturilor autiste si isterice în grupul de bază, control excesiv faţă de răspunsurile date, cu ratade invaliditate a testului mărită. Rezultatele testărilor au fost prelucrate ca funcţia statistică MSWord, Program Statistic Student. Ca profil psihologic s-a constatat predominanța trăsăturilorschizoide în lotul investigat (5 cazuri față de 2 ), grad scăzut de cooperare și sinceritate , fundalulafectiv stabil caracteristic pentru ambele loturi și grad crescut de insatisfacție sexuală (11 în lotulinvestigat față de 8 în lotul martor).

ActualitateaDintre sistemele de comunicare nonverbală muzica este cel mai complex sistem din cauza

caracterului diferit dintre semantica muzicală şi semantica vorbirii. Mesajul transmis prin muzicănu poate fi verbalizat clar, va fi subiectiv, interpretat diferit de către persoane expuse. Acestmesaj intotdeauna va fi resimţit ca ceva intim, şi va fi perceput la nivele conştiente,subconstiente, va trezi procese asociative individuale. Totalitatea psihicului uman este implicată :percepţia, gindirea, afectul, memoria, atenţia. Asociaţii libere, fenomene cataleptice, transăhipnotică – aceste fenomene apar pe parcursul contactului persoanei cu artă. Faptul căcomunicarea muzicală este total diferită de cea verbală dovedeşte că sensul muzicii trebuie căutatîn muzică însăşi şi nu în comentariile ce o pot eventual insoţi. Obiectivizarea fenomenului depersonalitate a unui artist este o enigmă pentru psihologi şi psihiatri. Pentru psihiatrie importanţaacestei cercetări este o promptitudine în a extrage o serie de caracteristici de personalitate poateesenţiale (poate nu ) şi de a avea o primă impresie despre o anumită persoană. Dacă cercetarileulterioare vor ajunge la elaborarea unei teorii a profesiei şi personalitaţii, acest lucru ar puteavorbi despre personalitaţile oamenilor importanţi ai vremurilor apuse, despre schimbarea şitransformarea personalitaţilor de-a lungul istoriei şi, mai mult, despre evoluţiea trăsăturilor depersonalitate pentru viitor. Vor putea fi prevăzute acţiuni ale unor oameni sau grupuri de oamenişi, poate, chiar moduri de a actiona. Pentru psihiatrie cred că este un instrument excepţional carepoate descoperi tensiuni ascunse ( agresiuni, de exemplu ) , care poate spune ce probleme suntmai stringente pentru cineva, cum evoluieaza persoana în terapie şi unde a ajuns la finalulei.Pentru psihologiea organizaţională ar putea stabili dacă un om are abilitaţi potrivite pentru un

581

post şi daca se va întelege cu colegii , cu şefii, cu subalternii, cu clienţii şi tot aşa. Pentrueducaţie ar putea folosi în a stabili ce tip de educaţie se potriveşte unei persoane şi, mai ales,(ceea ce ni se pare excepţional ) cînd este necesar să se schimbe stilul de invăţare aplicat uneipersoane.

Dimensiunea fizică, biologică şi psihologică a muzicii. În ultimul timp creşte preocupareapentru studierea legăturii dintre arte şi psihismul individului. La nivelul cel mai bazal, muzicaeste doar sunet.Sunet produs de vibraţii. Aceste vibraţii pot fi produse prin voce, instrumentemuzicale sau de obiecte care se lovesc unele de altele. Sunetele sunt transmise la ureche prinschimbari în presiunea aerului. Muzica, în sine, are citeva caracteristici importante ca ritm,înălţime, timbru şi melodicitate.

Procesele psiho-neuro-fiziologice generale, implicate în audierea muzicii sunturmătoarele:-Senzoriale: cu participarea analizatorului acustic (inclusiv segmentului cortical)-Acustice propriu-zise : recepţiea sunetelor ca atare în ambele zone simetrice din lobii temporali.-Musicale propriu-zise: integrarea unor calităţi izolate ale sunetelor, dar şi a unor motive şi frazemuzicale ca şi a ritmurilor la nivelul emisferei cerebrale drepte, intr-o zona simetrică cu cea acentrilor vorbirii din emisfera stîngă.-Intellectual-afectivă: avînd sediul în emisfera cerebrală stingă şi fiind implicate înconştientizarea percepţiei muzicale, analiza conţinutului ‘’tehnic’’ muzical, dar şi traireaemoţională a mesajului muzical. Participarea la aceste procese integrative, ce prezintă saltul dela ‘’neurologic’’(activitatea neuro-fiziologică, desfăşurată după legile biologice) la‘’psihologic’’(procese psihice reglementate după legile psihologiei), este asigurată datorităconexiunilor corticale temporale cu anumite zone din lobii prefrontali (ipoteza a lui J. Eccles) şicu sistemul limbic ( inclusiv hipotalamusul), aceste din urmă conexiuni fiind implicate în trăirea‘’ corporală’’ a muzicii.

Caracterele generale ale impactului muzicii asupra psihicului artistului :1. Efectele muzicii asupra artistului au la baza lor, în mare parte, intenţiile (afişate sau nu) ale

campozitorului de a-şi transmite, în cadrul unui veritabil dialog ideile şi, mai ales,sentimentele celor care îi ascultă muzica.

2. Impactul psihosomatic al muzicii asupra artistului se realizează cvasisincron cu derulareasonoră şi se manifestă în cele doua planuri intercorelate : psihic şi somato-visceral

- Efect cathartic ( purificator faţă de emoţiile negative acumulate ) şi relaxant ( în ceea cepriveşte acumularea oboselii )

- Forţa de evacuare a unor trairi anterioare (fiind importantă implicarea condiţionăriidiversilor stimuli în cadrul experienţei individului) şi de sugerare (prin izomorfismul dejaamintit). Depinde şi de imaginaţia ascultătorului pe care, de altfel, o stimuliază şi oimbogaţeşte.

- Stimularea psihica multiplă : senzorială ( inclusiv creşterea rezistenţei la efort ),intelectuale (mai ales ideaţia), voliţională ( efect mobilizator în diverse activităţi :profesionale, militare etc.)

- Potenţierea unor procese psihice( intelectuale şi, mai ales, afective) coegzistente saupersistente.

- Conotaţii erotice. Kirkegaard a declarat cu claritate, o dimensiune sexuală în explrimareapulsiunilor şi a stărilor de euforie traduse în limbajul muzical.Senzualitatea, în sfera Eros-ului, ar fi, pentru acest autor, fenomenul uman cel mai net exprimat al experienţeimuzicale. Muzica este, cu siguranţă, expresia cea mai adecvată a libidolului.

- Favorizarea comunicării umane.- Emoţii estetice produse în muzica sunt greu de diferenţiat de cele cu un substrat ‘’pur

personal’’, eventual cu caracter pur biografic sau anxiologic.- Muzica accelerează bătăile inimii şi ritmul respiraţiei, le incită la mişcare (cele mai

elocvente argumente pentru aceasta din urmă sunt oferite de impulsul de a bate masura,

582

mişcările corpului care acompaniază muzica audiată şi, mai ales, culminează cu dansul,adevarata artă a expresiei corporale susţinută de muzică).

Toate aceste efecte imediate, dacă sunt receptate, conform teoriilor învăţării condiţionate,pot duce la modelarea personalităţii. Adică efectele sunt activate de atîtea ori încît corpul /psihicul considera că sunt ale lui naturale şi le insoţeşte ca atare ; fie corpul / psihicul deţine dejaaceste trăsături, iar tipul de muzică declanşator îl ajuta să se‘’împlinească’’. Trăirea afectivăartistică include :

1. Intuitivitatea ‘’Puterea reprezentativă’’, cum a denumit-o T. Vianu (capacitatea dereprezentare sau gîndirea intuitiv-simbolică sau intuitivă, cum i-am spus în termeni actuali), esteprintre primele abilităţi intelectuale atribuite artistului.Două ar putea fi temeiurile logico-psihologice pentru această atribuire. Primul are în vedere o justificare istorică la începutulsecolului era la modă, încă viziunea lui H. Taine asupra psihicului ca un ‘’ polipier d’ images’’,viziunea care, deşi parasită lent după ce A Binet a demonstrat existenţa a unei gîndiri fărăimagini (în sens plastic, senzorial), captă încă atenţia unor cercetători prin efectul de modă, dar şiprin evidenţa ca gindirea artistului nu poate fi calificată corect ignorînd componenţa concretsimbolică. Al doilea are în vedere dubla conotaţie cuprinsă în sintagmă ‘’ putereareprezentativă’’. Psihiatric vorbind, intuitivitatea ca dimensiune tipologică şi cognitivă -rezolutivă, are drept nucleu operarea cu imagini (reprezentaţii şi / sau percepţii), dar odatăinstalată ca trasătură definitorie a artistului, ia implică un ansamblu de transformări şi anume : a)memoria imaginilor ( ca uşurinţa a interpretarii, prelucrate a conservării, flexibilitate a evocării );b) imaginaţia reproductivă ( ca redare prin restructurare a experienţelor anterioare) şi c) ceacreatoare ( ca inventive de ‘’ forme’’ pentru ceea ce nu este practic cunoscut ca existent sau caanticipare intuitivă a ceea ce este presupus, ca să nu mai vorbim de imaginile pur ficţionale);

2. Imaginaţia creatoare. Conceperea imaginaţiei creatoare ca ‘’intensificare a uneiaptitudini comune tuturor oamenilor’’introduce o contrazicere a premiziei privitoare la natura eiafectogenă sau la natura imaginativă a emoţiei, dar mai este cel puţin încă o distincţie de natură (calitate ) in acest plan. Astfel vom inventaria posibilile distincţii de grad cu comentarea lorsuccintă :1. Artistul dispune de o intensitate mai mare a imaginilor 2. Imaginile artistului aucaracter simbolic 3. Imaginile artistului sunt saturate emoţional.4.Imaginile artistului sunt elemente ale unei experienţe sau biografii necomune-biografiaartistică, adică ele sunt evocate spre a’’ ilustra’’ sau inventate spre a configura, sunt virtualtranspozabile în materia artei, în expresia artistică. Imaginaţia creatoare apare în structuraaptitudinală artistică, în calitate de abilitate fundamentală avînd funcţie (în sinergie cusensibilitate emoţională carei îi întemeieazî sensurile atitudinale). Cu alte cuvinte, imaginaţiacreatoare este implicată în toate etapele procesului de creaţie, cu precădere în cele două dinmijloc-prefigurare si proiecţie.

3. Expresii emoţionale potrivit clasicei caracterizării date de G. Dumas, sunt ‘’toatereacţiile motorii si secretorii, toate variaţiile de culoare, temperatură, toate manifestările princare emoţia se dezvoltă in afară’’.

Personalitatea artistului – repere istorice. Unul din genii muzicieni era Grairi, laînceput un cîntăreţ slabuţ sub aspect profesionist, dar a devenit un artist renumit după o traumăputernică la cap cu un galatuş de lemn. Mozart recunostea, că ideile sale muzicale se ivesc la elinvoluntar, asemenea visurilor. Hoffmann adesea spunea prietenilor sai eu lucrez şezînd la piancu ochii închişi, şi redau în sunetele pianului ceea ce î-mi spune cineva de alături. Beethoven întimp ce scria lucrarile sale devenea areceptiv la senzaţia de foame. Mendelsohn suferea demelancolie. Mozart era convins că italienii încearcă să-l otrăvească.

Obiectivele1. De a efectua examenul psihologic şi psihiatric al persoanelor implicate în activităţi

artistice (muzica) ;2. De a efectua testarea clinică comparativă a grupului de bază şi a grupului de control

(martor) cu ajutorul Chestionarului Minnesota (MMPI) ;

583

3. De a prelucra rezultate obţinute prin metode statistice şi de a efectua o analiză complexăîn grupuri.

Materiale și metodeEşantionul a inclus 23 muzicieni, fiind comparat cu un grup de control (martor), 24

persoane, ambele grupuri fiind omogene dupa sex şi vârstă (cuprinsă între 23 şi 30 ani).Instrumentul de bază al aprecierii clinice este MMPI, fiind ales din cauza că permite examinareaprofilului personalităţii, obiectivizarea trăsăturilor unei personalităţi normale şi accentuate,aprecierea tipului de functionare al persoanei, (tabele 1 şi 2).

Rezultate și discuțiiTabelul 1. Analiza statistică a scalei MMPI lotul investigat (muzicieni)

și lotul martor (studenți)Studenţi Muzicieni pM m M m (diferenta statistica)

Scala nesinceritate 47,5 1,13 50,83 1,72 >0,05Scala invaliditate 60,54 1,98 70,22 2,38 <0.01Scala corecţie 50,67 1,48 49,61 1,75 >0.051 56,67 1,32 57,7 2,6 >0.05 control excesiv2 58,21 1,95 57,83 2,04 >0.05 pesimism3 52,67 1,39 53 2,41 >0.05 emotivitate4 61,54 2,02 61,87 2,34 >0.05 impulsivitate5 61,67 1,73 61,35 1,67 >0.05 feminitate6 55,42 1,92 57,13 2,79 >0.05 rigiditate7 56 2,35 55,3 2,8 >0.05 anxietate8 62,75 2,35 67,91 3,82 >0.05 individualitate9 67,96 2,24 67,96 1,92 >0.05 optimism0 54,46 1,33 54,04 1,32 >0.05 introversie

M - Media m - Eroarea Mediei

Tabelul 2. Diferențe profil psihologic loturi investigate

Profil Lotul experimentat Lotul martoraccentuat 8 14norma 11 6dezadaptate 4 1patologica 3Clinica profiluluischizoid 5 2isteric 1hipomaniacal 1greu de diferenţiat 1Validitatea testuluivalid 10 14nevalid 7 3validitate redusă 6 7Starea emotionalădeprimată 3veselă stabilă 20 16iritabila 3 5Starea sexualănorma 13 16insatisfactie 11 8

584

Reacţia la procedura de testare a lotului experimentat-este de o validitate redusă posibildin cauza urmatoarelor condiţii : Tendinţa de a evita răspunsurile şi control înalt faţă deraspunsuri, tensiune emoţională înaltă, agravarea sau străduinţa de a sublima simptomeledureroase sau defectele caracterului, care au influențat calitatea raspunsurilor, tendinţa de a evitarăspunsul cu țel de a obţine rezultat normal, stres evident sau conștiința insuficient de clară, gradscăzut de cooperare la efectuarea testului. Dupa validitatea testului s-au evidențiat urmatoareletipuri de raspunsuri : Cu rezultat valid - 10 persoane, validitate scazută - 6 persoane, nevalid - 7persoane. Reacţia la procedura de testare a lotului martor- testul este valid fiind îndeplinitecriteriile de sinceritate la întrebările adresate . Dupa validitatea testului s-au evidenţiaturmătoarele tipuri de răspunsuri : cu rezultat valid -14 persoane, cu validitate scazuta -7persoane, nevalid- 3 persoane.

Interpretarea profilului a lotului experimentat. După interpretarea profilului sau evidenţiat3 tipuri de profil care sunt următoarele : cu profil în limitele normei sunt 11 persoane,cu profilaccentuat sunt 8 persoane,iar in profilul cu stare de dezadaptare sunt 4 persoane.

Interpretarea profilului lotului martor. Dupa interpretarea profilului sau evidenţiat 4 tipuride profil care sunt urmatoarele : cu profil in limitele normei sunt 6 persoane, cu profil accentuatsunt 14 persoane, în profilul cu stare de dezadaptare 1 persoană, cu profil patologic 3 persoane.Interpretarea dupa clinica profilului a lotului experimentat. Astfel s-au evidenţiat tipul schizoidde personalitate la 5 persoane, tipul isteric de personalitate la 1 persoană. Interpretarea dupăclinica profilului a lotului martor. Astfel sau evidenţiat tipul schizoid de personalitate la 2persoane, tipul hipomaniacal de personalitate la 1 persoana si un caz de personalitate greu dediferențiat. Interpretarea după starea emoţională a lotului experimentat. După interpretareaprofilului s-au evidenţiat stare emoțională veselă și stabilă la 20 persoane, iritabilitate la 3persoane. Interpretarea după starea emotională a lotului martor. După interpretarea profilului s-au evidenţiat stare emoţională stabila veselă la 16 persoane,stare emoțională iritabilă la 5persoane, stare emoțională deprimata la 3 persoane. Interpretarea după starea sexuală a lotuluiexperimentat. După interpretarea stării sexuale sau evidenţiat : stare sexuală satisfăcută la 13persoane, stare sexuală nesatisfăcută la 11 persoane. Interpretarea după starea sexuală a lotuluimartor. După interpretarea stării sexuale s-au evidenţiat: stare sexuală satisfăcătoare la 16persoane, stare sexuală nesatisfăcătoare - la 8 persoane.

Concluzii1. S-a constatat gradul crescut de validitate a testului în lotul martor față de lotul investigat.2. Ca structură a profilului psihologic abaterile de la normalitate sunt mai evidente în lotul

martor (structură accentuată -14, patologică-4, dezadaptare-1) față de lotul investigat(structură accentuată – 8, dezadaptare-4).

3. Ca tip de structură de personalitate predomină trăsăturile schizoide în lotul investigat (5cazuri) față de lotul martor ( 2 cazuri).

4. În ambele loturi s-a constatat o stabilitate afectivă relativă (20 cazuri în lotil de muzicienifață de 16 cazuri lotul de studenți).

5. În profilul psihologic al ambelor loturi s-a evidențiat insatisfacție sexuală semnificativă(11 persoane lotul muzicieni față de 8 persoane lotul de studenți).

6. În general se poate constata ca pentru lotul investigat este caracteristic sinceritate șicooperare scăzută, predominanța trăsăturilor accentuate și patologice, în special de tipschizoid, fundal afectiv relativ stabil și insatisfacâie sexuală.

Bibliografie1. http://musica.ps.uci.edu/mrn/V4I1S97.html.2. http://www.powell.k12.ky.us/pchs/ публикаций / Affects_of_Music.html.3. Журден Р. „Музыка, мозг и экстази”. Нью-Йорк, 2001, 124 c.4. Ломброзo Ц. Гениальность и помешательство. 1991. 232 c.5. Сторр, Э. Музыка и разум. Нью-Йорк: Free Press, 1992. 144 c.

585

MELATONINA. IMPORTANŢA ÎN PSIHIATRIE.Violeta Mîţu, Igor Nastas, Eugenia Sinita

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryMelatonin. Importance in Psychiatry.

Clinical investigations held recently, have revealed a lot of data concerning the structureof melatonin, its synthesis, metabolism, excretion processes and of course, its impact inbiological systems. These data are presented in current scientific work of synthesis, while theanalysis of these data would allow us to find the answer to the following question: Is melatonin,the main neural and endocrine regulatory factor, a universal therapy remedy of the future?

RezumatCercetările stiinţifice efectuate recent au relevat multiplele date importante privind

structura, sinteza, metabolizarea, excreţia şi impactul melatoninei asupra funcţionării sistemelorbiologice. Aceste date sunt prezentate în această lucrare de sinteză, iar analiza lor poate săpermită să fie găsit răspunsul la întrebarea: oare este melatonina, principalul reglator neuro –endocrin, un remediu universal în viitor?

ActualitateaÎn evul mediu, filozoful francez Rene Descartes îi atribuie glandei pineale un rol sacru-

acela de a salaşlui sufletu. De atunci tot mai multe roluri ale acestuiea au fost descoperite şi esterecunoscut faptul că hipofiza este coordonatorul sistemului endocrin. Secretele acestei glande nuse cunosc în totalitate înca,însa există tot mai multe dovezi că această glandă ar putea deţinesoluţiea unei vieţi mai lungi.Unul din cele mai importante roluri care i-au fost atribuite hipofizeieste de a secreta melatonina, hormonul care are actiune în urmatoarele cazuri: Melatonina areefect la pacienţii cu fibromialgie-blocheaza acţiunea hormonului melanocitar, împedicăcolorarea melanocitelor. Blochează acţiunea ACTA-ului în radioterapie şi chimioterapie (reduceefectele adverse: neuropatie, stomatită, trombocitopenie). In accidentele cerebro-vascularegrabeşte vindecarea leziunilor cerebrale. Experimental la şoareci s-a demonstrat că melatoninaadministrată scade gradul de hiperfosforilare a proteinelor, hiperfosforilare care determinăproducerea de degenerescenţă neurofibrilară, implicată în mecanismul de apariţie a boliiAlzheimer. În stres joaca un rol opus cortizolului (generat de suprarenale în timpul stresului) şiastfel se explica rezistenţa la situaţiile stresante ale tinerilor (unde nivelul acestui hormon este lanivelul optim). Are efect la pacienţii cu epilepsie cu nivel scăzut de melatonină şi risc de suicid,deasemenea ajută în hiperactivitate şi deficit de atenţie, epilepsie la copii, melatonina are efect încreşterea activă a părului la femeile cu alopeție androgenică sau alopeție difuză. Este cunoscutfaptul că la animale-şoareci şi şobolani melatonina blochează procesele de îmbatrînire. Multe din căile de metabolizare şi sintezţ a melatoninei au un strict ritm circadian.Astfelnivelul de serotonină se ridică ziua şi scade în timpul nopţii, iar activitatea N-acetiltransferazei şiconcentraţia melatoninei maximal creşte noaptea cu eliberarea din neuronii simpatici localizaţiin epifiză.Practic imediat după sinteza melatoninei celulele epifizo-pineale secretă melatonina însistemul circulator. Sinteza ritmică circadiană a melatoninei apare imediat după naşterea fătuluişi se instalează la 9-12 zi de viaţă la copii cu termenul de 40 săptămini şi la 2-3 zi de viaţă la ceide 28 saptămini. Concentraţia minimă de melatonină creşte la vîrsta de 1-2 ani ca mai tîrziuevident să scadă la vîrsta de 15-20 ani şi să se regleze deja la adulţi. Nu sunt date ştiinţifice saustatistice în privinţa deosebirii nivelului melatoninei după gen. La vîrstnici ritmul circadian desecreţie a melatoninei se păstrează, însa norma de concentraţie în 24 de ore a melatoninei lavîrstnici în 50% este mai puţin decît la tineri. Însa la 33% din populaţia cuprinsă între vîrsta de70-90 ani au un nivel diurn de melatonină în limitele normei, cu toate acestea trebuie evidenţiatcă nivelul scăzut de melatonină nu are caracter catastrofal. Exerciţiile fizice duc la schimbărileconţinutului de melatonină. La femei exerciţiile fizice efectuate în timpul zilei creşte nivelul

586

diurn de melatonină, însă la creşterea intensităţii eforturilor fizice indicii de melatonină revin înlimitele normei. Efectuarea exerciţiilor fizice seara tîrziu (cînd fiziologic deja creşte secreţieamelatoninei) încetinesc creşterea concentraţiei melatoninei în comparaţie cu exerciţiile de zi saudimineaţă. Activitatea fizică exagerată pe timp de noapte (cu nivel înalt de melatonină) duce lacreşterea secreţiei de melatonina pîna la 50%, cu toate acestea în următoarele 24 de ore secreţieade melatonină întîrzie cu 2-3 ore. Există opinii diferite în privinţa nivelului melatoninei în cazulîn care are loc creşterea duratei somnului, însa poziţia corpului în timpul somnului nocturn are oinfluienţă asupra nivelului de melatonină, spre exemplu poziţia pe spate în timpul somnului ducela creşterea melatoninei şi micşorarea ei in alte pozitii.

Concentrația maximă nocturnă de melatonină scade după acţiunea îndelungată acîmpurilor magnetice polarizate (la electricieni care se află sub influienţa a 60 Gh (giga hertz),are loc diminuarea eliminării metaboliţilor melatoninei. Melatonina este coordonatorul ritmuluibiologic, însa aceasta nu este unica sa funcţie.

ObectiveleConstau în studierea , elucidarea şi trecere în revista a datelor, reflectate în bibliografia de

profil, care se referă la sinteza şi mecanismele de acţiune a melatoninei.

Rezultate si discutiiMelatonina (N-acetil-5-metoxitriptamin) este o substanţă chimică produsă de către glanda

pineală, legată de aceasta şi de sistemul neuroenocrin-humoral şi nervos prin intermediul uneireţele complexe de conexiuni. Pentru prima data melatonina a fost descoperită în anul 1958 înuniversitatea din Elisc de către dermatologul A.Mrnera.Sinteza melatoninei are loc la nivelul pinealocitelor din glanda pineală, precum şi la nivelulretinei. Producerea şi eliberarea de melatonină e stimulată de întuneric (putem spune cămelatonina e expresia chimică a perceperii întunericului de organism) şi e inhibată de lumină.Informaţia legată de prezenţa întunericului sau a luminei este transmisă de retină la glandapineală prin intrmediul nucleului suprachiazmatic din hipotalamus şi a sistemului nervossimpatic.In timpul orelor cu lumină, celulele receptoare de la nivelul retinei sunt hiperpolarizatesi inhibă eliberarea de norepinefrină. La apariţiea întunericului aceste cellule elibereazănorepinefrină şi activează întreg sistem. În epifiză există numeroase substanţe bioactive(noradrenalina, melatonina, serotonina, histamina, dopamina, peptide ca TRH, LH-RH,vasotocina analog al vasopresinei si oxitocinei) alături de proteina specifică epifizina, însă rolulprincipal în sinteza melatoninei îi revine serotoninei împreună cu enzima N-acetiltransferaza şiHidroxidol-o-metiltransferaza. Melatonina este o substanţă chimică puternică, care se găseşte înfiecare celulă a fiecărui organism viu cu rol de hormon la nivelul sistemului hipotalamo-pituitar.În mod normal la o persoană matură ( 30 ani) timp de 24 ore se sintetizează aproximativ 30 MKgde melatonină. Concentraţia melatoninei în sînge noaptea e de 30 de ori mai mare spre deosebirede zi, ear vîrful de sintetizare a melatoninei este spre orele 2 noaptea. Astfel melatonina dejаformată este transportată în sistemul sangvin de către albumina serică, după care se eliberează dealbumină şi se leagă cu receptorii specifici de pe membrana celulară. Pătrunzînd în celulă șimanifestîndu-şi acţiunea, melatonina repede se hidrolizează în ficat şi se elimină prin urină,metabolitul de bază fiind 6-hidroxidmelatonin-sulfat (6-COHT).

Pentru melatonină există trei tipuri de receptori: MT1, MT2, MT3, însă pentru oamenisunt mai importante primele două tipuri de receptori. Receptorii MT2 se află în retina ochiului,în diferite regiuni ale creierului şi se consideră că anume prin aceşti receptori are loc reglareafuncţiei circadiene. Receptorii MT1 sunt localizaţi în hipotalamus, rinichi, intestin şi celulelemelanoame. Melatonina are şi funcţie de neurotransmitător care reglează funcţia postsinaptică şiparticipă la transformarea impulsului nervos. Această se manifestă în comportament,memorie,intelect.

Experimental s-a demonstrat că la animalele la care au fost înlăturată glanda pineală,nivelul de melatonină nu era mai jos de normă, ceea ce ne dovedeşte formarea melatoninei prin

587

cale extrapineală. Aceste căi sunt: Celulele enterocromofile ale tractului gastro intestinal (elesunt celulele depot de serotonină in 95%), celulele neuroendocrine ale aparatului respirator(preponderent în pulmoni), vezica biliară, suprarenalele, ovare, endometriu, urechea internă,timus, retină, leucocite, măduva osoasă, piele.

Este cunoscut faptul că receptorii MT1 sunt implicaţi în depresie. Receptorii MT2 au rolîn creşterea imunitaţii indusă de melatonină, ăn plasticitatea sinaptică hipocampală şi înprocesele de memorie.Receptorii melatoninergici sunt localizaţi în nucleii suprachiazmatici.Receptorii MT1 fiind responsabili de reglarea somnului, în timp ce receptorii MT2 ajută corpulsă treaca mai uşor între fazele somn şi veghe în mod normal. Melatonina este asociată cumenţinerea ritmului somn-veghe, prin activitatea inhibitorie a sistemelor MT1 şi MT2 asupracircuitelor excitatorii promotori ale trezirii din nucleul suprachiazmatic.Astfel deosebim doua căi de formare a melatoninei: 1 Calea centrală (glanda pineală şi retină) încare ritmul de formare a melatoninei coincide cu ritmul circadian. 2 Calea periferică(extrapineală) unde producerea de melatonină nu depinde de lumină sau întuneric.Totuşi în afară de ciclul lumină-întuneric eliberarea de melatonina e influenţata şi de alţi factori:somn, activitatea nocturnă sau diurnă, dietă. Melatonina intră în sistemul circulator sangvin şi sedispersează în întreg organismul, realizînd în decurs de cîteva ore funcţii de reglare. Spre orele 4noaptea sinteza melatoninei scade. Mecanismul de reglare a melatoninei în timpul noapte-zi:1.Cresterea nivelului de melatonina ziua pe cale de:- Triptofan + Triptofanhidrolaza - 5-Hidroxitriptofan - Serotonia Melatonin in ciclul nopţi - Melatonin+ ATP SAMe (sulfadenozilmelatonina) un antidepressant important2.Cresterea nivelului de melatonină noaptea pe cale de: Noradrenalină - receptori beta pineali –serotonină N-acetiltransferaza- Serotonină –Acetilserotonina- Melatonină.Rolurile melatoninei:Cresterea frecvenţei somnului cu vise- Expertul în somn dr.Chris Idzikowski consideră cămelatonina reprezintă o modalitate a creierului de a transmite organismului informaţii referitoarela faptul că noaptea este cea mai indicată pentru eliminarea toxinelor acumulate in organism. Separe că doze crescute de melatonină cresc frecvenţa somnului cu vise şi durata fazei REM.Melatonina are efecte directe asupra somnului, reglează ritmul circadian şi prin el intregorganismul, fapt pentru care e si numit ‘ceasul corpului’’. Utilitatea sa manifestîndu-se, în primulrînd, la persoanele care suferă din cauza decalajului de fus orar, precum şi la cei care suferă detulburari de somn sau insomnie. Există foarte multe motive pentru care oamenii nu pot sădoarmă. Unul din acestea poate fi producţia insuficientă de melatonină care este eliberată încreier la venirea nopţii. Pe masură ce nivelul de melatonină creşte, se instalează somnolenţa şisimţim nevoia de a dormi. Există mai multe cauze care pot afecta nivelele de melatonină, iarvîrsta este unul dintre ele. Pe măsură ce oamenii îmbătrînesc, incidenţa tulburărilor de somncreşte, sugerînd faptul că refacerea nivelului acestui hormon ar putea fi de ajutor.[18,9,20,22,23]2. Potenţial terapeutic în tulburări afective bipolare şi depresie - Receptorii MT1 sunt implicaţi îndepresie. Ca factor reglator al ritmului, implicarea melatoninei în tulburările afective a captatinteresele cercetătorilor ştiinţifici.Natura ciclică a depresiei, variaţiile sezoniere însimptomatologiea ei şi asocierea frecvenţa cu modificări ale ritmului somn-veghe şi ale ritmuluitemperaturii corporale, sugerează faptul că dereglarea sistemului circadian stă la baza depresiei.Principalii neurotransmiţători implicaţi în depresie sunt : serotonina, noradrenalina si dopaminacare intervin în reglarea axei hipotalamo-hipofizo-adrenale cu efect asupra ritmuluicircadian.Masurarea melatoninei salivare sau plasmatice sau a principalului său metabolit (6-sulfatoximelatonin) în urină, a demonstrat modificări semnificative ale secreţiei melatoninei, lapacienţii depresivi în cursul episoadelor acute ale afecţiunilor. Nu doar nivelul ei ci şiamplitudinea şi ritmul secreţiei de melatonină a fost găsit diferit la pacienţi cu tulburare afectivăbipolară şi la cei cu tulburări afective sezoniere (TAS). In (TAS) are loc o întîrziere a secreţieinocturne de melatonină, precum şi modificări în debutul, durata şi finalul secreţiei de

588

melatonină. Terapia cu lumină puternică,care suprimă producţia de melatonină este eficientă întratamentul tulburărilor bipolare şi TAS în timpul de iarnă.

Nivelurile nocturne de melatonină sunt scăzute la pacienţii cu tulburări afective, dintresimptoamele clinice cele mai semnificative asociate cu scăderea nivelurilor maxime nocturne demelatonină, au fost cele legate de funcţiile emoţionale şi cele executive. A fost formulatăposibilitatea existenţei unui ’’ sindrom hipomelatoninergic’’ în cadrul depresiei, caracterizat prinniveluri serice nocturne scăzute de melatonină.Subecţii sanatoşi cu dispoziţie distimica au şi einiveluri nocturne ale melatoninei uşor scazute. În contrast, niveluri ale melatoninei crescute aufost observate la subiecţii cu tulburare bipolară în faza maniacală.

