PRISEENCHARGEDESCOMPLICATIONSDES

HEMORRAGIESOBSTETRICALESJ.ZeMinkande;J.A.Metogo

Mbengono;P.OwonoEtoundi;D.Ebosse;A.Esiene;F.Binam

Introduction

Hémorragiesobstétricales:unedespremièrescausesdemortalitématernelle

•  Retard – diagnostic: hémorragie distillante; non extériorisé causes intriquées; choc hémorragique – prise en charge

Les morts maternelles en France, INSERM, 1994 Bouvier-Colle MH, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1997

Rappelsphysiologiques

V plasmatique Anémie modéréeaugmenté

Absence de retentissement

Définition HPP : saignement > 500 ml après accouchement voie basse> 1000 ml après césarienne

Incidence : 5 % des naissances

Outils d ’analyse des décès maternels

Mis en place en 10/1995 -Membres de droit (DGS, DHOS, INSERM, Ordres, CNAM) -5 gynécologues, 3 anesthésistes, 3 épidémiologistes, 1 SF

Certificat de décès (Décès non accidentel au cours ou dans les 42 jours d ’une

grossesse)

Médecin certificateur prévenu

Médecins Assesseurs

Rapport d’expertise

ü Préciser la cause du décès ü Préciser si ce décès est en rapport avec

ü Cause obstétricale directe ü Cause obstétricale indirecte

ü Préciser si les soins ont été optimaux ou non

ü Formuler des recommandations

RapportduComitéd’ExpertsMortMaternelle

Cause principale du décès évitable n (%)

Causes obstétricales directes 97 61 Hémorragies 31 87

HTA 20 65

Embolies amniotiques 16 0

MTE 11 36

Infections 10 80

Complication acte obstétrical 6 78

Anesthésie 3 66

Causes obstétricales indirectes 26 31

TOTAL 123 54 (Rapport CNE, 2002)

1.997.000 grossesses / 3 ans

161 décès maternel (17 hémorragies)

120 patientes anesthésiées

6 décès directement 20 décès en partie liés à l’anesthésie liés à l’anesthésie

3 intubations œsophage 5 hémorragies 2 ACR avec retard 2 éclampsies 1 inhalation 1 MTE

2 embolies amniotiques

(Confidential inquiries 2000-2, BJA, 2005)

Originedesdéfautsdepriseenchargemulti-factorielleü Manquedecoopérationmulti-disciplinaireü Défautdepriseenchargeobstétricaleü Défautd’appréciationdelasévéritédel’hémorragieü Défautdanslapriseenchargeanesthésique

périopératoireSouligneégalementü Caractèrebrutal,imprévu,massifü Difficultésdepriseenchargeréelles

(Copper, BJA, 2005)

Ensemble PEHémorragie

Age>35ans 1,4* 1,8* 1,4*

Exclusionsociale 2,6* 2* 2,9*ATCDhémorragie 2,4 na 2,7*Gmultiple 2,2* 3,2* 2,3*Diabète 1,7 6* 1,8ATCDPE 1,5* 3,8* na

Racenoire 1,2 1,8* 1InductionduW 2,4* na 1,3Doseoxytocique 1 na 1,6*RU 9,5* na 13*Césarurgente 4,3* na 3,1*

IdentificationdesPatientesàRisques

Les causes en préhospitalier

La gestion de l’appel

La prise en charge à l’arrivée

Le traitement des troubles de la coagulation

L’embolisation artérielle

Hémorragies Obstétricales

Pathologies de l'hémostase Antepartum: GEU

implantation du placenta HRP (toxémie gravidique) MFIU rupture utérine

Postpartum: rétention placentaire atonie utérine

Hémorragies Obstétricales

Traitementdeshémorragiesobstétricales

Hémorragieobstétricale=urgencethérapeutique,larapiditédelamiseenplaced’untraitementefficaceconditionnelediagnostic.

