Protocolos de actuación con la exodoncia en pacientes ...

AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/203

Rubio-Alonso LJ, Martínez-Rodríguez N, Cáceres-Madroño E, Fernández-Cáliz F, Martínez-González JM.Protocolos de actuación con la exodoncia en pacientes geriátricos antiagregados y anticoagulados

Protocolos de actuación con la exodonciaen pacientes geriátricos antiagregados yanticoaguladosClinical protocols for tooth extraction in geriatric patients treatedwith anticoagulants and antiplatelet drugs

Rubio-Alonso LJ*, Martínez-Rodríguez N**, Cáceres-Madroño E***,Fernández-Cáliz F****, Martínez-González JM*****

RESUMEN

El paciente geriátrico presenta un mayor riesgo cardiovascular, siendo la cardiopatía isquémica la causa másfrecuente de muerte en los ancianos. Con la edad se producen ciertos cambios en la homeostasis, con unaumento de la coagulabilidad, disminución de la fibrinólisis y un aumento de la agregabilidad plaquetaria.Estos factores unidos a las alteraciones endoteliales y un mayor estasis sanguíneo, conllevan un aumento delriesgo trombótico, y la posibilidad de padecer con mayor frecuencia enfermedades cardiovasculares. El em-pleo de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes orales ha demostrado ser una terapéutica efectiva tantoen la prevención primaria como secundaria de estos accidentes trombóticos. Los procedimientos quirúrgicos,como son las extracción dentales, en pacientes con tratamiento antitrombóticos, pueden conllevar un aumen-to del riesgo de sangrado tanto durante su realización como en el periodo postoperatorio. Por otro lado, lasupresión de la terapia antitrombótica para reducir este sangrado, puede aumentar el riesgo de desarrollar unaccidente tromboembólico, con unas consecuencias fatales para la salud del paciente. La finalidad de estetrabajo es revisar los principales fármacos antitrombóticos usados en el momento actual, y dar a conocer laspautas actuales a seguir en el manejo de estos pacientes cuando van a ser sometidos a una extracción dental.Palabras clave: Antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes orales, riesgo trombótico, riesgo hermorrágico.

SUMMARY

Geriatric patient have an increased cardiovascular risk, and ischemic heart disease is the most common causeof death in the ederly. Age results in changes in the homeostasis as increased coagulability, decreased fibrinolysisand increased platelet aggregability. These factors together with endothelial dysfunction and increased bloodstasis, involve an increased thrombotic risk and the possibility of having a cardiovascular event. The use of oralanticoagulants and antiplatelet drugs has amply demonstrated its effectiveness in both primary and secundaryprevention of thrombotic events. Surgical procedures, such as dental extraction, in patiens with antithrombotictherapy may entail to an increased risk of bledding during the procedure and in the postoperative period. On

* Profesor contratado del Máster de Cirugía Bucal. Hospital Virgen de la Paloma. Madrid. ColaboradorHonorífico de Cirugía Bucal. Facultad de Odontología. UCM.

** Profesora contratada del Máster de Cirugía Bucal. Hospital Virgen de la Paloma.Madrid. Profesora deClínica Integrada de Adultos y Patología Quirúrgica Bucal. Facultad de Ciencias de la Salud. URJC.

*** Profesora contratada del Máster Implantología. Universidad Alfonso X el Sabio. Colaboradora Honoríficade Cirugía Bucal. Facultad de Odontología. UCM.

**** Profesor contratado del Máster Cirugía Bucal. Hospital Virgen de la Paloma. Madrid. Profesor Asociadode Cirugía Bucal. Facultad de Odontología. UCM.

***** Profesor Titular de Cirugía Maxilofacial. Facultad de Odontología. UCM.

AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍAVol. 31 - Núm. 3 - 2015

/AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA204

INTRODUCCIÓN

La aterosclerosis y sus complicaciones isquémicascardiovasculares son las causas más comunes demuerte y discapacidad en todo el mundo. La trom-bosis desempeña un papel primordial en la apariciónde eventos isquémicos coronarios y accidentes cere-brovasculares (ACV) (1).

Los fármacos antitrombóticos van a jugar un papelimportante en la prevención y tratamiento de la en-fermedad cardiovascular.

Un antiagregante plaquetario es un fármaco cuyoprincipal efecto es inhibir la agregación de las pla-quetas y por lo tanto la formación de trombos ocoágulos en el interior de las arterias y venas.

La lesión endotelial o la ruptura de una placa ateros-clerótica desencadena la adhesión de las plaquetasa la superficie subendotelial, gracias al receptor pla-quetario Ia/IIa y las fibras de colágeno, proceso esta-bilizado por el factor de von Willebrand (FvW). Esteprimer contacto plaqueta-vaso, origina la activaciónde la plaqueta, produciendo y liberando sustanciasvasoactivas y promotoras de su agregación, talescomo el tromboxano A2 (TXA2), generado desde elácido araquidónico gracias a la acción de la ciclooxi-genasa 1 (COX-1), el FvW, el fosfato de adenosina(ADP) y la trombina. La plaquetas activadas sufrencambios en la conformación de su membrana, queactiva otros receptores y la coagulación plasmática.El más importante de estos receptores es la gluco-proteína IIb/IIIa, a la que se une el fibrinógeno, dan-do lugar a la formación de puentes entre las plaque-

tas activadas que inducen la formación de agrega-dos plaquetarios (Figura 1).