Într-un studiu asupra nivelurilor de melatonină la pacienţii cu depresii unipolare şibipolare, au fost gasite nivelurile de melatonină semnificativ scăzute la pacienţii bipolari. A fostobservat şi amplitudinea redusă în variaţiile circadiene ale secreţiei de melatonină în timpulepisoadelor depresive, cu revenire la normal în perioada de remisie clinică. Vîrful nocturn alsecreţiei de melatonină este defazată în faza maniacală cu aproximativ o ora faţă de perioadaeutimică şi cu 2 ore faţă de cea depresivă. Conform principiilor cronobiologice, expunerea lalumină puternică la mijlocul zilei sau administrarea a 5-10mg de melatonină seara remediazămania, dar nu sunt recomandate din cauza riscului de ciclare rapidă.[20,23,3,6,5,1,8]

Studiile epidemiologice au arătat că insomniea este o comorbiditate importantă adepresiei si reprezintă un factor de risc în declanşarea maniei la pacienţii cu tulburare biopolară.Multe din studii pun accent pe importanţa stabilităţii ritmului somn-veghe şi pe o igienă adecvatăa somnului în prevenirea recăderilor din tulburări bipolare. Necesitatea funcţiei intacte a B-receptorilor pentru sinteza melatoninei şi efectul stimulator al noradrenalinei asupra sintezei şieliberării melatoninei sunt argumente în favoarea relaţiei dintre melatonină şidepresie.Amplitudinea ritmului circadian al secreţiei de melatonină este redusă la pacienţii cudepresie şi revine la normal în perioadele de remisie. În studiile efectuate pe animale, s-ademonstrat că efectul antidepresiv obţinut prin administrarea zilnică a melatoninei exogene a fostdatorata unui mecanism care implică receptorii benzodiazepinici periferici.3. Rol în procesul de îmbătrînire - Putem cu siguranţă afirma că glanda pineală e cheieainţelegerii îmbătrînirii, pentru că ea controlează de la naştere pînă la moarte variaţia zilnică dehormoni care reglează toate funcţiile organizmului nostru. Cea mai importantă funcţie amelatoninei este cea de revitalizare a intregului sistem endocrin aşa cum a demonstratexperimental cercetătorul elveţian Walter Pierpaoli, transplantînd glanda pineală de la un şoarecetînăr la unul bătrîn, acesta şi-a recîştigat vitalitatea şi tinereţea pe care apoi le-a pastrat pînă lamoarte cu 25% mai tînăr din durata medie de viată,iar cînd a transportat glanda pineală de la unşoarece bătrîn la unul tînăr, acesta a îmbătrînit rapid[ 20,22,8, 2].În urma analizelor de laboratorefectuate pe cobai modificaţi genetic suferind de îmbătrînire accelerata, cercetătorii au descoperitcă primele semne de îmbătrînire care apareau la vîrsta de 5 luni (echivalentul a 30 ani umani),erau provocaţi de o creştere bruscă a nivelului de oxigen şi hidrogen din organism. Dupăadministrarea de melatonină, procesul de îmbătrînire a fost încetinit. Profesorul Dario AcunaCastroviejo de la universitatea din Granada, cordonatorul acestui studiu, a indicat căadministrarea de melatonină la animale din momentul în care organismul nu o mai produce înmod natural, are acest efect de încetinire a îmbătrînirii. Acesta a sugerat că oamenii ar trebui săia suplimente de melatonină începînd cu vîrsta de 30-40 de ani.4.Rol in autism -Timp de mai mulţi ani au fost efectuate un număr mare de cercetări pentruidentificarea genei asociată la autism. În 2003 si 2006 au fost efectuate doua studii de grupulcondus de Tomas Bourgerona de la institutul Pasteur ce au permis identificarea la persoanelebolnave de autism sau sindrom Asperger, a mutaţiei genelor NLGN3, NLGN4, SHANC3implicate sub forma de sinapsă. Acest grup ştiinţific s-a axat pe regiunea de cromozomi XY(PARI), astfel s-a dovedit că anume această regiune este implicata în stările de autism. [11,12].In regiunea PARI a fost studiată în particular gena ASMT, această genă cod este o proteină înurma sintezei de melatonină. Cauza acestui dificit de genă nu este cunoscută, însa a fost observat

589

că mai mult din jumătate din copii bolnavi de autism aveau nivelul de melatonină mai puţin dejumatate decît nivelul normal.5.Rol ca antioxidant- Asigură o bună functionare a sistemului nervos.Melatonina este probabilsingurul antioxidant capabil să pătrundă în fiecare din celulele corpului nostru, prevenind şireducînd distrugerea provocată de radicali liberi aduşi în corp prin alimentele cancerogene sauproduşi de stres. Protecţia antioxidantă se manifestă prin penetrarea membranei celulare şibarierei hematoencefalice, stimulează glutadionperoxidaza- principala enzimă antioxidantăcerebrală dar şi superoxiddismutaza şi catalaza).Peste 100 de boli degenerative sunt asociate cu scaderea capacitaţii antioxidante a organizmului(cataracta, degenerescenţa maculara retiniană, artroza, maladiea Alzheimer, boala Parkinson,îmbătrînirea,etc.).Melatonina este un antioxidant puternic, în opoziţie cu alţi anioxidanţi cum arfi vitamina C, E si betacarotenul pe care le primim prin alimente. Se crede că efectul săuantioxidant ne protejează de boli precum cancerul, cataracta si bolie de inimă.Profesorul DavidSpegel [4 ,5, 1,11,2] a analizat cercetările desfaşurate pînă acum privind relaţia dinrte somn şicancer.Melatonina acţionează ca un antioxidant prevenind vătămările ADN-ului care potconduce la cancer şi încetineşte secreţia de estrogen care poate alimenta creşterea tumoriimamare şi ovariene.6.Andropauza si menopauza-Scăderea producţiei de melatonină (datorită stresului acumulat odată cu vîrsta semnalizează sistemului endocrin să producă mai puţini hormoni sexuali, careconduce în timp la atrofia organelor sexuale însoţită de scăderea interesului pentru actul sexual şia performanţelor (atît la bărbaţi cît şi la femei).Excesul de melatonină poate creşte nivelulhormonului prolactinic, care diminuează impulsul sexual la bărbaţi şi poate în mod teoretic săaccelereze creşterea de prolactină în cazul cancerului de sîn. Melatonina are influienţă şi asupraactivităţii glandelor endocrine de exemplu, reglează ciclul menstrual, stimulează viaţa sexuală.Secreţia de melatonină scade în menopauză prin calcificarea glandei pineale.Cortizolul,melatonina şi estrogenul se numără printre hormonii al căror dezechilibru poate determinaaparitţea unei tumori. [15,18,20,22,3,6]7.Rol în imunitate şi auto imunitate-Este verificat faptul că melatonina ameliorează eficienţasistemului imun mărind rezistenţa organizmului faţă de boli în general şi în particular faţă de bolitipice îmbătrînirii (cancer,boli cardiovasculare, deficit imunitar). În plus, melatonina în sine esteun reglator imunitar care stimulează producţiea de T limfocite. Dacă melatonina este luatăimpreună cu calciu, este un imunostimulator foarte puternic al activitătii de răspuns al celulelorT. Melatonina de asemenea stimulează timusul care joacă un rol esenţial în funcţionareasistemului imunologic. Rezultatele unui studiu au evidenţiat că melatonina creşte capacitatea deapărare a organismului, acţionînd la nivelul receptorilor (MT1 si MT2), exprimate de celuleleimunocompetente, determinînd sinteza de citokine (interleukina 2).[13,14,16,17,19,20,21 ,23]8.Rol în cancer-Melatonina în calitate de imunomodulator împreună cu interleukina-2 în terapiade cancer. Un studiu recent a demonstrat că femeile oarbe au un risc mai scăzut de cancer la sîndecît femeile ce au o vedere obişnuită.Aceasta poate fi explicată prin faptul că au un nivel demelatonină mai ridicat.Un studiu realizat de cercetătorii americani de la mai multe universităţi aarătat că expunerea pe timp de noapte la lumina artificială stimuliază dezvoltarea tumorilor decancer la sîn, prin suprimarea secreţiei de melatonină. În plus, s-a demonstrat că perioadeleîndelungate de expunere la întuneric încetinesc semnificativ creşterea acestor tumori.AstfelDavid A Schwartez a contribuit la realizarea unui studiu în care se confirmă că lumina artificialăjoacă un rol important în dezvoltarea cancerului uman. În acest studiu au fost luaţi un lot deşoareci ce au fost injectaţi cu celule prelevate din tumorile cancerului de sîn. Odata ce acestecelule au evoluat în tumori, acestea au fost implantate unui şobolan pentru a se dezvolta. Întimpul experimentului de la alţi şobolani sănătoşi s-a colectat sînge în trei faze într-un intervalde 24 ore -ziua, noaptea după două ore de întuneric total şi noaptea după două ore de expunere lalumina fluorescentă. Sîngele a fost injectat direct în tumorile în curs de dezvoltare. Sîngele bogatîn melatonină colectat de la subiectii expuşi la întuneric a încetinit dezvoltarea tumorilor. Acesterezultate se datorează efectului melatoninei asupra celulelor canceroase. Prin comparaţie, sîngele

590

fără melatonină colectat de la subiecţi dupa doua ore de expunere la lumină fluorescentă aaccelerat dezvoltarea tumorii.[ 3,11,12,13,15 ]9.Rol în hipertensiune şi hipercolesterolemie.-Melatonina reduce nivelul colesterolului atenuiazăefectele negative ale acestuiea, protejează împotriva bolilor cardiace degenerative. Deasemeneaajută la reducerea tensiunii arteriale, afirmă un grup de cercetători americani şi olandezi într -unstudiu publicat în revista Asociatiei Americane pentru Inima si Hipertensiune: 16 bărbaţi cuhipertensiune arterială au fost trataţi cu 2,5mg de melatonină luat cu o ora înainte de culcare,timpde 3 saptamîni astfel sa observat că tensiunea sistolică şi diastolică s-a redus cu 6 si 4 milimetride mercur. [13,14,18,9,19,20,11]10.Rol în osteoporoză si scolioză-Melatonina reglează metabolismul calciului şi al fosforului.Astfel melatonina a fost indicată pentru prevenirea osteoporozei în perioada de post-menopauză.In 1959,Marie-Jeanne Thillard, în cursul lucrărilor de cercetare endocrinologice afost descoperit întîmplător că atrofia glandei pineale provoacă o scolioză. In 1993 Machida şiDubousset au publicat o lucrare experimentală care arată că reimplantarea glandei pineale într-unmuschi are efect protector semnificativ pentru apariţia unei scolioze. În 1995 aceieaşi autori şi-au continuat lucrările,arătînd rolul protector al melatoninei asupra efectului scoliogenexperimental al ablaţiei glandei pineale. Lucrările efectuate sugerează că este necesară o sintezănormală de melatonină pentru dezvoltarea armonioasă a sistemului nervos şi în particular aechilibrului postural. Melatonina este un neurohormon care acţionează asupra sistemului nervoscentral şi periferic şi în particular asupra căilor proprioceptive la nivelul talamusului, trunchiuluicerebral şi probabil a maduvei spinării. [20,22,3,6,11,12]14.Asocierea melatoninei cu zincul- S-a observat că zincul administrat oral are efect înprevenirea în mare parte a bolilor de natură diferită (virală, micotică, bacteriană şi parazitară)inclusiv bolnavii de SIDA. Melatonina e în stare să refacă zincul în sîngele animalelorîmbătrînite, deci există o relaţie directă între zinc şi melatonină, pe de altă parte acţiunea lor semanifestă ca o sinergie de refaceri a imunităţii în curs de îmbătrînire. Carenţa de zinc favorizeazăprocesul de îmbătrînire [21, 5, 1, 8 ,11]Alimente care conţin melatonina-Strugurile negru este printre puţinele alimente ce conţincantităţi importante de melatonină şi lecitină. Vinul roşu poate încetini procesul de îmbătrînire,datorită melatoninei din coaja strugurelui, care poate proteja celulele organizmului de distrugerecare pot aparea odata cu inaintarea în vîrstă.Melatonina se găseşte şi în ovăs, porumb, orez, orz;roşii, banane, ceapă, cireşe şi postul în special in timpul orelor de seară stimuliază producţia demelatonină. [7,11]

ConcluziiÎn concluzii, o abordare teoretică, dar şi practică a acestui hormon al glandei pineale

reflectă interdependenţa acestuia cu toate procesele metabolice din organismul uman.Funcţionarea armonioasă a organismului uman este asociat cu perioada de secreţie a melatoninei,iar în procesul de îmbătrînire se constată o reducere frecventă a secreţiei melatoninice.Implicarea în ritmul circadian, în prevenirea tulburărilor afective, a procesului de îmbătrînire,efectul imunomodulator , antioxidant , efectul pozitiv în unele forme de cancer permite ocontinuare a studiilor glandei pineale în prevenirea şi tratamentul inclusive a bolilor psihice.

Bibliografie1. Biochimie medicală – Maria Mohora2. Brotto LA, Gorzalka BB. (2000)¨Melatonin enhances sexual behavior in the male

rat .¨Physiol Behav. 2000 Feb;68 (4) :483-6.PMID: 107132873. Brzezinski A . Melatonin in humans. The New England journal of medicine. 1997 Jan

16;336(3):186 – 195. http://www.nebi.nlm.nih.gov /pubmed/89888994. Korkmaz A, Reiter RJ, Topal T, et al. Melatonin: an estabilished antioxidant worthy of

usein clinical trials. Mol Med 2009; 15:43-505. Micul tratat de biochimie medicală – Veronica Dinu, Eugen Truţia, Aurora Popescu

591

6. Reiter RJ, Korkmaz A. Clinicalaspects of melatonin.Saudi Med J.2008 Nov;29(11):1537-47. http://www.nebi.nlm.nih.gov/pubmed/18997997

7. Reiter Russel J. ;Dun Xian Tan; Burhardt Susanne ; Manchester Lucien C. ;Melatonin inplants, in nutrition reviews ; 2001, Ed: international Life Sciences Instituite; vol.59, no 9,p. 286-290 ( 47 ref.) ; ISSN :0029-6643 Fiche INIST CNRS (http://cat.inist.fr/ a Modelle=Afffichen & cpsidt =14073216

8. Tratat de biochimie medicală – Elena Cristea-Popa, Aurora Popescu EugenTruţia,Veronica Dinu

9. Wolkove N, Elkholy O, baltzan M, ¨Sleep and aging:2 Management of sleep disorderesin older people¨ CMAJ:Canadian Medical Association journal-Journal de l¨ Associationmedicale canadienne, volume 176, no.10, p. 1449-54 pmid: 17485699

10. www.managementinpractice.com11. www.melatonin.com12. www.sanatateata.com13. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1998, № 1, с.12 – 14.14. Вестник России АМН, М. Медицина, 1997, № 7 ,с. 51 – 54.15. Вопросы онкологии, 1997, № 6, с. 623 – 627.16. Журнал неврологии и психиатрии, 1995, № 4, с. 51 – 53.17. Казанский медицинский журнал, 1997, № 6, с. 430 – 433. 24 - 2618. Клиническая медицина, 1998, № 3, с. 15 – 18.19. Международный медицинский журнал, 1997, № 4, с. 82 – 84.20. Ром-Боугославская Е.С. Эпифиз (пинеальная железа) в норме и патологии, Сов.

Мед., 1981, № 8, с. 68 – 73.21. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии., 1998, № 2, с. 85.22. Руководство по клинической эндокринологии., Изд. «Питер Пресс»,1996, стр. 388

– 393.23. Экспериментальная и клиническая фармакология., 1997, № 4., с. 46– 49. ., 1997, №

5, с. 40 – 43. , № 6, с71 – 77

ASPECTELE PSIHO-SOCIALE A FAMILIEI DE ORIGINEÎN FORMAREA PATERNULUI EDUCAŢIONAL RESPINGĂTOR

Vladimir Sterpu, Veronica Bîlici, Svetlana OcatovaCatedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală,

USMF „Nicolae Testemiţanu”, SCP IMSP MS RM

SummaryPsycho-social aspects of an parental family in formation of rejective parenting

The article shows the correlation between the culture and material levels of depressivepatients’ parental family with a style of parenting – acceptable or rejective. The correlation ispositive in case of acceptable parenting and negative in rejective parenting.

RezumatÎn articol sa demonstrat corelaţia între nivele de cultură şi starea materială familiei de

origine şi paternele educaţionale acceptabile sau respingătoare în copilărie la pacienţi depresivi.Corelaţia este pozitivă în cazul paternului acceptabil şi negativă în cazul paternului respingător.

ActualitateaAbilităţile şi capacitatea emoţională a părinţilor de a-şi creste copiii cu succes nu se

moştenesc. Aceste abilitaţi sunt mediate, dezvoltate şi organizate de creier în primii ani de viataşi au la baza modul în care au fost crescuţi părinţii. Abilităţile necesare pentru a răspunde la

592

nevoile copilului sunt accesibile adulţilor care s-au bucurat în copilăria mica de sprijin, siguranţaşi grija. Este posibil ca părinţilor sa le lipsească aceste capacitaţi în diferite grade. Multe lipsurisunt minore, dar se pot amplifica exagerat în orice situaţie stresanta din mediul familial sau dinrelaţia cu copilul.

Relaţiile intre părinti şi copii presupun un mecanism deosebit, filtrat social, ele au la bazastatuarea comunicării în care se realizează un model, un patern de conduita. În cadrul acestorrelaţii părintii încearcă şi de multe ori multi dintre ei reuşesc sa socializeze copiii, contribuie lamodificarea şi perfecţionarea stilului de interrelaţionare din copilărie; ambele parţi ale ecuaţieiau nevoie de deprinderi, abilitaţi sociale pentru facilitatea intercomunicării.

Relaţiile interpersonale cu părintii au un rol pivotal în dezvoltarea individului şi a tipuluide relaţii pe care le va stabili ulterior cu alţi indivizi de-a lungul vieţii. Multe din „datele interne”ale fiecăruia individ se capătă în cadrul acestora relaţii primare. Modul în care reacţioneazăpărintii fata de copilul lor va modela în buna măsura abilităţile si capacitatea cognitiva in curs dedezvoltare a acestuia. Fundamentul rezistentei la stres a unui individ se gaseste in grija siafecţiunea pe care i le au arătat părintii în copilăria lui.

Formele neadaptive comportamentului parental includ respingerea şi refuzul emoţionalfaţă de copil. Teoria acceptării-respingerii părinteşti (TARP) este o teorie de socializare careîncearcă să explice şi să prognozeze consecinţele majore ale acceptării şi respingerii părinteştipentru dezvoltarea comportamentului, funcţiilor cognitive şi emoţiilor a copiilor precum şipentru funcţionarea personalităţii adulte pretutindeni. Tot aşa TARP încearcă să prognozezeantecedentele majore psihologice în formare personalităţii printr-o parte social vulnerabilă, prinaltă parte vulnerabilă formării tulburărilor mintale.

Multe studii recente s-au axat pe investigarea unor aspecte, speciale în interrelaţia părinti-copii, incluzând raportul satisfacţie-conflict, relaţiile frate-sora, relaţiile cu mama, relaţiile cutata, adolescenta ca perioada a schimbărilor relaţionare; variaţii culturale în statuarea relaţiilorpărinti-copii. O serie de studii analizează abilităţile parentale de conduita, regulile ca şi drepturilepărinţilor în speranţa decelării efectelor asupra educaţiei, asupra creşterii şi statuarii unor stiluri,moduri de comportament. În fond, multi autori scriu despre binomul „acceptare – respingere” cafiind cel mai important în interrelaţia părinţi-copii. Studii arată conexiunea respingereapărintească percepută în copilărie cu depresie la adulţi (Oliver & Whiffen, 2003), adaptareapsihologică joasă şi la tineret urbani (Turner, Sarason, & Sarason, 2001), şi cel rural (Veneziano,2000), depresia postpartum (Crockenberg & Leerkes, 2003), adaptarea şcolară (Dopkins &Neitzel, 2003), abuz de substanţe psihoactive de adulţi (Dunn, et. al., 2002) şi adolescenţi(Barnow, Schuckit, Lucht, John, & Freyberger, 2002), depresia unipolară (Rohner & Britner,2002), reacţie la stres în vârsta adultă (Luecken, Apelhans, Kraft & Brown, 2006), anxietate lacopii (Wood, McLeod, Sigman, Hwang, & Chu, 2003) şi adolescenţi(Yazdkhasti & Harizuka,2006; Hale, Engels, & Meeus, 2006), conflicte între generaţii (Stimson, Tyler, & Hoyt, 2005),agresiunea a adolescenţilor (Akse, Hale III, Engels, Raajimakers, & Meeus, 2004), teamă de acomunică (Kelly, et al, 2002).

Diferite aspecte familiei parentale au o implicare mai mică sau mai mare în dezvoltareaadultului. Dar tradiţional se estimează foarte mult gradul de cultura, nivelul educaţional şi nivelulmaterial al familiei de origine, deoarece acestea aspecte au o influenţă majora asupra formăriistilului educaţional şi modului de ataşare părinţilor faţă de minori, formînd temeiele interrelaţiei„părinţi-copii.”

ScopulEvaluarea influenţii unor aspecte psiho-sociale al familiei de origine asupra formării

paternului educaţional respingător.

Materiale şi metodeAu fost studiat 2 eşantioane de respondenţi: grupa investigată şi grupa de control. Primul

eşantion prezintă 126 de pacienţii diagnosticaţi conform clasificării ICD-10 şi înglobează

593

formele ce intră în cifrul F.30 - F.39. Studiul sa efectuat în incinta IMSP SCP al RM şi implicăpacienţii spitalizaţi. Grupa de control este alcătuită din 137 de respondenţi, care niciodată nu aufost trataţi de afecţiuni mintale şi de comportament.

În realizarea acestui studiu era folosită metoda chestionării respondenţilor.În scopul aprecierii la pacienţi a sentimentului subiectiv de acceptare sau rejecţie

(respingere) parentală s-a folosit chestionarul Adult PARQ (Parental Acceptance RejectionQuestionaire for adult persons).

Chestionarul este un instrument elaborat conform teoriei „Acceptării-Rejecţiei Parentale”(R. Rohner), care explică organizarea personalităţii adulte pe axa acceptare-respingere conformsentimentului subiectiv resimţit în copilărie în relaţia cu părinţii. Chestionarul PARQ reflectăperceperea atitudini părintelui important la vârstă ce corespunde vârstei aproximativ de 8 ani arespondentului - aşa cum este ea percepută de respondent. Acest inventar are 6 scale de evaluare,care reprezintă paterne diferite de educaţie parentală:1. „Căldură/Afecţiune” (PARQ Warmth/Affection Scale) - scala apreciază căldura/ataşarea şi

pasiunea percepută în copilărie2. „Ostilitate/Agresivitate” (PARQ Hostility/Aggresion Scale) – evaluează ostilitate părintească

şi agresivitate faţă de copil în mod fizic şi/sau verbal3. „Indiferenţă/Neglijenţă” (PARQ Indifference/Neglect Scale) – demonstrează indiferenţă şi

neglijenţă părintească4. „Respingere nediferenţiată” (PARQ Undifferencial Rejection Scale) – prin ea se evaluează

comportamentul antipatic şi ignorant a părinţilor respingători faţă de copiii săi5. „Controlul paternal” (PARQ Control Scale), – evaluează nivelul controlului părintesc asupra

acţiunilor copilului, resimţit de către individ în copilărie6. „Scorul total” (Total PARQ Score) – poate fi folosit pentru compararea patern-urilor

educaţionali a diferitor grupe etnice, culturali şi naţionali în studii cross-culturale şiinternaţionale.

Chestionarul psiho-social – reprezentarea aspectelor psiho-sociali a pacienţilor şi afamiliilor lor în copilărie şi în prezent.

Analiza rezultatelor s-a bazat în dependentă de varianta răspunsului la întrebările dinchestionarul psiho-social „Nivelul de cultură familiei de origine” şi „Nivelul material a familieide origine” cu variantele răspunsului „scăzut”, „mediu”, „înalt” şi întrebării „Nivelul de instruirea familiei de origine” cu variantele răspunsului „fără studii/elementare”, „medii”, „medii-speciale”, „superioare”.

Datele obţinute au fost analizate, folosind sistemul statistic analitic “SPSS 11.5 for OSWindows”. S-au folosit metodele descriptivă (estimarea cantitativă a diferitelor variante derăspunsuri - în procente) şi corelaţională. Corelaţiile sau estimat după metoda lui Pearson.Corelaţia este indicata prin coeficientul de corelaţie r. Acest coeficient de corelatie simpla, numitcoeficientul de corelaţie Pearson, este folosit pentru a indica gradul asocierii liniare intre 2variabile, asocierea fiind reciproca.

RezultateDin diagramă „Nivelul material” se

evidenţiază diferenţa evidentă pe dintr-o parteîntre nivelul material înalt ai familiei deorigine la grupa investigată (GI) şi grupa decontrol (GC): 0,8% vs. 7%; şi din altă parteîntre nivelul material scăzut ai familiei deorigine la GI şi GC: 21,4% vs. 7%. La fel odiferenţă evidentă vedem în diagrama „Nivelulde cultură”, unde raportul între GI şi GC estedin nou bilateral: nivelul de cultură „scăzut”raportează 9,5% de respondenţi din GI vs.

Nivelul material

21,47

77,685,9

0,8 70

50

100

GI GC

scăzutmediuînalt

594

doar 0.8% din GC şi vice versa: 33,6% dinGC au descris familia de origine ca cea cunivelul de cultură „înalt” vs. 9,5% din GI.Diagramă „Nivelul de instruire” a arătattendinţele opuse între GI şi GC: doar în 10%cineva din părinţii respondenţilor GI au avutstudii superioare vs. 43% la GC. Cu studiielementare sau fără studii au fost părinţii la31% de respondenţi din GI vs. doar 12% laGC.

Tabele 1 şi 2 arată corelaţiile întrecaracteristicile familiei de origine şi paternediferite de educaţie parentală în ambelegrupe: tabelul 1 în GI şi tabelul 2 în GC.Tabelul 1 demonstrează corelaţiile statisticsemnificative între nivelul material şi culturalcu paternele educaţionale: corelaţie pozitivăcu paternul acceptabil şi călduros (scala„Căldură/Afecţiune”) respingătoare deeducaţie (scalele „Ostilitate/ Agresivitate”,„Indiferenţă/Neglijenţă” şi Scorul PARQtotal). O corelaţie evidentă este şi între nivelul

material şi cel de cultură a familiilor de origine respondenţilor.Tabelul 2 prezintă corelaţiile doar între caracteristicile familiei de origine. Cea mai mare

corelaţie este dintre nivelul de cultură şi nivelul de instruire.

Tab.1 Corelaţii între şi caracteristicile familiei de origine şi paternele educaţionale(scalele PARQ) în GI

GI Nivelul material Nivelul de cultură Nivelul de instruireNivelul material 1 ,429(**) 0,097Nivelul de cultură ,429(**) 1 0Nivelul de instruire 0,097 0 1Scorul „Căldură/Afecţiune” ,185(*) ,223(*) 0,092Scorul „Ostilitate/Agresivitate” -,207(*) -,200(*) -0,128

Scorul „Indiferenţă/Neglijenţă” -,187(*) -,256(**) -0,105Scorul „Respingerenediferenţiată” -0,108 -0,139 -0,146Scorul „Controlul paternal” -0,032 0,111 -0,081Scorul PARQ total -,221(*) -,225(*) -0,153

* - p<0,005; ** - p<0,001

DiscuţieRezultatele obţinute demonstrează că loturile de respondenţi au diferenţe esenţiale între

familiile lor de origine. Mai evidentă este influenţa nivelului de cultură şi nivelului material. Înprimul rînd ele să percep de pacienţi (lotul GI) ca legate între dânsele. Şi în al doilea rînd,acestea nivele corelează cu paternele de educaţie. Cu cît mai înalte sunt nivelele de cultură şi celmaterial cu atît mai călduros să percepea paternul educaţional parental mai puţin să întîlneaostilitatea şi neglijenţa din partea părinţilor .

Nivelul de cultură

9,50,8

8165,6

9,5

33,6

0

50

100

GI GC

scăzutmediuînalt

Nivelul de instruire

31

12

44

2015

25

10

43

0

25

50

GI GC

elementar

mediu

mediu-specializatsuperior

595

În cazul GC vedem că este o tendinţă de a aprecia familiile de origine mai pozitiv şi avedea o legătură reciprocă pozitivă între nivelele material, de cultură şi de instruire.

Tab.2 Corelaţii între şi caracteristicile familiei de origine şi paternele educaţionale(scalele PARQ) în GC

GC Nivelul material Nivelul de cultură Nivelul de instruireNivelul material 1 ,343(**) ,245(**)Nivelul de cultură ,343(**) 1 ,415(**)Nivelul de instruire ,245(**) ,415(**) 1Scorul „Căldură/Afecţiune” 0,158 0,129 0,038Scorul „Ostilitate/Agresivitate” 0,02 -0,127 -0,057Scorul „Indiferenţă/Neglijenţă” -0,09 -0,133 -0,148Scorul „Respingerenediferenţiată” -0,17 -0,051 -0,002Scorul „Controlul paternal” 0,109 0,046 0,026Scorul PARQ total -0,082 -0,111 -0,06

* - p<0,005; ** - p<0,001

ConcluziiEste o diferenţă între familiile de origine a respondenţilor din diferite loturi.

Caracteristicele familiilor, formulate ca nivelele de cultură şi material, au corelaţie cu paternelede educaţie în cazul lotului alcătuit din pacienţi cu depresie. Starea materială bună şi nivelul decultură înalt au corelaţia pozitivă cu perceperea atitudinii parentale ca cea acceptabilă şicălduroasă, şi corelaţia negativă cu perceperea atitudinii parentale ca cea respingătoare, agresivăsau neglijentă.

Bibliografie1. Jacob, Th. J., Sheri L. (1997). "Parent—Child Interaction Among Depressed Fathers and

Mothers Impact on Child Functioning," Journal of Family Psychology, 11, 4, 391-409.2. Rohner, R. P., & Khaleque, A. (Eds.) (2005). Handbook for the Study of Parental

Acceptance and Rejection (4th ed.). Storrs. CT: Rohner Research Publications3. Amato, P. R., & Fowler, F. (2002). Parenting practices, child adjustment, and family

diversity. Journal of Marriage and the family, 64, 703-716.4. Veneziano, R. A. (2003). The importance of paternal warmth. Cross-Cultural Research, 37,

265-281.5. Khaleque, A. (2004). Intimate adult relationships, quality of life, and psychological

adjustment. Social Indicators Research, 69, 351-360.

DIFICULTĂTI DIAGNOSTICE IN APRECIEREA MANIFESTĂRILORPSIHOPATOLOGICE A DEBUTULUI TULBURĂRILOR MINTALE

Dumitru Merla, Lucia Carp, Nicolae Ciuperca, Maria CarpCatedra Psihiatrie, Narcologie si Psihologie medicala, USMF “Nicolae Testemitanu”

SummaryDiagnostication difficulties in the appreciation of the psychopathology

of the debute estates in mental disordersThe research is mainly focused on the clinical psychopathological manifestations

appreciation in the debute estates of different nosological units. The study is based on a lot of

596

300 in - patients (200 females, 100 males) in the Clinical Hospital of Psychiatry. The studyrevealed the initial clinical manifestations in 244 cases: psychotic level (oneirod, catatonicagitation, catatono – delusional estates, paranoid, hallucinosis, acute mania, depression,crepuscular troubles). The sub – acute and insidious evolution of the pathology represents themost difficult cases for the diagnostication.

RezumatLucrarea este consacrată problemei aprecierii manifestărilor clinice psihopatologice care

pot fi evidenţiate ca debutul tulburărilor mentale în tabloul clinic nozografic. Studiul a 300pacienţi (200 femei şi 100 bărbaţi) internaţi în Spitalul Clinic de Psihiatrie a permis autorilor de astabili manifestările iniţiale a maladiei în 244 cazuri: de nivel psihotic (onieroid, agitaţiecatatonică, catatono-delirantă, paranoid, halucinoză, stare maniacală, depresivă, crepuscculară).Dificultăţi diagnostice reprezintă varianta subacută şi îndeosebi insidioasă a debutului. Seoglindesc unele principii diferenţial-diagnostice a tulburărilor psihopatologice în plannozografic.

ActualitateaPână în prezent nu sunt stabilite manifestările psihice şi/sau nivelul lor de expresivitate,

care şi când pot să fie apreciate cu certitudine ca debut al tulburărilor mentale, îndeosebinozografice. Dificultăţile apar şi din cauza adresărilor tardive a pacienţilor şi a rudelor, care nuvor să fie stigmatizaţi psihiatric. „Diagnosticul de la debut, ... în afara unui tablou tipic a bolii,este o piatră de încercare pentru psihiatrie”, mai ales în manifestările schizofreniei, maladiei „alecărăi tipuri de debut includ practic... toată patologia psihiatrică: supraacut confuzional, acutoneiroid sau oniric, subacut-comportamental, insidios pseudoneurotic, obsesiv-fobic,neurasteniform sau isteriform (1).

Cea mai dificilă este aprecierea manifestărilor clinice la varianta evoluţiei insidioase, cândtoata perioada maladiei este ascunsă, simptomatica „şireată”, perfidă, se mai numeşte preclinică,iniţială, prodromală, primele semne au loc în copilărie sau în vârsta pubertată cu mult timp pânăla apariţia clară a bolii şi „numai la lipsa acestora în anamneză condiţional constată debut acut aschizofreniei” (2).

