REFRAT

PENYAKIT PARKINSON

Oleh:Aldila Ineke Novitasari, S.Ked (J500080034)Mulyadin, S.Ked (J500080079)Gita Chandra Setyorini, S.Ked (J500080084)Hafidz Amri Hakim, S.Ked (J500080111)

Pembimbing:dr. Mutia Sinta, Sp.S

dr. Dwi Kusumaningsih, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAFRSUD DR HARJONO PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUARAKARTA

2012

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Tahun 1817, James Parkinson dalam tulisan “An essay on the shaking palsy” indentifikasi 6 kasus. “Paralisis agitans”. (Jankovick, 2008).

Penyakit Parkinson atau Parkinson’s Disease (PD) gangguan neurodegeneratif kedua terbanyak, setelah penyakit Alzheimer (Noviani E, Gunarto U, dan Setyono J, 2010).

Di Amerika Utara 1juta penderita, > 65 tahun. Prevalensi 160 per 100.000 populasi dan meningkat sesuai bertambahnya umur.(Turana, 2008).

Prevalensi parkinson di Indonesia diperkirakan sekitar 1-3% dari jumlah orang berusisa > 65 tahun.(Suryamiharja, 2012).

Etiologi belum diketahui mungkin faktor usia, genetik, dan lingkungan.(Miller and Das, 2007).

Medikasi mengobati gejala yang timbul karena keterbatsan dalam memahami proses penyakit yang berperan dalam kematian neuron dopamonergik.(Thomas and Beal, 2007).

1. Apa yang dimaksud dengan penyakit Parkinson?

2. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Parkinson?

Rumusan Masalah

Tujuan

• Untuk mengetahui tentang penyakit Parkinson.

• Untuk mengetahui penatalaksanaan penyakit Parkinson.

Manfaat

• Menambah pengetahuan dan wawasan tentang penyakit Parkinson.

• Mengetahui penatalaksanaan penyakit Parkinson.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

• penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta, disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies) (Silitonga, 2007).

Penyakit Parkinson

• Sindrom ditandai oleh tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamin (Silitonga, 2007).

Parkinsonism

Definisi

Dapat mengenai seluruh ras, baik pria maupun wanita dalam perbandingan yang hampir sama, dan kecenderungan penyakit pada pria. Prevalensi meningkat usia 65 hingga 90 tahun. Pada usia kurang dari 40 tahun (varietas ini diklasifikasikan sebagai “young-onset Parkinson’s disease” atau PD yang terjadi pada usia muda)

(Siderowf and Stern, 2003).

EPIDEMIOLOGI

KLASIFIKASI

•Penyebabnya tidak diketahui

•Ada peran lingkungan, faktor genetik

•Sebagian besar adalah PP

Primer atau

idiopatik

•Timbul setelah terpajan suatu penyakit

•Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis)

•Terpapar kronis oleh toksin

•Efek samping obat•Paska strok

(vaskular)•Lain-lain

Sekunder atau

akuisita(Rahayu RA, 2006)

•Gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain.

Sindrom parkinson

plus

•Gejala parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang faktor keturunan memegang peran sebagai etiologi.

Kelainan degenerati

f diturunkan

(Rahayu, 2006)

• Penyakit parkinson masih belum diketahui penyebabnya

(Rohkamm,2004)

• Berdasarkan penelitian pada penderita parkinson, menghasilkan beberapa dugaan penyebabnya

(Rahayu , 2006)

ETIOLOGI

Faktor genetik• Ditemukan 3 gen yang menjadi

penyebab peningkatan apoptosis di sel-sel substansia nigra pars compakta sehingga meningkatkan kematian sel neuron di substansia nigra pars compakta.Faktor lingkungan

• Proses stress oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya.

(Rahayu, 2006)

Umur (proses menua)• Tidak semua orang tua akan menderita parkinson, tetapi

dugaan adanya peranan proses menua terhadap terjadinya parkinson

Ras• Angka kejadian parkinson lebih tinggi pada orang kulit

putih dibandingkan kulit berwarna.

Cedera kranioserebral• Trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak.

Stres emosional• Diduga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya

parkinson.(Rahayu, 2006)

PATOGENESIS

• Kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra yang dopaminergik merupakan lesi utama yang mendasari penyakit parkinson.

• Konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat mengurang, sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik.

(Mardjono dan Sidharta , 2009)

• Substansia nigra (black substance), adalah suatu regio kecil di otak (batang otak) yang terletak sedikit di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan.

• Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan.

• Sel-selnya menghasilkan neurotransmiter.

(Rahayu, 2006)

(Rohkamm R. 2004).