Los anticoagulantes orales son sustancias que inhi-ben la coagulación de la sangre, creando un estadoantitrombótico o prohemorrágico. Actúan inhibiendola síntesis de factores de coagulación a nivel hepáticoo directamente inhibiendo algunos factores de coa-gulación. El número de pacientes anticoagulados enEspaña es de 13,2 por cada 1000 habitantes (2).

La realización de una extracción dental en un pa-ciente sometido a terapia antitrombótica puede con-llevar un aumento de sangrado durante y posterior-mente a la intervención. La supresión de la terapiaantiagregante o anticoagulante para minimizar esteriesgo, puede a su vez incrementar el riesgo trombo-embólico en forma de accidente cerebrovascular ocardíaco si la medicación es alterada o suspendida.

La finalidad de este trabajo es por un lado dar a cono-cer los nuevos fármacos antiplaquetarios y anticoagu-lantes introducidos en la práctica médica, y por otrolado, poder establecer unas pautas de actuación enaquellos pacientes en tratamiento con fármacos an-ticoagulantes orales y antiagregantes plaquetariosque van a ser sometidos a una extracción dental.

CLASIFICACIÓN Y MECANISMO DE ACCIÓNDE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Los antiagregantes plaquetarios, en función de sumecanismo de acción, se pueden dividir en cincogrupos (Tabla 1).

the other hand, the removal of these drugs in order to reduce bledeing may increase the risk of developing athromboembolic event with fatal consequences for the patient´shealth. The purpose of this paper is to reviewantithrombotic drugs currently used and protocols for patients on anticoagulation/antiplatelet therapy whoneed a dental extraction.Key words: Antiplatelet drugs, anticoagulants drugs, thrombotic risk, hemorrhagic risk.

Fecha de recepción: 2 de mayo 2015.Aceptado para publicación: 6 de mayo 2015.

Rubio-Alonso LJ, Martínez-Rodríguez N, Cáceres-Madroño E, Fernández-Cáliz F, Martínez-González JM. Proto-colos de actuación con la exodoncia en pacientes geriátricos antiagregados y anticoagulados. Av.Odontoestomatol 2015; 31 (3): 203-214.



1. Inhibidores de la ciclooxigenasa

El ácido acetilsalicílico (AAS) fue el primer fárma-co antiplaquetario empleado en clínica (3). Su bajocoste y efectividad demostrada hacen que sea el an-tiagregante plaquetario más utilizado en la prácticaclínica. Su principal mecanismo de acción es la in-hibición irreversible de la ciclooxigenasa 1 (COX-1),esta enzima transforma el ácido araquidónico entromboxano A2, cuya función es la estimulación dela secreción y agregación plaquetaria (4). Su efectodura la vida de la plaqueta, aproximadamente de 7a 10 días (5). La dosis habitual es de 75-325 mg/día.

El trifusal inhibe de forma irreversible la COX-1,aunque tiene también acciones antiplaquetarias porinhibición de la fosfodiesterasa. Tiene una eficaciaclínica similar al AAS, pero hay mucha menor expe-riencia y avales de su efectividad. La dosis habituales de 300-600 mg/día.

2. Inhibidores de la fosfodiesterasa

El dipiridamol produce una inhibición de la fosfo-diesterasa, la cual transforma en adenosín monofos-

fato cíclico (cAMP) en adenosín monofosfato (AMP),niveles altos de cAMP producen un bloqueo de laactividad plaquetaria, además reduce la adhesiónplaquetaria a las prótesis valvulares. Presenta unefecto sobre la adhesión plaquetaria mucho másacentuado que sobre la agregación. No hay datosque demuestren su eficacia clínica aislada, y no exis-te ninguna evidencia de que sea superior al AAS enninguna indicación, por lo que es un antiplaqueta-rio en desuso, y sus indicaciones se limitan a suposible utilización en sustitución del AAS en situa-ciones donde éste no pueda ser utilizado (6). Susprincipales efectos adversos son cefaleas, náuseas,epigastralgia y diarrea. Su dosis habitual es 100 mg/8 horas.

3. Inhibidores de los receptores deadenosín fosfato (ADP) (receptor P2Y12)

La ticlopidina constituyó el primer fármaco del gru-po de las tienopiridinas utilizado como antiagregan-te plaquetario, en la actualidad no se utiliza. Se tratade un profármaco que tiene que ser transformado anivel hepático mediante oxidación en un metabolitoactivo (tiolactona). Inhibe la agregación plaquetariainducida por la ADP en forma irreversible a través del

Fig. 1. Esquema delmecanismo de acciónde los diferentesagentesantiplaquetarios.Tomado de la SociedadValenciana de Medicinafamiliar y Comunitaria.Antiagregación enatención primaria.



bloqueo de la unión a receptores específicos (recep-tor P2Y12). Alcanza su máximo efecto a los 5 u 8días. La actividad antiagregante depende de su con-centración plasmática y dura de 4 a 10 días. Presen-ta un efecto acumulativo y no tiene un efecto an-tiagregante inmediato. La ticlopidina tiene efectoscolaterales como trombocitopenia, anemia aplásica,púrpura trombocitopénica trombótica, neutropenia

e hipercolesterolemia; además, su coste es elevado.Durante las primeras 2 a 3 semanas pueden presen-tarse, además, alteraciones gastrointestinales comodiarrea, náuseas, dispepsia y anorexia, como tam-bién erupciones cutáneas.