În literatura de specialitate (3) sunt oglindite manifestări de dereglări psihice la persoanesănătoase în formă de iluzii, obsesii, halucinaţii ş.a. Noi considerăm că debutul maladiei este oaşa stare psihică, care conţine manifestări patologice ce dezorganizează funcţionarea activităţiinervoase superioare în măsura care nu-i permite personalităţii date de a realiza acţiunile sale înparametrele afective suportabile fără a încălca normele morale şi cerinţele legii în vigoare.Aşadar, este necesar de a deosebi frontiera între sănătate şi boală, între stare limitrofă şipsihotică; din simptome constituim sindrom şi, considerând particularităţile personalităţii integre,biologice şi sociale (mediul înconjurător regional-naţional, cultural-religios, inclusiv fenomenelede prejudecată), noi diferenţiem componentele psihicului : ce-i aparţineau persoanei examinatepână la declanşarea maladiei şi care sunt induse de boală.

Dacă „debut”, în sensul strict al cuvântului, înseamnă început (4), primele manifestări(5) a bolii mentale, în cazul dat, noi trebuie să apreciem valoarea acestuia: când ele ating un nivelde fenomen ce din punct de vedere calitativ, nu aparţine organismului sănătos şi poate fi apreciatprin metode de examinare clinică, îl socotim simptom (6), dar dacă pot fi referite la reacţiipsihopatologice ca modele fiziologice la persoane sănătoase (3), noi nu le vom aprecia cafenomene maladive.

Debutul nu poate fi constituit numai dintr-un simptom, simptomul nu există în afarasindromului şi ultimul – în afara nozologiei. Numai utilizând un aşa algoritm de analiză apsihopatologiei, considerând simptomele abligate şi facultative, este posibil de stabilit debutulmaladiei.

597

ScopulScopul lucrării este studierea manifestărilor psihopatologice posibile de a le aprecia ca

componentele debutului maladiei psihice şi evidenţierea unelor date diferenţial-diagnostice înplanul nozografic.

Material şi metodeAnaliza a 300 bolnavi (200 femei şi 100 bărbaţi), în vârsta la momentul studiului de 25-62

ani, a permis de a preciza manifestările iniţiale a maladiei în 244 cazuri. În celelalte 56, înprivinţa calificării clinice, atât şi a evoluţiei tulburărilor mentale, nu a fost posibil de a stabilitabloul debutului (insuficienţa anamnezei şi/sau oglindirii psihopatologiei). Metodele studiuluiconstau în culegerea datelor anamnestice (obiective şi subiective) la internare, precizareaacestora pe parcursul supravegherii spitaliceşti, studiul clinic minuţios a manifestărilorpsihopatologice, în cazurile necesare examinări paraclinice îndeosebi patopsihologice,compararea acestor explorări în dinamica considerând şi calitatea remisiunilor, inclusivadaptarea socială.

RezultateVârsta pacienţilor la declanşarea debutului a fost: până la 25 ani – la 72 bolnavi, 26-35 ani

la 89, 36-45 la 90 şi la 49 persoane mai sus de 45 ani. Din toţi 244 bolnavi, la care s-a depistatclinica debutului, nivelul psihotic a epizodului iniţial s-a stabilit cu certitudinea posibilă în 163cazuri, neurotiform în 40, psihopatiform în 41. Nozografia apreciată la prima spitalizare s-aconfirmat în evoluţia maladiei (spitalizările repetate) în 70% (210 bolnavi): diagnosticulschizofreniei la 128, tulburări afective – 12, tulburări organice – 53, psihogene -11, tulburări depersonalitate (neorganice) – 6. Din celelalte 34 cazuri, la care debutul a fost apreciat ca tulburăriafective (10), psihogene (6), organice (6), tulburări de personalitate (neorganice) – 4,manifestările psihopatologice în dinamică au demonstrat clinica schizofreniei. În cinci cazuri cuschizofrenie diagnosticată la primul episod procesul endogen a fost revăzut şi s-a stabilittulburări psihogene, dar la 3 pacienţiu cu depresie, anxietate, halucinaţii, delir nesistematizatdeterminat de tulburări organice, după înlăturarea terapeutică a acestor dereglări a fost apreciatădemenţa vasculară.

Nu reprezintă dificultăţi semnificative aprecierea debutului acut, ca declanşare a maladieipsihice. Totodată acest tip de debut care de obicei se manifestă în diferite forme clinice cu stăriconfuzionale de divers nivel, uneori necesită diferenţiere sindromologică. Amenţa se considerăuna din cele mai grave stări psihice (5 cazuri) în care se constată dezorientare în timp, spaţiu şiproria personalitate, incoerenţă pronunţată a gândirii şi amnezie. Stare crepusculară histrionică –psihogenă se deosebeşte de episod catatono-oneiroid (32 bolnavi): în prima pacientul este autor,actor şi spectator pe când în proces endogen simptomatica este creată din mecanismele şifenomenele inexplixcabile, mitologice, fantastice produse predominent din dereglările percepţieişi gândirii. În ambele stări sunt prezente manifestări afective. În general din 56 de cazuri cudebutul neclar evoluţia maladiei a demonstrat declanşarea schizofreniei: la 25 pacienţi – formaparanoidă, 30 – nediferenţiată cu simptomatică iniţială deficitară, psihopatiformă şi ulteriordepresivă, delirantă, oneiroidă. Inslusiv în 34 cazuri procesului endogen au precedat exogenii:somatogenii (7), traume craniocerebrale (8), psihogenii (12), sarcină, naştere, perioade de lactare(7).

Adesea reprezintă dificultăţi diferenţierea diagnostică între psihoze endogene şi exogene adebutului cu evoluţie subacută. Deci, atât pacientul, cât şi rudele se străduie să pună pe prim planîn cauza declanţării maladiei factorii exogeni, nedorind ca boala să fie necunoscută. Sub aceastăinfluenţă, în unele cazuri, şi medicul, „micşorând” rolul simptomelor schizofreniei, apreciazătulburarea psihogenă. În alte cazuri, când tabloul clinic include simptome schizoforme sauafective, indispunând de date psihogene, mai ales la persoane cu nivel intelectual-mnestic uşorredus, se apreciază proces endogen. Numai în cursul supravegherii spitaliceşti, stabilind de la

598

pacient sau precizând de la rude şi/sau alte persoane, date obiective, tabloul clinic şi evoluţiasimptomo-sindromală se determină, în măsura posibilă, diagnosticul nozografic.

În unele cazuri noi apreciem ca debut a schizofreniei manifestările deacuma destul deevidente – bizarietate, anxietate, suspiciune etc., în vreme ce stări analogice de foarte scurtădurată chiar şi pronunţate (onirice), la precizarea anamnezei, au avut loc cu mulţi ani în urmă,după ce au rămas consecinţe neurotiforme – psihopatiforme sau de tip negativ, pozitiv sau mixte-postprocesuale. Aşa fenomene noi constatăm în 50% la vârsta mai sus de 45 de ani. În debutulciclotimic, de obicei cu manifestări depresive, se scapă simptomatica de anxietate, derealizare,suspiciune, uneori chiar idei delirante de semnificaţie.

La pacienţi cu organicitate pot să precedeze dereglări vegetative polimorfe până la crizediencefalice, pe fondul cărora apar insidios idei rudimentare de vrăji induse de cei din jur, ce laînceput se apreciază ca fenomene sugestive la personalitate primitivă, şi numai peste câţiva anise asociază halucinaţii auditive până la imperative cu alte componente a automatismului psihic.

Dificultăţi în diferenţierea nozografică reprezintă şi următoarele fenomene evidentpsihopatologice (7): opoziţiunea psihopatică, aroganţa pot fi apreciate ca depersonalizare,sensaţie de capacităţi deosebite în schizofrenie; conformismul şi sensibilitatea cu explozivitate(manifestări de tulburări de personalitate) pot fi constatate ca fenomenul „lemnului şi sticlei” lapacienţii cu schizofrenie. Chiar şi aşa dereglări de gândire ca : lentoarea, circumstanţialitatea sausenzaţii vegetative ş.a. de geneză organică în unele cazuri este dificil de deosebit de baraj(„şperung”), senestopatii, intoxicaţia filosofică de tip endogen; mulţimea gândurilor, tulburăriprosexice psihogene nu întotdeauna este uşor de diferenţiat de mentism endogen.

M.A.Lapiţchii, G.Finc (8) remarcă că frecvenţa greşelilor diagnostice în diferenţiereasemnificaţiei manifestărilor exogeno-endogene în schizofrenie paranoidă ating 30%.V.Ostroglazov, M.Lisina (9) descriu fenomen de catalepsie schizofrenică care imită patologiacoloanei vertebrale în aşa măsură că dezorientează diagnoasticianul. Alţi autori (10,11)evidenţiază erori în hiperdiagnosticarea schizofreniei la bolnavi cu patologia endocrină(dereglarea ciclului menstrual) şi invers, tulburările mentale de tip endogen se apreciază caendocrine.

Raportarea nozografică a manifestărilor psihopatologice iniţiale este dificilă în cazurileevoluţiei insidioase a debutului când simptomatica se prezintă în formă pseudoneurotică obsesiv-fobică, neurasteniformă, sau asteniformă, afectivă, tulburări negative (12). V.Derega (13)notează peste 33 de tipuri a manifestărilor psihopatologice în tablourile stărilor neurotiforme,psihopatiforme, afective ş.a. la bolnavi cu schizofrenie, psihoze simptomatice, epilepsie cuevoluţia lentă. Interes reprezintă tulburările mentale în debut la persoanele aflate peste hotare(20 paciente): iniţial apar semne de anxietate, depresie, perplexitate, idei de semnificaţie,referinţă, ulterior – de urmărire. De obicei această simptomatică evoluează în timp de 2-3săptămâni 2-3 luni. Ulterior se adaugă idei delirante de otrăvire, posibil de vrăji, variante deautomatism psihic sau relativ acut se conturează tablouri oneiroide până la stadiul confuzional.În aceste cazuri de obicei se scapă din vedere etapa iniţială, când pe primul plan se manifestă„somatizarea”. La 12 bolnavi aceste dereglări au fost debut a schizofreniei (nediferenţiate), darcelelalte 8 care, deşi includ în episodul clinic aceleaşi manifestări, rămân în nozografiapsihozelor reactive, sau tulburări mentale psihotice polimorfe. Uneori aceste dereglări oscileazăpână la remisiune (compensare) difinitivă cu recădere secundară, după care din nou, pe parcursulde 2-5 ani, se precizează natura lor psihogenă.

ConcluzieÎn cursul studiului manifestărilor psihopatologice la debutul anumitei maladii psihice este

necesar de a cunoaşte personalitatea premorbidă, pentru a diferenţia proprietăţile, particularităţileacesteia până la boală şi cele induse în procesul evoluţiei patogenetice. Dacă stările psihoticeacute la primul episod, mai ales cu dereglări de conştiinţă şi halucinator-delirante nu reprezintăsau prezintă dificultăţi nesemnificative diagnostice, aprecierea celor nevrotiforme,psihopatiforme, afective cicloide nu întotdeauna este posibil de diferenţiat de reacţii,

599

decompensări a personalităţii, mai ales în varianta evoluţiei acestora subacute şi îndeosebi lentă,insidioasă. Se recomandă studiul şi analiza detaliată a simptomelor cu distincţia celor obligate şifacultative pentru anumită nozografie, considerarea factorilor exogeni în aprecierea tablouluiclinic integral.

Bibliografie1. Constantin Gorgos, "Dicţionar enciclopedic de pshihiatrie" vol 1,2. Dicţionarul limbii române moderne, 1958; Editura Medicala. Bucuresti 1987, p. 888;3. А.К. Ануфриев, В.И. Брутман, "Пограничная шизофрения и циклотимия,

пpотекающие с нарушением менструального цикла"4. Большая Медицинская Энциклопедия, 1984, том 23, стр 746;5. Большая Советская Энциклопедия;6. В.А. Дерега, " Инициальная расстроиства и преморбидные особенности личности

при бредовых психозах"7. В.Г. Калега, " Закономерность течения и исхода приступообразных эндогенных

психозов манифистирующих в юношесцом возрасте."8. В.Г. Остроглазов, М.А. Лисина, "Клиника и динамика психо- патологических

состояний, имитирующих вертеброгенную патологию"9. В.Н. Пивень, "Распространённость и характеристика так называемых

психопатологических симптомов у здоровых людей ( к вопросу о норме ипатологии в психиатрии". Журнал невропатологии и психиатрии 1980, В 11, стр.1674-1679; Журнал невропатологии и психиатрии 1979 г, В 1, стр. 53-60. Журналневропатологии и психиатрии 1989 г, В 5, стр. 82-86; Журнал невропатологии ипсихиатрии 1989 г, В 5, стр. 86-91; Журнал невропатологии и психиатрии 1989 г, В5, стр. 96-102 ; Журнал невропатологии и психиатрии 2008 г, В 8, стр. 11-23;

10. М.А. Лaпицкий, Г.Ф. Финк " Изучение особенностей дебюта экзогенноотягощённой параноидной шизофрении с применением системного анализа. "Журнал невропатологии и психиатрии 1988 г, В 1, стр. 84-89 ;

11. Н.А. Корнетов, "Соматическая половая дифференциация больных шизофренией понекоторым антропометрическим показателям"

12. С.Н. Осколкова, " Некоторые клинико-социальные аспекты дифференциальнойдиагностики шизофрении. Журнал невропатологии и психиатрии 1991 г, В 7, стр.109-112;

13. Шизофрения. Под общей редакцией проф. И.А. Полищука "Здоров’е". Кiев 1976.

FACTORII BIOLOGICI CARE FAVORIZEAZĂ EFECTUAREA ACŢIUNILORAUTOAGRESIVE ŞI A SUICIDUL REALIZAT

Victor Furtună, Vasile CazacuCatedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryBiological factors in favour of producing the autoaggressive actions and the realised suicide

Neurobiological researches done on persons that are more likely to commit aggressiveactions had showed that these persons are more implicated in developing the psychiatricdispositions and the aggressive reactions. In different nosologies the moods of autoaggressionare connected to the metabolites distortion.

RezumatÎn studiile neurobiologice efectuate la persoane predispuse la acţiuni agresive au adus la

concluzia că aceste persoane sunt implicate în dezvoltarea stărilor psihice şi a reacţiilor de

600

agresivitate. În diferite nozologii stările de autoagresivitate sunt strîns corelate cu dereglări ametaboliţilor.

ActualitateaStudiile efectuate de diferiţi specialşti su ajuns la conluzia că în acţiunle autodistructive

apar diferite schimbări la nivel neurobiologic

ObiectiveleStudiul dat este o încercare de a reflecta mecanismele neurobiologice ale

comportamentului autodistructiv şi o comparare cu datele din literatură de specialitate.

Materialul de studiiÎn urma studiilor efectuate suicidul este considerat un rezultat al coeziunii factorilor de

origine biologică şi antropopsihosocială. Datele obinute elucidează comportamentul suicidar caceva determinat de funcţia diferitor sisteme neuromediatorii şi neuromodulatorii cerebrali,evidenţiinduse cele serotoninergice, monoaminergice, metabolice care au o corelare directă cuacţiunele autodistructive. Mediaţia monoaminergică şi ansamblul cortico-hipotalamo-hipofizar(CHH) reprezintă acele sisteme funcţionale, ce stau la baza realizării reacţiilor adaptive la stress.Sistemul serotoninergic deţine funcţia de control a impulsiunilor agresive şi concomitent esteantrenat în formarea depresiei. Sistemul imun în corelare cu metabolismul lipidic reprezintă un„complex sistemic” capabil să amplifice paternul patochimic al mecanismelor neurobiologicecerebrale. Studiile mai multor savanţi au constatat că substratul psihopatologic al suicidului estedeterminat de predispoziţia subiectului uman la depresii şi de pierderea controlului asupraimpulsiunilor agresive. E recunoscut faptul, că sistemul serotoninergic se impune în formareadiferitor tipuri de comportament instinctual (alimentar, sexual, agresiv, etc.) şi în dezvoltareadepresiei. În studiile efectuate post-mortem, s-a depistat un nivel redus de serotonină înstructurile trunchiului cerebral la suicidenţi, concomitent s-a satbilit o concentraţie scăzută ametabolitului serotoninei (acidului 5-hidroxitriptofan) în ţesuturile cerebrale la persoanele ce audecedat prin suicid. Aceiaşi autori menţionează, că la pacienţii cu tulburări psihice tentativele desuicid antecedente corelază direct cu diminuarea nivelului 5-HT în LCR. Au apărut perspectivede utilizare a acestori marcheri biochimici în aprecierea predispoziţiei şi prevenirea comiteriisuicidului. Datele obţinute în urma studiilor au evidenţiat nivelul redus al 5-HT în sânge şi urinăla persoanele depresive cu tendinţe suicidale, comparativ cu persoanele sănătoase, considerând,că pentru pronosticul suicidului prezintă importanţă funcţia receptorilor serotoninergici perifericişi sinteza serotoninei, în special în trombocite. Savanţii au depistat prezenţa unui raport inversproporţional între cuplarea substanţelor antidepresive absorbţia serotoninei şi cazurile de suicid.Savanţii au încercat să aprecieze nivelul serotoninei prin proba de stimulare, folosind precursoriimetabolici sau inhibitorii serotoninei, făxînd unul dintre efectele funcţionale ale acesteia(eliberarea în sânge a prilactinei şi a cortizolului). S-a constatatcă, că la adolescenţii ce auinterprins tentative de suicid, secreţia prolactinei determină aplatisarea activităţii fenilfluraminei,iar la pacienţii depresivi, stimularea cu fenilfluramin diminuă secreţia cortizolului. Esteimportant de menţionat, că diminuarea metabolismului serotoninei asociată cu reducereatransportului ei în neurocite, explică eficacitatea administrării antidepresivelor (ISRS) înprevenirea comportamentului suicidar.

Referinţe ce ţin de mediaţia monoaminergică, evidenţiază că răspunsul la factorii stressanţise realizează prin activarea neuronilor catecolaminergici în locus ceruleus. Neuroniidopaminergici concentraţi în căile mezolimbice şi mezocorticale, participă în percepţia stimuliloremoţionali pozitivi. În cercetările post-mortem la suicidenţi s-a înregistrat reducerea număruluineuronilor noradrenergici, scăderea concentraţiei noradrenaşinei, creşterea numărului şi afinităţiialfa-1-adrenoreceptorilor faţă de dopamină. Conform cerecetărilor efectuate, agresivitateapatologică şi suicidul corelează cu o creştere a nivelului 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (metabolitfinal al noradrenalinei) în LCR. La persoanele cu comportament agresiv, s-a depistat (în urină)

601

un raport noradrenalină / adrenalină crescut. Savanţii consideră, că evaluarea secreţieisomatostatinei în urină, ca răspuns la stimularea cu clonidină a alfa-2-agoniştilor sau cuapomorfină a dopaminagoniştilor, la persoanele cu comportament suicidar, poate fi un argumentîn favoarea modificărilor funcţionale ale sistemelor menţionate anterior. În conformitate cuaceste date, reacţia noradrenergică reflectă acţiunea factorilor din mediu, în timp ce sistemulserotoninergic, subliniază fondul personalităţii pe care se suprapune stresorul exogen.

Manifestările de agresivitate la pacienţii cu tulburări de personalitate corelează inversproporţional cu concentraţia cortizolului şi β-endorfinei în plasma sangvină, şi cu nivelulcortizolului liber în urină la persoanele ce manifestă comportament suicidar. Studiile efectuaterecent demonstrează, că concentraţia cortizolului în plasma sangvină şi conţinutul serotoninei întrombocite pot fi menţionate ca markeri biologici independenţi în diferite tipuri de depresie.Depresia fiind un factor cu impact imunosupresor, aduce la deprimarea imunităţii e foartepronunţată la persoanele cu risc de suicid sporit. Concomitent s-a stabilit că modificarearăspunsului imun este concepută ca unul dintre mecanismele patogenetice ale tulburărilorpsihice. Creşterea titrului de anticorpi la dopamină în LCR este considerat un mecanism dedezvoltare sau agravare al tulburărilor psihice. Modificări similare au fost înregistrate şi lapacienţii cu tentative de suicid. Interleukinele efectuează în organism funcţia importantă deinteracţiune a celulelor sistemului imun. La persoanele, care au comis suicid s-a depistat otendinţă spre tensionarea mecanismelor autoimune, confirmată prin creşterea concentraţieiinterleukinei-2 şi majorarea titrului anticorpilor la „antigenii cerebrali”- complexe proteiceextrase din ţesutul nervos al creerului uman. Modificările expuse argumentează prezenţaconflictului autoimun, datorat permiabilităţii crescute a barierei hemato-encefalice, ca rezultat altraumatismelor, neuroinfecţiilor, neurointoxicaţiilor suportate antecedent.

Observaţiile clinice asupra cazurilor de suicid la pacienţii, carora s-au administrat remediifarmacologice pentru a minimaliza concentraţia colesterolului sangvin, în scop de reducere ariscului infarctului miocardic şi ictusului cerebral s-a acordat atenţie şi metabolismului lipidic,deoarece s-a constatat, că la persoanele cu nivel redus de colesterol se manifesta frecventcomportament suicidar. Conform unor studii datelor sa stabilit că probabilitatea riscului de suicidla bărbaţii în vârstă de 43-53 ani, cu nivel scăzut de colesterol în sânge este mai mare,comparativ cu populaţia în general. Datele similare referitor la corelaţia nivelului scăzut decolesterol în sânge şi letalitatea înaltă prin suicid, permit expunerea ipotezei, conform căreia,modificările evidenţiate anterior reprezentau un substrat neurobiologic al tulburărilor decomporament, în special al agresivităţii, impulsivităţii şi depresiei. Reducerea nivelului decolesterol este prezentată şi în diferite tulburări psihice, la care sa depistat un nivel scăzut decolesterol general, Lipoproteide şi trigliceride la pacienţii cu schizofrenie, depresie şi manie deprovenienţă endogenă, ce urmau tratament şi manifestau tentative de suicid. Unii savanţimenţionează, că problema nu constă doar în reducerea nivelului sangvin al colesterolului, ci şi îndiminuarea conţinutului de acizi graşi nesaturaţi în sânge.

Agresivitatea patologică şi comportamentul de tip siucidar sunt corelate şi cu niveluricrecute în lichidul cerebrospinal de 3 – metoxi – 4- hidroxiphenylglucol ( MHPG), metabolitulprincipal al noradrenalinei.

La multe persoane de tip suicidar se confruntă deseori cu dificultăţi adaptative la stress. Oexplicaţie posibilă ar fi aceea că stressul îndelungat induce scăderea accentaută a dopaminei înnucleul accumbens.Expunerea acută la stres produce alterări temporare bifazice la eliberareadopaminei în sistemul limbic. Căile ascendente noradrenergice sunt esenţial implicate înmecanismele de atenţie şi memorizare din cursul adaptării la condiţiile de mediu, astefel încât nupare deloc surprinzătoare implicarea lor în răspunsul dierct la stress, prin creşterea accentuată anoradrenaliniei în cortexul cerebral. Anxietatea, mânia, furia sunt fenomenele direct corelatestressului şi de cele mai multe ori detemină stări depresive mai mult sau mai puţin finalizate cutentative de suicid. În majoritatea acesor cazuri se înregistrează niveluri scăzute de 5 HIIAA înlichidul cerebro – spinal.

602

Agresivitatea la subiecţii cu tulburări psihiatrice, în special tulburările de personalitate, estecorelată negativ cu nivelul de cortizol plastic şi beta – endorfine, precum şi cu cortizolul liberurinar. Niveluri scăzute de cortizol plastic au fost înregistrate la alcoolicii suicidanţi sauagresivi.

Cercetările efectuate au demonstrat la unele persoane cu acţiuni autodostructive se observăscăderea imunoglobulinelor C cu finitate pentru DA ( DA – IgG) în lichidul cerebrospinal. Studiisimilare efectuate la pacienţii cu tendinţe suicidare relevă niveluri ridicate de DA – IgG, indicândfaptul că mecanismele autoimune care implică sistemul de neurotransmisie dopaminic pot aveaimportanţă psihopatoligică în afecţiunele psihiatrice cu coportamente suicidare. Suicidul poate fide asemenea o consecinţă a bolilor severe sau a durerilor puternice. Prevalenţa suicidului înunele afecţiuni fizice este estimată la 25 %, la cei vârstici ajungând la 80%, Uneori persoane caresuferă de maladii incurabile fără a avea simptome psihice pot să se sinucidă. La SIDA ideaţiasuicidară are o frecvenţă de 28 % şi rata ei e mai mare ca la populaţia generală. Un momentimportant îl joacă şi unele trăsături de caracter specifice pentru unele persoane. Orice tulburarede personalitate antrenează în sine şi tulburări relaţionale.

ConcluziiStudiul dat încearcă de a elucida unele momente din mecanismele care apar la persoanele

cu tendinţe autolitice la nivel neurobiologic. Cunoscând acţiunea remediilor medicale se poateinterveni la prevenirea acţiunelor autodistructive.

Bibliografie1. Arango V., Ernsberger P., Marzuk P.M. şi colab., Autodiographic demonstration of

increased serotonin 5-HT2 and β – adrenergic receptor bindig sites in te brain of suicidevictims. Arch Gen Psychiatry; 47: 1038-1040.1990.

2. Arango V., Ernsberger P., Sved A.F. şi colab., Quantitative autoradiography of α1- andα2- adrenergic receptors in the cerebral cortex of controls and suicide victims. Brain Res;630: 271- 282, 1993.

3. Asberg M., Traskman L., Thoren F., 5HIIA in the cerebrospinal fluid: biochemicalsuicide predictor?, Archives of General Psychiatry, 33:1193-1197, 1976.

4. Asberg M., Traskman L., Thoren F., A biochemical suicide predictor. Arch GenPsychiatry, 33:1193-1197, 1976 .

5. Brown G.L., Goodwin F.K., Ballenger J.L., Agression in humans correlates withcerebrospinal fluid amine metabolites, Psychiatry Research, 1: 131-139, 1979.

6. Brown G.L., Goodwin F.K., Diagnostic clinical and personality characteristics ofaggressive men with low 5-HIIA, Clinical Neurpharmacology, 7 (suppl. 9): 407-408,1984.

7. Crow T.G., Neurotransmitter receptors and monoamine metabolites in the brains ofpatients wich Alzheimer-type dementia and depression and suicide, Neuropharmacology23: 1561, 1984.

8. Differentiation between firearm-related homicides and suicides // Forensic Sci Int.- Apr.,1999.-101(2).- P.131-140.

9. Druss B., Pincus H. Suicidal ideation and suicide attempts in general medical illnesses //Arch Intern Med.- May 2000.- 160(10).- P.1522-1526.

10. Karlsson T. Multivariate analysis ('forensiometrics')--a new tool in forensic medicine.11. Kelleher M.J., Corcoran P., Keohane B. Suicide, road traffic and cancer deaths among

the young in Ireland // Irish Medical Journal.- May-Jun., 1995.- 88(3).- P.96-98.12. Laget J. Depressions et risque suicidaire a l'adolescence: depistage, evaluation, conduite a

tenir// Schweiz Rundsch Med Prax.- Jan., 2000.- 89(1-2).- P.32-38.13. Little K.Y., Clark T.B., Ranc J., şi colab., β-adrenergic receptor binding in frontal cortex

from suicide victims. Biol Psychiatry;34: 596-605, 1993.

603

14. Lonnguist J., Mood Disorders and suicide, Suicide: Biopsychosocial Approaches, Bookof abstracts, 11, Atena, 16-19 May, 1996.

15. Loyd K.J., Serotonin and 5Hydroxyindolaceticacid and discrete areas of the brainsteamof suicide victims and control patients Adv. Biochem. Psychopharmecol 2: 387, 1974.

16. M.J., Henriksson M.M., Isometsa E.T. et al. // Adolescence.- 1998.- 33(131).- P.669-681.17. Mann J.J., Malone K.M., Deihl D.J., Demonstration in vivo of reduced serotonin

responsivity in brain of untreated depressed patients. Am J Psychiatry; 153: 174-182,1996.

18. Mann J.J., Underwood M.D., Arango V., Postmortem studies of suicide victims. In:Watson S.J., ed. Biology of schizophrenia and affective disease. New York: Raven Press,1994.

19. Martensson B., Aberg-Vistedt A., The use of serotonin reuptake inhibitors amongSwidish psychiatists. Results of a questionare. Nordic J. Psychiatry 50: 443-450, 1996.

20. Marzuk P.M., Tardiff K., Leon C.A., şi colab., HIV Seroprevalence Among SuicideVictims i New York City, 1991-1993, Am. J. Psychiatry 154, 12: 1720-1725, 1997.

21. Penttinen J., Hypothesis: low serum cholesterol, suicide and interleukin-2. Am JEpidemiology 141: 716-718, 1995.

22. Sahw D.M., 5-Hydroxytryptamina in the hinbrain of depressiv suicide Br. J. Psychiatr.113: 1407, 1997

UNELE ASPECTE ALE MANAGEMENTULUI ŞI PROFILAXIEI ÎN SUICIDE.Victor Furtună, Vasile Cazacu

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummarySome aspects of management and prophylaxis in suicide

The researches conducted in the last 10 years in Suicidology field had revealed the greatimpact that psychiatric pathology has within suicidal behavior. In this article are presented someaspects of management and prophylaxis that can contribute in diminishing and avoiding the autoaggressive tendencies not only in case of those with psychiatric pathology, but also for the wholesociety. The attempts of committing the suicide in different psychiatric affections can bring torepeated actions till the final realized suicide. The elaboration of efficient reforms in primary andsecondary prophylaxis of this phenomenon and the correct management in different directionscan avoid these tendencies.

RezumatCercetările din ultimii 10 ani în domeniul suicidologiei au relevat ponderea mare a

patologiei psihiatrice în cadrul comportamentului suicidar. În articolul dat sunt prezentate uneleaspecte de management şi profilaxie care ar putea contribui la micşorarea şi evitarea tendinţelorautoagresive nu numai la persoane cu patologie psihiatrică ci şi pentru întreaga societate.Efectuarea tentativelor de suicid în diferite afecţiuni psihiatrice pot duce la repetarea acestoracţiuni pînă la suicidul realizat. Elaborarea unor măsuri eficiente de profilaxie primară şisecundară a acestui fenomen, managementul corect în diferite direcţii pot evita aceste tendinţe.

ActualitateaLuând în considerare impactul suicidului care are tendinţa din an în an să crească în toată

sociatatea un mengment al profilaxiei corecte ar putea micşora frecfenţa acestor acţiuni. Datelestudiilor efectaute în ultimii 10 ani relevă că în lume anual în rezultatul sinuciderilor decedează500 mii de oameni, iar persoanele care comit tentaive de suicid ajung la 5 mln. După dateleOMS suicidul se află între locurile 5-10 între cauzele de deces. Problema acţiunilor autolitice

604

permanet se află în atenţia specialiştilor care studiază şi analizează acest fenomen care nu arenici hotare, nici limită . Tentativele de suicid şi suicidul realizat e în creştere în toată lumea. Seconsideră că sinuciderea este o acţiune conştientă din partea unei persoane, care îşi dă seamatotalmente în aceasta sau e în aşteptarea morţii. Sinuciderile dominează în grupa 15 – 34 ani laambele genuri şi ocupă primul şi al doilea loc ca urmare a decesului.

Date privitor la tentativele de suicid sunt prezentate numai de unele ţări, dar eledemonstrează faptul că tentativele de suicid sunt de 20 ori mai înalte decât suicidele realizate.OMS cosideră că în prezent sinuciderea este una din cele mai actuale probleme a societăţii şiîntregii omeniri. Indicele standartizat pentru bărbaţi constitue 24,0 la 100000 de oameni la femei6,8 la 100000. Indicele de sinucideri la bărbaţi aproape în toate ţările este în creştere încomparaţie cu indicele la femei şi constitue 3,5 la 1. Datele privitor la indicele de sinucideri îndependenţă de rărpândirea geografică sunt diferite .

Vorbind despre relaţia suicidului realizat şi tentativa de suicid se observă o psihodinamicăa comportamentului suicidar, de la apariţia ideilor autolitice, care, după Schneider, au trei etapede dezvoltare. În prima etapă, dacă ideile autolitice devin persistente, atunci capătă un caracterpatologic. Cioran spunea că aceste idei redau conştiinţa faptului că omul e suveran pe propriaviaţă şi este un sentiment de siguranţă şi o soluţie de depăşire a unei crize posibile. Ideileexprimate sub formă de ameninţare constitue o a doua etapă psiho-genetică a suicidului, urmatăîn final de realizarea tentativei. Tentativa de suicid, ca şi suicidul realizat trece printr-o fază destupoare cu siderarea mecanismelor de apărare ( instinctul de conservare). Această fază destupoare are un rol de alarmă, după care urmează faza de disperare totală a sentimentelor propriide securitate şi la sfârşit e faza de trecere la act , ca ultima alternativă a unei situaţii de disperare.Cauzele crizei de conştiinţă au o evoluţie clinică, în care se includ factorii interni(imposibilitatea de asimilare a unor situaţii noi impuse de viaţă), şi externi, care transformătentativa de suicid în act suicidar. În comportamentul suicidar facorii interni generatori altentativelor de suicid nu pot fi separaţi de factorii externi. Ringel (1953) aceste etape le-a numit“sindrom presuicidar”, care se caracterizează cu obsesia suicidului, prin izolare şi impulsivitate. În comportamentul suicidar şi în manifestările lui se apreciază trei grade 1.gradul uşor – şantaj ( gest suicidar ) 2.grad mediu – realizări nesigure 3 . grad pronunţat –realizarea are pericol pentru viaţă.În dinamica tentativei de suicid se evedenţiază acuitatea acţiunilor .