Buts:v Arrêterl’hémorragiev Corrigerl’hypovolémiev Traiterlacausev Préveniretluttercontrelescomplications

Hémorragieobstetricalequisecomplique

u Saignementvaginalimportantet/ouinstabilitéhémodynamiquepeuventmanquerèpeutinduireenerreurl’obstétricien!

u Critèresmeilleurs=signesindirects

-Besoinsimportantsderemplissagevasculaire-besoinsdecatécholamines-besoinsdetransfusion-  Troublesdel’hémostaseè évaluésparl’anesthésiste!è communicationcrucialeavecobstétricien!è Signesdechoc

Complicationsdeshémorragiesobstétricales

Troubleshémodynamiques:Ø hypotension;Ø chochémorragiqueØ TroublesdecoagulationInsuffisancerénaleaigueDétresserespiratoireIschémie

Gestiondestroubleshémodynamiques

ChochémorragiquePertesanguinesuffisantepourdépasserlesmécanismesdadaptationphysiologiquesdupatientetentrainerunebaissedel'apportenoxygèneetdelaperfusiondestissus

Signescliniquesd'hypovolemie=traductioncliniquedesmécanismesd'adaptationphysiologiquesdel'hypotension

Marbrurescutanée;froideurdesextrémitésettroublesdelaconscienceetoligurie→témoinsd'unehypoperfusionetvasoconstriction

Gestiondestroubleshémodynamiques

ChochémorragiqueØ Tachycardietémoignedelastimulationsympathiqueetl'hypotensiondudépassementdecescapacitésd'adaptation

Ø Bradycardieparadoxaleestpossiblesiréductionduvolumesanguindeplusde50%

Ø ↑FRtraduitl'hypoxietissulairevoirel'acidoseengendréeparl'étatdechoc

Chochémorragique

Moyensthérapeutiques:Mécaniques(DD;surélévationmembresinferieurs)Oxygène(8L/mn)Solutésderemplissage(cristalloïdes;colloïdes);Catécholamines(Norepinephrine)TransfusionsanguineIntubationetventilationTraitementétiologique(Uterotoniques;prostaglandines;

acidetranexamique;Hémostasechirurgicale….)

ChochémorragiqueMolécule Indications Posologie

f i b r i n o g è n e (Clottagen*)

hypofibrinogénémie (taux <1g/l ou TC sur tube sec > 7mn avec signes cliniques de défibrination)

0,1 g/kg

Plasma frais congelé (PFC)

coagulopathies de consommation→apport de facteurs consommés, le but étant d’avoir un facteur V >30%

20 ml/kg

Plaquettes Thrombopénie avec taux < 500 000/mm3 avec hémorragie persistante

1CP/ 10kg

inhibiteurs de plasmine type aprotinine (Trasylol*, Antagosan*)

hémorragie grave avec défibrination intense (raccourcissement du temps des euglutinines, augmentation des PDF, chute du fibrinogène)

250000 à 500000 UIK à renouveler toutes 6h →arrêt saignement

Acide tranexamique Antifibrinolytique puissant, efficace dans traitement et la prévention des hémorragies consécutives à une fibrinolyse locale, recommandé en cas d’échec des utérotoniques

2g en 30mn puis 1g/h en PSE pendant 4-6heures

rFVIIa

(novoseven*)

HPP non contrôlées en dernier recours afin d’éviter une hystérectomie d’hémostase

40à90µg/kg, renouvelable1 fois 2 plus tard

Chochémorragique

Mesuresgénérales:•  InstallationenDD+membresinférieurssurélevés;O2•  02voiesveineusesdegroscalibre,prélèvements,sonde

urinaire•  Fichedesurveillancerapprochéeouverte+enregistrement

heurededébut,quantificationdel’hémorragie•  Monitorage:PA,SPO2,Scopeetpriseparamètresdedépart,

•  prélèvementsenurgence:GSRh,RAI,hémogramme,plaquettes,TP,TCK;facteursI,II,V,VI,X,Ddimères,tempsdelysedeseuglobulines(àrépéterdansletemps)

Afindelimiterlesphénomènesdedilutionetderefroidissementpardessolutésnonréchauffés,ilestfortementsuggéréderéduirelesquantitésdecristalloïdesetdecolloïdesperfusésaupatientparexempleenrespectantdesobjectifsdepressionartériellepourguiderlaréanimation(PAS<80-90mmHgenl’absencedetraumatismecrâniensévère).

–  Enplusdesphénomènesdedilutionetderefroidissement,lescristalloïdes(sérumphysiologique)sontresponsablesd’acidosemétaboliquehyperchlorémique,etleshydroxyéthylamidons,sontresponsablesdecoagulopathieparl’altérationdufacteurdevonWillebranddansleplasma.unehémodilution(30%),avecdesHEAdedernièregénération,étaitresponsabled’unevéritablecoagulopathieavecunediminutiondelaformationducaillot.Cettecoagulopathien’étaitreverséequeparl’administrationdeconcentrésdefibrinogène.

Pourtoutescesraisons,certainsauteurssuggèrentdelimiterl’utilisationdescristalloïdesetdescolloïdes(HEA)encasd’hémorragiemassive.