El clopidogrel es una tienopiridina de segunda ge-neración sin toxicidad que reemplazó gradualmente

TABLA 1.- CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. EN NEGRITA YCURSIVA LOS DE USO Y COMERCIALIZADOS EN ESPAÑA

Mecanismo de acción Nombre del fármaco Nombre comercial Vía administración

Inhibidor ciclooxigenasa AAS Adiro®, Bioplak®1 (COX-1) Tromalyt® Oral

Trifusal Disgren® Oral

Sulfinpirazona Oral

Indobufeno Oral

Inhibidores de Dipiridamol Persantin® Oralla fosfodiesterasa Ditazol Ageroplas® Oral

Trapidil Oral

Cilostazol Oral

Epoprostenol Intravenosa

Ilopost Intravenosa

Antagonistas del receptor Ticlopidina Ticlodone®, Tiklid® OralP2Y12 Clopidogrel Plavix®, Iscover® Oral

Prasugrel Efient® Oral

Ticagrelor Brilique® Oral

Cangrelor Intravenosa

Elinogrel Oral/intravenosa

Antagonistas glicoproteína Eptifibatide Integrelin® IntravenosaIIb/IIIa Tirofiban Aggrastat® Intravenosa

Abciximad ReoPro® Intravenosa

Inhibidores del receptor Vorapaxar Fase de desarrollo Oralde la trombina (PAR-1) Atopaxar Oral



a la ticlopidina. Se trata de un profármaco con unaacción antiplaquetaria más marcada que el AAS(7)que inhibe de forma irreversible el receptor P2Y12. Elefecto máximo de este fármaco se alcanza a las 2-3horas de su administración. El uso del clopidogrelno es adecuado para el tratamiento inmediato; suefecto antiagregante se mantiene por 7 a 10 díasluego de la suspensión del fármaco. Presenta menosefectos secundarios que la ticlopidina, por lo que seprefiere su uso frente a ésta. A día de hoy, elclopidogrel es la tienopiridina de elección, tanto enasociación con AAS como en aquellos pacientes enlos que el AAS está contraindicado.

El prasugrel es otro profármaco de una tercera ge-neración de tienopiridinas, con mayor potencia an-tiagregante, y con una transformación más rápida ametabolito activo, que se une específicamente y deforma irreversible al receptor P2Y12 del ADP, por loque su actividad antiplaquetaria dura también de 5 a10 días. Presenta una activación hepática más rápi-da y potente que el clopidogrel, con una concentra-ción máxima a los 30 minutos de administración. Elprasugrel ha demostrado una mayor eficacia que elclopidogrel en pacientes con síndrome coronarioagudo (SCA) (7).

El ticagrelor deriva las ciclopentil-triazolopirimidinas,y a diferencia de las tienopiridinas, inhibe de formareversible y no competitiva el receptor P2Y12 del ADP.No es un profármaco, por lo que no requiere unmetabolismo para su actividad, por ello presenta unaacción antiplaquetaria más potente y rápida (1,5-2horas tras su ingestión) que el clopidogrel (8), y suefecto antiagregante perdura de 5 a 7 días (9).

Cangrelor es un análogo del ATP; se administra porvía endovenosa y es un inhibidor directo, reversible ycompetitivo del receptor P2Y12. Tiene un inicio rápi-do y una vida media corta, de aproximadamente 2-5min. No requiere conversión hepática. La respuestaplaquetaria se recupera transcurridas 1-2 h. tras suinfusión. Algunos ensayos clínicos en fase III en pa-cientes sometidos a intervención coronaria percutá-nea no han demostrado su superioridad en compa-ración con el clopidogrel (10). Sin embargo, a pesarde la falta de impacto clínico, la posibilidad de admi-nistrarlo vía parenteral y su reversibilidad lo hacen uncandidato atractivo y fiable para pacientes de riesgo.

4. Antagonistas del receptor de laglucoproteína IIb/IIIa

Estos fármacos inhiben el receptor de la glucopro-teína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) y se unen a las cadenas defibrinógeno en el último paso del proceso de agrega-ción plaquetaria, ya que presentan un importanteefecto antiagregante. Todos los fármacos de estegrupo se administran por vía endovenosa y tienenuna acción inmediata, por lo que no se utilizan en laprevención primaria. La inhibición de los receptoresde la GP IIb/IIIa se lleva a cabo a través de dos meca-nismos: directo no competitivo con bloqueo perma-nente del receptor o por inhibición irreversible concompetencia con el fibrinógeno impidiendo la agre-gación plaquetaria. Dentro de este grupo se encuen-tran: Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab.

Actualmente se están desarrollando multiplicidad demoléculas inhibidoras de las GP IIb/IIIa para admi-nistración por vía oral (xemilofiban, sibrafiban, orbo-fiban). La experiencia global demuestra unos resul-tados preliminares en principio perjudiciales, querequieren ulterior investigación y análisis (11).

5. Inhibidores del receptor de la trombina

En la actualidad existen dos fármacos inhibidoresdel receptor PAR-1 de la trombina, vorapaxar y ato-paxar, ambos aún en fase de desarrollo clínico. Suadministración es por vía oral. El vorapaxar se absor-be rápidamente y muestra mayor afinidad para PAR-1 que el atopaxar. Alcanza la máxima acción antipla-quetaria a las 2 h, mientras que el atopaxar es algomás tardío (3,5 h). El vorapaxar tiene una vida medialarga, estimada en hasta 311 h, mientras que la delatopaxar es de solo 23 h (12).

