Prise en charge de l’hémorragie méningée non …´me-d... · Prise en charge hautement...

Dr ME Petitjean – Réanimation Urgence – CHU Bordeaux 1

DESAR médecine d’urgence – Janvier 2012

Prise en charge del’hémorragie méningée non traumatique

Dr ME Petitjean – Réanimation Urgence – CHU Bordeaux


• Présentation clinique

• Démarche diagnostique

• Complications à la phase précoce

• Conditionnement et orientation

• Stratégie thérapeutique

Urgence neurochirurgicale

RapiditéDu diagnostic

Et du traitement

Qualité de l’organisation:• au niveau de la région• au niveau des centres de référence

AméliorationDu pronostic Rôle

Essentiel desServicesD’urgence



Les facteurs de risque ???

• Hypertension artérielle ? Relation incertaine, mais le traitement d’une HTA est recommandé pour diminuer l’incidence des AVC ischémiques Et hémorragiques ainsi que les complications cardiaques, rénales…

• Tabac ? Relation indirecte

• Populations à risque ? Polykystose rénale, Ehler Danlos type 4, maladie anévrysmale…

Intérêt d’une exploration ?



Evolution naturelle

Facteurs liés au patient : âge, sexe, comorbidités

Facteurs liés à l’anévrysme: taille, localisation,morphologie

Facteurs institutionnels: organisation, offre de services,

expertise médicale…

Près de 45 à 50% de mortalité à 30 jours

Séquelles graves chez 1 patient sur 2



Ceux à qui il arrive, dans le temps qu’ils vaquent à leurs occupations ordinaires, d’être pris tout à coup d’un violent mal de tête, de perdre en même temps la parole et le sentiment, et d’avoir la respiration stertoreuse, périssent dans l’espace de 7 jours, à moins que la fièvre ne se déclare.

L’apoplexie, qui s’annonce par ces symptômes, ne laisse d’espoir qu’à ceux qui ne sont pas fort avancés en âge.

HIPPOCRATE

Etape 1: Suspecter une HSA



Céphalée brutale

Etape 1: Suspecter une HSA Nausée / vomissements

Perte de connaissance

Crise convulsive / Coma d’emblée

Flou visuel / Syndrome de Terson• Raideur de nuque• ROT Vif• Atteinte des nerfs crâniens (III –nerfs mixtes - VI)

Une céphalée brutale justifie à elle-seule, l’exploration radiologique

Notion de changementde position +++

Thunderclap. Dodick DW. J. Neurol. Neurosurg.Psychiatry, 2002; 72:6-11

Céphalée sentinelle15 à 20%



Formes plus frustres

…La céphalée s’estompe…

Au premier plan:

• Les signes digestifs • Des douleurs de nuque ou dorso-lombalgies…• Une fébricule…

Les pièges cliniquesGastro-entérite

Arthrose cervicaleTorticolis/Lombalgie

sSinusite

Névralgie d’Arnold

L’errance diagnostique: le début d’un drame…



Formes graves d’emblée …qui peuvent elles aussi, retarder le diagnostic…

Traitement par anticoagulant/anti-aggrégant plaquettaire, voire fibrinolyse…

Les pièges cliniques

OAP• Détresse respiratoire Dyspnée, sous-crépitants Hypoxémie majeure Syndrome alvéolaire bilatéral

• Manifestations cardio-vasculaires Troubles du rythmeTroubles de la repolarisation, signes SCA

• Arrêt cardio-circulatoire



OAP neurogénique (2%)Formes cliniques les plus sévères / facteur pronostique?

Physiopathologie: nombreuses inconnues persistent…

Origine cardiogénique: VC responsable d’uneAugmentation de la pré et post-charge, qui pourrait conduire à la défaillance

du Ventricule Gauche

Augmentation de la perméabilité capillaire: Vasoconstriction pulmonaire et Hypertension

endommageraient l’endothélium capillaire

VC / O2 / PEEPDiurétiqueInotropes +



Les conséquences cardiaques de la rupture anévrysmale

Anomalies ECG

Altération fonction VGCoeur

Surestimation de l’incidence des anomalies en l’absence de prise en compte des ATCD cardio-vasculaires

Pas de relation entre les anomalies ECG et anomalie de Perfusion (scinti) et/ou échographie

Pas de relation entre les anomalies ECG et anomalie de Perfusion (scinti) et/ou échographie

Action indirecteou directe du SNC

Hyperactivitésympathique

Stimulation hypothalamique

Myocardiopathie adrénergique

Troponine I marqueur biologique prédictif et facteur pronostique?

WJ Schuiling. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2005; 76: 1565-69.