Manifestasi Klinis

Gejala Motorik

•Tremor•Rigiditas•Akinesia/bradikinesia•Langkah dan gaya jalan (hilangnya reflek postural)

Gejala non Motorik

•Disfungsi otonom•Demensia•Depresi

(Nuartha, 2009; Silitonga, 2007)

Skala Hoehn and Yahr

Stadium Gejala KlinisI Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang

terkena, tremor, ayunan lengan berkurang

II Bilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan lambat dengan langkah kecil-kecil, sukar membalikkan badan

III Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural

IV Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung jatuh

V Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu berdiri atau berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip

(Rahayu, 2006)

Kriteria diagnosis klinis

Kriteria diagnosis

Koller

Kriteria diagnosis klinis modifikasi

Kriteria diagnosis

Gelb

Diagnosis

(Rahayu, 2006)

Kriteria Diagnosis Klinis

• Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, atau

• Didapatkan 3 dari 4 tanda tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan postural.

Kriteria Diagnosis Klinis Modifikasi• Diagnosis possible (mungkin): adanya salah satu

gejala yaitu seperti tremor, rigiditas, akinesia atau bradikinesia, gangguan refleks postural. Tanda-tanda minor yaitu Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam.

• Diagnosis probable (kemungkinan besar): kombinasi dari dua gejala tersebut di atas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari tipe gejala pertama asimetris.

• Diagnosis definite (pasti): setiap kombinasi 3 dari 4 gejala, pilihan lain: setiap dua dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.

Kriteria Diagnosis Koller

• Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik tremor istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu tahun atau lebih

• Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1000 mg/hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

Kriteria Diagnosis Gelb• Diagnosis possible (mungkin): adanya 2 dari 4 gejala

kardinal (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, dan onset asimetrik). Tidak ada gambaran yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamin.

• Diagnosis probable (kemungkinan besar): terdapat 3 dari 4 gejala kardinal, tidak ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam tiga tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamin

• Diagnosis definite (pasti): seperti probable disertai dengan pemeriksaan histopatologis yang positif

(Rahayu, 2006)

Diagnosis Banding (Nutt and G. Frederick, 2005):

Bandingkan dengan penyakit

lain dg gejala parkinsonism

Gangguan Neurologis Lain:

CGBD : Cortical-Basal Ganglionic DegenerationDLBD : Diffuse Lewy Body Disease (Demensia dengan Lewy Bodies)MSA : Multiple System AtrophyNPH : Normal Pressure HydrocephalusOPCA : Olivo-ponto-cerebellar AtrophyPSP : Progressive Supranuclear Palsy(Rahayu, 2006)

Tabel 2. Kriteria untuk Menyingkirkan Diagnosis Penyakit Parkinson dari Penyebab Lain Parkinsonism (Rahayu, 2006)

Kriteria Kemungkinan Diagnosis1. Riwayat dari:

a. Ensefalitisb. Terpapar lama dengan CO, Mn

atau toksin lain c.Mendapat obat-obat neuroleptik

Pasca ensefalitisToxin induced

Drug induced

2. Munculnya gejala parkinsonism mengikuti:

a. Trauma kepalab. Stroke

Pasca traumaVaskular

Kriteria Kemungkinan Diagnosis3. Ditemukan gejala ini pada pemeriksaan

fisika. Ataksia serebelarb. Gerakan ke bawah okuler menghilangc. Adanya hipotensi postural tanpa makan

obatd. Adanya rigiditas satu sisi dengan atau

tanpa distonia, apraksia, kehilangan sensor kortikal

e. Myoclonusf. Pada awal penyakit terdapat gaya

berjalan jatuh atau kakug. Disfungsi otonom yang bukan karena

obat h. Mengeluarkan air liur terusi. Demensia awal atau halusinasi karena

memakai obatj. Distonia yang diinduksi oleh levodopa

OPCA, MSAPSPMSA

CBGD

CBGD, MSAPSP

MSA

MSADLBD

MSA

Kriteria Kemungkinan Diagnosis4.Neuroimaging (MRI atau CT-

scan) terdapat:a. Infark lakunarb. Ventrikel-ventrikel serebral

melemahc. Atropi serebelard. Atropi otak tengah atau bagian

lain dari brain stem

VaskularNPH

OPCA, MSAPSP, MSA

5. Efek obata. Respon jelek terhadap levodopab. Tidak ada diskinesia meskipun

mendapat dosis tinggi levodopa

PSP, MSA, CBGD

Vaskular, NPH, sama seperti di atas

PenatalaksaanTerapi

NonMedikamentosa

Terapi Medikamentos

a

Terapi Pembedahan

Terapi Rehabilitasi

(Nutt and G.Frederick, 2005; Rahayu, 2006)

Terapi Non medikamentosa

Dukungan EdukasiMotivasi latihan

(Nutt and G.Frederick, 2005)

Terapi Medikamentosa

Obat yang mengganti dopamin (Levodopa, Carbidopa)