1. acută ( impulsivă - până la 6 ore .2. subacută ( compulsivă ) - până la 3 luni, lupta motivelor .3. cronică ( logică ) – tendinţa sigură.

După stabilitatea ideilor de suicid se împart în1. tranzitorii2. stabile sau recidivante .

Нарицын Н.Н. (1999) consideră, că toate suicidele pot fi divizate în: suicide propriu-zise,demonstrative şi ascunse.

Suicidele propriu-zise, reprezintă nu altceva, decât suicide finalizate. Ele niciodată nu suntspontane, cu toate, că uneori sunt săvârşite pe neaşteptate. Manifestările clinice ce preced acestuitip de suicid sunt: dispoziţie scăzută, starea depresivă sau cel puţin persistenţa gândurilorsuicidale, care pot trece neobservate de rude şi cel puţin persistenţa gândurilor suicidale.Suicidele propriu-zise sunt mai caracteristice pentru adolescenţi şi bătrâni, în special, cândmanifestă particularităţi caracteriale de tip psihastenic, emoţional instabil sau impulsiv.Suicidele demonstrative sunt, de regulă, tentative de suicid efectuate cu scopul de a atrage atenţiasocietăţii asupra propriilor probleme, de a cere ajutor, dar care, cu regret, se finalizează letal. Elesunt mai des comise de către femei, copii şi bătrîni care manifestă particularităţi de personalitatehistrionice, disocial anancaste, atunci când sunt hipertutelate sau , din contra, lipsite de atenţie.

605

Dintre subiecţii care au comis suicidul sau tentative de suicid se consideră că 95% au avutun diagnostic psihiatric, astfel:

- tulburări depresive în 80% cazuri;- tulburări de comportament impulsiv cu istoric de frecvente decompensări, agresivitate,

violenţă şi alcoolo - dependenţă în 25% cazuri;- schizofrenie în 10 - 13% - 40 % cazuri;- alcoolizmul – 10 %- delirium sau demenţă în 5% cazuri .

Cele mai răspândite tulburări prihice care au adus la sinucidere este depresia şischizofrenia. În unele ţări a Europei Ocidentale după unele date, este direct legată cu consumulalcoolului (Rossow, 2000 ).

Materialul de studiiÎn studiul dat, în baza analizei literaturii de specialitate, datelor studiilor din diferite ţări,

datelor OMS, se face o încercare de a elucida unle aspecte a etiopatogeniei comportamentuluisuicidar, factorilor declanşatori ai suicidului, particularităţile comportamentului autolitic încadrul unor parologii psihice, semnele de avertizare cu suicidul şi de a elabora unele recomendăripractice, ce ţin de menagementul comportamentului autodistructiv, de a cerceta particularităţilemanifestării comportamentului autolitic în cadrul diferitor tulburări psihice, de a evidenţia înbaza datelor literaturii şi rezultatelor studiului prezent semnele de avertizare cu suicidul, de aelabora recomendări practice, ce ţin de managementul comportamentul suicidar şi de a elucidafactorii de risc ai comportamentului autolitic, în baza datelor de literatură.

Tulburarile de dispoziţie este cel mai frecvent diagnostic asociat cu suicidul, având oincidenţă de 400 / 100.000 pentru bărbaţi şi 180 / 100.000 pentru femei. Autopsiile psihologiceau evudenţiat că 13-70% cazuri de suicid sufereau de o depresie majoră, aspect care accentueazăideea că orice depresie are potenţial suicidar. Evaluarea privind relaţia suicid - depresiinonmajore au stabilit că 4 - 42% cazuri prezentaseră o depresie monopolară dar care nu seîncadra în criteriile de depresie majoră. Aceste evaluări confirmă teoria mai veche a lui KielholtzP. care afirmă că riscul suicidar nu este proporţional cu intensitatea depresiei. În baza studiilorefectuate s-a constatat, că 18,9% dintre pacienţi au decedat prin suicid şi au corelat aceastăobservaţie cu tulburările afective bipolare şi unipolare recurente. Mai mult, în prezent se constatăapariţia fenomenului suicidar în debutul epizodului depresiv. Această constatare impunespecialistului o analiză riguroasă pentru depistarea factorilor de risc la suicid în evoluţia unuiepizod depresiv şi anume:

- primul an de evoluţie a unui epizod depresiv;- comorbiditatea cu tulburările de panică, alcoolism, tulburări de personalitate, afecţiuni

somatice;- existenţa unor simptome ţintă, specifice: insomnia, tulburări de atenţie, izolare socială;- evenimente de viaţă negative recente;- istoric familial de suicid;- factori socio-demografici cu semnificaţie;- lipsa de complianţă terapeutică la antidepresive,- depresiile rezistente la tratament cu antedepesante,

Se constată că riscul cel mai mare pentru suicid îl au pacienţii cu depresie delirantă. Pentrubolnavul psihic, riscul la suicid este de 3-12 ori mai mare decât la persoanele sănătoase, înspecial pentru pacienţii internaţi, comparativ cu cei aflaţi în ambulator. Datorită faptului căafecţiunile mentale severe necesită asistenţă specială, instituirea curie cu neuroleptice,antidepresante iar în unele cazuri de rezistenţă farmaceutică - terapie electroconvulsivantă. Unprocentaj redus, dar totuşi semnificativ dintre aceşti bolnavi comit suicidul atunci când suntinternaţi în secţii de alt profil sau la sfârşit de săptămână, când măsurile de supraveghere suntmai deficitare. Pe de altă parte, momentul schimbării de tură a personalului este asociat cuperioada de timp în care se comite suicidul la persoanele internate, iar externarea este şi ea un

606

moment favorizant pentru comiterea acestuia. Riscul suicidar este cel mai mare, pentru ambelesexe, în prima săptămână de spitalizare, iar după 3-5 săptămâni acesta este egal cu cel specificpopulaţiei generale. De asemenea, la pacienţii internaţi, rata suicidului nu creşte odată cu vârsta,aşa cum se întâmplă în populaţia generală, ci se remarcă scăderea acesteia concomitent cuavansarea în vârstă. Pentru stabilirea stărilor depresive e necesar examinarea psihologică printestarea persoanei şi aprecierea simptomaticei .

Schizofrenia, în debutul ei, se poate manifesta prin suicid ca un prim simptom al bolii.Actul suicidar are un caracter incomprehensibil şi se corelează adesea cu vârsta tânără abolnavilor (Tsuang M.R., 1990) sau cu o depresie cu tentativă de suicid şi / sau o admisiepsihiatrică recentă. Pentru pacienţii schizofreni depresia este un factor favorizant la suicid (RoyA., 1996), în prezent confirmându-se o mai veche afirmaţie a lui Eugene Bleuler conform căreiaconduita suicidară este cel mai serios simptom la bolnavii schizofreni. Studiile efectuate dediferiţi autori în diferite ţări arată că procentul de tentative de suicid şi suicid realizat variază dela 8% pînă la 40 %. Studiile efectuate de V .A Antohin arată că frecvenţa suicidelor corespund labolnavii cu schizofrenie 10 – 40 %, la A. G . Ambrumova – 36 % .

În urma studiilor efectuate marea majoritate a persoanelor care suferă de schizofrenie sepot autoagresa înrtr-o perioadă oarecare a maladiei . Studiile recente relevă că 30 % din bolnavicare suferă de schizofrenie măcar o dată în viaţă au efectuat o tentativă de suicid . Lângă 10 %din persoane care suferă de schizofrenie termină viaţa prin sinucidere . În plan globalschizofrenia micşorează longivitatea vieţii pacientului cu 10 ani. S-a stabilit că cel mai înaltnivel de mortalitate se depistează la pcienţii cu o durată a maladiei de le 2 până la 10 ani.Consumul de alcool vădit măreşte riscul suicidar la pacienţii care suferă de schizofrenie. Laschizofrenii tineri principala cauză a mortalităţii este suicidul. Frecvenţa variază între 10 şi 13%.şi este de 21 ori mai mare la schizofreni în comparaţie cu populaţia generală şi de 43 ori maimare în cazul asocierii tulburărilor de dispoziţie. Odată cu comiterea unei tentative de suicidcreşte cu mult probabilitatea efectuarii altei tentative de suicid, care poate fi fatală pentrupacient. Tocmai de aceea este foarte important de a se cuantifica factorii de predicţie aisuicidului în schizofrenie şi anume: - factori de risc genetic:

- 2-13% dintre schizofreni îşi finalizează existenţa prin suicid;- la schizofreni riscul este de 10-20 de ori mai mare decât la populaţia generală;

- factori de risc cerţi:- sex: risc mai mare la bărbaţii schizofreni;- vârsta: risc mai mare la bolnavii tineri;- asocialitate;- statut marital: necăsătoriţi;- statut profesional: şomer;- pierderea unei persoane apropiate;- suport social limitat;- istoric de tentative de suicid;- depresia - peirderea speranţei;

- factori de risc dificil de identificat:- deteriorarea sesizată de un bolnav schizofren cu nivel socioprofesional sus situat;- schizofrenia cronică cu o evoluţie marcată de numeroase pusee acute;- tulburări psihopatologice importante, disimulante sau incapsulate la externare.

Deşi factorii de risc menţionaţi sunt cunoscuţi, totuşi identificarea pacienţilor schizofrenicu potenţial suicidar ridicat este destul de dificilă. În consecinţă nu se recomandă încercarea de apreveni suicidul prin intervenţii specifice, ţintite exclusiv pe grupurile de risc înalt, rezultate multmai bune obţinându-se printr-o îmbunătăţire generală a asistenţei psihiatrice de care ar trebui săse bucure toţi bolnavii schizofreni. O problemă discutată şi controversată este cea a substratuluibiologic al comportamentului suicidar la bolnavul schizofrenic.

607

În urma studiilor efectuate sa stabilit că suicidul se realizează uneori la spital, mai des laexternare, în special după primele spitalizări. 25,6% dintre suicidele la bărbaţii bolnavi deschizofrenie şi 20,2% ale femeilor suferinde de schizofrenie au avut loc a doua zi sau în primelezile după externare. Printre schizofrenii care se suicid în spital, 26% o fac în primele două ziledupă spitalizare, iar 35% - după o lună de spitalizare.

Independent de orice spitalizare, suicidele sunt mai frecvente în primii 10 ani ale evoluţieimaladiei, 44% din suicide fiind comise în primii 10 ani de la debutul bolii, 22% în următorii 10ani şi 22% între 20 şi 30 ani de la debutul ei.

Unele suicide ale pacienţilor cu schizofrenie sunt datorate fenomenelor halucinatotrii careincită pacientul de a se sinucide, deşi sunt destul de rare. Alte cazuri de suicid se datoreazădepresiei şi sentimentelor de discurajare în momentul când îşi dau seama că această maladie areo evoluţie cronică. Pacienţii cu schizofrenie cu antecedente de depresie care s-au sinucis sunt mainumeroşi decât cei care au urmat tratament antidepresiv. Prezenţa unei depresii majoremultiplică riscul de suicid de 1,6 ori, iar prezenţa unui sentiment de deznădejde – de 2,6 ori.Suicidele sunt induse în mai mare măsură de sentimentele de deznădejde decât de prezenţa unuiepisod depresiv major.

La alcoolicii care au realizat un suicid, izolarea socială, conflictul interpersonal sunt multmai frecvente decât la deprimaţi. O treime din alcoolicii care se sinucid o fac în primele 6săptămâni după despărţirea de persoana apropiată.

ConcluziiÎncercarea de a stabili principalii factori de risc ai suicidului este de mare importanţă în

elaborarea metodelor de monitorizare a unei persoane care a efectuat o tentativă de suicid, dar şiîn elaborarea metodelor de profilaxie. Psihopatologia sporeşte semnificativ probabilitatea acestuifenomen, deşi, în acelaşi timp, ea exprimă cel mai des efectele nefaste şi durabile a multiplilorfactori defavorizanţi, notamente celor din domeniul afectiv şi relaţional. Factorii psihologicipersonali (printre care se remarcă importanţa relaţiilor intrafamiliale) par a fi determinanţi.Profilaxia tentativelor de suicid trebuie realizată cu grijă şi competenţă atât de medic, cât şi deanturaj, printr–un context organizatoric de acte. În prevenirea tentativelor de suicid e necesar dea lua în considerare multitudinea factorilor etico – sociali, tratarea tuturor stărilor depresive,inclusiv mascate s-au disimulate, asanarea factorilor de trecere la act ce pot domina o criză deconştiinţă de cauză socială ca alcoolismul, frustrările morale, sociale. Elaborarea unor programede sănătate privind profilaxia suicidului, pot viza profilaxia primară, secundară şi terţiară, ceprevede asistenţa de urgenţă a tentativelor şi postvenţia. În strategia de prevenţie a suicidului enecesat de a include promovarea în cadrul serviciiilor psihiatrice a unui climat de încredere,educaţia despre suicid, inclusiv, asupra factorilor de risc, semnelor de alarmă şi disponibilitateala ajutor. Un rol important se atribuie creşterii eficacităţii serviciilor de asistanţă medicală şisocială, adoptarea lor la necesităţile crescânde şi variate ale populaţiei. Efectuarea treningului depersonal medical în problemele legate de suicid. Reducerea accesului la mijloacele de suicid,reducerea substanţelor medicamentoase care se eliberează fără prescripţia medicală, intervenţiiţintite pe grupele de risc, activizarea de cercetare în domeniul suicidologiei. Cea mai mare lacunăa cercetărilor asupra suicidului este cunoaşterea insuficientă a mecanismului „suicidogen” alfactorilor de risc şi notamente a factorilor de risc non-psihiatrici, acest domeniu necesitând a ficâmpul principal de cercetare al viitoarelor studii.

Bibliografie1. Durkheim E ., Despre sinucidere , Ed.inst.europ., Iaşi,1993.2. Gh. Scripcaru, T. Pirozinschy „Repere bio-etico-psihiatrice în suicidologie” Psihiatria şi

societatea, Iaşi 1995.3. Hawton K., Deerinen, The international Handbook of suicide and Attempeted Suicide, Joan

Willey and Sons Ltd. Chichester, New York, Weinheim, Brisbane, Singapore, Toronto,Reprinted Nov. 2000.

608

4. Jacobs J ., A Phenomenological Study ofSuicide,Arch.Gen.Psihiatr.,1990,9.805.5. Jacobs J ., Myrna M ., Panic Desorder and Suicide ,Arch.Gen.Psihiatr., 1990 , 9,805.6. Leuzin H . , Klerman G . ,,Psihician Assisted suicid ,, Amer .Jurnal psych . 1993.7. Martin J ., Violence and the Family, Ed. John Wiley ,1979.8. Pichot W. şi Hansenne M., Gonzalez Moreno A., et. al., Growth hormone response to

clonidine in nondepressed patients with a history of suicide attempts. Biol. Psychiatry 38: p.201-203, 1995.

9. Suizud prophylaxe, Regensburg, 1992, 19,70.10. Terre F ., Le suicide , PUF, 1994.

ETICA ŞI DEONTOLOGIA ÎN SUICIDVictor Furtună

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, U.S.M.F. „Nicolae Testemiţanu”

SummaryThe ethics and deontology of suicide

Suicide has an ethical dimension. Victims are driven by pain not choice. They areaffected by the accumulation of risk factors and the diminution of protective factors. Many are inrelationships governed by ethical duties. Here are some thoughts on ethics and suicide from asuicide prevention perspective.

RezumatSuicidul are o dimensiune etică. Victimele sunt conduse de durere, şi nu de alegere. Ele

sunt afectate de către acumularea factorilor de risc şi diminuarea factorilor protectori. Mulţidintre ei sunt prezente în cadrul relaţiilor dominate de principiile etice. Aici prezentăm câteconsideraţiuni asupra eticii şi suicidului din perspectiva prevenţiei suicidului.

ActualitateaMedicii se confruntă în activitatea lor cotidiană cu numeroase întrebări şi probleme de

ordin etic. Cu părere de rău, codurile de etică şi deontologie medicală relevă doar probleme deordin medical general. Acest fapt nu poate face faţă cerinţelor medicinei actuale şi cere imperiosadoptarea normelor de conduită medicală care vor fi aplicate în cazuri concrete. Suicidul, fiindcauza numărul trei a mortalităţii globale, cauzează anual un milion de decese, ceea ce semnifică,că fiecare 40 sec o persoană pe glob se sinucide, aceasta fără a lua în consideraţie tentativele desuicid, estimate a fi de 20 ori mai multe decât numărul total de suicide, are caracter deamplificare, Suicidul este necesar să fie cunoscut bine de pshiatri şi psihologii clinici, deoarece90% din suicide sunt asociate cu tulburările psihice.

ObiectiveleÎn articolul prezent vom încerca de a elucida dimensiunea etică a suicidului.

Materialul și metodeClinicienii se călăuzesc în activitatea lor de codul etic, care presupune protecţie nominală

a persoanelor care comit suicide:· Autonomie – respect pentru autodeterminarea individului.· Bunătate – capacitatea de a face cât mai mult bine.· Non-vătămare – minimizarea sau prevenţia daunei.· Nepărtinire şi acces egal la servicii medicale.Conceptul bioeticii, la rândul său a dezvoltat responsabilităţi bazate pe autonomie:

609

· Respectul pentru persoană – bazat pe drepturile pacienţilor.· Spunerea adevărului şi menţionarea tuturor faptelor.· Confidenţialitatea.· Fidelitatea – a face lucrul şi a fi „alături” de pacient.

Autonomia şi suicidulPrincipiile citate mai sus au impact asupra răspunsului clinic asupra persoanelorcare se

sinucid. Ele cheamă la respect, demnitate şi alegere. De altfel, ultimul deseori face precedente.Respectul pentru drepturile persoanei: această obligaţie sanctifică alegerea. Suicidul este

urmarea neputinţei psihologice. De menţionat, că extinderea autonomiei acestor persoanefacilitează suicidul. Respectul pentru individ este cel mai bine de arătat prin recunoaţtereavulnerabilităţii lui.

Spunerea adevărului: pacienţii cu risc suicidar merită sinceritatea medicului în cepriveşte expunerea la risc suicidar şi mijloacele de intervenţie. Clinicienii cu viziuniconservatorii trebuie ori să fie sinceri cu pacienţii, ori să le recomande alţi specialişti în domeniu.

Confidenţialitatea: acest fapt este o dilemă. Suicidul şi secretul sunt fenomene care pot fio combinaţie fatală. Dacă pacientul prezintă pericol pentru sine însăşi sau pentru alţiiconfidenţialitatea în acest caz poate să nu mai fie păstrată – se are în vedere, că medicii de altprofil trebuie să anunţe psihiatrii despre pericolul suicidar.

Fidelitatea: medicii trebuie să fie fideli pacienţilor. Riscul suicidului trebuie să fie luat înserios şi recunoscut drept problemă primară. De asemenea, fidelitatea cere clinicienilor să-şiînnoiască viziunile şi abilităţile, deoarece părerile învechite prezintă pericol pentru pacienţi.

Bunătatea şi suicidul:Medicii trebuie să fie proactivi în ce priveşte starea de sănătate a pacienţilor. Bunătatea

nu este bine să fie sacrificată în favoarea autonomiei subiectului cu risc suicidar. Bunătatea nu sereferă doar la tratament, ci la orice intervenţie care duce spre binele acestui suferind.

Non-vătămarea:Clinicienii trebuie să năzuiască spre protecţia pacientului de vătămare, folosind totul ce ar

putea asigura integritatea vieţii subiectului.Justiţia şi suicidul:Medicii este necesar să trateze în mod consistent orice manifestare a riscului suicidar.Astfel, clinicienii pun semnul egalităţii între ce este legal şi ce este etic. În majoritatea

cazurilor legea presupune un standard minim de comportament, pe când etica cere mult maimult. Acesta este unul din adevărurile cele mai importante ale suicidului la indivizi.În baza rolului clinicienilor pe care aceştia îl joacă, deosebim 3 forme distincte de suicid:1. suicid neasistat.2. suicid facilitat.3. suicid asistat.

Suicidul neasistat:Acesta poate avea 2 forme. Prima cuprinde cazurile când persoana care a comis suicidul

n-a fost sau cel puţin, n-a fost recent în îngrijirea clinicistului. A doua formă presupune, căsubiectul s-a aflat în îngrijirea medicului, dar fără nici un motiv de a presupune sau a suspectasuicidul. Victima n-a expus nici o ideaţie, plan, ameninţare sau mărturisire în acest plan.

Suicidul facilitat:Cuprinde cazurile când subiectul a comis suicidul fiind în îngrijirea medicului şi, totodată

sunt îndeplinite încă trei condiţii:· a existat o relaţie clinică.· clicianul ştia despre acest risc.· mijloacele de prevenţie sau intervenţie erau la îndemână.

Acest tip include ignorarea pericolului cu sau fără utilizarea efectivă a resurselorprezente, care ar fi putut ameliora riscul. Nu se are în vedere, că clinicistul a cauzat suicidul, dar

610

faptul că nu a întreprins nimic sau a acţionat pasiv sau conservativ în pofida riscului mortal alpacientului.

Suicidul asistat:Cuprinde cazurile, când medicul ştia despre dorinţele victimei şi a consimţit realizarea

suicidului prin înzestrarea cu mijloace letale şi ghidării de utilizare a lor. Acest tip asumă şiraţionament. Totuşi, majoritatea victimelor ale suicidului asistat sunt conduse de către stresextrem şi/sau durere cronică cronică irezolvavilă care afectează capacitatea şi raţionamentul. Apermite suicidul acestor indivizi este neetic.

Voliţiunea şi suicidul:Suicidul asistat este justificat de către avocaţii săi în calitate de drept personal. Suicidul

neasistat este în mod habitual prezentat ca o decizie personală. Care este locul suiciduluifacilitat? Considerăm următoarele:

Suicidul asistat=acţiune voluntară.Suicidul facilitat= acţiune involuntară.Suicidul neasistat= acţiune nonvoluntară.Suicidul asistat este voluntar deoarece individul este determinat a fi capabil a lua decizii

în mod independent. Suicidul facilitat este involuntar, deoarece persoana „strigă după ajutor” laclinician, care nu-i acordă atenţie. Suicidul neasistat este nonvoluntar în aceeaţi măsură, ca şimoartea în urma oricărei maladii.

DiscuţiiMajoritatea variantelor actelor suicidare includ suicidele care aduc daună sie însăşi în

mod activ. Totuşi, suicidul poate fi achiziţionat prin acţiunea directă a altei persoane, prinomisiunea probabilităţii, că individul poate fi efectua suicidul, sau prin prin expunerea lui laevenimente şi situaţii în care individul aşteaptă să fie omorât.

CocluziiSuicidul se întâmplă atunci, când toate alte alternative sunt epuizate, când nu este văzută

nici o altă soluţie. Managementul acestui grup de pacienţi este dificil, deoarece presupunemenţinerea nivelului înalt de confidenţialitate, care, în cazul existenţei pericolului real pentruviaţa pacientului, trebuie reconsiderat. Indivizii care încearcă sau comit suicid, comunică deschiscel puţin două mesaje cheie: desperarea lor şi lipsa capacităţii de a observa alte acţiuni dealternativă. Astfel, dimensiunea etică a suicidului devine importantă, codurile de ghidare aclinicienilor în aceste cazuri fiind insuficiente şi de multe ori depăşite. Acest fapt presupuneacordarea mai deplină a atenţiei problemei în cauză.

Bibliografie1. A. Long, A. Long, and A. Smyth , “Suicide: A Statement of Suffering”, 1998;2. Adina Wrobleski, “Suicide: Why?”, 1995;3. Fairbairn, “Contemplating Suicide: The Language and Ethics of Self-Harm”, 1995;4. Gilliand & James, “Crisis Intervention Strategies”, 1997;5. Tony Salvatore, “The Ethics Side of Suicide”, 2009;6. WHO , “Suicide prevention”, 2009.

611

ACTUALITĂŢI ÎN EVALUAREA GRADULUI DE DISCERNĂMÎNT PSIHICPRIN PRISMA MODIFICĂRII CODULUI PENAL ÎN R. MOLDOVA

Vasile Cazacu, Victor Furtună (Chişinău) Iuliu Fulga (Galaţi, România),Grigorii Garaz

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryActualities in the evaluation of the level of psychic insight correlated

with the modifications in the penal code in rmThe present article reveals the actuality of elaboration of qualitative-functional parameters

and the criteria of implementation in expertal practice of the notion “low insight” correlated withthe fresh modifications in the Penal Code of RM.

RezumatPrezenta lucrare abordează actualitatea elaborării parametrilor calitativ-funcţionali şi

criteriilor de implementare în practica expertală a noţiunii de „discernămînt diminuat” prinprisma modificărilor de ultima oră a Codului Penal al R. Moldova.

ActualitateaCercetările ştiinţifice în medicină în general şi cele din psihiatria socială şi judiciară în

special denotă tendinţa la o devansare prin prisma cadrului juridic care reglementează activitateaexpertală şi apare o necesitate imperioasă la o continuă perfecţionare a actualelor norme.

În acest context, expertiza psihiatrico-legală se perfecţionează permanent, prin extindereaposibilităţilor de a răspunde obiectivelor înaintate de justiţie. Ca premieră, în R. Moldova recenta întrat în vigoare “Legea nr.277-XVI pentru modificarea şi completarea Codului Penal RM”din 18.12.2008, promulgată la 18.02.2009 şi publicată în Monitorul Oficial nr.41-44 (3374-3377), prin care pentru prima dată în legea penală s-a întrodus articolul 231 “Responsabilitatearedusă”, exprimată în criterui medical ca “discernămînt diminuat”.

În 2003, în R. Moldova a întrat în vigoare noul Cod Penal şi Cod de Procedură Penală, însăprincipiile fundamentale care reglementează activitatea expertală nu au fost în esenţă modificate.

De remarcat faptul, că în ultimul timp s-au întrevăzut careva intenţii “timide” în acest sens,astfel, în art.147 a Codului Penal care prevede pedeapsa penală pentru pruncucidere era stipulatexpres, că „omorul copilului nou-născut, săvîrşit în timpul naşterii sau imediat după naştere decătre mama care se află într-o stare de tulburare fizică sau psihică, cu diminuareadiscernămîntului, cauzată de naştere”, pe bună dreptate, prevede o pedeapsă mai blîndă,cuprinsă între 3 şi 7 ani, totuşi la momentul actual nu sunt conturate clar şi exhaustiv criteriilemedicale ale discernămîntului diminuat. Mai mult ca atît, juriştii care au întrodus această noţiunenu au găsit de cuviinţă să consulte savanţii din domeniu, care au studiat laborios aceastăproblemă pe parcursul anilor la catedrele de psihiatrie, dar şi corpul de experţi care activează încadrul spitalului, deşi aceştea au abordat această temă, au făcut studii reprezentative pecontingente largi de expertizaţi şi au publicat zeci de lucrări ştiinţifice, inclusiv la conferinţelenaţionale şi la congresele cu participare internaţională.

De menţionat, că conceptul de “discernămînt diminuat” este uilizat în legislaţiile penale aţărilor occidentale, este prezent şi în codurile penale ale Romăniei, Rusiei, Ucrainei şi este încorelare perfectă cu actele forurilor internaţionale ca Organizaţia Naţiunilor Unite şi ConsiliulEuropei, care prevăd sancţionarea privativă de libertate doar în cazurile strict necesare, curecomandarea de a recurge la mijloace extrajudiciare, apelîndu-se, cît mai mult posibil, încondiţiile legii, la serviciile comunitare, pentru a se evita efectele negative ale proceduriijudiciare şi penitenciare, în primul rind, asupra delincventului minor, dar şi a contingentului dedelincvenţi adulţi cu tulburări psihice, care nu exclud responsabilitatea.

Pentru început autorii şi-au dorit recapitularea noţiunilor fundamentale ale psihiatrieijudiciare, după cum urmează:

612

Delincvenţa – devianţă de natură penală, este un fenomen complex, care defineşte ansamblulconduitelor aflate în conflict cu valorile ocrotite de norma penală.

Delictul sau infracţiunea comisă cu premeditare, trage după sine responsabilitatea.Responsabilitatea cuprinde “totalitatea particularităţilor psihice ale individului care-l fac

capabil să înteleagă libertatea şi necesitatea acţiunilor sale în unitate dialectică cu legile obiectivede dezvoltare a societăţii şi să aprecieze consecintele faptelor sale atunci când acţionează contraracestei unităţi”.

În limbajul uzual instituţionalizat în activitatea expertală în R. Moldova responsabilitateaeste tradusă prin “discernămînt păstrat, manifestat prin capacitatea intactă de prevedere şideliberare a acţiunilor sale”.

Din start este necesar de precizat, că există 2 tipuri de discernămînt:„Discernămîntul vîrstei cronologice”, care apare la o vîrstă anumită, prevăzută de legislaţia

ţării respective;Discernământul psihic, intact în cazul pesoanei psihic sănătoase şi absent în cazul

alienatului mintal.Responsabilitatea, care este o noţiune strâns legată de cea a culpabilităţii şi imputabilităţii, a

fost caracterizată pe deplin de jurişti pornind de la definiţia a infracţiunii. Singurul temei alrăspunderii penale este infracţiunea (art. 14 CP RM). Principala caracteristică a infracţiunii, caredefineşte ca faptă antisocială prevăzută de legea penală este vinovăţia (art. 16 CP). Principalultemei al vinovăţiei este intenţia (sau culpa) cu care a fost comisă fapta (art. 17 CP). Criteriulesenţial de definire al intenţiei este prezenţa discernământuuil, deoarece infractorul prevederezultatul faptei sale, urmărind producerea lui prin săvârşirea acelei fapte, sau, deşi nu urmăreşterezultatul faptei, acceptă posibilitatea producerii lui. Fapta săvârşită din culpă, când infractorulprevede rezultatul faptei dar nu îl acceptă, socotind fără temei că el nu se va produce şi când nuprevede rezultatul faptei sale, deşi trebuia şi putea să-l prevadă.

Criteriul medical al discernămîntuluiNoţiunea juridică de „Responsabilitate” este tradus prin conceptul de „Discernământ” ca o

exprimare a criteriilor medico-legale.Noţiunea fundamentală de „discernământ” introdus de V. Predescu, rămâne în actualitate ca

un criteriu medico-legal cu un suficient suport ştiinţific, ce poate fi completat de alte criteriimetodologice, care devin imperioase odată cu progresul medicinii în general şi a psihiatriei înparticular.

„Discernământul, după V. Dragomirescu şi coaut., este o aptitudine în sens de calitatefuncţională a persoanei, calitate condiţionată de structura personalităţii individuale, gradul dedezvoltare intelectuală, a celui de instruire generală şi profesională, a celui de educaţie familialăşi instituţională, de experienţă de viaţă, pe de o parte, şi de structura conştiinţei”.

Totuşi, la etapa actuală considerăm, că noţiunea de discernământ este uneori insuficientă însensul de a fi utilizată în aprecierea capacităţii psihice în ansamblu sau în responsabilitateapenală şi, concomitent cu criteriile medico-legale ale responsabilităţii se impune perfecţionareacriteriilor de caracterizare a periculozităţii bolnavului psihic, a potenţialului antisocial, areactivităţii şi recuperabilităţii delicventului.

Normele de drept impun interpretarea individualizată a responsabilităţii penale şi, înconsecinţă, a tipului de pedeapsă în raport de faptă şi făptuitor.

Aici ne vom referi la definiţiile gradelor de discernămînt utilizate în legislaţia europeană, darşi în majoritatea ţărilor din spaţiul exsovietic, cum ar fi Rusia, Ucraina, etc. O menţiune apartepentru Romănia, care operează cu 4 grade de cuantificare ale discernămîntului încă din anii 70 aisecolului trecut.

Deci, nuanţăm gradele de cuantificare ale discernămîntului psihic, unanim acceptate şivehiculate în legislaţia europeană (cu excepţia Marii Britanii şi SUA, fiindcă jurisprudenţaanglosaxonă şi cea americană este cu totul diferită şi merită o abordare aparte, în alt context).Aceste grade sunt:

613

Discernămînt absent / abolit- presupune capacitatea de prevedere şi deliberare a acţinilorsale absentă şi echivalează cu starea de iresponsabilitate, în toate cazurile se impune aplicareaindividualizată a măsurilor de siguranţă cu caracter medical.

Discernămînt păstrat-presupune capacitatea de prevedere şi deliberare a acţinilor salepăstrată şi echivalează cu responsabilitatea.

