Polioma Virus
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POLIOMAVIRU S Daniela Díaz Méndez
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POLIOMAVIRUSDaniela Díaz MéndezEstudiante de Medicina UPVPoliomavirusAntes perteneciente a la familia de los papovavirus (Papovaviridae), la cual se dividió en Papillomaviridae y Poliomaviridae. Familia: Polyomaviridae Género: Polyomavirus Virus: BK y JC prototipo de poliomavirus: El virus simio 40 (SV40). Suelen provocar una infección asintomática, pero se asocia a renopatia y leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en los individuos inmunodeprimidos.PoliomavirusLos poliomavirus humanos : virus BK y J
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POLIOMAVIRUSDaniela Díaz Méndez
Poliomavirus
Antes perteneciente a la familia de los papovavirus (Papovaviridae), la cual se dividió en Papillomaviridae y Poliomaviridae.
Familia: PolyomaviridaeGénero: Polyomavirus
Virus: BK y JC prototipo de poliomavirus: El virus simio 40 (SV40).
Suelen provocar una infección asintomática, pero se asocia a renopatia y leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en los individuos
inmunodeprimidos.
Poliomavirus
Los poliomavirus humanos : virus BK y JC
Ubicuos y generalmente no producen enfermedades.
SV40 de los simios, y los poliomavirus de los múridos: se han estudiado como causantes de tumores
no se han asociado con ninguna enfermedad humana.
ESTRUCTURA poliomavirus
Virus pequeños: diámetro, 45 mm no encapsulados Cápside icosaédrica ADN circular bicatenario. 5000 pares de bases
menos complejos que los papilomavirus.
Codifican proteínas que estimulan la proliferación celular, lo cual facilita la replicación vírica lítica en las células permisivas
puede provocar una transformación oncogénica en las no permisivas.
Reconstrucción por ordenador de microfotografías
electrónicas
1. Virus entra en el interior de la célula2. Su ADN se libera e introduce en el núcleo.
ADN se divide en regiones:
1. Expresión temprana: codifica proteínas T y t (transformación).
Se une al ADN y controla la transcripción génica y la replicación vírica.
Se une a las proteínas supresoras del crecimiento celular, p53 y pl05RB para inactivarlas y estimular el crecimiento celular.
2. Expresión tardía: codifica para proteínas de la cápside vírica (VP1, VP2 y VP3).
3. La región no codificante: contiene el origen de replicación y de control de la transcripción.
REPLICACIÓN Poliomavirus
REPLICACIÓN Poliomavirus
Las células permisivas permiten la transcripción del ARNm de expresión tardía del virus, provocando la replicación vírica-> muerte celular.
Algunas células no permisivas tan sólo permiten la expresión de los genes de expresión temprana, lo que estimula el crecimiento celular y podría comportar la transformación oncogénica de la célula.
El virus se ensambla en el núcleo y se libera por lisis celular.
PATOGENIA poliomavirus
el virus JC se replica en las células endoteliales de los capilares --> atravesar la barrera hematoencefálica En el cerebro y origina una leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP):transforma parcialmente los astrocitos y mata los oligodendrocitos, produciendo zonas de desmielinización.
A pesar de que los virus SV40, BK y JC pueden causar tumores en hámster, estos virus no se asocian a ningún tumor en el ser humano.
Factores patogénicos/víricos
La cápside vírica es resistente a la inactivación
El virus persiste en el anfitrión Es probable la difusión asintomática
EPIDEMIOLOGÍA poliomavirus
Las infecciones son ubicuas + frecuente 15 años Probable vía de diseminación: respiratoria. Las infecciones latentes se pueden reactivar
en las personas con sistema inmunitario deprimido.
Pacientes inmunodeprimidos: 40% presencia de virus en la orina.
Aproximadamente un 10% de los sujetos afectados por el SIDA desarrolla leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) y la enfermedad es mortal en alrededor del 90% de los casos.
ENFERMEDADES CLÍNICAS poliomavirus
La infección primaria suele ser asintomática.
Virus BK: asociado a estenosis ureteral en los
receptores de un trasplante renal. cistitis hemorrágica en los
receptores de un trasplante de médula ósea.
ENFERMEDADES CLÍNICAS poliomavirus
Virus JC: La LMP leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedad desmielinizadora subaguda
causada por el que afecta a pacientes inmunodeprimidos.
síntomas neurológicos: Alteración del habla, la visión, la coordinación, la
conciencia Luego parálisis de brazos y piernas y, finalmente, la
muerte. Diagnosticados con LMP sobreviven entre 1 y 4
meses, y la mayoría fallece en un plazo de dos años. leucoencefalopatía se refiere a la presencia de lesiones exclusivamente de la sustancia blanca.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO poliomavirus
La detección de ADN vírico por PCR del líquido cefalorraquídeo, la orina o el material de biopsia.
Confirmar el diagnóstico de LMP : indicios de lesiones en la resonancia magnética o la tomografía computarizada.
El examen histológico del tejido cerebral. Igualmente, la detección del virus: métodos de
inmunofluorescencia in situ, inmunoperoxidasa, análisis de sondas de ADN.
Las pruebas citológicas urinarias Difícil aislar los virus BK y JC en los cultivos
celulares: normalmente no se lleva a cabo.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL poliomavirus
No existe ningún tratamiento específico para la infección reducción de la inmunosupresión
La naturaleza ubicua de los poliomavirus y la inadecuada comprensión de sus mecanismos de transmisión hacen improbable que se pueda prevenir la infección primaria.