USOS DE LOS ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOS

En medicina, dada la participación de las plaquetas,tanto en las etapas precoces de la formación de pla-cas de ateroma (aterogénesis) como en la trombosisarterial, el uso de antiagregantes plaquetarios es muyrelevante en la prevención primaria y secundaria deenfermedades cardiovasculares, como las trombosis



arteriales especialmente el infarto agudo de miocar-dio (IAM), así como de trastornos cerebrovasculares.

La utilización de antiagregantes plaquetarios se hademostrado como una importante medida de pre-vención primaria, es decir antes de que se haya pro-ducido un accidente trombótico, y aplicable a laspersonas con riesgo moderado o alto de sufrir unepisodio coronario o accidente cerebrovascular. Lassituaciones que constituyen en factor de riesgo enprevención primaria son: la insuficiencia renal cróni-ca, la diabetes, la hipertensión, el tabaquismo y todoello unido a la edad avanzada del paciente. Se acon-seja el uso de ácido acetilsalicílico o, en caso dealergia o intolerancia, el clopidogrel.

La prevención secundaria es el conjunto de interven-ciones que se dirigen a los pacientes que han sufridoun evento cardiovascular o accidente cerebrovascu-lar, y tiene como objetivo evitar la repetición de unnuevo episodio, o en el caso de que éste suceda,que sea lo menos grave posible. Se aconseja en pa-cientes que padecen cardiopatía isquémica crónica(tipo angina de pecho o infarto de miocardio antiguocon o sin revascularización independientemente deltipo, percutánea o quirúrgica), pacientes con fibrila-ción auricular, miocardiopatía dilatada con disfunciónventricular severa y enfermedad arterial periférica.

Tanto en prevención primaria como secundaria, elantiagregante más utilizado es el AAS, en dosis pre-ventivas de 75-150 mg/día; las dosis terapéuticascuando se requiere un efecto antitrombótico inme-diato son de 300 mg/día. En los casos de alergia ointolerancia al AAS, el clopidogrel el fármaco an-tiagregante de elección.

MECANISMO DE ACCIÓN Y CLASIFICACIÓNDE LOS ANTICOAGULANTES ORALES

Durante décadas, la anticoagulación oral en el trata-miento y prevención de la tromboembolia venosa hasido posible gracias a la utilización de fármacos an-tagonistas de la vitamina K (AVK). Los AVK son fár-macos de manejo complejo. Su margen terapéuticoes estrecho y requieren monitorización periódica paraconseguir mantener unos niveles razonables de se-guridad y eficacia, y presentan múltiples interaccio-

nes con otros fármacos, con la ingesta de vitaminaK o alcohol, con enfermedades intercurrentes y otrosfactores. En 1983, la OMS introdujo el índice INR(International Normalized Ratio) para estandarizar elnivel anticoagulante de estos fármacos antagonistasde la vitamina K.

La investigación para encontrar una alternativa a losAVK se ha concentrado en el desarrollo de un anti-coagulante oral con amplio margen terapéutico yescasa variabilidad intraindividual e interindividualque pueda administrarse con una dosis fija sin nece-sidad de monitorizar sistemáticamente la coagula-ción y con pocas interacciones.

En la actualidad, existen tres inhibidores directos delfactor X activado (rivaroxabán, apixabán y edoxabán)y un inhibidor directo de la trombina (dabigatrán)con indicaciones aprobadas en profilaxis y tratamien-to antitrombótico en diferentes situaciones (13). Aun-que todavía no hay una experiencia amplia sobre suuso en la vida real, sobre todo a largo plazo, su se-guridad y su eficacia han sido demostradas y estánempezando a ser utilizados de forma habitual en sus-titución de los AVK. Un problema general de estos defármacos que no precisan control puede ser una me-nor adherencia de los pacientes al tratamiento (17).

Los anticoagulantes orales usados en la actualidadson:— Heparina. Es un mucopolisacárido que se une a

la antitrombina III, que actúa como un inhibidorpotente de la trombina, y los factores IX, X, XI yXII de la coagulación. La administración se reali-za por vía parenteral cada 24 horas. Debido a ladesventaja de forma de administración, así comolos efectos secundarios en periodos de tiemposuperiores a 6 meses, como son la trombocito-penia y osteoporosis, su uso se reduce como te-rapia puente a los anticoagulantes orales en ciru-gía y para inmovilizaciones prolongadas (18).

— Acenocumarol (Sintrom®) y Warfarina (Aldocu-mar®). En España, se utiliza principalmente elacenocumarol. Son fármacos antagonistas de lavitamina K, que actúan reduciendo la síntesis he-pática de los factores de coagulación II, VII, IX, X,así como la proteína C y S. Su efecto no es inme-diato y requiere varios días para alcanzarlo, conuna vida media plasmática entre 10-24 h.



— Rivaroxabán (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®),Edoxaban (Lixiana®). Los tres fármacos son in-hibidores competitivos y reversibles del factor decoagulación Xa.

— Dabigatrán (Pradaxa®). Se trata de un profár-maco inhibidor reversible de la trombina, que ac-túa inhibiendo la transformación de fibrinógenoa fibrina, impidiendo la formación del trombo.