Limitationduremplissagevasculairenon

sanguin

Hypotensionartériellepermissive

D’unpointdevuestrictementmécanique,ilestproposédetoléreruncertaindegréd’hypotensionafindelimiterledébitdefuitesurlaouleszonesquisaignent.Cettestratégiequipeutêtreappliquéeendehorsd’untraumatismecrânienestbientoléréesurleplanviscéral

–  L’objectifestdemaintenirunePAS<90mmHgetunePAM<65mmHgestaussidesesituerendessousdupointderesaignement.Ilaétémontré,àl’aided’unmodèleanimald’hémorragieaortiquequeleresaignementétaitobservépourdesPAS>94mmHg,PAM>64mmHgetPAD>45mmHg.

Chochémorragique

TransfusionsanguineBut:restaurationd'unehémostasefavorableàlacoagulationbiologiqueetlarestaurationd'untransportd'O2adéquatMoyens:PSLØ CGRØ PFCØ CP

Chochémorragique

TransfusionPFC•StockésCONGELESàlabanquedesang20-30minutesdedélai•Àpasserdansles6H•1PFCcontient0,5grdefibrinogèneObjectif:TP>30%Posologie:unPFCpar10kgdepoidsou20ml/kg•Dèsque1à1,5MS

Thomas,Anaesthesia2010

ChochémorragiqueTransfusionplaquettaireIndications:plaquettaire<50.000/mm3NepasattendrelaNFS+++(1CPApour6CG,1,5MS)Traitementantiaggrégants(Plavix®,aspirine)Précieusesetchères:duréedeviecourte(5jours):Mélangede4donsplaquettairesstandards=CPSConcentréplaquettaired’aphérèse(donneurunique)ouCPALesagiterenpermanenceavanttransfusion+filtrePrécisersurlacommande:Poids,numérationplaquettaireet

indication

Chochémorragique

TransfusiondeFibrinogène•Indications:untauxinférieurà1g/l•Passerdansles3heuresaprèsreconstitution•Posologie:[Tauxvoulu–Tauxactuel]x0,04xpoidsenkg

•Enpratique:0,5à1g/10kgdepoids•3gr/10à12CGRou>0,2gr/CGR•Nepasattendrelabiologie

StingerJtrauma2007

Chochémorragique

Antifibrinolytiquespermettentencasd’hyperfibrinolysedelimiterlespertessanguines.Leurefficacitéaétéexploréedansdifférentessituationschirurgicales(orthopédie,chirurgiecardiaque;obstétrique).Exemple: Acidetranéxamique

Lastratégiedetransfusionmassive

Définition:transfusionsanguinedeplusde05CGRen3heuresouplusde8CGRen6heures;impliquantainsiundébitsanguinélevé

Lastratégiedetransfusionmassive

Patientsenétatdechochémorragiquequinécessiteunetransfusionmassive(TM)immédiatepeuventmourirdanslesminutesquisuiventleuradmission.LesprocéduresconduisantàlaTMetaurespectdesratioenPSL[CGR/PFC/CP(4/2/2)]s’accompagnentd’unediminutiondelamortalité.

CritèresdedéclenchementdelaTM

Quatrecirconstances:1)Surdescritèrescliniquesenprésenced’unétatde

chochémorragiquemanifeste;2)Àl’aidedescoredeprédictiondeTM;3)Au-delàdel’administrationde8CGRsil’hémorragie

sepoursuit;4)Enprésenced’unecoagulopathiebiologiqueaffirmée

parunbilandecoagulationstandard:l’INR(INRatio,CoaguCheck)oulestechniquesdethrombelastométrie/thrombelastographie.

ScoresdeprédictiondeTMScoredeMcLaughlin:4facteursderisque:

–  Fréquencecardiaque>105b/min,

– PAS<110mmHg,– pH<7,25– hématocrite<32%.

Siundecesfacteursestprésent,lerisquedeTMestde20%etsiles4sontprésents,ilestde80%.(scoresimple,maisnécessited’attendrelesrésultatsdesgazdusang)

Chochémorragique

NotiondeDamagecontrolresuscitation•  ObjectifsdePAstrictsetd’hypoTApermissive•Limitationquantitécristalloïdesetcolloïdes•Hémostaseprécoce•Luttecontrelatriadelétale

BeekleyACCritCareMed2008GreerSECurrOpinAnaesthesiol2010

CottonBAJTrauma2008

Chochémorragique

TRIADELETALE

Patientsenétatdechochémorragique«DamageControlResuscitation»:Correctiondelatriadelétale

Acidose:ElleestfavoriséeparladiminutionduVolumecirculant,etdoncàl’hypoperfusioncellulairedesdifférentsorganes.L’acidosetémoigned’unesouffranceorganique.Elleapourconséquencedediminuerl’efficacitédefacteursdecoagulation,unallongementduTCA.