Agonis Dopamin (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Repinirol)

Antikolinergik (Benzotropin, Triheksifenidil, Biperidin)

Penghambat Monoamin Oxidase (Selegiline)

Amantadin

Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone)

(Rahayu, 2006)

Terapi Pembedahan

• Terapi Ablasi lesi di otak

• Terapi stimulasi otak dalam (Deep Brain Stimulation

• Transplantasi Otak (Brain Grafting)

Terapi Rehabilitasi

• Fisioterapi• Okupasi• Psikoterapi

Komplikasi

1. Depresi dan perubahan emosional. 2. Masalah tidur dan gangguan tidur. 3. Masalah kandung kemih. 4. Sembelit. 5. Disfungsi seksual.

(National Institute of Neurological Disorder and Stroke, 2012).

Prognosis

Penyakit kronis dan progresif yang lambat laun akan menuju kepada kelumpuhan. Tidak seorang pun dapat meramalkan gejala yang mana yang sangat mempengaruhi pasien karena intensitas dari gejala dan variasi pada setiap orang berbeda-beda

(Anonim, 2012)

BAB III

PENUTUP

Dari penulisan di atas dapat disimpulkan:

1. Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal.

2. Klasifikasi parkinsonism primer, sekunder dan parkinsonism plus.

3. Penyebabnya masih belum diketahui.4. Gejala klinis utama tremor, rigiditas, akinesia/ bradikinesia.5. Diagnosis diagnosis klinis, diagnosis klinis modifikasi,

diagnosis koller, dan diagnosis Gelb.6. Tujuan utama terapi memulihkan disabilitas fungsional yang

disandang penderita.7. Penyakit Parkinson sering disertai dengan masalah tambahan.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2012. Parkinsons Disease. (http://www.mayoclinic.com/ health/parkinsonsdisease

/DS00295/DSECTION=complications, 9 november 2012).

Dick F D, De Palma G, Ahmadi A, et al., 2007. Eviromental Risk Factor for Parkinson’s Disease and

Parkinsonism: the Geoparkinson Study. (http://S100.copyright.com/DR/BMJ, 8 November 2012).

Jankovick, J., 2008. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis. (http://www.ottawaneurology.ca/ , 8

november 2012).

Mardjono M dan Sidarta P. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: PT Dian Rakyat. Pp: 60-61

Miller L R and Das S K, 2007. Cigarette Smoking and Parkinson’s Disease. (http://www.excli.de/ , 8 november

2012).

National Institute of Neurological Disorder and Stroke., 2012. Disorder: Parkinsons Disease. (

http://www.ninds.nih.gov/disorders/parkinsons_ disease/parkinsons_disease.htm, 9 November 2012).

Noviani E, Gunarto U, dan Setyono J., 2010. Hubungan Anatara Merokok dan Penyakit Parkinson di RSUD

Prof. Margono Soekarjo Purwokerto. (http://kedokteran.unsoed.ac.id/, 4 November 2012).

Nuartha, AA.Bgs.Ngr., 2009.Penyakit Parkinson dan ParkinsonismuS. Dalam: Kapita Selekta Neurologi Edisi

Kedua. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.Pp: 333-5.

Nutt, John G and G.Frederick Wooten. 2005. Diagnosis and Initial Management of Parkinson’s Disease. New

England Journal of Medicine 2005;353:1025-7.

Rahayu, R A., 2006. Penyakit Parkinson dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.Pp: 1373-7.

Rohkamm R., 2004. Color Atlas of Neurology. Part Neurological Syndromes: Parkinson Disease:

Clinical Features , Pathogenesis, Treatment , pages: 206–213. Thieme: Stuttgart · New York

Siderowf A and Stern M., 2003. Update on Parkinson Disease. Annals of Internal Medicine. (

http://annals.org/ , 8 november 2012).

Silitonga R., 2007. Fakto-faktor yang Berhubungan dengan Kualitas Hidup Penderita Penyakit

Parkinson di Poliklinik Saraf RS DR.Kariadi. Thesis. Semarang. Program Pascasarjana Magister

Ilmu Biomedik dan Program Pendidikan Dokter Spesialis I Ilmu Penyakit Saraf Universitas

Diponegoro. (http://eprints.undip.ac.id/19152/1/ROBERT_SILITONGA.pdf, 4 November 2012).

Suryamiharja, A., 2012. Penyakit Parkinson. (

http://www.bee-health.com/m/articles/view/Dr-Andradi-Suryamiharja-SpS-K, 8 november 2012).

Thomas B and Beal M F., 2007. Parkinson’s Disease. (http://hmg.oxfordjournals.org/ , 8 november

2012).

Turana, Y., 2008. Jauh Mengenal Penyakit Parkinson. (http://www.medikaholistik.com, 8 November

2012).