USO DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES

El empleo de los anticoagulantes orales se centra enla prevención de la tromboembolia en pacientes conválvulas cardíacas protésicas, en la profilaxis de trom-boembolia venosa en cirugía ortopédica programa-da (prótesis de rodilla o cadera), en el tratamiento dela trombosis venosa profunda (TVP) y de la emboliapulmonar (EP), y prevención de las recurrencias dela TVP y de la EP en pacientes adultos y en la preven-ción del ictus y la embolia sistémica en pacientescon fibrilación auricular (19,20).

PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN ANTEPACIENTES ANTIAGREGADOS YANTICOAGULADOS

Para valorar la continuidad o suspensión del trata-miento antitrombótico de un paciente ante la realiza-ción de un procedimiento dental invasivo, debemosde tener en cuenta el riesgo hemorrágico del trata-miento dental y, por otro lado, el riesgo trombóticodel paciente.

La extracción dental simple o quirúrgica, la coloca-ción de implantes sin injerto óseo y colgajos muyextensos, así como procedimientos de cirugía bucalde corta duración ≤ 45’, son considerados procedi-mientos de cirugía menor con riesgo bajo o normalde sangrado (21-23). Por el contrario, procedimien-tos de cirugía bucal mayor, la realización de extrac-ciones dentales múltiples, intervenciones quirúrgicasbucales que superan los 45 minutos o cirugía delcáncer de cabeza y cuello se consideran como trata-mientos del alto riesgo de sangrado (24).

La determinación del riesgo trombótico debe serevaluada por el médico especialista del paciente, ya

que son muchos los factores que lo condicionan,por lo que la decisión de continuar, retirar o sustituirel tratamiento antitrombótico la determinará el mé-dico especialista, y no el odontoestomatólogo o elpaciente (25). Los pacientes con riesgo trombóticobajo son aquellos con tratamiento antiagregantecomo mecanismo de prevención primaria de acci-dente cardiovascular.

En el manejo del paciente que se le va a realizar unaextracción dental, independientemente del tipo detratamiento antitrombótico, debemos de llevar a cabouna serie de consideraciones y medidas locales en-caminadas a reducir el riesgo hemorrágico, las cua-les serían las siguientes:— Periodo preoperatorio:

• Es necesario reducir los irritantes y la inflama-ción de los tejidos blandos. Los pacientes de-ben de mantener una buena higiene oral en lasemana previa a la extracción y si es necesariohabrá que realizar procedimientos de tartrec-tomía. Son recomendables la prescripción deenjuagues de clorhexidina al 0,2% dos vecesal día durante una semana.

— Periodo operatorio:• Es recomendable realizar las extracciones por

la mañana y al principio de la semana, paraque el paciente tenga la posibilidad de acudira su odontólogo ante la aparición de compli-caciones hemorrágicas.

• La técnica quirúrgica debe ser lo más correctay atraumática posible. Si fuera necesario realizaralgún colgajo, éste debe ser mucoperióstico.

• Tras la exodoncia se debe realizar un curetajemeticuloso del alveolo para eliminar todo eltejido inflamatorio y de granulación para redu-cir el sangrado de la herida.

• Si se considera necesario, se pueden colocarapósitos en el interior del alveolo de tipo espon-jas de colágeno, fibrina o celulosa oxidada.

• Se recomienda la sutura del alveolo, para con-seguir un cierre primario de la herida.

• Por último, se recomienda la compresión conuna gasa seca durante una hora, o impregna-da en sustancias antifibrinolíticas como el áci-do tranexámico.

• Mantener al paciente 45-60 minutos en la con-sulta para controlar el sangrado antes de quese vaya.



— Periodo postoperatorio:• Evitar la realización de enjuagues durante las

primeras 24 horas.• Reposo, evitando la realización de ejercicio fí-

sico.• Evitar comidas o bebidas calientes.• En caso de sangrado, se recomienda colocar

una gasa impregnada en antifibrinolíticos,como el ácido tranexámico. Algunos autoresson partidarios de realizar enjuagues con elácido tranexámico durante 60 segundos 2-3veces al día (26), aunque otros autores nocomparten esta opinión (27), y señalan que elenjuague aumenta el riesgo de disolución delcoágulo y sangrado.

• Si el sangrado no cesa pasados 20-30 minu-tos el paciente debe ponerse en contacto conel odontólogo para llevar a cabo las medidasnecesarias que detengan la hemorragia.

En el caso de los pacientes en tratamiento con an-tiagregantes plaquetarios, si el paciente presenta unriesgo trombótico bajo, es decir, su tratamiento an-tiagregante está indicado por prevención primaria,es posible la suspensión del tratamiento antitrombó-tico unos días previos a la intervención sin aumentodel riesgo trombótico, y reanudarlo al día siguiente,7 días en el caso de la aspirina y 5 días para elclopidogrel. En los casos de que el riesgo trombóti-co sea moderado o alto, se recomienda continuarcon el tratamiento antiagregante y aplicar medidaslocales de control de hemorragia si fuera necesario.

Son varios los trabajos que han puesto de manifiestocomo el mantenimiento de la terapia antiagreganteno condiciona un aumento de complicaciones he-morrágicas tras la realización de extracciones denta-les, y en el caso de aparecer alguna de éstas, la apli-cación de medidas locales como la utilización deapósitos antifibrinolíticos en el interior del alveolo, lasutura del mismo, y la compresión con gasa seca oimpregnada en ácido tranexámico, son suficientespara el control de las mismas.

