Piodermia zgorzelinowa – badanie retrospektywne 30 pacjentów … Piodermia zgorzelinowa jest...

Przegląd Dermatologiczny 2012/110

Piodermia zgorzelinowa – badanie retrospektywne 30 pacjentów hospitalizowanych w Klinice Dermatologii,Wenerologii i Alergologii Akademii Medycznej we Wrocławiuw latach 2000–2010

Pyoderma gangrenosum – retrospective study of 30 patients hospitalized in the Department of Dermatology, Venereology and Allergology, University of Medicine, Wroclaw in years 2000-2010

Alina Jankowska-Konsur, Joanna Maj, Anita Hryncewicz-Gwóźdź

Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we WrocławiuKierownik: prof. dr hab. n. med. Eugeniusz Baran

Przegl Dermatol 2012, 99, 10–15

STRESZCZENIE

Wprowadzenie. Piodermia zgorzelinowa jest rzadką, niezakaźną cho-robą zapalną o nieznanej etiologii, przebiegającą najczęściej w postaciowrzodzenia, w 50% współistniejącą z innymi schorzeniami.Cel pracy. Retrospektywna ocena pacjentów hospitalizowanych z po -wo du piodermii zgorzelinowej w Klinice Dermatologii, Wenerologiii Alergologii Akademii Medycznej we Wrocławiu w latach 2000–2010.Materiał i metodyka. W pracy analizowano dokumentację medyczną30 chorych. Oceniano obraz kliniczny i histopatologiczny, przebiegchoroby oraz zastosowane leczenie. Wyniki. W badanej grupie przeważały kobiety (63,3%). Średni wiekchorych wynosił 43,9 roku, u 2 pacjentów choroba rozwinęła się przed18. rokiem życia. U 46,7% badanych obserwowano współistnienieinnych schorzeń, najczęściej choroby Leśniowskiego-Crohna. W 93,3%przypadków zmiany skórne występowały w postaci owrzodzenia, a ichnajczęstszą lokalizacją były podudzia (66,7%) oraz uda i pośladki (30%).U 40% chorych wykwity były mnogie i w tej grupie częściej współwy-stępowały choroby ogólne. Podstawą leczenia były kortykosteroidypodawane ogólnie, często w terapii skojarzonej z cyklosporyną. Wnioski. W pracy wykazano, że piodermia zgorzelinowa jest rzadkąchorobą, pojawiającą się najczęściej w wieku średnim, wymagającąszerszej diagnostyki ze względu na częste współistnienie chorób ogól-nych, dobrze reagującą na leczenie kortykosteroidami i cyklosporyną.

ABSTRACT

Introduction. Pyoderma gangrenosum (PG) is an uncommon, non-infectious, inflammatory disease of unknown aetiology, most frequen-tly in the form of ulceration. In 50% of cases, PG is associated with sys-temic diseases. Objective. Retrospective analysis of patients with pyoderma gangre-nosum hospitalized in the Department of Dermatology, Venereologyand Allergology, University of Wrocław in years 2000-2010.

SŁOWA KLUCZOWE:piodermia zgorzelinowa,cyklosporyna, chorobaLeśniowskiego-Crohna,owrzodzenie.

KEY WORDS:pyoderma gangrenosum, cyclosporin, Crohn disease,ulceration.

ADRES DO KORESPONDENCJI:dr n. med. Alina Jankowska-KonsurKlinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Akademia Medyczna im. Piastów Śląskichul. Chałubińskiego 151-368 Wrocławe-mail: [email protected]

Przegląd Dermatologiczny 2012/1 11

Material and methods. We analysed the clinical and histopathologicalpicture, clinical course and treatment of 30 patients. Results. The mean age of the studied group was 43.9 years and predo-minance of women (63.3%) was observed. There were 2 paediatriccases. In 46.7% of cases, concomitance of systemic diseases was disclo-sed, most frequently Crohn disease. The typical ulcerous form was pre-sent in 93.3% of cases. The most common sites of the lesions wereshanks (66.7%), thighs and buttocks (30%). The lesions were numerousin 40% of patients, and in this group an association with internal dise-ase was more frequent. The treatment of choice were systemic cortico-steroids, commonly associated with cyclosporine. Conclusions. Pyoderma gangrenosum is a rare disorder, appearingmost frequently in middle aged women, requiring thorough screeningin the search for systemic diseases well responding to the treatmentwith systemic corticosteroids and cyclosporine.