Discernămînt diminuat (atenuat, scăzut)- echivalează cu menţinerea responsabilităţii, însăcu diminuarea capacităţii de apreciere critică asupra controlului şi uneori numai asupraconsecinţelor social-negative sau socialmente periculoase ce pot decurge din această faptă, prindestrămarea sau alteraea nivelului de conştiinţă axiologică, la care, prin componenta eticăexprimă de fapt, conştiinţa socială, aşa cum se întîmplă, de exemplu, la personalitatea imatură. Înaceastă categorie se includ şi acele cazuri care traduc alterarea capacităţii psihice de exprimareliberă a voinţei sau a consimţămîntului, datorită naturii tulburărilor psihice care, chiar dacă nu auinfluenţat semnificativ nivelul intelectual (fincţiile cognitive), traduc tulburări grave în sferaafectiv-volitivă, influenţînd personalitatea prin creşterea sugestibilităţii, influenţabilităţii agradului de dependenţă faţă de unele persoane sau situaţii, şi avînd reflectarea negativă asuprapersonalităţii, în condiţiile concrete şi favorizante din momentul comiterii faptei.

În literatura de specialitate s-a mai adus în discuţie situaţia în care, în unele afecţiuni psihice,unde alterarea capacităţii psihice este doar parţială, ceea ce echivalează cu noţiunea dediscernământ diminuat, şi, respectiv, se impune problema unei „răspunderi penale diminuate”.Pe parcursul a mai multe secole, jurişti şi psihiatri din diferite ţări au promovat părerea, căinfractorii atinşi de o alterare parţială a facultăţilor mintale trebuie sancţionaţi mai blând, eiavând o răspundere penală „atenuată” – concept care a fost stipulat în mod expres în unele coduripenale, cum ar fi de exemplu cel din România, Rusia, Ucraina.

La etapa actuală, legislaţia în vigoare a R. Moldova angajează insuficient şi limiteazăparticiparea activă a psihiatrului-expert, care are un rol de fond în activitatea de probaţiunejudiciară, în participarea activă la actul justiţiar propriu-zis, în vederea soluţionării rapide şiobiective a cauzelor. Mai mult ca atât, specialistul psihiatru este cu totul ignorat în procesul deelaborare, perfecţionare şi testare a normelor metodologice, a criteriologiei discernământului cuun suport ştiinţific bine definit, care se impune în mod imperios de rigorile justiţiei mondiale, înprimul rând al comunităţii europene. Constatăm, că criteriile actuale cu care operează expertizajudiciară în activitatea sa practică în vederea estimării graduale a discernământului şi a aprecieriiindividualizate a răspunderii penale au un caracter limitat de operare, deoarece nu se referă decâtla cele două poluri opuse ale discernământului, fără o cuantificare mai precisă, şi, deci, nucreează condiţii suficiente organelor judiciare în vederea unei interpretări mai exacte aconcluziilor expertale.

Beneficiarii activităţii expertale – organelle de anchetă şi instanţele judiciare au atitudine desubestimare a tentativelor de a scoate în public discutarea însăşi a fundamentării riguros ştiinţifica noţiunii de „discernământ diminuat”, pînă nu demult derapând până la negarea vehementă aacestui criteriu, de altfel, îndoctrinată în majoritatea legislaţiei penale a ţărilor occidentale. Cuatît mai defectuoasă este starea prezentă a lucrurilor, cînd soluţionarea imperfecţiunilor necesităelaborarea şi utilizarea unor criterii de adresabilitate interdisciplinară largă, care au menirea săconfere concluziilor de expertiză o fundamentare ştiinţifică, exprimată printr-o terminologie câtmai exactă, sugestivă şi totodată accesibilă, care ar ridica nivelul valorii de probaţiune aactivităţii expertale.

Conceptul de discernământ ca noţiune fundamentală este o sinteză a proceselor psihice carereflectă nivelul de conştiinţă a personalităţii, dar se impune necesitatea de multiplicare acriteriilor de referinţă, care să conducă la o evaluare cât mai precisă în stabilirea gradului deresponsabilitate penală şi la o individualizare eficace şi optimală a măsurilor de recuperaresocială. O semnificaţie greu de subestimat este şi precizarea raportului de cauzalitate întretrăsăturile personalităţii făptaşului şi elementele constitutive ale actului infracţional, aceastăorientare metodologică ar facilita şi justifica orientarea măsurilor de ordin medical şi social-juridic preconizate de experţi în vederea prevenirii manifestărilor antisociale, a apărării persoanei

614

şi a comunităţii, cu scop de a eradica fenomenul calificat ca „potenţialul infractogen alalienatului mental”.

Spre deosebire de corectarea represivă aplicată, pe bună dreptate, „normalului antisocial”, încazul delicventului cu tulburări psihice se impune o corectare medicală individualizată, încazurile necesare, concomitent cu pedeapsa privativă fără consimţămîntul acestuia, el fiindobligat la tratament prin decizia instanţei de judecată, în baza avizului medical.

Deşi, aparent, raportul dintre răspunderea penală şi discernămînt pare a fi simplu şi clar, înrealitate, precizarea caracteristicilor discernămîntului, care formează unul din principaleleobiectice ale expertizei medico-legale psihiatrice, constituie o problemă de mare complexitate,care angajează plenar competenţa şi experienţa experţilor, însă unele aspecte clinice a aprecieriigradului de discernămînt ridică întrebări controversate şi în momentul actual.

Problema discernămîntului la etapa actuală constă în concretizarea nivelurilor de conştiinţă şistructurii personalităţii, în plus, trebuie clarificate şi mai bine conturate criteriile medicale alediscernămîntului, gradul de cuantificare a noţiunii de discernămînt critic de la deplina conservarepînă la abolire completă.

Fiind liberi de tendinţe conservatiste, şi pornind de la premisa, că aplicarea legii trebuie să sefacă individualizat în raport de fapta şi de personalitatea făptaşului cu tulburări psihice de variateforme şi diferit grad de intensitate, ne propunem excluderea aspectelor formale sau a concluziilorarbitrare în stabilirea gradului de discernămînt, cu aducerea în discuţie a unor aspecte clinice şicriterii metodologice privind expertiza medico-legală psihiatrică.

Normele de drept impun interpretarea individualizată a responsabilităţii şi a penalizării,implicit, şi a gradului cuantificat de discernămînt în raport de faptă şi personalitatea făptuitorului.Mai mult ca atît, chiar faţă de aceiaş faptă nu pot răspunde la fel toţi membrii societăţii şi niciacelaşi individ pe parcursul existenţei sale nu este caracterizat doar de „discernămîntul vîrsteicronologice”.

Stabilirea criteriilor de responsabilitate este o problemă extrem de importantă pentruindividualizarea vinovăţiei şi a sancţiunii. Din punct de vedere ştiinţific şi procedural, estimareastării de “responsabilitate – iresponsabilitate” se face exclusiv pe baza unei expertize psihiatrice,de către o comisie în componenţa căreia sunt nu mai puţin de 3 medic psihiatri, atestaţi în calitatede experţi judiciari, de o comisie interdepartamentală concovată ad-hoc, care trebuie să conchidăfără echivoc dacă în momentul comiterii faptei făptuitorul a avut discernământ păstrat, diminuatsau absent. Pe plan juridic, dacă admitem că sancţiunea penală trebuie acordată în funcţie degradul de responsabilitate (convertit în discernământ) ar însemna să admitem că delincventul esterăspunzător pentru propria sa structură psihică şi trebuie pedepsit pentru aceasta. În virtuteastatutului de expert, psihiatrul trebuie să fie cel mai activ şi mai competent în actul de justiţie,deoarece criteriile medico-legale sunt singurii arbitri care pot decide elaborarea unor sancţiuni deordin coercitiv-educativ sau a unor măsuri de siguranţă cu caracter medical preventiv.

Numeroşi jurişti şi unii psihiatri combat ideea de cuantificare a gradului de discernămînt,susţinând că nu se poate admite distincţia decât între persoane responsabile şi iresponsabile.Dacă facultăţile mintale ale unei persoane sunt alterate, dar aceasta nu şi-a pierdut facultatea de aînţelege şi de a-şi manifesta voinţa în mod conştient ea va răspunde penal. Codurile Penaleprecedente nu prevedeau răspundere penală diminuată, prin acest fapt fiind omis principiulindividualizării pedepsei şi aplicarea măsurilor curativ-profilactice legate de capacitatea psihică ainfractorilor cu tulburări psihice, care nu exclud responsabilitatea, eroare care a fost formalrevăzută prin “Legea nr.277-XVI pentru modificarea şi completarea Codului Penal RM” din18.12.2008 care stipulează în mor expres prin două alineate - (1) Persoana care a săvârşit oinfracţiune ca urmare a unei tulburări psihice, constatată prin expertiza medicală, efectuatăîn modul stabilit, din cauza căreia nu-şi putea da seama pe deplin de caracterul şi legalitateafaptelor sale sau nu le putea dirija pe deplin, este pasibilă de responsabilitatea redusă, şi 2)Instanţa de judecată la stabilirea pedepsei sau a măsurilor de siguranţă, ţine cont detulburarea psihică existentă, care însă nu exclude răspunderea penală”.

615

Argumente pro- şi contraArgumentul cel mai frecvent invocat de către jurişti, care critică conceptul de „discernământ

diminuat” este consideraţia eronată, că această noţiune ar fi aplicabilă doar pentru personalităţilepsihopatice de tip sociopat şi aplicarea unei pedepse „mai blânde”, în viziunea lor, nu va duce larealizarea scopului educativ-exemplificator al pedepsei prevăzute de lege. Însă, practicapsihiatriei judiciară a arătat cu prisosinţă (fapt demonstrat şi de mulţi specialişti psihiatri şijurişti), că în cazul infractorilor cu capacitate parţială psihică, cum sunt personalităţilepsihopatice, caracterizate prin afectarea funcţiilor afectiv-voliţionale, prin sugestibilitate sporită,şi diminuarea capacităţii de autocontrol, a posibilităţilor de stăpânire asupra pornirilor instinctiv-emoţionale şi de exprimare liberă a voinţei, pedeapsa privativă de libertate, concomitent cuefectul „de şoc”, are loc şi fenomenul descris în literatură de specialitate ca „efect paradoxal”,când, pe parcursul detenţiei survine starea de decompensare a tulburărilor psihice, care conducela încurajarea ulterioară a recidivei în contingentul personalităţilor psihopatice.

La final, mai constatăm o dată, că raportul dintre răspunderea penală şi discernământ doaraparent pare a fi simplu şi clar, dar în realitate evaluarea caracteristicilor discernământuluiconstituie o problemă de mare complexitate, care angajează plenar competenţa şi experienţaexpertului.

În concluzie considerăm, că în procesul de elaborare a criteriilor conceptului de„discernământ diminuat” trebuie de eliminat orice aspect cu caracter arbitrar sau formal pentrua exclude erori de interpretare, deoarece ignorarea sau, în egală măsură, utilizarea abuzivă înpractica judiciară ar duce la devalorizarea lui, cu atît mai mult în situaţia actuală, cînd criteriilemetodologice nu sunt suficient diferenţiate şi nu sunt destul reliefate pentru al le transpune înbeneficuil justiţiei într-un mod exhaustiv şi univoc, constatînd cu regret, că la etapa actualăcriteriile medicale ale noţiunii de „discernământ diminuat” au fost ignorate cu desăvîrşire deautorii modificărilor în legea penală a R. Moldova.

Bibliografie1. Alexandru Nacu, Anatol Nacu– Psihiatrie judiciară, Chişinău, 1997.2. Dragomirescu V. T., Prelipceanu D., Hanganu O. Situaţii limită în evaluarea

discernămîntului în momentuil faptei şi al expertizării, Consfătuirea de PsihiatrieSocială, Timişoara, 25-26.04.1987.

3. Dragomirescu V., Hanganu O., Prelipceanu D. – “Expertiza medico-legalăpsihiatrică”, Bucureşti, 1990.

4. Florea V., Onofrei V. Aspectele crinilogice ale personalităţii infractorului. RevistaNaţională de drept, Nr. 2, Chişinău, 2000.

5. Predescu V., Trebancea M., Dragomirescu V. T. şi colab. Către o teorie adiscernămîntului în expertiza medico-legală psihiatrică, în: Revista de neurologie,psihiatrie şi neurochirurgie, nr.3, 1975.

6. Revenco Mircea - “Dinamica psihopatiilor şi modificarea ei sub influenţa unor factoriexogeni” autoreferat la teza doctor habilitat, Chişinău,1997.

7. Кудрявцев И. А. Ограниченная вменяемость. "Государство и право", №5,Москва,1995.

8. Шостакович Б. В., Горинов В. В. Ограниченная вменяемость в судебно-психиатрической клинике. Москва, 1996, стр.11-18.

9. Шостакович Б. В., Горинов В. В. Ограниченная вменяемость. ГНЦССП имениВ.П.Сербского, Москва, 2003, www.rusmedserv.com

616

FUMATUL ŞI CONSUMUL DE ALCOOL CA FACTOR DE RISC ÎN SENSULUTILIZĂRII SUBSTANŢELOR PSIHOACTIVE

Mircea Revenco, Svetlana Condratiuc, Larisa Spinei, Anatol Nacu,Ion Coşciug, Inga Deliv

Laboratorul de Narcologie de pe lângă Catedra de Psihiatrie, Narcologie şi PsihologieMedicală USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummarySmoking and alcohol consumption as risk factor

in sense of psychoactive substanses usageWe examined 2061 adolescents aged 12-17, from 31 secondary schools in Chişinău and

Bălţi. We performed a survey made according to international standards of anonymousquestioning. The survey included questions which revealed directly of indirectly the risk factorsof adolescents’ involvement in using narcotics. A comparative analysis of research data wascarried out. By means the discriminant analysis there have been established the impact ofsmoking and alcohol consumption as risk factors in adolescents’ involvement in using narcotics.

RezumatAu fost investigaţi 2061 adolescenţi în vârstă de 12-17 ani ai 31 şcolilor de învăţământ

mediu general din municipiile Chişinău şi Bălţi. A fost utilizată metoda de anchetare anonimă,întocmită conform cerinţelor internaţionale înaintate pentru respectarea anonimatului.Chestionarul includea seturi de întrebări, care direct sau indirect determinau factorii de risc aiantrenării adolescenţilor în consumul de droguri. A fost efectuată analiza comparativă a datelorcercetării elevilor din ambele municipii. Prin analiza discriminantă au fost stabilit impactulfumatului şi consumului de alcool, ca factorii de risc, în antrenarea consumului de droguri decătre adolescenţi.

ActualitateaÎn literatură ştiinţifică atenţie deosebită se acordă specificului de utilizarea a narcoticelor

de către abiturienţi şi tineret (1, 2, 4, 5). Problema narcomaniei a devenit o serioasă şi extrem dedificilă problemă de sănătate publică cu consecinţe psihopatologice, somatopatologice, familiale,profesionale, sociale, economice şi foarte frecvent criminogene (3, 6, 8, 9, 10). Actualmente,utilzarea de SPA manifestă tendinţe de creştere impunătoare, în special evidente, printrereprezentanţii tinerii generaţii - adolescenţi şi chiar copii. Sindromul de dependenţă narcomanicăla copii şi adolescenţi, comparativ cu adulţii, se formează considerabil mai rapid, fenomenulfiind explicat de alte particularităţile specifice organismului adolescentului (10).

Cercetările demonstrează faptul că foarte frecvent consumul drogurilor este precedat deconsumul alcoolului şi fumatul tutunului. Probabil acest lucru poate fi explicat prin aceea căconsumul unor substanţe narcotizante, practic anulează interzicerea pentru consumul altorsubstanţe psihoactive. Există un anumit model al comportament în privinţa consumuluisubstanţelor psihoactive (5): prima etapă începe cu fumatul tutunului, după care urmeazăconsumul alcoolului ( la rândul său la această etapă de asemenea iniţial se consumă băuturi “fărăconţinut de alcool”, urmând berea, după care urmează consumul băuturilor alcoolice tari),aceasta ce în mare măsură este determinată de publicitatea berii. După aproximativ doi ani seincearcă fumatul marihuanei, care, de fapt, printre adolescenţi nici nu se consideră drept drog.Are loc trecerea la consumul drogurilor “uşoare” şi pe măsura dezvoltarii sindromului dedependenţă adolescentul începe să consume substanţe psihoactive “tari” (opiate, amphetamine,halucinogeni s.a.). Datele moderne reflectă faptul că dacă un tânăr de vârsta de 10-21 ani seabţine de la fumatul tutunului, consumul alcoolului si narcoticilor, probaboilitaea ca aceastăpersoană va deveni consummatoare de droguri în viitor este practic nulă.

617

ObiectiveleConstau în depistarea raspândirii fumatului de tutun si consumului băuturilor alcoolice in

mediul elevilor, tipului bauturilor ce se consuma si determinarea grupului de risc printreadolescenţii care determină probabilitatea consumului bauturilor alcoolice în viaţa lor adulta,stabilirea factorilor de risc şi ierarhia lor.

Materiale şi metodeÎn calitate de obiect de studiu au servit elevii claselor a VI-a XII-a cu vârstă de 12-17 ani ai

şcolilor de învăţământ mediu general (şcolilor, liceelor, gimnaziilor) din municipiile Chişinău(1103 adolescenţi) şi Bălţi (958 adolescenţi). În funcţie de apartenenţa sexuală au fost 1036 (50,3%) persoane de sex feminin şi 1025 (49,7 %) sex masculin. Vârsta persoanelor investigate: la716 persoane (34,7 %) a fost în limitele a 12-14 ani şi 1345 persoane (65,3 %) în limitele 15-17ani.

Drept instrument de cercetare a fost utilizată ancheta pentru colectarea datelor cu privire lautilizarea SPA propusă de Uniunea Suedeză privind problemele de alcool şi droguri pentruProiectul European Şcolar de studiu asupra alcoolului şi drogurilor ESPAD, adaptat pentrustudiu de către colaboratorii Laboratorului de narcologie a USMF „Nicolae Testemiţanu” în RM.Ancheta include 315 de întrebări care au constituit următoarele capitole principale: date social-demografice, date cu privire la fumatul ţigărilor, date cu privire la consumul băuturilor alcoolice,date cu privire la consumul SPA.

Rezultatele şi disciţiiAnaliza comparativă a datelor anchetării mun. Chişinău şi Bălţi a pus în evidenţă faptul că

fumatul ţigărilor îl practică circa ¼ dintre adolescenţii studiaţi (Chişinău: 27,7%, Bălţi: 23,8%),concomitent în Chişinău într-o măsură mai mare. Referitor la frecvenţa şi cantitatea de ţigărifumate de către elevi s-a demonstrat că o dată în săptămână (Chişinău: 8,6%, Bălţi: 9,3%) şi odată în zi (Chişinău: 6,2%, Bălţi: 6,5%); fumează aproximativ un numar egal de adolescenţi.Până la 10 ţigări în zi fumează 4,5% dintre chişinăunieni şi 5,8% dintre bălţeni (prevalarea era de1,5 ori), mai multe de 10 ţigări în zi – 4,5% dintre chişinăunieni şi 2,3% dintre bălţeni(predominarea – de 2 ori). De menţionat că pe măsura măririi numărului de ţigări fumate în zi, semarchează o prevalare veridică a răspunsurilor adolescenţilor la această întrebare (χ²=13,42; р <0,01).

Anchetarea anonimă prezentă a permis analizarea şi compararea răspândirii diverselorbăuturi alcoolice printre adolescenţii din Chişinău şi Bălţi. Noi am constatat că elevii din mun.Bălţi (80,2%) au consumat în ultimul timp mai mult băuturi alcoolice decât cei din mun.Chişinău (77,2%).

Analizând întrebarea despre faptul de câte ori pe parcursul ultimei perioade de timp, eleviichestionaţi s-au aflat în stare de ebrietate, a fost pus în evidenţă că răspunsul „niciodată” a fostindicat de către jumătate dintre adolescenţii din mun. Chişinău (50,6%) şi peste jumătate dintreelevii din Bălţi (58,9%). După indicii frecvenţei aflării în această stare chişinăunienii prevaleazăasupra bălţenilor: de 2,6 ori mai frecvent au ales răspunsul „des” (Chişinău: 4,2%, Bălţi: 1,6%) şide 1,3 ori mai des au ales răspunsul „uneori” (Chişinău: 19,0%, Bălţi: 14,8%) (χ²=23,82;р<0,001). Rar în stare de ebrietate s-au aflat ¼ dintre chestionaţii din ambele municipii(Chişinău: 26,3%, Bălţi: 24,7%).

Analiza şi comparaţia consumului pe parcursul ultimelor luni de băuturi alcoolicerăspândite (bere, vin, băuturi alcoolice tari) a arătat că pe primul loc se situează berea, care înmun. Bălţi este consumată de către adolescenţi mai frecvent (Chişinău: 62,7%, Bălţi: 80,0%) (χ²= 47,44; р < 0,001). Au consumat bere de 1-2 ori elevii din mun. Bălţi (44,2%) de 1,4 ori maifrecvent decât în mun. Chişinău (30,9%). De 10-20 ori au băut bere în ultimul timp 6,4% dintrebălţeni şi 5,6% dintre chişinăuneni, peste 20 de ori - 8,4% dintre chişinăuneni şi 7,0% dintrebălţeni.

618

Pe locul doi după utilizare s-a situat vinul, care în ultimele luni în mun. Bălţi (69,3%) a fostconsumat de 1,4 ori mai frecvent decât în Chişinău (56,5%) (χ² = 47,44; р < 0,001). Dupăfrecvenţa consumului de vin domină adolescenţii din Bălţi. Au consumat vin de 1-2 oriadolescenţii din Bălţi (38,5%) de 1,4 ori mai frecvent decât cei din Chişinău (27,6%); de 3-4 ori -16,1% dintre adolescenţi din mun. Bălţi şi 13,21% dintre elevii din mun. Chişinău, de 6-9 ori –7,3% dintre elevii din mun. Bălţi şi 6,7% dintre elevii din mun. Chişinău. Mai mult de 20 de oriau consumat vin câte 4,5 dintre chestionaţii din ambele municipii (tab. 1).

Tabelul 1Frecvenţa consumului de vin de către elevii din mun. Chişinău şi Bălţi în ultimele luni (%)

Chişinău Bălţi χ² рn-am consumat 43,5 30,71-2 ori 27,6 38,53-5 ori 13,2 16,16-9 ori 6,7 7,310-20 ori 4,5 2,9Mai mult de 20 ori 4,5 4,5

47,44 ****

**** - р < 0,001.

Analiza comparativă a întrebării despre consumul de rachiu a demonstrat că aproapejumătate dintre adolescenţii din mun. Bălţi (43,6%) şi doar 1/3 dintre elevii din mun. Chişinău(28,8%) au consumat votcă în ultimele luni (χ² = 69,16; р < 0,001). De 1-2 ori mai frecventbălţenii (27,6%) au consumat rachiu de 1,8 mai frecvent decât cei din Chişinău (15,5%), de 3-5ori – de 1,7 ori mai des (Bălţi: 10,0%; Chişinău: 5,8%). În raport procentual aproape un număregal de adolescenţi în ambele municipii au consumat votcă de 6-9 ori (Chişinău: 3,9%, Bălţi:3,3%) şi de 10-20 ori (Chişinău: 1,8%, Bălţi: 1,5%).

Analiza răspunsurilor la întrebarea cu privire la consumul de coniac a demonstrat că l-aubăut în ultimul timp mai puţin de de 1/3 dintre toţi cei chestionaţi (Chişinău: 27,1%, Bălţi:28,7%). Fiecare al 5-lea – al 6-lea adolescent a consumat coniac cel puţin 1-2 ori (Chişinău:16,4%, Bălţi: 18,4%), de 3-5 ori au băut coniac în Chişinău – în 4,2% dintre cazuri, în Bălţi – de5,1% din cazuri. Diferenţele depistate manifestă despre faptul că la o frecvenţă de 6-9 oriprevalau de 1,2 ori chişinăuenii (Chişinău: 2,5%, Bălţi: 1,5%), iar în caz de frecvenţă aconsumului de coniac egal cu 10-20 ori prevalau bălţenii (Chişinău: 1,5%, Bălţi: 2,7%). Maifrecvent decât 20 de ori au consumat coniac 2,5% dintre adolescenţii din Chişinău şi 1,0% dintreadolescenţii din mun. Bălţi (χ²=15,46; р < 0,01).

Răspunzând la întrebarea dacă vor consuma alcool când vor fi maturi, doar 1/3 dintreadolescenţii din mun. Bălţi (35,0%) şi mai puţin de 1/3 dintre chişinăueni (30,4%) au alesrăspunsul negativ. Restul adolescenţilor s-au divizat în următoarele grupe: au indicat răspunsul„posibil” puţin mai mulţi decât 1/5 dintre elevi (Chişinău: 22,8%, Bălţi: 23,5%); n-au ştiut cumsă răspundă la această întrebare 33,7% dintre chişinăueni şi 31,8% dintre bălţeni, afirmativ aurăspuns 13,1% dintre elevi din mun. Chişinău şi 9,6% din mun. Bălţi. De menţionat că fiecare al8-lea chişinăuean şi al 10-lea bălţean (prevalarea de 1,4 ori) au confirmat că ei vor consumăbăuturi alcoolice în vârstă mătură (χ²=9,15; р<0,05).

Conform criteriilor (3 întrebări amplasate în diverse părţi ale anchetei în care adolescenţiiau fost rugaţi să comunice dacă au „gustat” vre-odată drogurile, să indice vârsta primei probe deSPA precum şi drogul folosit pentru prima probă) a fost evidenţiată o grupă de adolescenţi înnumăr de 315 persoane (15,3% din numărul total de chestionaţi) (Chişinău – 176 de persoane –16,1%, Bălţi – 139 de persoane – 14,5%), care au ales 2 răspunsuri pozitive din 3 propuse.Această grupă de adolescenţi noi am însemnat-o ca „cei care au încercat substanţe narcotice”spre deosebire de alţi elevi (2061 de persoane sau 84,7% din numărul total de persoanechestionate), „cei care n-au încercat SPA” sau care în general n-au comunicat despre proba deSPA sau au indicat acest fapt doar într-o întrebare din anchetă. Adolescenţii „care au încercat

619

substanţe narcotice” au constituit lotul de studiu (de bază), adolescenţii „care n-au încercatsubstanţe narcotice” au constituit lotul martor.

În structura de vârstă a adolescenţilor care au încercat SPA poate fi evidenţiată vârsta de 14ani, începând cu care o cotă tot mai mare de elevi este antrenată în consumul SPA (χ²=75,1;р<0,001). Vârsta medie a adolescenţilor din lotul de bază este 16,2±0,3 ani, vârsta medie aelevilor din lotul martor constituie 14,5±0,4 ani. Analiza comparativă a indicii de vârstă ademonstrat diferenţă statistic semnificativă (р<0,001). Să stabilit, că raţa de consumatoripotenţiali de SPA în mun. Chişinău este de 16,0±1,1% (р < 0,001), în mun. Bălţi – 14,5±1,1% (р< 0,001) ce constituie în mijlociu – 15,3±0,8% (р < 0,001) dintre adolescenţi.

Datele chestionarului au permis determinarea modelului factorilor ce determină încercareautilizării substanelor psihoactive la adolescenţi din mun. Chişinău şi mun. Bălţi. Prin analizadiscriminantă s-a stabilit un şir de factorii de risc şi ierarhia lor.

Aşa dar pe locul I (F=388,54) s-a plasat utilizarea alcoolului (rachiului). În ultimele luni auconsumat alcool 94,6% dintre adolescenţii din I grupă (în grupă a II-a – 75,7%). Au consumatbere şi vin în ultimele luni 91,5% şi 81,3% dintre elevi (în a II-a grupă – 69,9% şi 59,0%).Băuturi tari în aceeaşi perioadă au consumat: rachiu – 74,0% dintre elevii care pe parcursul vieţiisale au consumat droguri (printre cei care n-au încercat drogurile – de 2,5 ori mai puţin, 29,4%);coniac – 55,6% dintre elevi (printre cei care nu au încercat – de 2,4 ori mai puţin, 22,8%) (tab.2).

Tabelul 2Consumul băuturi alcoolice de către elevi în ultimele luni (%)

bere vin rachiu coniacI grupă II

grupăI grupă II

grupăI grupă II

grupăI grupă II

grupăn-amconsumat

8,5 30,1 18,7 41,0 26,0 70,6 44,4 77,2

1-2 ori 21,9 39,9 22,5 34,5 27,6 19,9 26,7 15,63-5 ori 19,7 12,9 26,2 12,9 17,8 6,0 11,2 3,46-9 ori 13,7 7,4 12,4 6,0 13,6 1,8 5,7 1,410-20 ori 14,0 4,5 10,5 2,5 6,7 0,7 6,0 1,3Mai multde 20 ori

22,2 5,2 12,7 3,0 8,3 1,0 6,1 1,1

χ² 230,5 182,0 365,5 181,5р **** **** **** ****

**** - р < 0,001.

Pe locul II s-a stabilit ca factor de risc fumatul. E caracteristic că ¼ dintre adolescenţi(24,5%), care au consumat SPA, folosesc până la 10 ţigări pe zi, ceea de 6,1 ori depăşescindicatorii grupei a II-a (4,0%). Conform indicatorilor care reflectă fumatul ţigărilor,„experimentatorii” îi depăşesc pe semenii săi care nu folosesc droguri (tab.3).

Tabelul 3Fumatul ţigărilor printre elevii din ambele grupe (% dintre elevii chestionaţi)

niciodată 1 dată pesăptămână

1 dată pe zi Nu mai mult de10 ori pe zi

mai mult de10 ori pe zi

Lotul de bază 37,7 12,6 13,3 24,5 11,9Lotul martor 80,8 8,2 5,1 4,0 1,9

χ² 329,3p ****

**** - р < 0,001.

620

Starea de ebrietate tot este unul din factorii majori, care s-a plasat pe locul IV (F=46,0).Despre cazurile de ebrietate alcoolică pe parcursul vieţii au comunicat 80,3% din I grupă, 31,4%din ei au avut asemenea episoade „rar ” şi 35,6% - „uneori”. Printre adolescenţii care au încercatsubstanţe narcotice (13,3%) sau aflat în stare de ebrietate „adesea” ce e de 12 ori mai mult decâtprintre cei care nu au consumat droguri (1,1%).

Utilizarea berei în cantitatăţi mari este un factor de mediu, care se plasează pe locul IX,(F=4,56). Au consumat bere în ultimele luni 91,5% „experimentatori”(în a II-a grupă – 69,9%).

Din factorii de risc comuni pentru ambele sexe în iniţierea consumului substanţelorpsihoactive pe locul I s-au plasat stările frecvente de ebrietate (la băieţi: RR= 6,5 95% iî: 2,8-10,2; la fete RR=25,0 95% iî: 21,0-29,0), pe locul II – fumatul a mai mult de 10 ţigări pe zi (labăieţi: RR= 5,6 95% iî: 3,7-7,5 şi la fete RR=8,7 95% iî: 6,3 – 11,1) şi pe locul III la genulmasculin s-a plasat fumatul până la 10 ţigări pe zi (RR= 5,5 95% iî: 2,0-8,4). La genul femininacest factor de risc este plasat pe locul V (RR=4,7 95% IÎ: 2,8 – 6,6).

ConcluziiAnaliza comparativă a datelor anchetării anonime a elevilor şi liceiştilor din Chişinău şi din

Bălţi a demonstrat că:Mai mult de ¾ din elevii şcolilor şi liceelor studiate din ambele oraşe utilizau în ultimul

timp diverse băuturi alcoolice;Circa o jumătate din adolescenţi au suportat starea de ebrietate: în capitală – în măsură mai

mare;Doar 1/3 dintre respondenţii chestionaţi categoric renunţă la posibilitatea consumului de

alcool în perioada de adult;Fiecare al 8-lea chişinăuean şi al 10-lea bălţiean consideră că ei vor consuma băuturi

alcoolice când vor deveni maturi.Stabilind ierarhia factorilor de risc prin analiza discriminantă s-a constatat că pe locul I s-a

plasat utilizarea alcoolului (rachiului), pe locul II ca factor de risc s-a situat fumatul.Datele prezentate denotă faptul că, în mediul elevilor, îndeosebi printre băieţi, cea mai

mare popularitate o are consumul de bere, considerînd că berea nu este o băutură alcoolică„tare”, fapt ce poate fi corelat cu reclama intensivă a companiilor producătoare. Concomitent esemnicativ procentajul de elevi care consumă băuturi alcoolice tari.

Bibliografie1. Andersson B., Hibell B., Beck Fr., Choquet M., Kokkevi A., Fotiou A., Molinaro S., Nociar

A., Sieroslawski J. and Trapencieris M. Alcohol and Drug Use Among European 17–18Year Old Students Data from the ESPAD Project. // Swedish Council for Information onAlcohol and Other Drugs (CAN), The Pompidou Group at the Council of Europe and theauthors Sweden, Stockholm, 2007, 156 p.

2. Ciobanu F., Cosmovich N., Săndache L., Cantoriu R., Manoliu A. Formarea independenţă latineri instituţionalizaţi. // Buletin de Psihiatrie Integrativă „Nursingul în Pedopsihiatrie” Iunie2007. An.XIII, Vol. XII, Nr 2 (33). P. 88-92.