Trabajos recientes han demostrado que el riesgo desangrado inducido por los fármacos antiagregantesha sido exagerado, mientras que el riesgo trombóti-co por suspensión del tratamiento ha sido subesti-mado (28). Distintos estudios (29,30) señalan que la

realización de extracciones dentales y procedimien-tos de cirugía bucal menor sin suspensión del trata-miento antiagregante no condicionaban un aumen-to del sangrado respecto a pacientes sin tratamientoantiagregante, y que la aplicación de medidas loca-les hemostáticas eran suficientes para controlar lahemorragia postquirúrgica.

Cardona y cols. (29) refieren que existe una relaciónestadísticamente significativa entre el número dedientes extraídos y la subsecuente hemorragia, y re-comiendan no extraer más de tres dientes en el mis-mo acto, los cuáles deben ser adyacentes. Enfatizanque el empleo de medidas locales son apropiadaspara el control de la hemorragia postextracción.

Al-Murabak y cols. (31) no consideran que la suturadel alveolo sea un procedimiento necesario en estospacientes, sólo en los casos de extracciones múlti-ples o quirúrgicas. Por el contrario, otros autores síson partidarios de la sutura del alveolo en la extrac-ción simple como medida local protocolizada en elcontrol de la hemorragia (32,33).

A pesar de que se considera seguro la suspensióndel tratamiento antiagregante en pacientes de bajoriesgo trombótico, los protocolos de actuación acon-sejan la no suspensión del mismo, ya que el empleode medidas hemostáticas locales van a ser suficien-tes ante una posible complicación hemorrágica.

Los protocolos de actuación en pacientes anticoa-gulados que van a ser sometidos a procedimientosde cirugía bucal han ido evolucionando con el tiem-po. Al principio éstos recomendaban la sustitucióndel anticoagulante oral por una heparina de bajo pesomolecular. En la actualidad, las extracciones dentalessimples y quirúrgicas, se consideran procedimientosde cirugía menor con bajo riesgo de sangrado, por loque son numerosos los estudios que recomiendanno suprimir el tratamiento anticoagulante (34-36).

La mayoría de los pacientes anticoagulados se en-cuentran en tratamiento con antagonistas de la vita-mina K. El manejo de estos fármacos es complejo,las múltiples intereacciones con otras sustanciashacen necesaria una monitorización del anticoagu-lante previo al procedimiento dental, por lo que de-bemos solicitar al paciente que se le realice una de-



terminación del INR actual, lo ideal sería realizarla enel mismo día de la exodoncia, pero se admiten valo-res de INR que no superen las 72 horas de antigüe-dad. El rango de INR apropiado para realizar el pro-cedimiento dental oscila de 2 a 4, aunque esampliamente aceptado que el valor óptimo es 2,5,porque este valor minimiza el riesgo de sangrado ytrombosis (34).

En la actualidad, la comunidad científica en base alos resultados obtenidos en estudios clínicos reco-miendan que para extracciones dentales o cirugíamínimamente invasiva no se retire la anticoagula-ción oral, mientras se mantenga un INR entre 2 y 4;en intervenciones en las que se espere un riesgo desangrado significativo el INR debe ser < 3 y final-mente diferir la intervención y consulta con el médi-co especialista para ajuste de la dosis anticoagulanteen los casos de INR > 4 (30,31,37-41).

Potoski y cols. (34) señalan en diferentes estudiosrevisados para procedimientos menores como ex-tracciones dentales, que la aparición de trombosisoscila entre el 0,02% y 1%, mientras que el riesgo desangrado entre el 0% y 3,5%. La gravedad de lascomplicaciones son más importantes en la apariciónde la trombosis, que en el caso de hemorragia. Eneste sentido, Wahl (42) analizó 2014 procedimientosde cirugía bucal en pacientes con tratamiento anti-coagulante, de 493 pacientes que habían suspendi-do el tratamiento anticoagulante, 5 pacientes desa-rrollaron complicaciones tromboembólicas, queconllevaron el fallecimiento de cuatro pacientes. Porello, la mayoría de los estudios recomiendan en laactualidad, que en el caso de la extracción dental deuno o dos dientes, no se debe retirar el anticoagu-lante oral (43,44). Un estudio metaanalítico realiza-do por Rodríguez-Cabrera y cols. (44) sobre 1.194pacientes anticoagulados sometidos a una o variasextracciones dentales puso de manifiesto como sóloen un 6,95% de los casos se produjo un sangradopostoperatorio, que fue controlado en la mayoría delas situaciones mediante medidas locales.

Ante la realización de extracciones dentales múlti-ples, donde el riesgo de sangrado aumenta, Spyro-poulos y cols. (24) recomiendan no extraer más detres dientes en el mismo acto y, a ser posible, adya-centes.

Por otro lado, en aquellas situaciones donde el tipoprocedimiento quirúrgico bucal conlleva un mayorsangrado, con niveles de INR >3,5, los protocolosde actuación aconsejan las suspensión del anticoa-gulante 2-3 días previos a la cirugía y su reemplazopor una heparina de bajo peso molecular y reiniciode la dosis anticoagulante a las 12 horas de la inter-vención (45).

Los protocolos de actuación en los pacientes entratamiento con los nuevos anticoagulantes oralesson muy escasos, debido a su reciente introduc-ción. Algunos trabajos (22,46,47) indican que noexiste necesidad de suspender o modificar la anti-coagulación en el caso de intervenciones dentalesde bajo o normal riesgo hemorrágico. En el casode alto riesgo hemorrágico, la recomendación se-ría suspender el anticoagulante 24 horas antes dela intervención y reanudarlo 24 horas después. Encualquier situación, se considera necesario el em-pleo de medidas locales para el control del san-grado.