Patientsenétatdechochémorragique«DamageControlResuscitation»:Correctiondelatriadelétale

Acidose:pHacide→altérationsfonctionnellessurl’agrégationplaquettaire,diminutiondelaformationducaillotoudelagénérationdethrombineetbaissedesconcentrationsdefibrinogèneenprésence.Traitementdel'acidose=restaurationdepressiondeperfusiontissulairesuffisanteainsiqu’unapportd’oxygèneautissu,enparticuliergrâceàlatransfusiondeCGR.L’apportdesolutiondebicarbonatedesodiumpeutêtrediscutésilepH<7,10et/oularéservealcalineest<à15.L’utilisationdesolutésconcentrésseraàprivilégierpourlimiterladilution.

Correctiondel’Hypothermie

Elleestfavoriséeparl'environnement;leremplissageavecdessolutésàtempératureambiante,desproduitssanguinsréfrigérés(Culotsdesang,PlasmaFraisCongelé,…)L’hypothermieapourconséquencesd’inhiberl’efficacitédesfacteursdecoagulationetdesplaquettes

Lachuted’1°C=-10%desfonctionsd’hémostase.

Correctiondel’Hypothermie•  L'hypothermiemajorelesautreseffetssecondaires–microcirculation–affinitédel'HbpourO₂–↘métabolismeducitrate–↘Efficacitéplaquettaire–↗fuiteduK–↘performancemyocardique

•Luttercontrelefroid:pourquoi?–T33°C→Bradycardie–T28°C→Arrêtcirculatoire

→Nécessiterdelimiterlerefroidissement,surtoutderéchaufferactivementlepatientpartouslesmoyenspossibles(réchauffeurdeperfusion,couvertureàairpulsé)

Correctiondel’Hypothermie

CommentluttercontrehypothermieAtouteslesétapesdelapriseencharge:§  ↗Tdumaladematelas,couverture§  ↗Tdel'environnement(salled'opération)§  ↗Tdesvoiesaériennessupérieures§  ↗Tdessolutésderemplissage(34°C)Latempératurecentraledoitrestersupérieureà35°C

Correctiondelacoagulopathie

Elleestfavoriséeparlapertedevolumecirculant,parladilutionliéeauxsolutésderemplissagespossibles,etaussietsurtoutl’hypothermieetl’acidose.Lacoagulopathieapourconséquenceunediminutiondelacapacité

decoagulation,doncdeshémorragiesbeaucoupplusdifficilesà

contrôler.Correctionindispensabled’unehypocalcémiequiestsouventfréquenteensituationdechochémorragiquesévère

ChocHémorragique

Quelmonitorrage?Electrocardioscope:Ø FréquencecardiaqueØ PressionartérielleØ OxymétriedepoulsØ CapnographieDiurèsehoraireTempératureBiologique

Gestiondelacoagulopathie

coagulopathieOriginesmultifactorielles,etcomplexesØ consommationetdilutiondesfacteursdecoagulationetdesplaquettes,

Ø dysfonctiondesplaquettesetdusystèmedecoagulation,

Ø augmentationdelafibrinolyse,Ø perturbationdusystèmedelacoagulationparlessolutéscolloïdesetl'hypocalcémie

Gestiondestroublesdecoagulation

•  Défibrination •  CIVD •  fibrinolyse embolie amniotique •  Coagulopathie de dilution +++ •  tous les 6 à 8 culots globulaires

» 1 CP aphérèse » 2 PSD » Ca++: 10 mg IV

•  Guidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996

Correctiondelacoagulopathie

•  TransfusionprécocedePSL•RatioPFC/CGR1/1•Transfusionprécocedeplaquettes(CP)•Fibrinogène•Miseenplaced’unprotocoledetransfusionmassive•Correctiondel’hypocalcémiePerkinsJCritCareMed2008BeekleyACCritCareMed2008GreerSECurrOpin

Anaesthesiol2010CottonBAJTrauma2008SpahnDRCritCare2007

Défibrination CIVD fibrinolyse embolie amniotique

Coagulopathie de dilution +++ tous les 6 à 8 culots globulaires

1 CP aphérèse 2 PSD Ca++: 10 mg IV

Gestion des troubles de la Coagulation

Guidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996

Gestiondestroublesdecoagulation

TestdedépistagedelaCIVDØ Thrombopénie=faithabituel(plaquettes<50G/lestconstatédans52%descas.NonspécifiquedelaCIVD,permetd'éliminerparsaprésencelediagnosticdefibrinolyseprimitive.Ø TempsdeQuickplasmatiqueallongéØ HypofibrinogénémieestpathognomoniquedelaCIVD(endehorsdestraitementsparl'asparaginase,desdysfibrinogénémies,desinsuffisanceshépatiquesgraves,desCECoudestraitementsthrombolytiques.)