3. Davies JK, Bledsoe JM. Prenatal alcohol and drug exposures in adoption. // Pediatr ClinNorth Am. 2005 Oct; 52 (5) :1369-93, vii.

4. European monitoring centre for drugs addiction. Handbook for surveys on drug use amongthe general population. EMCDDA project CT.99.EP.08.B, Lisbon, EMCDDA, August 2002.

5. Harith Swadi. Злоупотребление психоактивными веществами среди подростков. //Обзор современной психиатрии. Выпуск 3 (12), 2001. с.45-53.

6. Papari A., Cozari G. Caracteristici de personalitate la alcoolodependenţi. // Buletin dePsihiatrie Integrativă „Alcoolismul ca problema bio-psiho-socială” Decembrie 2007.An.XIII, Vol. XII, Nr 4 (35). p.42-53.

7. Revenco M., Oprea N., Oprea V., Coşciug I., Prigoda Tatiana, Condratiuc Svetlana.Consideraţii privind consumul de substanţe psihoactive în mediul tineretului studios din

621

Republica Moldova. // Buletin de Pihiatrie Integrativă. An XI, Vol. X, Nr. 4 (27), Iaşi, 2005,p.226-237.

8. Troiceanu I., Vasiliu A. Consumul de substanţe psihoactive şi comportamentul agresiv. //Buletin de Psihiatrie Integrativă. A. IX, vol. VIII, num. 1 (15), 2003, p. 61-67.

9. Богданов С. И. Медико-социальные последствия злоупотребления наркотиками.(Клинико-эпидемиологическое исследование в Екатеринбурге). // Дис. канд. мед. наук.Москва, 2002, 163 с.

10. Менделевич В.Д. Руководство по аддиктологии. // СПб.: Речь, 2007. 768 с.

MODELE ETIOLOGICE DE UTILIZARE A SUBSTANŢELOR PSIHOACTIVE DECĂTRE ADOLESCENŢI

Svetlana Condratiuc, Mircea RevencoLaboratorul de Narcologie de pe lângă Catedra de Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală

USMF „Nicolae Testemiţanu”

SummaryEtyological models of psychoactive substances consumption by adolescents

Narcomania has become a seriuos and extremely difficult problem of public health withpsychopathologic, somato-pathologic, familial, professional, social, economical and, very often,criminogenic consequences. In the basis of study of particularities of diverse etyological modelsof psychoactive substanses consumption it was possible to elaborate recommendations regardingprimary prophylaxis of narcomania.

RezumatNarcomaniile au devenit o serioasă şi extrem de dificilă problemă de sănătate publică cu

consecinţe psihopatologice, somatopatologice, familiale, profesionale, sociale, economice şifoarte frecvent criminogene. În baza studierii particularităţilor a diverse modele etiologice deutilizare a substanţelor psihoactve a fost posibilă elaborarea recomendărilor privind profilaxiaprimară a narcomaniei.

ActualitateaProblema antrenării generaţiei tinere în consumul drogurilor a devenit în ultimii ani

deosebit de actuală (1, 2, 4). În ultimele 2 decenii specialiştii care au studiat problema abuzuluide SPA printre tineret şi adolescenţi marchează creşterea narcomanii şi toxicomanilor în aceastăgrupă de vârstă (4, 6, 9). Îngrijorarea faţă de utilizarea narcoticelor şi alcoolului de către tineretse bazează, nu doar pe pericolul potenţial pentru sănătatea socială, ci şi pe comportamentulantisocial şi pe criminalitate. De aceea studiul răspândirii abuzului de substanţe narcotice printretineret ocupă un loc important în structura evaluării situaţiei narcologice (4, 5, 7, 9). În bazastudierii particularităţilor regionale evidenţiate, a factorilor de risc al antrenării în consumulSPA, a modelelor etiologice de utilizare a substanţelor psihoactve a fost posibilă elaborarearecomendărilor privind profilaxia primară a narcomaniei (7, 10, 11).

Obiectivele cercetării constau în studierea a diverse modele etiologice de utilizare asubstanţelor psihoactive de către adolescenţi.

DiscussiiTentativele de a sintetiza datele cu privire la corelaţiile şi predictorii utilizării SPA de către

adolescenţi în modele etiologice integre diferă în funcţie de:· ce număr de factori ei sunt în stare să ia în considerare;· în care – îngust sau larg – context este examinată problema;

622

· în ce măsură ele sunt utile pentru necesităţile profilaxiei.Modelul 1. Stadiile de dezvoltare a utilizării.Adolescenţii, care utilizează SPA, fac acest lucru în mod consecutiv, traversând un rând de

stadii. Puţini dintre ei, începând utilizarea unei SPA, nu trec la alta. Vârsta de familiarizare cudiverse SPA e diferită, însă în linii generale consecutivitatea e următoarea: 1) bere sau vin; 2)votcă sau ţigări; 3) canabis; 4) alte droguri interzise (2, 3).

Predictorii enumeraţi mai sus, permit a stabili, în care din 4 stadii într-o anumită perioadăde timp trece un adolescent concret. Astfel, predictorii ai consumului de alcool sunt: abateridelicvente minime; mărirea volumului de timp petrecut în compania sămaşilor; posibilitateaobservării cum beau cei din jur. Iniţierea utilizării de către abiturient a canabisului e uşor depresupus în caz de îmbinare a datelor apariţiei la el a prietenilor care consumă canabis,efectuarea erorilor delicvente şi refuzul de a accepta valorile tradiţionale. Purcederea la utilizareaaltor SPA poate fi prevăzută în următoarele circumstanţe: încălcări de comunicare sau interrelaţiiale adolescentului cu părinţii; posibilitatea de a urmări utilizarea altor SPA interzise; disstresulpsihologic; consumul intensiv al canabisului; nonconformismul.

Când e vorbă de utilizarea accelerată în stadii a SPA, e necesară o deosebită atenţie:formarea unui stadiu nu conduce în mod obligatoriu spre următorul (10). Însă dacă adolescentulconsumă canabis, atunci e puţin probabil că acesta înainte nu fuma sau nu consuma alcool.

Modelul 2: Socializarea şi alegerea.Utilizarea SPA este un rezultat al comunicării şi interrelaţiile adolescentului cu cei din jur

(10). În acest aspect este o urmare posibilă a socializării ce reflectă balanţa influenţei părinţilor şisămaşilor.

Unele mecanisme socio-psihologice joacă un rol de seamă în procesul socializării (1, 4, 9).Primul dintre acestea este imitarea: adolescenţii însuşesc comportamentul urmărind oamenii dinjur.

Al doilea mecanism este susţinerea socială. Datorită acestuia adolescenţii se comportă încorespundere cu acceptarea „prietenilor de valoare”. Alegerea e al treilea mecanism important.Dacă socializarea este însuţirea noilor forme de comportament prin interacţiunea cu cei din jur,atunci alegerea este căutarea prietenilor, valorile şi comportamentul care sunt asemenătoare cucele proprii. De menţionat, că influenţa părinţilor e mai puternică privind, viitorul adolescentului,însă când e vorba de problemele concrete actuale, influenţa sămăşilor e mai mare.

Modelul 3: Autoevaluarea.Adolescenţii care nu sunt în stare să stabilească relaţii satisfăcătoare cu sămaşii încep a se

autocritica, iar autoevaluarea proprie scade. Dacă „loturile” asupra autoevaluării continuă untimp îndelungat şi devine prea redusă, adolescentul poate renunţa la participarea în grupaprosocială, la frecventarea instituţiei sociale (de exemplu, şcolii) şi, în linii generale, lastandardele acceptate de comportament– ca fiind provocatoare de sentimente negative faţă desine. Din acest motiv activitatea prosocială îşi pierde pentru acesta farmecul, iar comportamentuldeviant, dimpotirivă, contribuie la sporirea autoevaluării. Adolescentul începe a-şi căuta o nouăgrupă în care el v-a fi primit şi unde comportamentul deviant se încurajează. În acest cazutilizarea SPA poate servi drept mecanism de sporire a autoevaluării (1, 2, 4, 9).

Modelul descris se bazează pe un singur mecanism – corelarea dintre utilizarea SPA şiautoevaluarea. Acesta are un aspect atrăgător, deoarece e vorba de un singur factor – unulcoordonator. Cu regret, realitatea e mult mai complicată decât teoria în cauză, în ea activează altemultiple mecanisme şi legităţi.

Modelul 4: Dezvoltarea comportamentului asocial.Utilizarea SPA este o formă a comportamentului asocial, dezvoltarea căruia e detaliat

descris în literatură (2, 6). Conportamentul asocial se divizează în 2 tipuri – activ şi pasiv;ambele tipuri sunt pe larg răspândite printre copii. Acestea sunt fanteziile, încercările de a-şiînsuşi lucruri străine, firea de bătăuş. În procesul socializării şi formării personalităţii copiluluiaceste tipuri de comportament dispar. Doar la o parte dintre copii în perioada adolescentă fapteleasociative trec în falsitate, hoţie, vandalism, cruzime şi alte tipuri periculoase de comportament

623

asociativ. Există graniţe de timp precise ale tipurilor concrete de comportament asocial în caz deîncălcare a procesului socializării. S-a demonstrat de asemenea că cei mai asociativi maturi petimpuri erau copii şi adolescenţii asociali. Astfel, utilizarea SPA este o urmare naturală şi omanifestare a comportamentului asocial la încălcarea socializării copilului, iar apoi aadolescentului.

Modelul 5: Răspândirea utilizării.Modelul răspândirii utilizării afirmă că cu cât sunt mai majori în medie indicatorii utilizării

SPA, cu atât e mai mare proporţia de bolnavi cu dependenţă formată [9]. Aceasta înseamnă căreducerea consumului mediu de alcool la un locuitor, de exemplu, va conduce spre reducereamorbidităţii prin alcoolism. Concluziile pentru profilaxie sunt evidente: dacă reducerea niveluluide consum conduce la reducerea morbidităţii şi îmbolbăvirii, atunci e necesar de redus oferta deSPA în societate şi cererea la SPA din partea societăţii. Reducerea ofertei se efectuează pe caleamodificării normelor sociale ce încurajează oferta şi reducerea stimulilor de consum la nivelindividual. Altă cale de realizare a acestui fapt este schimbarea preţurilor. Reducerea ofertei deSPA în societate este asigurată prin limitarea producerii lor şi alte acţiuni cu caracter economic şilegislativ.

Deşi pare a fi convingător, modelul este o periculoasă simplificare a situaţiei, întrucâtignoră, de exemplu, particularităţile contingentului de adolescenţi cu problemele lor de vârstă,mecanismele populaţionale generale de dezvoltare a maladiilor psihosociale la care se referăalcoolismul şi narcotoxicomaniile.

Modelul 6: Teoria comportamentului deviant.Comportamentul deviant este acela care nu corespunde vârstei sau este nesancţionat de

societate. Modelul în cauză plasează consumul de SPA în contextul altor devieri decomportament – cum ar fi activitatea sexuală precoce, delicvenţa, extremismul politic (5, 12). S-a stabilit că şi mediul, şi calităţile individului îşi marchează raportul în dezvoltareacomportamentului deviant (5, 8). Factorii comportamentului deviant se divizează în 3 grupe: depersonalitate, de mediu (mediul social) şi de comportament.

Factorii de personalitate includ motivarea, convingerea şi controlul. Motivarea activizeazăcomportamentul, contribuie la stabilirea scopurilor şi realizarea lor, independenţa. Convingerileasigură controlul asupra comportamentului deviant cel mai frecvent sub aspect de critică cucaracter social. Controlul are de asemenea menirea să stăpânească comportamentul deviant, însărealizează acest scop prin alte metode (răbdarea, religiozitatea).

Factorii de mediu (ai mediului social) se împart în 2 grupe. În I grupă intră: susţinerea şicontrolul din partea „altor importanţi”; necoincidenţa aşteptărilor părinţilor şi prietenilorreferitoare la comportamentul adolescentului; balanţa de influenţă a sămaşilor şi familiei. A douagrupă include acceptarea comportamentului deviant de către cei din anturaj şi mostrele demodele ale comportamentului deviant, urmărite în procesul intraacţiunii cu grupa adolescentă.

Factorii de comportament sunt extremismul politic, abuzul de alcool şi utilizareacanabisului, activitatea sexuală precoce. În contrapunere cu factorii de comportament negativînsuşirea bună şi religiozitatea stăpânesc comportamentul deviant.

Modelul 7: Teoria domeniilor de influenţă.Modelul examinează paternele şi stilurile comportamentului, dar nu componenţii aparte ai

acestuia, ca şi cel precedent, şi identifică câteva caracteristici biologice, de personalitate,interpersonale, socioculturale ce influenţează asupra comportamentului demonstrat de abiturient.În corespundere cu acest model, determinante inportante ale utilizării SPA sunt consideratestatutul psihologic individual al adolescentului „sistemul intim de susţinere a lui” şi sistemul depresiune asupra comportamentului lui. Statutul psihologic reprezintă caracteristicile psihologiceale adolescentului la momentul actual. Ultimul sistem de susţinere este susţinerea adolescentuluidin partea familiei, prietenilor, sămaşilor. Sistemul de presiune reprezintă recepţionarea socială aformelor preferate de comportament. Dacă prietenii adolescentului nu cred în etica de muncă şinecesitatea de a învaţa bine, atunci probabilitatea utilizării SPA este majoră. Elevii care mai multtimp petrec cu compania de prieteni desigur vor consuma mai mult SPA. Adolescenţii care

624

locuiesc împreună cu maturii care utilizează SPA vor proceda la fel. Adolescenţii cunoscuţi cupersoane care pot obţine droguri mai curând le vor „gusta” şi ei (1, 4, 9).

Modelul 8: Dezvoltarea procesului de utilizare a SPA.Cu referire la fumatul ţigărilor, a fost elaborat modelul dezvoltării procesului de consum

drept analog al dezvoltării utilizării altor SPA. Modelul evidenţiează 5 stadii: 1) pregătirea; 2)începutul; 3) experimentarea; 4) fumatul regulat şi 5) fumatul obişniut.

În stadiul „pregătirea” influenţa familiei e deosebit de importantă. În această perioadă seformează obiectivele cu privire la fumat, se determină funcţiile lui, se formează intenţia de aîncerca. Pentru primele încercări cel mai important lucru este influenţa sămaşilor. Cauzele deîncercare a fumatului sunt multiple (9). Printre ele sunt: fumatul – o tentativă de a câştigarecunoaştere socială; fumatul – una dintre variantele activităţii experimentale ale grupei deadolescenţi; fumatul – un mijloc de control al emoţiilor sau majorarea autoevaluării scăzute;fumatul – demonstrarea maturizării şi independenţei persoanele. În perioada experimentăriipresiunea sămaşilor creşte; însă importanţa socială şi fiziologică a fumatului devin tot maivaloroase. Dacă prima impresie de la fumat este brusc negativă, atunci adolescentul în continuarepoate să nu fumeze. În cazul că susţinerea şi încurajarea sămaşilor este pozitivă, atunci fumatulva continua (4). Influenţa familiei la acest stadiu constă în posibilitatea de a lua ţigări de acasă.Transformarea adolescentului într-un fumător regulat are loc datorită încurajării sociale. Încadrul maturizării adolescentului cel mai valoros rol îl au efectele fiziologice ale fumatului careîl transformă în obişnuinţă (6, 7).

Consecutivitatea etapelor menţionate, de atitudine faţă de fumat demonstrează importanţavârstei în dezvoltarea utilizării, fapt ce la rândul său determină momentele când e strict necesarăintervenţia în scopul întreruperii procesului de antrenare în fumat. Modelul indică, de asemenea,valoarea deprindelor personale, care trebuie formate pentru a preveni fumatul (9, 11).

Modelele etiologice 6, 7, 8 indică direct valoarea diversă funcţională a SPA pentruadolescenţii de diversă vârstă care se află în diverse situaţii. Prin metoda de interviu au fostevidenţiate cele mai importante dintre ele: marcarea (indicatorul) trecerii de la o perioadă devârstă la alta; mijlocul de realizare a acceptării sociale; mijlocul de reducere a nivelului stresului,intensificarea energiei personale, odihnei şi înlăturarea plictiselii şi singurătăţii. Primele 2 funcţiisunt deosebit de importante pentru adolescenţii mai mici, iar reducerea stresului – pentruadolescenţii mai mari (10). Atare scopuri de consum al SPA, cum ar fi sporirea energieipersonale, odihna şi învingerea plictiselii şi singuratăţii sunt comune pentru adolescenţii de toatevârstele (1, 4, 9). Aceste funcţii pot fi privite drept o „chemare” (îndemn) al vârstei adolescente.Urmărind pe alţii şi acumulând experienţă personală, adolescenţii învaţă a deosebi carecomportament este util pentru necesităţile funcţionale, deci care comportament este funcţional.Formele de comportament care au valoare funcţională sunt acceptate drept alternative dintre careadolescenţii aleg. Factorii ce influenţează procesul de selectare include: comportamentulmodelelor accesibile, presiunea sămaşilor, accesul către diverse forme de activitate etc.

Accesul la profilactică, bazat pe tezele indicate, reprezintă o orientare spre consolidareacomportamentului ce contribuie la păstrarea şi îmbunătăţirea sănătăţii şi reducerea sauînlăturarea comportamentului dăunător pentru sănătate. Asemenea acces ţine cont de importanţafuncţională a SPA pentru adolescenţi. În procesul activităţii profilactice e necesar de a intensificaalternativele de comportament faţă de consumul SPA în aspectul satisfacerii diverselor necesităţifuncţionale caracteristice pentru populaţia dată, concretă şi concomitent de a discredita valoareautilizării SPA (11). E important nu doar a-i învăţa pe adolescenţi şă renunţe la utilizarea SPA, cişi a găsi şi folosi tipuri alternative de activitate. Întrucât necesităţile funcţionale se schimbă peparcursul perioadei adolescente, e necesar a elabora programe de profilaxie corespunzătoarevârstei (1, 6, 11).

Modelul 9: Teoria instruirii.Principiile de bază ale teoriei instruirii au fost cu succes aplicate la analiza utilizării SPA de

către adolescenţi. Se ia în considerare că, la început adolescenţii se antrenează în consumul SPA,deoarece această activitate este încurajată (se consideră drept una dorită) de către „alte persoane

625

de valoare” (4, 9, 11). Trecerea la consumul regulat depinde, în primul rând, de faptul în cemăsură efectul acţiunii substanţei e susţinut de consum, iar, în al doilea rând, de faptul dacă areadolescentul posibilitatea de a le consuma fără limite din partea părinţilor şi societăţii. Prin altecuvinte, într-un mediu concret există, se susţin, se reproduc modelele de consum al SPA.Utilizarea adolescenţilor consumătorilor joacă un rol decisiv în motivarea primelor probe şiînsuşirea comportamentului respectiv drept normativ. După I-a probă, efectele consumului alunei anumite substanţe (sociale şi asociale) încep a determina va fi utilizat sau nu din nou.

ConcluzieÎn consecinţă e necesar de menţionat că, cercetările în domeniul etilogiei consumului de

SPA au o importanţă principală pentru dezvoltarea preventologici contemporane. Modeleleexaminate contribuie, fiecare în parte, la elaborarea teoriilor sociale profilactice eficiente,concretizarea metodelor de reglare a comportamentului tineretului. Evoluţia programelorprofilactice de la răspândirea cunoştinţelor medicale până la formarea raţională a deprinderilorsociale şi personale complicate la generaţiile în creştere şi reglarea activă a mediului în vedereamodificării mediului social al adolescenţilor se bazează în exclusivitate pe fapte ştiinţifice şilegitaţi strict stabilite (1, 2, 9, 11).

Bibliografie1. Buisman Wim. Prevenţia abuzului de droguri în rândul tinerilor.//Revista română de

psihiatrie. Seria A iii-A, vol. Iv, Nr. 1-2, 2002, p. 10-16.2. Revenco M., Deliv I. Profilaxia narcomaniei la copii şi adolescenţi. (elaborare metodică).

Chişinău, Centrul Editorial-Poligrafic Medicina, 2008, 92 p.3. Riala K., Hakko H., Isohanni M., Jarvelin M.-R., Rasanen P. Teenage smoking and substance

use as predictors of severe alcohol problems in late adolescence and in young adulthood. //Journal of Adolescent Health. Sept. V.35. №3. 2004. p.43-48.

4. Swadi Harith. Злоупотребление психоактивными веществами среди подростков. // Обзорсовременной психиатрии. Вып. 4 (12), 2001, с.45-53.

5. Габиани А.А. Наркотизм вчера и сегодня. Тбилиси: Сабиота Сакартвело, 1988, 260 с.6. Иванец Н.Н. Руководство по наркологии. Том 1. М.: Медпрактика – М, 2002, 444 с.7. Иванец Н.Н. Руководство по наркологии. Том 2. М.: Медпрактика – М, 2002, 504 с.8. Короленко Ц.П., Шпикс Т.А. Аддиктивные проблемы при пограничном и

антисоциальном личностном расстройстве. // Аддиктология. №1. 2005. с. 25-36.9. Менделевич В.Д. Руководство по аддиктологии. // СПб.: Речь, 2007. 768 с.10. Романова О.Л. Методологические аспекты первичной профилактики зависимости от

психоактивных веществ у детей. // Вопросы наркологии. 1997. №2. с. 67-75.11. Сирота, Н. А., Ялтонский В.М. Профилактика наркомании и алкоголизма: учебное

пособие для студентов высших учебных заведений, обучающихся по направлению испециальностям психологии. // Москва: Академия, 2007. – 174 с.

12. Шереги Ф.Э., Арефьев А.Л., Вострокнутов Н.В., Зайцев С.Б., Никифоров Б.А.Девиации подростков и молодежи: алкоголизация, наркотизация, проституция.Москва, 2001 г., 48 с.

626

MARKERI AI COMPORTAMENTULUI ADICTIV ÎN ETILISM ŞIDROGODEPENDENŢĂ

Igor Nastas, Anatol Nacu, Mircea Revenco, Larisa BoroninCatedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie Medicală USMF ”Nicolae Testemiţanu”

SummaryAddictive behavior’s markers in alcoholism and drug abuse

The present study is based on the research of an important aspect of addictologyrepresented by the elucidation of the biochemical markers before and after psychoactivesubstances consumption. The markers of the pathological state, specific for the intake episode,and other markers onset present before the pathology onset and persisting it – are revealed. Theparticular characteristics of the clinical markers are discussed: their biology, pharmacology andgenetics. Modifications of the existent methods of confirming the systematic or recurrentconsumption are proposed to improve the diagnosis of addiction.

RezumatLucrarea se referă la o problemă actuală care ţine de adictologie cu evidenţierea trăsăturilor

specifice biochimice până şi după consumul substanţei psihoactive. Sunt evidenţiaţi markeriide stare, specifici episodului de boală şi markerii de trăsătură, care sunt prezenţi înaintea bolii, întimpul bolii şi la etapa de remisie. Se redau particularităţile markerilor clinici,biologici,farmacologici, fiziologici şi genetici. Se propune reevaluarea metodelor existentepentru constatarea consumului sistematic sau recent de alcool şi de diagnosticare a adicţiei.

ActualitateaDintre compuşii care formează adicţia, alcoolul este o componentă care persistă în cantităţi

limitate în organism şi este implicat în metabolismul de substanţe. Capacitatea de penetrare însistemul nervos central este mare, având în vedere şi proprietăţile lipofile ale alcoolului.Încantităţi de 1g/kg acţiunea alcoolului se constată şi la nivel electroencefalografic prin creştereafrecvenţei şi amplitudei undelor la nivel de cortex şi diminuarea acestor parametri la nivel deformaţiune reticulară. Tomografia computerizată vine cu dovezi în favoarea schimbărilorcerebrale în cazul abuzului de substanţe. Atrofia corticală este specifică abuzului de substanţe, latineri specificându-se atrofia corticală, iar ulterior, inclusiv la vârstnici predominanţa zonelortemporale şi occipitale. Deasemeni, schimbări specifice sunt relatate de А.А.Абакумовa,2000care constată schimbări predominante în emisfera dreaptă la consumătorii de heroină şi alcool. .Sub aspect anatomopatologic se constată scăderea în greutate a creierului la pacienţii cualcoolism, iar în zona prefrontală se constată micşorarea cantitativă a celulelor neuronale circacu 20 %. Noţiunea de marker (engl. Marker ) defineşte un factor cu mare frecvenţă la bolnaviisuferinzi de o anumită afecţiune, în comparaţie cu subiecţii de control şi care poate fi utilizatpentru identificarea unei populaţii bolnave în cadrul populaţiei generale. În raport cu stareapatologică (boala) se identifică markeri „de stare” (state marker), care pot fi utilizaţi pentrustabilirea diagnosticului şi evaluarea răspunsului la tratament. Al doilea tip de markeri suntmarkerii „ de trăsătură” (trait marker) care sunt prezenţi indiferent dacă subiectul a prezentatsau nu simptome clinice ale bolii. Acest tip de markeri sunt prezenţi înaintea boli, în stările deboală şi la etapele de remisie.(2).

Acţiunea substanţelor psihoactive asupra organismului uman se realizaează prin 3 direcţiide bază:1. Alcoolul şi drogurile prin mecanismele neurobiologice specifice formează sindromul addictiv2. Acţiunea toxică asupra tuturor organelor3. Prin acţiunea rezultantă asupra urmaşilor şi riscului crescut pentru consum de droguri şi

alcool la urmaşi.Studiile efectuate în domeniul adicţiei relatează existenţa unui determinism genetic pentru

consumul substanţelor psihoactive.Substratul neurochimic al acestei adicţii este determinat în

627

mare parte de activitatea neurotransmiţătoare a dopaminei, în special al genelor receptorilor D2şi D4.

Experimentele efectuate cu şobolani, maimuţe, şoareci în condiţiile accesului liber laalcool i-a divizat în 3 grupuri: cu consum benevol crescut, moderat şi slab sau absent.

Încrucişarea animalelor din acelaşi grup a permis obţinerea de urmaşi cu consum crescutsau scăzut al substanţelor psihoactive.

ScopulEste familiarizarea cu testările existente sub aspect de mecanism patobiologic şi informativ

pentru constatarea dependenţei sau consumului recent de substanţe psihoactive.

Material şi metodeStudiile pentru stabilirea markerilor biologici pentru alcoolism şi drogodependenţă trebuie

efectuate la urmaşii (adolescenţii) cu părinţi sau rude de gradul I care suferă de etilism saudrogodependenţă comparativ cu urmaşii părinţilor şi rudelor sănătoase. În acest sens secomunică scăderea activităţii corticale la copii cu risc crescut pentru etilism ( cu părinţi şi rudebolnave). Trăsături specifice constatate: reuşită şcolară scăzută şi lipsă de interes pentru şcoală.Episodic se constata hipoprosexie, hipomnezie.

Mecanismele neurofiziologice ale adicţiei ţin de structurile trunchiului cerebral şi alesistemului limbic. Anume aceste zone sunt responsabile pentru reglarea echilibrului afectiv,dispoziţiei, motivaţiei şi al comportamentului adaptativ şi rezultant. Prin experimente s-aconstatat că excitarea prin electrozi a acestor zone provoacă la animale comportamentadictiv,adică necesitatea de repetare continuă până la extenuare fizică.

Mecanisme neurobiologice de formare a adicţieiSubstanţe psihoactive → eliminare catecolamine (preponderent dopamina) din fanta

sinaptică → efect euforic, activizant → metabolism catecolamine → astenie, indispoziţie,disconfort → necesitate administrare substanţa psihoactivă → formându-se astfel un cerc vicios→1.(început) ( ciclul anterior)→ deficit catecolamine → (astenie, indispoziţie, disconfort) →inhibiţie enzime de metabolizare a catecolaminelor ( MAO şi dopamin beta hidroxilaza - ultumaenzimă reglează transformarea dopaminei în noradrenalină). În continuare în lipsa substanţeipsihoactive administrate sinteza dopaminei rămâne crescută, creşte concentraţia dopaminei înSNC → apariţia sindromului de sevraj ( anxietate, tensionare afectivă, agitaţie, creştere TA, PS,sindrom vegetativ, insomnii, stări psihotice). Acest mecanism stă la baza stării de dependenţăfizică.(4,5)

Pentru stabilirea dependenţei alcoolice DSM-IV stabileşte prezenţa obligatorii a treicriterii timp de o lună sau prezenţa episodică pe o perioadă mai îndelungată: următoarele (1):1. Creşterea minim cu 50 % a toleranţei la alcool pentru apariţia stării de ebrietate sau scăderea

efectului alcoolului consumat în doze anterioare.2. Sindromul de sevraj3. Alcoolul este consumat în cantităţi mai mari sau timp mai îndelungat decât intenţiona

pacientul4. Dorinţa permanentă de a consuma alcool sau tentative nereuşite în antecedente de stopare a

consumului sau de control al alcoolului consumat5. Se consumă mult timp pentru a se aproviziona cu alcool, respectiv consumul şi restabilirea

stării psihosomatice după consum6. Scăderea performanţelor sociale şi profesioniste în detrimentul consumului de alcool.7. Se continuie consumul de alcool pacientul având cunoştinţă de consecinţele fizice şi

fiziologice asupra organismului8. Alcoolul se consumă pentru diminuarea sau dispariţia stării de sevraj.

628

Clinic şi anamnestic s-au constatat următoarele stări premorbide la adolescenţii dinfamiliile cu consum de SPA (substanţe psihoactive) şi care au fost tipice şi pentru pacienţii cualcoolism şi drogodependenţă.1. Simptome de disfuncţionalitate cerebrală2. Probleme de dezvoltare etapa pubertară3. Instabilitate afectivă şi predispunere pentru stări depresive4. Infantilism psihic5. Deficit prosexiv6. Predispunere pentru comportament riscant şi noi senzaţii7. Predispunere pentru comportament antisocial8. Fumat şi consum precoce de alcool9. Existenţa minim a 2 rude de gradul cu diagnosticul de alcoolism sau drogodependenţă10. Patologie perinatală ( hiperexcitabilitate, hiperactivitate motorie, tulburări hipnice)11. Enurezis

Sub aspect de enzimopatie prezintă interes aldehiddehidrogenaza ( ALDH), enzima caremetabolizează aldehida acetică ( produs intermediar al metabolismului alcoolulu) în CO2 şi H2Oşi care există sub două forme ALDH1 şi ALDH2. Insuficienţa ALDH1 şi respectivmetabolizarea insuficientă a aldehidei acetice cauzează simptome de intoxicare: vomă, vertije,hiperemie tegumente. Conform unor investigaţii OMS în domeniul psihiatriei biologice s-auconstatat diferenţa enzimopatiilor ALDH1 la populaţiile asiate, mongoloide şi europene. Lajaponezii nebăutori insuficienţa ALDH1 a fost constatată în 43 %, iar la cei băutori la 4 % .Investigarea populaţională în Elveţia, Olanda, fosta Iugoslavie şi partea europeană a CSI ( 146cazuri investigate) nu a fost constatat nici un caz de insuficienţă ALDH1. Acest fenomen arputea explica şi incidenţa scăzută a alcoolismului în ţările asiatice, iar insuficienţa ALDH1 arputea fi considerată în calitate de antimarker al alcoolismului. (6)

Altă teorie care ţine de implicarea în dependenţa de alcool este legat o peptidă - diazepambinding inhibitor (DBI), care ar regla anxietatea şi tensionarea afectivă. Aceste tulburări afectivear fi un motiv pentru care băutorii ar consuma alcool.

Markeri „ de stare” ai alcoolismului şi drogodependenţelorServesc în calitate de test de laborator al alcoolismului sau al consumului recent de alcool.

O cerinţă de bază pentru acest tip de markeri este sensibilitatea crescută şi specificitatea doarpentru substanţele psihoactive. În lipsa unor concentaraţii diagnostice de alcoolemie, în urină sauaerul expirat se poate conchide că persoana nu a consumat alcool ultimele 6-8 ore, iar lipsacantităţii crescute a produselor de metabolizare a alcoolului în sânge (aldehida acetica, acidullactic, ş.a.) semnifică faptul că alcoolul nu a fost consumat pe parcursul ultimelor 24 de ore.Cromatografic poate fi constatat un produs intermediar al metabolizării alcoolului -etilglucoronida , care are cantităţi crescute sanguine peste câteva ore după consumul de alcool şise menţine până la 5 zile. (3,7).În general testele de laborator pot constata doar un singursimptom specific alcoolismului – toleranţa crescută la consumul de alcool. Testul se considerăpozitiv în cazul când concentraţia alcoolului în sânge sau spută este ≥ 1 gram /litru în lipsasimptomelor clinice de ebrietate.

Sunt mai puţin informative metodele tradiţionale de constatare a intoxicării cu alcool şianume: volumul eritrocitar mediu, ureea, Asat, Alat, lactatdehidrogenaza, fosfataza alcalină,trigliceridele, lipoproteidele de densitate înaltă. Spre exemplu creşterea volumului mediueritrocitar are loc în condiţiile consumului de alcool zilnic 60 grame timp de o lună, iar revenireala cifrele normale are loc timp de câteva luni după încetarea consumului de alcool.În pluscreşterea volumului eritrocitar se constată şi în deficitul de acidului folic, hipotireozei, anemieiB12 deficitare, fapt care scade din informativitatea acestui marker.