BIBLIOGRAFÍA

1. Vilahur G, Badimon J, Bugiardini R, Badimon L.Perspectives: The burden of cardiovascular riskfactors and coronary heart disease in Europe andworldwide. Eur Heart J 2014;16:A7-A11.

2. Navarro JL, César JM, Fernández MA,Fontcuberta J, Reverter JC, Gol-Freixa J. Morbi-lidad y mortalidad en pacientes con tratamientoanticoagulante oral. Rev Esp Cardiol 2007;60:1226-32.

3. Weiss HJ, Aledort LM. Impaired platelet-connective-tissue reaction in man after aspiriningestion. Lancet 1967; 2:495-7.

4. Catella-Lawson F, Reilly MP, Kapoor SC, CucchiaraAJ, DeMarco S, Tournier B, et al. Cyclooxygenaseinhibitors and the antiplatelet effects of aspirin. NEngl J Med 2001;345:1809-17.

5. Tavares J, de Camargo Carvalho A. AntiplateletAgents in Acute Coronary Syndrome. Int JAtherosclerosis 2007;2(4):251-64.



6. Ruiz Mori E. Antiagregantes plaquetarios. Rev PerCardiol 2006;32(1):26-38.

7. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S,Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel inaddition to aspirin in patients with acute coronarysyndromes without st-segment elevation. N EnglJ Med 2001;345:494-502.

8. Storey RF, Angiolillo DJ, Patil SB, Desai B, EcobR, Husted S, et al. Inhibitory effects of ticagrelorcompared with clopidogrel on platelet functionin patients with acute coronary syndromes: ThePLATO (Platelet Inhibition And Patient Outcomes)platelet substudy. J Am Coll Cardiol 2010;56:1456-62.

9. Teng R. Pharmacokinetic, pharmacodynamic andpharmacogenetic profile of the oral antiplateletagent ticagrelor. Clin Pharmacokinet 2012;51:305-18.

10. Bhatt DL, Lincoff AM, Gibson CM, Stone GW,McNulty S, Montalescot G, et al. Intravenousplatelet blockade with cangrelor during PCI. NEngl J Med 2009;361:2330-41.

11. Sitges M, Bosch X, Sanz G. Eficacia de los blo-queadores de los reseptores plaquetarios IIb/IIIaen los síndromes coronaries agudos. Rev EspCardiol 2000;53:422-39.

12. Badimon L, Medieta G, Vilahur G. Diferencias enlos mecanismos de acción de los nuevos an-tiagregantes: ¿cómo actúan? Rev Esp Cadiol Supl2014;14(A):3-9.

13. Wittkowsky AK. Novel oral anticoagulants andtheir role in clinical practice. Pharmacotherapy2011;31:1175-91.

14. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, EikelboomJ, Oldgren J, Parekh A, et al. for the RE-LYSteering Committee and Investigators.Dabigatran versus warfarin in patients with atrialfibrillation. N Engl J Med 2009;361:1139-51.

15. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE,Hacke W, et al. for the ROCKET AF Investigators.

Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrialfibrillation. N Engl J Med 2011;365:883-91.

16. Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C, Diener HC,Hart R, Golitsyn S, et al, for the AVERROESSteering Committee and Investigators. Apixabanin patients with atrial fibrillation. N Engl J Med2011;364:806-17.

17. Pengo V, Crippa L, Falanga A, Finazzi G, MarongiuF, Palareti G, et al. Questions and answers on theuse of dabigatran and perspectives on the use ofother new oral anticoagulants in patients withatrial fibrillation. A consensus document of theItalian Federation of Thrombosis Centers (FCSA).Thromb Haemost 2011;106:868-76.

18. Hong CH, Napeñas JJ, Brennan MT, Furney SL,Lockhart PB. Frequency of bleeding followinginvasive dental procedures in patients on low-molecular-weight heparin ther-apy. J OralMaxillofac Surg 2010;68:975-9.

19. Mateo J. Nuevos anticoagulantes orales y su pa-pel en la práctica clínica. Rev Esp Cardiol Supl2013;13(C):33-41.

20. Sorensen R, Gislason G. Tratamiento antitrom-bótico combinado triple: arriesgado pero a ve-ces necesario. Rev Esp Cardiol 2014;67:171-5.

21. Sánchez-Martínez M, Manzano-Fernández S, Val-dés M, Marín F. ¿Por qué debemos estratificar elriesgo hemorrágico junto con el isquémico en elsíndrome coronario agudo? Rev Esp Cadiol Supl2014;14(A):10-7.

22. Mingarro de León A, Chaveli-López B, Gavaldá-Esteve C. Dental management of patiensreceiving anticoagulant and/or antiplateleltreatment. J Clin Exp Dent 2014;6(2):e155-61.

23. Madrid C, Sanz M. What influence do anti-coagulants have on oral implant therapy? Asystematic review. Clin Oral Implants Res 2009.Suppl 4:96-106.

24. Spyropoulos AC, Douketis JD. How I treatanticoagulated patients undergoing an elective



procedure or surgery. Blood 2012;120:2954-62.

25. Martínez López F, Oñate Sánchez R, Arrieta Blan-co J, Oñate cabrerizo D, Cabrerizo Merino M.Clinical diseases with thrombotic risk and theirpharmacologycal treatment: How they change thetherapeutic attitude in dental treatments. Med OralPatol Oral Cir Bucal 2013 Nov;18(6):e888-e95.