Gestiondestroublesdecoagulation

TestsditsdeconfirmationdelaCIVDPDF↑:valeursnormales<10µg/ml.Allongementdutempsdethrombinelieahypofibrinémie(<0,8g/l)etparl'actionanticoagulantedesPDF.Mesuredel'activitéfibrinolytiquesanguinetoujoursnormalequellequesoitlatechniqueutilisée:tempsdelysedeseuglobulinesoutestdeFearnley.Miseenévidencedecomplexessolubles:testàl'éthanol.Autresanomaliesmisesenévidence:↓antithrombineIIIetprésencedecomplexesthrombineantithrombine(TAT),↓plasminogèneetdel'α2antiplasmineconsommésaucoursdelafibrinolyseréactionnelle,chute(inconstante)desfacteurslabilesfacteursVetVIIIquiexprimentl'actiondirectedelathrombine.

CIVD Manifestations cliniques Manifestations biologiques thrombopénie (50 000/mm3) fibrinogène < 2 g/L (< 0,5 g/L facteurs II, V, VII, X < 50% CS + PDF > 5 µg/mL, DD > 0,5 µg/mL TP , TCA allongé (2 témoin) test de lyse euglobuline < 30 min

TraitementdeCIVD

Ø  TraitementétiologiqueØ  Traitementsymptomatique(reductiondesconséquenceshémorragiquesetthrombotiquesduprocessusdecoagulationetdelimitersonextension.LePlasmafraiscongelé(PFC):dosede10à20ml/kg(maintiendutauxdefacteursVetVIIIauxalentoursde35%)Lesconcentrésdefibrinogène:dosede0.5à1g/10kg

(compenserrapidementleshypofibrinogénémies<1g/l)Lesconcentrésplaquettaires:1U/10kgpourcorrigerles

thrombopénie<50G/l.

3) Substitutif: fibrinogène si < 1 g/L

0 1 g/L = 4 g fibrinogène

plaquettes (CP aphérèse = 1 donneur) si Pl < 50 000/mm3 et/ou hémorragie persistante

CIVD/Traitement

Guidelines for blood component therapy, Anesthesiology, 1996

Aprotinine (Iniprol®, Antagosan®, Trasylol®) antifibrinolytique à activité antiplasmine 1/2 vie courte dose: 250 000 UIK (1/4 flacon) en bolus

100 000 U/h situations à risque HRP, choc hémorragique prolongé, ... PSD ± fibrinogène (< 1 g/L)

CIVD/Traitement

Groupe d'étude sur l'hémostase et la thrombose, STV, 1995

CIVD/Traitement Antithrombine III: inhibiteur de la coagulation neutralise directement le médiateur biologique du syndrome) et bien tolérée (elle n'expose pas le malade au risque hémorragique de l'héparine). AMM pour les CIVD Aclotine® 50 à 100 UI/kg (3 flacons) immédiatement disponible administration de 1U/kg augmente le taux circulant de 2%

héparine:indicationlimitéeauxCIVDmédicalesnoninfectieuses(cancer,leucémie,erreurtransfusionnelle...)etpréconiséeàdosefaible(10U/kg/h),enassociationsibesoinavecle

traitementsubstitutif..

Gestiondel'insuffisancerénaleaigue

Diagnostic:cliniqueetbiologiqueTraitement:Buts:restaurerlaperfusionrénaleMoyens:Ø remplissagevasculaire;transfusionsanguine)sousmonitoragehemodynamiqueØ Hemodialyse

Gestiondel'ischémiecérébrale

But:restaurerlapressiondeperfusioncérébraleMoyens:Ø Solutésderemplissage;Ø transfusionsanguine;Ø antiagrégantsplaquettairesØ Oxygénothérapie

Conclusion

Hémorragiesgravesenobstétrique→complications++Ø DiagnosticatempscarluttecontreletempsØ Activationd’uneorganisationpréétablieØ FormationØ ÊtretoujoursprêtØ RessourceshumainesetmatériellesØ Nécessitédeprotocolesétablies