Informativitatea creşterii enzimelor Asat şi Alat este deasemeni relativă. Asat prin prezenţasa în hepatocite , muşchii scheletului, cordului creşte în cazul lezării acestor organe. Spredeosebire de Asat, Alat este aproape în totalitate prezent în hepatocite şi în cantităţi minime în

629

alte organe. Sensibilitatea metodei de diagnosticare a abuzului de alcool prin stabilireaconcentraţiei Asat şi Alat este de aproximativ 35 %. În stabilirea etiologiei etilice sau nonetiliceal creşterii enzimatice este raportul Asat / Alat ( coeficient De Ritis ). Cifrele mai mari de 1,4 aleacestui raport denotă etiologia etilică a bolii în 70-78 % cazuri.

ConcluziiÎn general nu există la moment un marker pur specific al intoxicării cronice cu substanţe

psihoactive, fiind cele mai informative testele asociate ca spre exemplugamaglutamiltransferază, transferina gluciddeficitară şi volumul eritrocitar mediu care

oferă în ansamblu o specificitate de aproximativ 85 %.

Bibliografie1. DSM-IV2. Helander A., Eriksson C. Laboratory tests for acute alcohol consumption: results of the

WHO ⁄ ISBRA Study on State and Trait Markers of Alcool Use and Dependence. AlcoholClin. Res., 2002, 26, (7), 1070-1077.

3. Skipper G., Weinmann W., Thierauf A. et al. Ethyl glucuronide: a biomarker to identifyalcohol use by health professionals recovering from substance use disorders. AlcoholAlcohol. 2004, 39 (5), 445-449.

4. Анохина И.П. Ж. Психиатр. и психофармакол. 1999; 3: 14-5.5. Анохина И.П., Арзуманов Ю.Л., Коган Б.М. и др. Вопр. нарколог. 1999; 2: 45-51.6. Огурцов П.П.,Мазурчик Н.В., Тарасова О.И. Влияние острой алкогольной

интоксикации на некоторые биохимические показатели при различных генотипахалькогольдегидрогеназы 2 (АДГ 2): предварительные данные. Гепатология сегодня,2006.

7. Чернобровкина Т.В. Энзимопатии при алкоголизме, Киев,1992,312 с.

IMPACTUL CONSUMULUI DE CANABIS PRINTRE PACIENŢI LA PRIMUL EPISODDE PSIHOZĂ

Alisa Creţu, Grigore Garaz(Coordonator ştiinţific – dr. în medicină, asistent universitar Inga Deliv)

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală, U.S.M.F. „Nicolae Testemiţanu”

SummaryCannabis use impact among patients at the first episod of psychosis

The aim of the present study was to investigate the relationship between cannabis use andpsychosis onset; to study the psychosis clinical characteristics and the evolution of psychoticsymptoms in cannabis users. The study showed that as a result of cannabis consumption theonset age of psychosis it is earlier, the clinical manifestation are more severe, showing mainlynegative symptoms as well as slightly depressive symptoms. The decrease of psychoticsymptoms is much slower for cannabis users.

RezumatÎn acest studiu ne-am propus să determinăm relaţia dintre consumul de canabis şi debutul

psihozei, să studiem caracteristicele tabloului clinic a psihozei şi să elucidăm particularităţile deevoluţie a simptomaticii psihotice la consumatorii de canabis. Concluzii: la consumatorii decanabis, vârsta de debut este mai tânără comparativ cu lotul martor, manifestând preponderentsimptomatică negativă şi simptome depresive de nivel uşor. Simptomatica psihotică este maiseveră şi se reduce semnificativ mai lent la consumatorii de canabis.

630

ActualitateaCanabisul este considerat de către o bună parte din populaţie un drog inofensiv şi probabil

din aceste motive consumul de canabis a evoluta în mod considerabil în ultimul deceniu înmajoritatea ţărilor înalt dezvoltate.

O estimare prudentă indică faptul că aproximativ 74 de milioane de europeni au consumatcanabis cel puţin o dată (prevalenţa pe parcursul vieţii), ceea ce reprezintă una din cinci persoanedin segmentul de populaţie cu vârsta între 15 şi 64 de ani. Pentru majoritatea ţărilor, estimărileprevalenţei se încadrează în intervalul 10-30 %. Multe ţări raportează niveluri de prevalenţăcomparativ ridicate ale ultimului an şi ultimei luni de consum de canabis. Se estimează că circa22,5 milioane de europeni au consumat canabis în ultimul an sau, în medie, 6,8 % din totalulpersoanelor cu vârsta între 15 şi 64 de ani. Estimările prevalenţei în cursul ultimei luni vorinclude persoanele care consumă drogul mai frecvent, deşi nu neapărat în mod intensiv. Seestimează că circa 12 milioane de europeni au consumat drogul în ultima lună, în medie circa 3,6% din totalul persoanelor cu vârsta între 15 şi 64 de ani [3].

O altă problemă majoră ţine de faptul că consumul de canabis este concentrat în cea maimare parte printre tineri (15-34 de ani), cele mai ridicate niveluri de consum în ultimul an fiindraportate în general în rândul tinerilor cu vârsta între 15 şi 24 de ani. Acesta este cazul în aproapetoate ţările europene. Datele de anchetă la nivelul populaţiei sugerează faptul că, în medie, 31,1% din tinerii adulţi europeni (15-34 de ani) au consumat cel puţin o dată canabis, în timp ce 12,5% au consumat drogul în ultimul an, iar 6,8 % l-au consumat în ultima lună. Se estimează căproporţii chiar mai ridicate de europeni din grupul de vârstă 15-24 de ani au consumat canabis înultimul an (15,9 %) sau în ultima lună (8,3 %) [3].

Un număr mic de studii au fost efectuate în ultimii 20 de ani pentru a determina dacăconsumul de canabis poate precipita o psihoză. Unele studii de tip caz-control au comparat fiepersoanele cu o „psihoză canabică” cu cei care suferă de schizofrenie, sau au comparatpersoanele la un episod de psihoză care au consumat sau nu canabis anterior. Rezultatele eraudiferite de la caz la caz, în parte din cauza eşantionului mic de studiu care nu a reuşit să prezintedate pozitive şi de asemeni din cauza variaţiilor metodelor de cercetare[2].

Doar câteva studii au examinat relaţia dintre consumul de canabis şi debutul simptomelepsihotice printre populaţia generală. Unul dintre acestea aparţine lui Tien şi Anthony [6], înstudiul lor au folosit date din cadrul sferei Epidemiologice şi au comparat nivelul de consum acanabisului la persoanele ce prezentau unul sau mai multe episoade psihotice pe parcursul a 12luni. Eşantionul de studiu a cuprins 477 de persoane, cel de control 1818 persoane. S-a ajuns laconcluzia că consumul de canabis zilnic măreşte de două ori riscul pentru a dezvolta o psihoză.

Studiul ce aparţine lui Thomas [5], a raportat următoarele date, unul din şapte dinconsumatori de canabis prezentă simptomatică productivă ca: halucinaţiile de 4 tipuri de şi 7forme de idei delirante. Un alt studiu, Christchurch din Noua Zelandă [4], care au urmăritparticipanţii timp de 20 de ani. Rezultatele au demonstrat o corelaţie dintre dependenţa decanabis şi riscul de a dezvolt simptome psihotice la vârsta cuprinsă între 18 şi 21 ani. Persoanelece au împlinit criteriile pentru dependenţa de canabis la vârsta de 18 ani aveau un risc de 3,7 orimai mare de a dezvolta o psihoză în comparaţie cu cei ce nu au consumat. Riscul era de 2,3 orimai mare la consumatorii de canabis la vârsta de 21 de ani. În plus, luând în consideraţie şi alţifactori ca abuzul sexual sau fizic în copilărie, realizările şcolare, şi simptomele psihotice întimpul evaluărilor anterioare doar au întărit legătura dintre consumul de canabis şi debutulpsihozei la indivizii cu vârsta de 21 de ani [6].

Ţinând cont de incidenţa înaltă a consumului de canabis şi coexistenţa frecventă asimptomelor psihotice în structura psihopatologică actuală a tulburărilor psihice la persoaneletinere, de creşterea continuă a numărului de bolnavi, de lipsa cercetărilor, care ar reflectacorelaţia dintre consumul de canabis şi primul episod de psihoză, studierea particularităţilormanifestării clinice şi evoluţiei simptomelor psihotice la persoanele consumatoare de canabis seimpune drept una dintre direcţiile prioritare de cercetare în psihiatria modernă [2].

631

ScopulAcest studiu îşi propune să determine impactului consumului de canabis asupra dezvoltării

simptomaticii psihotice şi studierea în ce măsură consumul de canabis afectează vârsta de debuta psihozei şi manifestarea clinico-evolutivă a acesteia.

Obiectivele1.Determinarea relaţiei între consumul de canabis şi debutul psihozei.2.Studierea caracteristicelor tabloului clinic a psihozei la consumatorii de canabis.3.Elucidarea particularităţilor de evoluţie a simptomaticii psihotice la consumatorii de canabis.

Materiale şi metodePentru realizarea scopului propus, au fost investigaţi şi observaţi 22 de pacienţi, aflaţi la

primul episod de psihoză, internaţi în Instituţia Medico-Sanitară Publică, Spitalul Clinic dePsihiatrie, Costujeni, în perioada februarie – mai 2011.

Evaluare clinică a subiecţilor aflaţi la primul episod de psihoză s-a efectuat pentru prima datăla internare şi repetat la a 10-13 zi şi respectiv la a 20-23 zi de observare şi tratament. S-auutilizat Scala Simptomelor Pozitive şi Negative (PANSS - 30 de itemi pentru evaluareaseverităţii şi identificarea simptomelor ţintă). Scala Scurtă de Evaluare Psihiatrică (BPRS -evaluarea iniţială a pacienţilor cu tulburări psihotice). Scala de stabilire a simptomelor negative(SANS - evaluarea profilului simptomatic negativ şi a severităţii acestora). Scala Zung - 20 deitemi pentru autoevaluarea depresiei.

Criteriile de includere pentru pacienţi au fost: vârsta între 18 şi 35 de ani, care provin dindiverse pături sociale. Pacienţii întruneau criteriile pentru unul dintre următoarele diagnosticepsihiatrice conform criteriilor ICD-10: Tulburare schizotipală (F21) – 9 pacienţi (40,9%);Tulburare psihotică acuta cu simptome schizofrenice (F23.1) – 8 (36,6%).Tulburare psihoticăacută polimorfă. Sindrom delirios (F23) – 3 pacienţi (13,6%); Tulburare psihotică polimorfaacuta, fără simptome schizofrenice (F23.0) – 2 (9,0%) pacienţi. Criteriile de excludere din studiuau fost: sexul feminin, sub 17 ani şi peste 35 ani, pacienţii cu psihoză organică, comorbidităţisomatice în acutizare, coeficient de inteligenţă sub 70.

Metode Statistice: pentru toţi parametrii cantitativi studiaţi au fost calculate mediilearitmetice (M), erorile mediei (m) şi deviaţiile medii pătrate (σ). Veridicitatea diferenţei mediiloraritmetice (P) s-a comparat utilizând criteriul Student (t). [195].

Pacienţii au fost divizaţi în 2 grupe de studiu: prima grupă a reprezentat lotul martor şi aualcătuit-o pacienţii la primul episod de psihoză, fără consum de canabis în antecedente; a II-agrupă – a reprezentat grupul de studiu propriu-zis, pacienţi la primul episod de psihoză cuconsum de canabis anterior (> 4 ţigări).

Rezultate şi discuţiiStudiul prezent este consacrat determinării impactului a consumului de canabis asupra

debutului psihozei, la fel a vizat studierea particularităţilor de manifestare clinică şi evoluţie asimptomelor psihotice. Utilizarea chestionarelor şi scalelor au permis de a estima cantitativstarea psihotică, prezenţa/absenţa simptomelor negative,i nivelul depresiei, şi evoluţia acestora.

Din numărul total de pacienţi incluşi în studiu (22 – 100%), cei care au consumat canabis aufost 13 (59,0%). Vârsta medie a acestor bolnavi este de 22,62 ± 0,58 ani, adică adulţi tineri, apţide muncă. Dintre aceştia 9 (69,2%) au consumat canabis până la vârsta de 17 ani şi 4 (30,7%)până la 20 de ani. Cauzele care i-au motiva să consume canabis – 3 (23,0%) curiozitatea, în 4(30,7%) pentru a face parte din grupul lor de prieteni, şi 6 (46,1%) pentru a scăpa de problemelecu care se confruntă la serviciu, şcoală sau acasă. Intervalul mediu între consumul de canabis şidebutul psihozei este de 4,22 ± 0,84 ani, cu o frecvenţă în medie de 21 ± 4,7 ţigări pe toatăperioada de consum. La 3 persoane consumul de canabis şi debutul psihozei a fost concomitent.Vârsta medie de debut a psihozei la consumatorii de canabis este de 22,62 ± 0,58 ani, comparativcu neconsumatorii la care vârsta de debut este de 28,22 ± 2,48 ani de ani (p<0,05). Datele

632

obţinute au demonstrat că consumul de canabis reprezintă un factor de risc important, micşorândîntr-un mod semnificativ vârsta de debut a psihozei.

În rezultatul examenului clinic iniţial, care a cuprins acuzele, anamnesticul bolii şi al vieţii,datele obiective, starea psihică, la care au fost supuşi toţi pacienţii în momentul solicităriiasistenţei medicale la pacienţi consumatori de canabis s-au elucidat următoarele simptome:simptomele pozitive au fost reprezentate de: Ideile Delirante – în 13 (100%) de cazuri;Dezorganizare Creativă – la 12 (92,3%) din pacienţi; Comportament Halucinatoriu – pentru 10(76%); Ostilitate – în 10 (76%) cazuri; Suspiciozitate – la 9 (69%) din pacienţi; Stare de agitaţie– pentru 7 (53,8%) persoane; Idei de grandoare – doar la 3 (23%) de pacienţi;

Simptomele negative dominante fiind: 13 (100%) dintre pacienţi au prezentat Abilităţiscăzute pentru relaţii intime şi apropiate şi răcirea relaţiilor cu colegii şi prietenii; 12 (92,3%) aumanifestat Scăderea interesului pentru activităţi şi distracţie; la 11 (84,6%) s-a observat tocireaafectivă şi lipsa de spontaneitate şi fluiditate în conversaţie; 10 (76%) a scăzut interesul pentruşcoală sau muncă; şi la 8 (61,5%) a scăzut preocuparea pentru îngrijire şi igienă personală.

Simptomele psihopatologice generale prezente au fost: Tensiunea şi Scăderea capacităţii dejudecată şi perspicacitate a fost caracteristică pentru 13 (100%) din pacienţi; Anxietatea şiPreocupări excesive la 12 (92,3%); Lipsa dorinţei de cooperare la 11 (84,6) dintre pacienţi;Controlul sărac al impulsurilor – 8 (61,5%); Agresivitatea s-a manifestat la 6 (46,1%) dinpacienţi; Frică au acuzat 5 (38,4%) inşi; Depresie s-a depistat la 3 (23,07%) dintre pacienţi;despre existenţa gândurilor autolitice a relatat doar 1 pacient (7,6%).

Simptomele somato-vegetative: scăderea poftei de mâncare – 10 (76,9%); diminuareaponderală – 7 (53,8%), dereglările de somn – 9 (69,2%) şi preocupările somatice au fost prezentela doar la 2 (15,3%) dintre pacienţi. Simptomele date au manifestat diferit grad de severitate.

Evaluând clinico-psihologic toţi pacienţii incluşi în studiu, în primele zile de solicitare aasistenţei medicale, cu ajutorul scalei BPRS s-a constatat că pacienţii din grupul de studiu iniţialseveritatea a fost apreciată ca extrem de severă, ce corespundea cu 78,08 ± 3,44 puncte; la a10-13 zi starea s-a apreciat ca severă acumulând 60,08 ± 2,68 de puncte şi la a 20-23 zi starea s-aapreciat cu 34,33 puncte ce corespunde cu nivelul de severitate moderat. Comparativ cu lotulmartor a căror valori BPRS au demonstrat că, la bolnavii din lotul martor iniţial au predominatpsihozele severe (68,44 ± 1,43 puncte) dar care sub acţiunea tratamentului complex(farmacologic şi psihoterapeutic) simptomele psihotice s-au redus rapid în intensitate, la a 10-13zi fiind 49,44 ± 2,29 puncte ce corespunde nivelului moderat sever de gravitate, fiind aproapede limita normei fiziologice la a 3-a săptămâna de terapie, 34,33 ± 1,14 baluri. Aceste date nepermit să concluzionăm faptul că consumul de canabis agravează simptomatica psihotică şirespectiv severitatea acesteia.

Observând evoluţia trăsăturilor psihotice caracteristice la bolnavii din grupul martor s-adeterminat o reducere semnificativă a simptomaticii productive care a determinat structuratabloului clinic la aceşti pacienţi. Iniţial nivelul psihotic conform scale PANSS a corespuns cu96,22 ± 4,21 puncte; la a 10-13 zi nivelul manifestărilor psihotice era de 71,33 ± 3,16 de baluri;şi la 20-23 zi 48,22 ±.2,60. Analiza datelor obţinute a demonstrat că simptomatica psihotică înprimele 10 zile a diminuat cu 26% comparativ cu starea iniţială şi cu 50% la 20-a zi de studiu. Încomparaţie la grupul de studiu la care s-a constat că nivelul simptomelor psihopatologicepsihotice la pacienţii din grup la etapa iniţială a fost de 111,69 ± 4,06 puncte; la a 10-23 zi acuprins suma de 89,54 ± 4,11 baluri şi la finalul studiului, după 20-23 de zile scorul total era de64,38 ± 2,65 de puncte. Analizând datele obţinute observăm faptul că în cazul pacienţilorpsihotici consumatori de canabis după 10 zile simptomatica s-a redus cu 20% comparativ custarea iniţială şi respectiv cu 43% la a 20-23-a zi.

633

IniţialLa a 10-13 zi

La a 20-23 zi

111.62**

89.56***

64.38****

96.22

71.33

48.22

0

20

40

60

80

100

120 NSP în lotul martor

NSP în grupul de studiu

Notă: NSP – nivelul simptomelor psihopatologice; **** - P< 0,001; *** - P<0,01; **- P<0,05Figura 4.5. Evoluţia psihozei în timp, conform scalei PANSS la pacienţii din grupul de

studiu, comparativ cu lotul martor

În scopul evaluării simptomelor negative (SN) a fost utilizată scala SANS. La pacienţii dingrupul de studiu nivelul simptomelor negative a manifestat diferenţe statistice semnificative(P<0,001), comparativ cu lotul martor. La bolnavii pe prim plan s-a manifestat scădereaabilităţilor de a relaţiona, de a menţine relaţii intime şi apropiate cu cei din familie s-au prietenii.Toate relaţiile s-au răcit, pacienţii pierdeau orice interes pentru şcoală, lecţii sau lucru, pentruactivităţile zilnice şi orice ocazie de distracţie. În timpul interviului se observa la o mare partedin pacienţi o întârziere la darea răspunsului şi scăderea sau lipsa în unele cazuri a spontaneităţiişi fluidităţii în convorbire. Ulterior, după 10-13 şi respectiv 20-23 de zile de tratament, nivelulsimptomelor negative s-a ameliorat, fenomenul confirmat de valorile obţinute în urma examinăriipacienţilor; la faza iniţială a studiului valoarea scalei SANS corespundea cu 89,15 ± 3,83 puncte(P<0,001); la a 10-a zi a ajuns la 68,15 ± 4,57 baluri (P<0,01), şi la a 20-a zi valorile prezentau49,54 ± 4,24 de puncte(P<0,05). Analizând datele obţinute constatăm că nivelul simptomelornegative în primele 10 zile au diminuat cu 23,56% şi peste 20 de zile cu 44,5%, comparativ culotul martor la care nivelul simptomelor negative s-a redus pe parcursul primelor 10 zile cu24,04% şi respectiv peste 20 de zile cu 44,12%. Datele reprezintă o diferenţă statisticăsemnificativă a nivelului simptomelor negative, privind atât severitatea acestora comparativ cucel a lotului martor atât şi a dinamici acestor simptome la toate examinările efectuate peparcursul tratamentului, comparativ cu lotul martor

În ceea ce priveşte simptomatica depresivă mai severă la bolnavii din grupul de studiu auprezentat 3 (23,07%) pacienţi. Dispoziţia depresivă sub aspect de deprimare, disperare,descurajare, indispoziţie, tristeţe, anxietate, neîncredere în ziua de mâine, idei de autoacuzare,deznădejde, iritabiliate erau expuse activ de către pacienţi. Ideaţia autolitică era prezentă doar la1 pacient (7,6%). Examenul clinic a tuturor pacienţilor din grupul de studiu a evidenţiaturmătoarele simptome manifestate într-o formă relativ uşoară: dispoziţie depresivă, fatigabilitate,anxietate, reducerea capacităţii de concentrare a atenţiei, dificultăţi în îndeplinirea activităţilorhabituale şi profesionale, irascibilitate, nerăbdare, tulburări de somn. La aceşti pacienţi maifrecvent au fost constatate stări de inapetenţă cu reducere ponderală ulterioară. Conform scaleiZung, datele medii a severităţii depresie la pacienţii din grupul de studiu, a constituit 51,15 ±1,23 de puncte, ce corespunde depresiei uşoare (Zung – 50-59 puncte) la consumatorii de canabiscomparativ cu cei ce nu au consumat.

634

ConcluziiConsumul de canabis poate fi un factor declanşator în dezvoltarea psihozei, inclusiv a unei

tulburări endogene ca schizofrenia. La consumatorii de canabis, comparativ cu neconsumatorii,psihoza debutează la o vârstă mai tânără, cu un tabloul clinic psihotic agravat, manifestândpreponderent simptomatică negativă, simptome depresive de nivel uşor. Simptomatica psihoticăse reduce semnificativ mai lent la consumătorii de canabis.

Bibliografie1. Arseneault, M. Cannon, J. Witton and R.M. Murray, 2004 Causal association between

cannabis and psychosis: examination of the evidence. British Journal of Psychiatry,184:110-117;

2. Fergusson D.M., Horwood L.J., Ridder E.M. (2005) Tests of causal linkages betweencannabis use and psychotic symptoms. Addiction; 100:354-66;

3. Nacu Anatol şi co, „Ghid – Cercetarea în Sănătatea Mentală”, 2007;4. Observatorul European pentru Droguri şi Toxicomanie, (2009) Canabisul, prevalenţă şi

tiparele de consum. Luxembourg; 41-47;5. Phillips, L. J., Curry, C., Yung, A. R., et al (2002) Cannabis use is not associated with the

development of psychosis in an ‘ultra’ high-risk group. Australian and New ZealandJournal of Psychiatry, 36, 800–806;

6. Thomas, H. (1993) Psychiatric symptoms in cannabis users. British Journal of Psychiatry,163, 141-149;

7. Tien, A. Y. & Anthony, J. C. (1990) Epidemiological analysis of alcohol and drug use asrisk factors for psychotic experiences. Journal of Nervous and Mental Disease. 178; 473–480.

TULBURĂRILE AFECTIVE ÎN ALCOOLISMSvetlana Copeica, Zinaida Hotineanu

(Coordonator ştiinţific – dr. în medicină, asistent universitar Inga Deliv)Catedra de Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală a Universităţii de Stat de Medicină şi

Farmacie „Nicolae Testemiţanu”

SummaryAffective disorders in alcoholism

Due to the frequency and severity of the disease,the alcoholism is the focus of medicineand scientific researches.In our country as well as globally,alcoholism being a major problemboth in terms of environment and related to each individual of this society.Alcohol increases therisk of depressive disorder and anxiety,which are the two main comorbidity of alcoholdependence.

RezumatDatorită frecvenţei şi gravităţii alcoolismului această afecţiune este în centrul atenţiei

medicinei şi a cercetătorilor ştiinţifici,atît în ţara noastră cît şi pe plan mondial,alcoolismulconstituind o problemă importantă atît din punct de vedere al mediului cît şi a fiecărui individ alacestei societăţi. Alcoolismul măreşte riscul apariţiei tulburării depresive şi a anxietăţii, care,reprezintă cele două comorbidităţi principale ale alcoolodependenţei.

ActualitateaAlcoolicii sunt băutori excesivi, a căror dependenţă de alcool este considerată fie o

tulburare mintală decelabilă, fie manifestări ce afectează sănătatea lor fizică şi mintală, relaţiile

635

lor cu alţii şi bunul lor comportament social şi economic, fie prodroame ale acestor genuri detulburări. Ei trebuie deci să fie supuşi unui tratament[2,3].

Alcoolismul – „dependenţa de alcool şi ansamblul manifestărilor patologice datorateacesteia” ,nu are întotdeauna o semnificaţie patologică în accepţiunea unor autori. Afirmaţia căalcoolismul este o maladie psihosocială, alcoolicul fiind bolnavul care: „îşi pierde libertatea de ase abţine de la alcool” ( Fouquet), corespunde unei relaţii clinico – psihologice, dar nu este şi„utilizabilă operaţional în practica medicală” [5].

Alcoolismul cronic implică, cu valoare definitorie, noţiunile de toleranţă şi dependenţă .Toleranţa semnifică necesitatea creşterii în timp a dozelor de substanţă pentru realizarea

aceluiaşi efect.Dependenţa psihică semnifică necesitatea psihologică imperioasă, cu caracter patologic,

de a continua consumul de alcool în vederea realizării unei senzaţii subiective de confort.Dependenţa fizică, mai tardivă, constă în apariţia rapidă (după cel mult 24 de ore) a unui

sindrom de sevraj (abstinenţă) atunci când a fost întrerupt sau redus brusc consumul.Diagnosticarea sindromului de dependenţă presupune „existenţa unor simptome care exprimăperturbarea comportamentului faţă de alcool (pattern de consum neintegrat normelor sociale,pacientul continuînd să bea în pofida consecinţelor nefaste)şi imposibilitatea individului de a-şicontrola ingestia de alcool <obsesia alcoolică>” [5].

În accepţiunea curentă, termenul de alcoolism cronic semnifică o tulburarea decomportament cu determinism complex socio-psihologic şi biologic, manifestată prin consumrepetat şi excesiv de alcool, cu repercursiuni individuale, familiale şi sociale. Alcoolismul,diagnosticat ca atare sau sub forma complicatiilor medicale sau neuropshice ale consumuluiabuziv de etanol, afecteaza indeosebi populatia adulta, cu un maxim intre 25 si 65 de ani,mortalitatea prin alcoolism fiind de 2-4 ori mai mare ca in populatia generala (32/100.000locuitori), iar durata de viata scurtata cu 8 – 12 ani la marii bautori. Riscul leziunilor croniceproduse de etanol creste cu cantitatea si durata consumului de alcool.

Obiectivele- cercetarea şi cunoaşterea varietăţii tulburărilor psihice ivite la pacienţii ce suferă de

alcoolism cronic, stabilirea prevalenţei etiopatogenetice (somatică, cerebrală, socială sauereditară);

- descrierea clinică a acestora dar şi a evoluţiei lor, precum şi organizarea tratamentuluicurativ şi preventiv diferenţiat având drept scop final eliminarea riscului de îmbolnăvireşi recuperarea socioprofesională a individului;

- de a diminua riscul apariţiei efectelor negative de ordin medical,social si economic careapar in urma consumului excesiv de alcool;

- identificarea corelaţiilor intre manifestările psihice,consumul cronic de alcool si factoriibiopsihosociali;

- ameliorarea stărilor depresive la alcoolici in timpul tratamentului de dezintoxicare cuajutorul terapiilor sugestive;

- observarea corelatiei dintre depresie si alcoolism;- renuntarea la consumul de alcool pe o perioadă cit mai lungă.

Premizele studiului1) Alcoolismul-o afecţiune plasată in centrul atenţiei medicinei si a cercetătorilor stiinţifici ;2) Consumul cronic de alcool constituie o problemă importantă atît din punct de vedere al

mediului cît si a fiecărui individ al acestei societăţi ;3) Depresia si anxietatea reprezintã principalele comorbiditãti psihiatrice ale alcoolismului ;4) Persoanele cu studii medii sînt majoritare in lotul pacienţilor cu tulburări comportamentale

severe .

636

Materialul si metodeleÎn acest studiu am inclus un lot de 8 pacienţi cu virste cuprinse intre 25 si 55 de ani.Am

selectat toti pacientii cu alcoolism de sex masculin internati in sectia de Narcologie a SpitaluluiClinic de Psihiatrie Costiujeni.

Metodele de cercetare au fost studiul de caz,interviul,conversatia, chestionarul BDI,testulde autoadministrare pentru verificarea alcoolismului,antranamentul autogen al lui Schultz.

Rezultate şi discuţiiAlcoolicii sunt băutori excesivi, a căror dependenţă de alcool este considerată fie o

tulburare mintală decelabilă, fie manifestări ce afectează sănătatea lor fizică şi mintală, relaţiilelor cu alţii şi bunul lor comportament social şi economic, fie prodroame ale acestor genuri detulburări. Ei trebuie deci să fie supuşi unui tratament.

Alcoolismul – „dependenţa de alcool şi ansamblul manifestărilor patologice datorateacesteia” ,nu are întotdeauna o semnificaţie patologică în accepţiunea unor autori. Afirmaţia căalcoolismul este o maladie psihosocială, alcoolicul fiind bolnavul care: „îşi pierde libertatea de ase abţine de la alcool” ( Fouquet), corespunde unei relaţii clinico – psihologice, dar nu este şi„utilizabilă operaţional în practica medicală” [5].Alcoolismul cronic implică, cu valoare definitorie, noţiunile de toleranţă şi dependenţă.

Toleranţa semnifică necesitatea creşterii în timp a dozelor de substanţă pentru realizareaaceluiaşi efect.

Dependenţa psihică semnifică necesitatea psihologică imperioasă, cu caracter patologic,de a continua consumul de alcool în vederea realizării unei senzaţii subiective de confort.

Dependenţa fizică, mai tardivă, constă în apariţia rapidă (după cel mult 24 de ore) a unuisindrom de sevraj (abstinenţă) atunci când a fost întrerupt sau redus brusc consumul.Diagnosticarea sindromului de dependenţă presupune „existenţa unor simptome care exprimăperturbarea comportamentului faţă de alcool (pattern de consum neintegrat normelor sociale,pacientul continuînd să bea în pofida consecinţelor nefaste)şi imposibilitatea individului de a-şicontrola ingestia de alcool <obsesia alcoolică>” [5].

În accepţiunea curentă, termenul de alcoolism cronic semnifică o tulburare decomportament cu determinism complex socio-psihologic şi biologic, manifestată prin consumrepetat şi excesiv de alcool, cu repercursiuni individuale, familiale şi sociale. Alcoolismul,diagnosticat ca atare sau sub forma complicaţiilor medicale sau neuropshice ale consumuluiabuziv de etanol, afectează indeosebi populatia adultă, cu un maxim intre 25 si 65 de ani,mortalitatea prin alcoolism fiind de 2-4 ori mai mare ca in populaţia generală (32/100.000locuitori), iar durata de viata scurtată cu 8 – 12 ani la marii băutori. Riscul leziunilor croniceproduse de etanol creşte cu cantitatea si durata consumului de alcool.

În prezent tema alcoolismului in Republica Moldova este o temă foarte importantă,studiată in principal de către cei care activeaza in domeniul medicinei,psihologiei,sociologiei,darsi de către presă,prin intermediul ziarelor si a revistelor.Consumul abuziv de alcool,constituieprimul factor de risc pentru populaţia din Republica Moldova.Aceasta este o problemă destul decomplicată din motivul, ca ţara noastră este una agrară,unde viticultura si vinificaţia sunt ramuriimportante in economia ţării.Pe an ce trece,consumul excesiv de alcool devine o problemăsocială din ce in ce mai stringentă.Tot mai multe persoane devin victime ale acestui viciu social.Psihologii argumentează cu efectele anxiolitic,antidepresiv,relaxant ale alcoolului care ardetermina trăiri psihologice de neputinţă in fata stresului la cei cu profil psihologic dominat denevrotism.Consumul patologic de alcool este legat de efectele sale psihotrope:pentru multiplăcerea,pentru unii anihilarea angoasei[3].

La fiecare consum de alcool sunt distruse mii de celule nervoase. Distrugerea treptată aneuronilor se observă în timp, mai ales de către persoanele apropiate alcoolicului. Aceastăreducere a numărului neuronilor cauzează si reducerea performanţelor creierului, vizibile înscăderea capacităţii de memorizare (apar lacune de memorie), a capacităţii de gîndire, deinţelegere, pierderea simţului critic şi a discernămîntului. Consumul abuziv poate cauza in timp

637

deteriorări si leziuni organice la nivelul creierului, ajungîndu-se la psihosindromul organic, laconvulsii, delirium tremens sau la dementă.