Evaluation précise de l’état de conscienceClassification de la WFNS

(World Federation of Neurological Surgeons)

grades WFNS GCS score Déficit moteur

I 15 Absent II 14-13 Absent III 14-13 Présent IV 12-7 Présent ou absent V 6-3 Présent ou absent

Facteur pronostic clairement établi



J0

Primo-saignement20%

TDM cérébrale

Sans injection de pdc

Angio-IRM?

Etape 2: Confirmer le diagnostic

TDM négatif dans moins de 2% des cas

IRM

Ponction lombaire

-

Doute



Classification de Fischer

Grade 1: Absence de sang Grade 2: couche mince et diffuse (<1 mm)Grade 3: couche de sang plus épaisse (>1 mm)Grade 4: Hématome parenchymateux ou hémorragie ventriculaire



Classification de Fisher modifiée

Grade O: Absence de sang citernes ou ventriculesGrade 1: HSA minime, pas d’HV dans les 2 VLGrade 2: HSA minime, HV dans les 2 VL Grade 3: HSA importante, pas d’HV dans les 2 VLGrade 4: HSA importante, HV dans les 2 VL

Quantité de sang serait un facteur prédictif

de risque d’infarctus cérébral

0% 6%14%12%28%

Claassen J et al.: Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia

after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited. Stroke 2001;32: 2012-20.



Angio-TDM?

Intérêt pré-thérapeutique+++

Discutable en dehors d’un centre neurochirurgical (protocole rigoureux)

Non utile pour l’indication de transfert en urgence



Anévrysme géant sylvien gauche



Anévrysme sylvien en miroir



Artériograhie 4 pédiculesGold standard

Etape 3: Diagnostic étiologique / procédure thérapeutique

Anévrysmes multiplesChez 15 à 20% des patients



J0

Récidive hémorragique: 70 à 80 % de mortalité4%

Risque cumulatif de 1,5% /jour le 1er moisSaignement initial Aggravation neurologique brutale Convulsion Irruption de sang dans DVE

Diagnostic précoce et traitement du sac anévrysmal dès que les conditions physiologiques et les conséquences de l’HSA le

permettent

Anti-activateurs de la fibrinolyse?Regain d’intérêt dans l’attente d’une chirurge?

Complications à la phase précoce Ière menace



1) Irruption soudaine de sang Augmentation PIC

Annulation de la PPC Perte de connaissance de durée variable

2ième menace: l’hypertension intra-crânienne

HIC: toujours présente dans les grades WFNS IV et V

Monitorage PIC par voie ventriculaire DVE Traitement agressif (sédation lourde, osmothérapie, Prescription amines, barbituriques si besoin)

2) Oedème cérébral 3) Troubles de l’hydraulique du LCR

Prédictived’ischémie secondaire

Réaction de Cushing



Dérivation ventriculaireexterne

J0

Saignement initial

Efficace si précoce

Rend éligible à une sanction thérapeutique des patients

qui ne l’étaient pas

• Somnolence• HIC

3ième menace: l’hydrocéphalie aiguë (16 à 35%)



Anomalie de l’hydraulique L’hydrocéphalie aiguë

a

b

Index bicaudé: a/b

Age Index bi-caudé normal

≤ 30 < 0,16

50 < 0,18

60 < 0,19

80 < 0,21

100 < 0,25

(Largeur des cornes frontales au niveau des noyaux caudés, sur le diamètre cérébral)

HydrocéphalieÀ petits venticules



Doppler transcrânienIRM diffusion-perfusion

J4 J14

Déficit neurologique ischémique retardée

Volémie /hémodynamiqueNimodipine

J0Récidive hémorragique

Hydrocéphalie aiguë

Triple « H » thérapie?Angioplastie

Papavérine in situNimo in situ

Altération vigilance Céphalées croissantes Déficit neurologique

Réaction inflammatoire ++Molécules d’adhésion?Facteur Willebrand?

CJM Frijns. J. Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 2006.77: 77-83



Physiopathologie? Toujours discutée..en 2012

Importance de la réaction inflammatoire

Rôle des molécules d’adhésion (P et L sélectines)

Encore plus important: facteur de Willebrandt

Elément prédictif de survenue des complications

Facteur pronostique

Oxyhémoglobine



Complications neurologiques à la phase initiale

Crise convulsive à la phase précoce

Au moment du saignement initial

Dans les 24 à 48 heures, souvent révélatrice d’un resaignement

Facteur pronostique?