26. Carter G, Goss A. Tranexamic acid mouthwash aprospective randomized study of a 2-day regimen vs5-day regimen to prevent postoperative bleeding inanticoagulated patients requiring dental extractions.Int J Oral Maxillofac Surg 2003;32: 504-7.

27. Ferrieri GB, Castiglioni S, Carmagnola D, CargnelM, Strohmenger L, Abati S. Oral surgery inpatients on anticoagulant treatment withouttherapy interruption. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:1149-54.

28. Aframian DJ, Lalla RV, Peterson DE. Managementof dental patients taking common hemostasis-altering. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 2007;103:S45.e1-11.

29. Cardona-Tortajada F, Sainz-Gómez E, Figuerido-Garmencia J, Litón de Robles-Adsuar A, Morte-Casabó A, Giner-Muñoz F, Artázcoz-Osés J, Vi-dán-Lizari J.Dental extractions in patients onantiplatelet therapy. A study conducted by theOral Health Department of the Navarre HealthService (Spain). Med Oral Patol Oral Cir Bucal2009 Nov 1;14(11):e588-92.

30. Madan GA, Madan SG, Madan G, Madan AD.Minor oral surgery without stopping daily low-dose aspirin therapy: a study of 51 patients. JOral Maxillofac Surg 2005;63:1262-5.

31. Al-Mubarak S, Rass MA, Alsuwyed A, AlabdulaalyA, Ciancio S. Thromboembolic risk and bleedingin patients maintaining or stopping oralanticoagulant therapy during dental extraction. JThromb Haemost 2006;4:689-91.

32. Morimoto Y, Niwa H, Minematsu K. Hemostaticmanagement of tooth extractions in patients on

oral antithrombotic therapy. J Oral MaxillofacSurg 2008;66:51-7.

33. Madan GA, Madan SG, Madan G, Madan AD.Minor oral surgery without stopping daily low-dose aspirin therapy: a study of 51 patients. JOral Maxillofac Surg 2005;63:1262-5.

34. Pototski M, Amenábar JM. Dental managementof patients receiving anticoagulation or anti-platelet treatment. J Oral Sci 2007;49:253-8.

35. Jiménez Y, Poveda R, Gavaldá C, Margaix M,Sarrión G. An update on the management ofanticoagulated patients programmed for dentalextractions and surgery. Med Oral Patol Oral CirBucal 2008;13:e176-9.

36. Cañigral A, Silvestre FJ, Cañigral G, Alós M,Garcia-Herraiz A, Plaza A. Evaluation of bleedingrisk and measurement methods in dental patients.Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2010;15: e863-8.

37. Evans IL, Sayers MS, Gibbons AJ, Price G,Snooks H, Sugar AW. Can warfarin be continuedduring dental extraction? Results of a randomizedcontrolled trial. Br J Oral and Maxillofac Surg2002;40:248-52.

38. Méndez C, Cisneros L. Control del sangradopostoperatorio en pacientes anticoagulados em-pleando colutorios de ácido tranexámico. Odon-tología Sanmarquina 2005;8:14-9.

39. Sacco R, Sacco M, Carpenedo M, Mannucci PM.Oral surgery in patients on oral anticoagulanttherapy: a randomized comparison of differentintensity targets. Oral Surg Oral Med Oral PatholOral Radiol Endod 2007;104:e18-e21.

40. Bajkin BV, Popovic SL, Selakovic SD. Randomized,Prospective Trial Comparing Bridging TherapyUsing Low-Molecular-Weight Heparin WithMaintenance of Oral Anticoagulation DuringExtraction of Teeth. J Oral Maxillofac Surg 2009;67:990-5.

41. Lozano I, Martín D, Torres F, Avanzas P, RondánJ, García-Ruiz JM, Hernández E, Bayón J, Vegas



JM, Espolita A. Grado de conocimiento de stentscoronarios, trombosis y doble antiagregaciónentre los odontólogos en España. Rev Esp Cardiol2009;62(2):153-7.

42. Wahl MJ. Dental surgery in anticoagulatedpatients. Arch Intern Med 1998;158:1610-6.

43. Rodríguez-Cabrera MA, Barona-Dorado C, Leco-Berrocal I, Gómez-Moreno G, Martínez-GonzálezJM. Extraction without eliminating anticoagulanttreatment: a literatura review. Med Oral Patol OralCir Bucal 2011;16:e800-4.

44. Jiménez Y, Poveda R, Gavaldá C, Margaix M,Sarrión G. An update on the management ofanticoagulated patients programmed for dentalextractions and surgery. Med Oral Patol Oral CirBucal 2008;13:E176-9.

45. Firriolo FJ, Hupp WS. Beyond warfarin: the newgeneration of oral anticoagulants and theirimplications for the management of dental pa-tients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol2012;113:431-41.

46. Little JW. New oral anticoagulants: will theyreplace warfarin? Oral Surg Oral Med Oral PatholOral Radiol 2012;113:575-80

CORRESPONDENCIA

Prof. José María Martínez-GonzálezDepartamento de Medicina y Cirugía BucofacialFacultad de OdontologíaUniversidad Complutense de Madrid

Correo electrónico: [email protected]

Protocolos de actuación con la exodoncia en pacientes ...

Documents

Transcript of Protocolos de actuación con la exodoncia en pacientes ...