Din punct de vedere psihic, dependentul de alcool manifestă o răceala emoţională, oalterare treptată a sentimentelor, indispoziţii frecvente si schimbări bruşte a opiniilor.Mai pot să apară:- neliniste interioară, agresivitate, iritabilitate- tulburări de somn, coşmaruri,- lacune de memorie (nu-şi mai aduce aminte ce a făcut in urmă cu două ore sau două zile)- depresie, frică, complexe de inferioritate ascunse uneori in spatele unei faţa de grandomanie- lipsa de voinţă, promite dar nu-şi ţine promisiunea- izolarea şi reducerea sferelor de interes- lipsa de igienă, decădere fizică şi psihică

Dependenţa de alcool cauzează in timp tulburarea relaţiilor interpersonale, reducereasentimentelor de responsabilitate, neglijarea educaţiei copiiilor, intîrzierea si absenţa de la loculde muncă, accidente de muncă şi de circulaţie, delicvenţa, divorţ, pierderea locuinţei si a loculuide muncă. Alcoolul este un deprimant central, iar ingestia de alcool este urmată de somnolenţacare este dependentă de doza consumată in timp, alcoolul modifică arhitectura somnului,scăzînd perioadele REM de somn profund si crescînd numărul de treziri care fragmenteazăsomnul. Efectul anxiolitic al alcoolului este binecunoscut si explică utilizarea lui de către o gamălargă de indivizi în momentele tensionate, alcoolul oferindu-le scurte perioade de relaxare,confort psihic.

Alcoolul are un efect inhibitor asupra activităţii neuronale, deasemenea el produce sedareîntr-o măsură mai mare decît benzodiazepinele si barbituricele cu care are o oarecare toleranţă şidependenţă încrucişată. La o concentraţie de 0,05% sunt diminuate gîndirea si judecata, cenzuraeste redusă sau chiar pierdută. La 0.4-0,5 % se instalează coma cu afectarea centrilor respiratorisi care controlează ritmul cardiac, moartea fiind rezultatul direct al deprimării respiratorii sauaspirării vărsăturilor. Concentraţiile de alcool care produc astfel de efecte sunt mult mai maridecît in cazul persoanelor cu un trecut îndelungat de consum de alcool.

Tulburările afective asociate cu alcoolismul se pot clasifica în trei grupe:1) Legate de efectele directe ale alcoolului asupra creierului (intoxicatia, sevrajul, deliriumul,

halucinoza alcoolică),2) Tulburări legate de comportamentul care se asociază cu alcoolul (abuzul si dependenta de

alcool),3) Tulburări cu efecte persistente (tulburarea amnestica persistentă, demenţa, encefalopatia

Wernike si sindromul Korsakoff, induse de alcool)[4].Această lucrare încearcă să prezinte complexitatea etilismului cronic,care este o patologie

multidisciplinară în care manifestările psihice sînt deosebit de grave,cu implicaţii puternice deordin economic,profesional,social şi nu în ultimul rînd, familial.

Societatea modernă se confruntă cu o creştere dramatică a consumului de alcool laambele sexe şi la diferite categorii de virstă, fiind interesate persoane din ce in ce mai tineri carenu conştientizează consecinţele negative pe care le implică consumul de alcool.

Cercetările asupra alcoolismului se orientează tot mai mult către studiul conduitei faţă dealcool,al factorilor predispozanţi,a dinamicii alcoolului, a reacţiei organismului faţă deintoxicaţia alcoolică,necesitînd de cele mai multe ori echipe multidisciplinare.

Urmările consumului de alcool sunt impresionante atît din punct de vedere al celuiimplicat direct cît si a consecinţelor nefaste suportate de rudele apropiate ale alcoolicilor,care îşiexprimă adesea,fată de medic,nedumerirea si neînţelegerea în privinţa nepăsării cu care băutoriiau abuzat ani de-a rîndul alcool.

Afecţiunile somatice pe care le implică această patologie,frecvenţa formelor grave cucare pacienţii ajung să se adreseze instituţiilor sanitare,implică instituirea unor tratamentecomplexe,o perioadă lungă de refacere,absenteism de la locul de muncă,toate acesteaconstituind,în fond,pierderi bugetare importante. Astfel centrul de greutate în stabilirea

638

diagnosticului se deplasează către depistarea stadiilor incipiente ale bolii(diagnosticprecoce),cuprinzând stadii preclinice şi urmărirea factorilor de risc,ceea ce permite depistareaactivă a bolnavilor şi realizarea unei profilaxii eficiente,individualizate.

Orientarea către profilaxie şi către un diagnostic precoce este posibilă numai printr-oschimbare în abordarea şi atitudinea medicului privind boala si bolnavul,dar şi printr-oadresabilitate precoce către instituţiile abilitate a pacientului conştient de riscurile ulterioare.În consecinţă,medicilor si asistenţilor,le revine o sarcină extrem de importantă,care constă îninformarea corectă si realistă atît a pacientului,a familiei sale cît si a publicului larg asupraconsecinţelor consumului abuziv de alcool cu implicaţii majore biopsihosociale.

Datorită frecvenţei si gravităţii alcoolismului această afecţiune este in centrul atenţieimedicinii şi a cercetărilor ştiinţifice,atît în ţara noastră cît şi pe plan mondial,alcoolismulconstituind o problemă importantă atît din punctul de vedere al medicului cît şi al fiecărui individal acestei societăţi.

În acest studiu am inclus un lot de 8 pacienţi cu vîrste cuprinse între 25 şi 55 de ani. Amselectat toţi pacienţii cu alcoolism de sex masculin internaţi în secţia de Narcologie a SpitaluluiClinic de Psihiatrie Costiujeni.

Am inclus în studiu pacienţi aflaţi la prima internare.Subiecţii au fost selectaţi în baza laurmătoarele criterii :să fie la prima internare,să nu fie dependenţi mai mult de 5 ani. Aceştipacienţi au fost evaluaţi prin examinarea stării psihice şi testările de laborator.

Am urmărit evoluţia clinică a pacienţilor doar pe durata spitalizării. Evaluarearezultatelor s-a realizat prin observarea directă şi discuţiile zilnice cu pacienţii,în cadrul vizitelormedicale obişnuite.Am utilizat mai multe variabile biografice medicale,dar şi sociale înîncercarea înţelegerii complexităţii acestei patologii datorate consumului cronic de alcool :

-vîrsta-mediu de provenienţă-grad de instruire-statut marital-situaţie socială-cantitatea de alcool îngeratăMetodele de cercetare au fost studiul de caz,interviul,conversaţia, chestionarul BDI,testul

de autoadministrare pentru verificarea alcoolismului,antranamentul autogen al lui Schultz.În urma celor zece şedinţe susţinute în fiecare din cei opt pacienţi s-ar putea extrage mai

multe observaţii. Astfel în primele două şedinte care au constituit interviul preliminar un numitorcomun pentru fiecare pacient l-a reprezentat faptul că a existat o comunicare deschisă ce pune înevidenţă dorinţa lor de a renunţa la consumul de alcool.Toţi cei opt pacienţi şi-au expusproblemele cu mai multe amănunte,dat fiind că interviul a fost bazat pe întrebări deschise.Înurma chestionarelor aplicate pe parcursul celei de-a treia şedinţa nu au fost ridicateobiecţii.Rezultatele aplicării chestionarului pentru alcoolism a demonstrat faptul că cei optsubiecţi suferă de această adicţie şi de asemenea rezultatele obţinute la chestionarul BDI auindicat depresie moderată către severă.

Soluţia care li s-a propus pentru remedierea tulburării afective,antranamentul autogen allui Schultz,a întîmpinat atît reţineri, cît şi sentimente de aprobare. Aceste reţineri constau înfaptul că ei nu înţelegeau utilitatea şi nu vedeau efectele acestei metode. În momentul în care s-aînceput punerea în practică a antrenamentului,s-au observat reacţii diferite,însă pe parcursulexerciţiului pacienţii au reuşit să se relaxeze. Pînă în momentul celei de-a patra şedintă pacienţiiau fost rugaţi să se relaxeze singuri şi fiecare şi-a asumat acest rol,chiar dacă nu toţi au reuşit săatingă rezultatul scontat.

În principiu primele trei şedinţe au fost mai anevoioase deoarece s-a încercat stabilireaunei alianţe terapeutice.Odată depăşind această piedică s-a remarcat o cursivitate în desfăşurareaurmătoarelor şedinţe,pacienţii au început să întrevadă rostul acestor exerciţii. S-a observat că peparcursul demersului terapeutic pacienţii au reuşit să se relaxeze mai uşor, mai bine ,atît în cadrulsedinţelor,cît şi în restul timpului. La sfîrşitul terapiei pacienţii au fost reevaluaţi prin aplicarea

639

aceluiaşi chestionar BDI,iar rezultatele arată că trecuseră de la o depresie moderată către ceausoară.

ConcluziiInteracţiunile dintre alcoolism, depresie şi anxietate sunt foarte complexe, iar persisţenta

depresiei şi a anxietătii, netratate la timp şi integrat, înrăutăţeşte calitatea vieţii crescând şi risculsuicidar. Alcoolismul măreste riscul apariţiei tulburării depresive şi a anxietăţii, care, de fapt,reprezintă cele două comorbidităţi principale ale alcoolodependenţei.

Bibliografie1. Angheluţă V., Nica – Udangiu Şt., Nica – Udangiu Lidia - Psihiatria preventivă Ed. Medicală,

Bucureşti 1986.2.Boişteanu P.-Alcoolism şi comportament,Ed.Moldova,1994,1-20,25-403.Boişteanu P.-Repere psihofarmacologice,Ed.Psihomania,Iaşi,19974.Selaru M..-Tulburări mintale psihotice ale alcoolismului cronic,Ed.Dosoftei,19975.Predescu V.-Psihiatria.Bucureşti,19986.Prelipceanu D.-Psihiatrie-note de curs,Ed.Bucureşti,2003

TRANSSEXUALISMUL SI ALTE TULBURĂRI DE IDENTITATE DE GEN,ACTUALITĂŢI ŞI PERSPECTIVE

Cezar BabinCatedra Psihiatrie, Narcologie si Psihologie medicala, USMF “Nicolae Testemitanu”.

SummaryTranssexualism and other Gender Identity Disorders

The present work is mainly focused on the unresolved aspects of Gender IdentityDisorder: clinical psychopathological picture, differential diagnosis, classification of thephenomena; the impact of the unresolved questions upon the therapy and rehabilitationprocedures, organization and legislative aspects, as well as the future of research in Republic ofMoldova.

RezumatIn prezenta lucrare se evidentiază un sir de aspecte nehotarite de ordin clinico –

psihopatologic, diagnostico – diferenţial si de clasificare a tulburarilor de identitate de gen,impactul lor in tactica terapeutică si de reabilitare, in cadrul organizatoric si juridic, precum siperspective de cercetare in Republica Moldova.

ActualitateaTulburările de identitate de gen (TIG), una din variantele carei este transsexualismul

(TS) fac parte din cele mai problematice domenii din psihiatrie si sexologie. Aceasta este legatde un şir de aspecte nehotarite de ordin clinico – psihopatologic, diagnostico – diferenţial si declasificare acestor dereglări, care la rindul său duc la o neclaritate in ce priveste tacticaterapeutică si de reabilitare, practic lipsa cadrului organizatoric si juridic in asistenţa acestorpacienti. Chiar si descrierile clinice a transexualismului ramîn lăuntric incoerente sicontradictorii la fel ca si terminologia folosită.

Krafft – Ebing este cel , care descrie prima data in 1882 Psihopatia sexuala cuvariantele de “effeminatie” la barbati si “androginie” la femei. O studiere detaliată şi primeleîncercări de sistematizare a tulburărilor de identitate de gen (TIG) apar după descrierea primară atranssexualismului de către H. Benjamin (1953), multiplele lucrări ştiinţifice fiind destinateelucidării esenţei fenomenului sus-numit (Docter R., 1988; Бухановский А.О., 1994;

640

Василенко Л.М., 1995, şi al.). Sunt descrise şi alte tulburări de identitate sexuală, precumpseudotranssexualismul (Ovsey L., 1989), autoginefilia (Blanchard R., 1993), tulburările deautoidentificare sexuala la copii (Каган В.Е., 1991; Bradley S., Zucker К., 1993, 1997),tulburările aliniate homosexualităţii (Bailey J., Zucker К., 1995 şi al.) transvestism cu roldual (C.Doorn, J.Poortin, 1994)

Se formulează opinia, care susţine că transvestismul sau cross – dressing -ul poate să fiecoexistent cu diversele TIG (Levine S., 1993), sunt întreprinse încercările de a diferenţiatipologia TIG în cazuri de transvestism şi transsexualism – în dependenţa de momentul debutuluipatologiei date, şi intensităţii manifestărilor (Doom С., Poortinga J., Verschoor A., 1994).Sindromul-axă oricăror din TIG sus-numite o reprezintă fenomenul disforiei de gen, care arputea fie definit ca lipsa satisfacţiei din cauza propriei apartenenţe sexuale, diferenţa fiind doar înintensitatea manifestărilor propriu zise – începând cu dubii în propria identitate sexuală pană lanegarea propriului sex, cu tendinţe spre modificarea semnelor sexuale în mod chirurgical. Înacest mod transsexualismul nu poate fi privit ca o formaţiune omogenă, incluzând un spectrudivers de stări. Cercetările ştiinţifice efectuate de cercetatorii ruşi (Васильченко Г.С. şi coaut.,1983) evidenţiază transsexualizmul de limită, şi cel nuclear, menţionînd că formele de limităpermit o adaptare socio – psihologică chiar şi fără o corecţie a sexului civil, sau că acestepersoane pot fi satisfăcute printr-o schimbare a sexului civil în lipsa unei corecţii chirurgicale sauhormonale. Însă, a fost expusă şi ideea că nu există o graniţa binedeterminată între persoane cudisforie de gen, care cer o corecţie chirurgicală şi cei, care nu cer aşa o intervenţie (Bradley S.,Alabama К., 1991). G.Brown (1990) menţionează că grupul de persoane, care prezintăfenomenul disforiei de gen este destul de heterogen, şi persoanele cu transsexualism constituiedoar o mică parte din acest grup.

Diagnosticul diferenţial a transsexualismului cu alte tulburări psihice rămâne slabelucidat, situaţia fiind complicată prin faptul că în cadrul schizofreniei, tulburărilior depersonalitate, tulburărilor organice cerebrale, epilepsiei temporale, parafiliilor (mai cu seamăTransvestismul fetişistic ) tulburările de identitate de gen sunt posibile, şi existenţa uneipatologii nu exlude existenţa alteia.

IncidenţaChiar dacă studiile epidemiologice au stabilit că peste tot în lume există o constanţă a

ratei tulburărilor de identitate de gen, este probabil că diferenţele culturale de la o ţară la alta săafecteze expresia comportamentală a acestor tulburări. Mai mult decât atât, accesul la tratament,costul tratamentului, terapiile oferite şi atitudinile sociale faţă de persoanele cu variaţii de gen şifaţă de specialiştii care asigură îngrijirea necesară, diferă mult de la o zonă geografică la alta.

• Cele mai timpurii estimări în ceea ce priveşte prevalenţa transsexualismului înMapamond erau de 1 la 37.000 la bărbaţi şi 1 în 107.000 la femei.

• Cea mai recentă estimare din Olanda a prevalenţei segmentului tulburărilor de identitatede gen reprezentat de transsexualitate este de 1 în 11.900 la bărbaţi şi 1 în 30.400 lafemei.Tot odată corelaţia persoanelor transsexuale M: F estimate în

· Polonia 1:5· Rusia 1:4,1· Moldova (preventiv) 1:2,6

ce ar putea fi legat de conceptul rolului femeei in societate specific pentru aria Europei deEst, cât si faptul ca in aceste ţări tradiţional se apreciază si se cultivă masculinitatea, chiar sihipermasculinitatea şi barbaţii biologici, care tind sa fie femei arată destul de bizari si se supundispreţului si batjocurei din partea societaţii.

Si totuşi mai multe observaţii, susţinute ferm de studii sistematice, cresc probabilitateaunei prevalenţe chiar şi mai mari, nu numai din cauza particularitaţilor culturale.

641

Diagrama 1. Incidenţa TIG: raport in dependenţă de apartenenţa de sex

1 – Singapore M:F = 3,0:1 4 – GB M:F = 2,5:1 2 – USA M:F = 4,0:1 5– Australia M:F = 6,1:13 – Sweden M:F = 2,8:1 6 – North Ireland M:F = 3,0:1

Interesantă se prezintă a fi informaţia, care a fost primită în rezultatul testului COGIATI(Combined Gender Identity and Transsexuality Inventory) între persoanele utilizatori aiinternetului pe portalul transsexuals.ru. Metodica a fost special elaborată pentru depistareaformelor de limită ( variantele “şterse”, legere, uşor manifestante) a transsexualismului la barbaţişi stări similare, atât cât şi pentru aprecierea caracterului problemei la persoane, care au dubii inprivinţa identităţii sexuale. În decurs de 2 ani (2005-2007) testul a fost trecut de 5730 barbaţi,care au probabile probleme legate de dubii in privinţa identitaţii sexuale. Aceasta demonstreazăcă in populaţie prevalenţa este mult mai mare.

Pe lângă asta cauza unor oficializări scăzute de prevalenţă pot fi legate deurmătoarele:

• 1) problemele nerecunoscute de gen ajung uneori să fie diagnosticate atunci cândpacienţii vin cu 1.anxietate, 2.depresie, 3. tulburare bipolară,4. tulburări decomportament, 5. abuz de substanţe psihoactive, 6.tulburări de identitate disociative,7.tulburare de personalitate borderline, 8.alte tulburări sexuale şi probleme intersexuale

• 2) unii bărbaţi –nonpacienţi- care se travestesc sau imită femei, unele persoanetransgender şi unii dintre bărbaţii sau femeile gay pot avea o formă de tulburare deidentitate de gen;

• 3) intensitatea tulburării de identitate de gen a unor persoane fluctuează sub şi deasuprapragului clinic;

• 4) variaţia de gen a unor persoane cu trup de femeie tinde să fie relativ invizibilăcultural, în special specialiştilor în sănătate mintală şi oamenilor de ştiinţă.

Divergenţe ICD 10, DSM IVDivergenţele în descrierea clinică în studierea TIG este oglindită si în reprezentarea lor în

ICD – 10. Este clar evident, dacă luăm ca exemplu tulburările de identificare sexuală (F64).

642

Acest compartiment include – transsexualismul (F 64.0), transvestismul cu rol dual (se includtulburări ale identităţii sexuale de tip netranssexual la adolescenţi şi la maturi) (F 64.1), tulburarede identitate cu propriul sex în copilărie (F 64.8), şi alte tulburări de identificare cu propriul sex(F 64.8), tulburare de identitate cu propriul sex, nespecificată (F 64.9). Concomitent cu acestcompartiment, există şi o alta rubrică – Tulburări psihologice şi comportamentale asociate cudezvoltarea şi orientarea sexuală (F 66). Caracterizarea acestor tulburări prin prezenţa unei„suferinţe din cauza incertitudinii privind identitatea cu sexul propriu”, care „apar mai frecventla adolescenţi”, nivelează diferenţierea acestei rubrici cu tulburările de identitate de gen. Pe lângăasta de exemplu DSM IV include capitolul tulburărilor nespecificate de identitate sexuală, încare sunt descrise

1. Stările intersexuale (ca exemplu, sindromul lipsei de sensibilitate androgenă, sauhiperplaziei congenitale adrenale), care este însotită de disforia sexuală

2. Comportamentul tranzitor de travestire în legătura cu stresul3. Preocuparea permanentă in legatură cu castrarea sau penectomia, fără dorinţa de a căpăta

caracteristicile sexuale ale celuilalt sexDin totalitatea datelor descrise putem să facem concluzia că criteriile clinice de

diferenţiere a transsexualismului de alte TIG sunt destul de slab elaborate, care cer a fi fermstipulate ca indicaţii şi contraindicaţii pentru modificare a sexului paşaportal (civil), precum şipentru corecţia sexului efectuată prin diverse metode.

La fel şi diagnosticul diferenţial a transsexualismului cu alte tulburări psihice rămăneslab elucidat, situaţia fiind complicată prin faptul că în cadrul schizofreniei, tulburărilior depersonalitate, tulburărilor organice cerebrale, epilepsiei temporale, parafiliilor(mai cu seamaTransvestismul fetisistic ) - tulburările de identitate de gen sunt posibile, şi existenţa uneipatologii nu exlude existenţa alteia.

Cercetările psihologice în cazul transsexualismului au fost preponderent îndreptate îndirecţia cercetării nivelului de maturizare a conştientizării propriei identităţi de gen a pacientului,şi depistării unor factori, care ar explica dezadaptarea biologică a subiectului. Feminitateaexcesivă în identitata de rol-gender la transsexuali – biologic de sex masculin chiar din fragedăcopilărie – a fost demonstrată în diverse lucrări (Buhrich N., McConaghy N., 1979; Fleming M.,Jenkins S., Bugarin C., 1980 şi al.), însă elucidarea posibilităţilor de psihoterapie sau de adaptarede perspectivă în fiecare caz aparte la diferite nivele (conştientizarea identităţii de gen,comunicarea interpersonală, interacţiunea între parteneri) practic nu există.

Importanţa indicaţiilor pentru terapia TIGEste important ca aspect metodologic de stratificat indicaţiile pentru modificarea sexului

paşaportal şi pentru corecţia hormonală/chirurgicală, din cauza că ultimile reprezintăproblematica pur medicală, şi se atribuie doar persoanelor, deja supuse modificării sexuluipaşaportal.

După ce se pune diagnosticul de TIG abordarea terapeutică include de obicei 3 elementesau faze (uneori etichetate ca terapie triadică):1. experimentarea în viaţa reală a rolului dorit,2. hormoni ai genului dorit3. chirurgia organelor genitale şi a celorlalte caracteristici sexuale.

Există cinci observaţii făcute de specialiștii în domeniu, care îi împiedică pe clinicieni săprescrie terapia triadică bazându-se doar pe diagnostic:1) unele persoane atent diagnosticate cu TIG îşi schimbă spontan aspiraţiile;2) altele se simt mai confortabil cu identităţile lor de gen fără intervenţie medicală;3) altele renunţă în timpul psihoterapiei la dorinţa de a urma integral secvenţa triadică;4) unele clinici de identitate de gen au o rată inexplicabil de mare de renunţări;5) procentul de persoane care nu beneficiază de terapia triadică variază semnificativ de la unstudiu la altul.

Multe persoane cu TIG vor dori toate cele trei elemente ale terapiei triadice. Tipic,terapia triadică are loc în ordinea: hormoni --- experimentarea în viaţa reală --- chirurgie sau,

643

uneori: experimentarea în viaţa reală --- hormoni --- chirurgie. Pentru unele femei biologice,ordinea preferată poate fi: hormoni--- chirurgia sânului --- experimentarea în viaţa reală. Totuşi,diagnosticul de TIG invită la luarea în considerare a unei varietăţi de opţiuni terapeutice, terapiatriadică completă fiind doar una dintre ele. Clinicienii au devenit din ce în ce mai conştienţi defaptul că nu toate persoanele cu tulburări de identitate de gen au nevoie sau îşi doresc toate celetrei elemente ale terapiei triadice.

S-a demonstrat că succesul în cadrul modificării sexului este datorat îndeosebi adaptăriipsihologice şi sociale, şi minimal – unei corecţii chirurgicale(multi pacienţi ramânând satisfăcuțişi adaptindu-se deja după rectificările necesare in acte, precum și atribuirea rolului gender,refuzând corecţia chirurgicală ) (Blanchard R. cu coaut., 1983 şi al.). Tot odată se evidenţiază şinecesitatea unei abordări clinice, şi nu social – depatologizante – a transsexualismului pentru odefinire cât mai precisă a indicaţiilor pentru intervenţii chirurgicale de corecţie de sex. Cea maiintensă perioadă de „schimbare a sexului” din anii 60—80 ai sec.XX a fost însoţită de o„euforie” în privinţa rezultatelor (Money J., 1969; Markland C., 1975), apoi aprecierea s-aschimbat în „rezervată” (Sorensen T., 1980; Kaczynski A. 1989) şi uneori chiar „negativă”(Kuiper B. 1988; Stein M., 1990). Deseori fenomenul era favorizat de uşurinţa cu care se hotărasoarta pacienţilor de către chirurgii din centrele specializate, aşa de exemplu în SUA operaţiilede corecţie a sexului au ajuns la 6000 pe an (Taitz J., 1987), iar în Marea Britanie — 2000 (Brown. J.К., 1988).

TIG si comportamentul autolitic.La toţi pacienţii cu TS nuclear conflictele specifice, dezadaptarea psihosocială legată de

ele şi prelucrarea situaţiei prin prisma personalităţii, crează o predispoziţie suicidară şi existăca fon şi condiţie principală (deseori şi cauza) apariţiei comportamentului suicidar. Predispoziţiasuicidară sub forma retrăirilor (emoţiilor) antivitale şi gândurilor suicidare pasive se menţineaproape permanent. Бухановский А.О. (1994) apreciază comportamentul autodestructiv,inclusiv suicidar şi fixarea transsexuală asupra schimbării sexului ce concurează cu el, ca unsimptom derivat al transsexualismului. Тихоненко В.А. (1978); Амбрумова А.Г. şi coautorii(1980) consideră, că comportamentul suicidar (autodistructiv) devine o modalitate de a rezolvaconflictele intrapsihice prin autodistrugere, fenomenul care ne demonstreaza încă o data cătranssexualismul are un caracter extremal.

Rata suicidelor persoanelor transsexuale, care nu au suportat o eventuală corecțiehormonal-chirurgicală este foarte mare (ajunge păna la 31%), în comparație cu cei, care aubeneficiat de un astfel de tratament sau cu populația generală, la fel și incidența tulburărilordepresive este mult mai înaltă în comparație cu populalația generală. Pe lânga aceasta aproape50% de persoane transsexuale au avut cel puțin o tentativă de suicid, iar 10-15% tentativerepetate, mai cu seamă în rândul adolescenților transsexuali, la fel şi cazuri de automutilare aorganelor genitale, care sunt destul de frecvente.

Actualitatea problemelor nerezolvate.Psihiatrii şi sexologii APA (AsociaţieiAmericane de Psihiatrie) au întreprins o încercare de a formula abordarea generală adiagnosticării şi terapiei pacienţilor cu tulburări de identitate de gen (Standards of Саrе — SOC,1998), care subliniază necesitatea unei abordări complexe a acestor cazuri, cu participareaobligatorie a psihiatrilor, psihoterapeuților şi psihologilor, precum şi a altor specialişti medicali –endocrinologi, chirurgi, andrologi, sexopatologi.

PerspectivePrin urmare este nevoie de

• analiza situaţiei existente reale ale acordării asistenţei medicale persoanelor cutranssexualism şi alte tulburări de identitate de gen, acompaniate cu sindromul disforieide gen

• studierea problematicii diagnosticului diferenţial ale acestor stări• elucidarea si evidenţierea erorilor de diagnostic psihopatologic, sexologic şi psihiatric al

transsexualismului.

644

• analiza comparativă a situaţiei curente a măsurilor terapeutice şi de reabilitare în cazultranssexualismului in Moldova si alte ţări.

• propunera unui sistem de formalizare si organizare a etapelor asistenţei medicale, unornoi abordări metodologice al examenului psihopatologic în transsexualism.

• argumentarea abordării de tip expertiză în diagnosticarea transsexualismului, elaborarearegulamentului pentru persoanele care vor solicita schimbarea sexului, adaptata lalegislaţia Rep. Moldova. Elaborarea Standardelor de Îngrijire, Protocolului ClinicNaţional pentru asistenţa medicală adecvată si procedeelor de reabilitare psihosocialăacordate persoanelor cu astfel de tulburări, în contextul specificului şi situaţiei curentedin Rep. Moldova.

Bibliografie1. Андреев А.С. Клинико-биологическое исследование инверсии психосексуальной

ориентации у мужчин. // Автореф. дисс. на соискание уч. степени K.M.H.-M.-19932. Аномальное сексуальное поведение. // Под редакцией ТкаченкоА.А.Москва.-1997.-423. Бабичев В.Н. // Нейроэндокринология пола.-М.-1981.4. Белкин А.И. К проблеме половой идентификации личности. // Проблемы современной

сексопатологии.-М.-19725. Белкин А.И., Карпов А.С. Транссексуализм. // (методические рекомендации по смене

пола).-М.-1991.6. Бухановский А.О. О клинической картине и формировании транссексуализма //

Журнал невропатологии и психиатрии -1986.-Т.86.-№2.-с.270-276.7. Бухановский А.О. Транссексуализм: клиника, систематика, дифференциальная

диагностика, психосоциальная реадаптация и реабилитация. // Автореф. дисс. насоискание уч. степени д.м.н.-М.-1994.-60

8. Бухановский А.О., Андреев А.С. Структурно-динамическая иерархия пола человека. //ЛРНЦ «Феникс».- 1993.

9. Василенко Л.М. Психические нарушения у лиц с транссексуализмом, принципылечения и реабилитации. // Автореф. дисс. на соискание уч. степени к.м.н.-М.-1995 .-23

10. Введенский Г.Е. Половая идентичность и ее нарушения (обзор). // Журнал.«Сексология и сексопатология».- «Литера-2000».- 2003.- №1.-с.6-16.

11. Введенский Г.Е. Нейрофизиологические и нейропсихологичские аспекты половойидентичностии и ее нарушений. // Журнал «Сексология и сексопатология».- «Литера-2000».- 2003.- №8.- с.29-34.

12. Вундер П.А. Эндокринология пола. // 2-е изд.-М.- Наука.- 1980.-253 с.13. Выготский Л.С. // Собрание сочинений. Т.4.-М.-1984.14.Ганнушкин П.Б. Клиника

психопатий. Их статика, динамика, систематика. // Избранные труды. М.-«Медицина».-1964.- с. 116

14. Пфэффлин Ф. Транссексуальность-психопатология, психодинамика, лечение. // М.-2002.- 194с.

15. The prevalence of transsexualism (TS) and other gender identity disorders (GID) in Russia:an overview of existing data. 10th European Congress of Endocrinology 2008, Berlin,Germany. Endocrine Abstracts (2008), vol.16, P.166.

16. Shizophrenia-spectrum disorders with syndrome of gender dysphoria// European psychiatry.– 2008. – Vol.23. – Supplement 2. – C. 126.

17. .Psychotic Variants of Gender Identity Disorders (GID)// 57th Institute on PsychiatricServices, APA’s Leading Educational Conference on Public and Community Psychiatry. –San Diego, CA, 2005. – P.122.

18. The prevalence of transsexualism (TS) and other gender identity disorders (GID) in Russia:an overview of existing data. 10th European Congress of Endocrinology 2008, Berlin,Germany. Endocrine Abstracts (2008), vol.16, P.166.

19. Sex Change as Medical and Sociocultural Problem// XXII World congress of philosophy.

645

Rethinking philosophy todae. July 30 – August 5, 2008. Seul National University. Abstracts. –Seul. Korea, 2008. – S. 427-428.

20. Evaluation of non-specific Psychological attributes types in different types of gender identitydisorder// European psychiatry. – 2008. – Vol.23. – Supplement 2. – C. 459.

21. Особенности сексуального дизонтогенеза при половой дисфории// Фундаментальныенауки и прогресс клинической медицины. – М., 2008.

22. Sex Change as Medical and Sociocultural Problem// XXII World congress of philosophy.Rethinking philosophy todae. July 30 – August 5, 2008. Seul National University. Abstracts. –Seul. Korea, 2008. – S. 427-428.

23. Половой диморфизм транссексуализма// Российский психиатрический журнал. – 2008.– № 6. – С. 26-29. (в соавт. с Введенским Г.Е.)

24. Особенности игровой деятельности при расстройствах половой идентификации//Материалы общероссийской конференции Реализация подпрограммы «Психическиерасстройства» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба ссоциально значимыми заболеваниями (2007-2011 гг.)». – М., 2008. – С. 268-269.

25. Лечебно-реабилитационные аспекты оказания помощи мужчинам с шизофренией исиндромом половой дисфории// Мужское здоровье и долголетие.6-й Российскийнаучный форум. г. Москва. 19-20 февраля 2008 г. – М., 2008. – С.144.

26. Расстройства половой идентификации// Психиатрия. Национальное руководство. –М.: Издательская группа «ГЕОТАР-Медиа», 2009. – С. 588-599.

27. Stoller. R.J. (1976). Primary femininitv.y. Amer. Psychoanal. Assn.. 24 (Suppi.): 5928. Suarez S.A., Villanova F.G., LopexJ.P. The Homosexual Personality: Study Made with

MMPI // Abstracts of the X-th World congress of Psychiatry. Madrid, Spain, August 23-28,1996.

29. Sugar M. A clinical approach to childhood gender identity disorder. - .Am J Psy- chother -1995- Vol.49. - N2 Spring. -P.260-81.

30. Swann W., Griffin J., Predmore S., Gaines B. The cognitive-affective crossfire: thenonsistency confronts self-enhancement. -. J Pers Soc Psychol - 1987 - Vol.52. - №5.

31. Szelag E., Fersten E. Recognition of faces expressing emotions in patients with braindamage. - Acta Neurobiol Exp (Warsz). - 1991. -Vol. 51. - N3-4. -P. 115-123.

32. Tailor M.C., Hall J.A. Psychological androgyny: Theories, methods and conclusions //Psychol. Bull. 1982. V.92. P.347-366.