1- Traitement anticomitial à envisager à la phase initiale

2- A administrer chez les patients ayant convulsé

3- A envisager chez les patients à haut risque à plus long terme:

anévrysme sylvien Infarctus cérébral Hématome parenchymateux

Anti-comitiaux?



Filière régionale de prise en charge de l’hémorragie méningée

Prise en charge hautement spécialisée: compétences et plateau technique spécifiques

Centre de référence

• Traitement d’un nombre de patients suffisants

• Bilan neuroradiologique 24h/24

• TTT par radiologie interventionnelle ou crâniectomie

• Unité de neuro-réanimationConférence d’experts Hémorragie sous-arachnoidienne grave

SFAR 2004

Quelle orientation pour ces patients à haut risque?



Pour tout patient ayant une TDM +

Pour tout patient TDM - avec PL + ou douteuse

Transfert toujours médicalisé

Meilleures conditions hémodynamiques, respiratoires,neurologique

Urgence diagnostique et thérapeutique

Vers un centre de référence

Indications de transfert

Conditions de transfert



Quel conditionnement pour quel patient ?

Repos / diminuer lumière Position proclive (drainage veineux) Bilan sanguin Deux voies veineuses de bon calibre

Antalgiques

Anti-épileptiques Réhydratation adaptée (50ml/kg/24h) Remplissage initial (HEA)

Nimodipine?

Ventilation contrôlée WFNS IV et V – III ? PetCO2 SpO2 Sonde naso-gastrique et sonde urinaire WFNS IV, V et III

Morp h i n ique

f ai b l e +++

AINS? TTT de recours, après

exclusion ané vr y smal

e

• Paracétamol: 1er niveau TTT de fond

• Morphiniques ▼! Bolus(activation de l’autorégulation)



Neurochirurgien Neuroanesthésiste

NeuroradiologueEtat du patient

Localisation de l ’anévrysmeTaille du collet

Risque emboliqueRisque de spasme vasculaire

Risque de rupture

Décision thérapeutique = concertation pluridisciplinaire

Objectif prioritaire: Exclusion de la malformation

Chirurgie / Radiologie interventionnelle

Pas de modification de l’incidenceDes complicationsPas de modification du devenirRisque récidive hémorragique à distance?



Problématique

Présence d’un ’hématome intracérébral: ( 20% )

1- Faut-il vidanger l’hématome?2- Comment faut-il traiter l’anévrysme?3- Dans quel délai faut-il intervenir?

Hématome responsable HTIC---> évacuation chirurgicale avec traitement de l’anévrysme dans le même temps.? Place ttt endovasculaire se discute, compte-tenu de l’anticoagulation Réflexion cas par cas



Homme 56 ans

Céphalée ictale 48 h avant hospitalisation

GCS =9 / PER

Intubation / ventilation

Sédation avant transfert



Anévrysme de l ’artère

Communicante antérieure



Tdm cérébrale à J10

Ponction de l ’hématome



HSA par rupture de malformation anévrysmale,s’accompagne

d’une mortalité et morbidité qui restent élévées, et ceci,

malgré d’incontestables progrès dans le domaine de

l’imagerie diagnostique et interventionnelle

Problématique de la reconnaissance précoce liée à la rareté

de la pathologie, susceptible de retarder la démarche

diagnostique et thérapeutique

« L’exclusion anévrysmale est exclusivement préventive de la récidive hémorragique, et en aucune cas curative de la « maladie

hémorragie méningée ».

En Aquitaine, prévalence de 6 à 8 /100 000 habitants (250 patients/an)En moyenne, 6 patients/an/service d’urgence en Aquitaine



Questions:

Intérêt des statines dans la réduction du vasospame?

• 1ères études avec la Simvastatine (zocor®) et la pravastatine (Elisor®): bénéfice potentiel dans la réduction de l’incidence du vasospasme et de la morbidité –

A suivre…

Intérêt de la nimodipine IV/ traitement per os?

• Coût élevé • Problème de la biodisponibilité à la phase aiguë?• Relai per os dès que possible• Plus troublant reste l’absence de réduction d’incidence du vasospame angiographique …



Questions:

Acide tranexamique (exacyl®): une voie à ré explorer?

• Administré pendant de nombreuses années pour diminuer l’incidence de resaignement…cependant morbidité plus importante, peut-être liée à une incidence de l’ischémie cérébrale

• Etude comparant Acide tranexamique plus nimodipine versus acide tranexamique seul?

• Regain d’intérêt chez les patients ne pouvant pas bénéficier d’un geste d’exclusion anévrysmale précoce? Ou chez la personne pour laquelle ni chirurgie ni traitement par radiologie interventionnelle ne peut s’envisager?

A suivre…

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