WPROWADZENIE

Piodermia zgorzelinowa (pyoderma gangrenosum –PG) jest rzadko występującą, zapalną dermatozą neu-trofilową o przewlekłym i nawrotowym charakterze.Ponieważ zwykle współistnieje z innymi chorobamiogólnoustrojowymi bądź je wyprzedza, często będąctakże markerem rozrostów limfoproliferacyjnych, PGjest schorzeniem interdyscyplinarnym. Około 25–50%przypadków ma charakter idiopatyczny [1].

CEL PRACY

Celem pracy była retrospektywna analiza grupychorych na PG hospitalizowanych w Klinice Derma-tologii, Wenerologii i Alergologii Akademii Medycz-nej we Wrocławiu.

MATERIAŁ I METODYKA

W badaniu retrospektywnym, obejmującym lata2000–2010, dokonano analizy dokumentacji medycz-nej 30 pacjentów z PG hospitalizowanych w Klinice.W pracy analizowano obraz kliniczny i histopatolo-giczny choroby, jej przebieg oraz zastosowane meto-dy terapeutyczne.

WYNIKI

W Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergolo-gii Akademii Medycznej we Wrocławiu w latach2000–2010 było hospitalizowanych 30 osób z PG – 19kobiet (63,3%) i 11 mężczyzn (36,7%). Średnia wiekuwynosiła 43,9 roku, a mediana 45,5 roku (zakres

wieku: 14–88 lat). Średni wiek kobiet był niższy i wynosił 35,3 roku, podczas gdy średni wiek męż-czyzn wynosił 52,3 roku. U 2 pacjentek (6,7%) choro-ba rozwinęła się przed 18. rokiem życia (14 i 17 lat).Średni czas trwania choroby wynosił 3,4 roku,a średni czas, jaki upłynął od pojawienia się pierw-szych zmian do ustalenia rozpoznania, 16 miesięcy(od 1 tygodnia do 8 lat). U chorych zwykle począt-kowo rozpoznawano: owrzodzenia na tle niewydol-ności żylnej, zakażenie miejscowe, powikłanie pozabiegu oraz samouszkodzenia. Z powodu chorobypacjenci byli hospitalizowani średnio 3,8 razy (od 1 do 12 hospitalizacji). Pięciu chorych (16,7%) paliłopapierosy.

U 28 osób (93,3%) choroba rozwijała się w postaciowrzodzenia (ryc. 1.–2.), u 2 pacjentek występowałapostać ziarninująca (ryc. 3.). Najczęstszą lokalizacjązmian były podudzia (66,7%), uda i pośladki (30%),ponadto obserwowano zmiany na tułowiu (klatkapiersiowa, brzuch, pierś u 20% pacjentów), a takżena twarzy (nos, kąt ust – 2 przypadki) i na nadgarst-ku (1 przypadek).

U 12 osób (40%) zmiany skórne występowaływ więcej niż jednej lokalizacji (2–6 regionów ciała).U 50% chorych z mnogimi zmianami współistniałyschorzenia hematologiczne (szpiczak mnogi, agranu-locytoza, anemia – 3 mężczyzn), choroby zapalne jelit(choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapa-lenie jelita grubego – 1 mężczyzna, 1 kobieta) i reuma-toidalne zapalenie stawów (2 kobiety, w tym 1 z wrzo-dziejącym zapaleniem jelita grubego). W grupie osóbz pojedynczą zmianą w przebiegu PG u 8 (26,7%)obserwowano współistnienie innych schorzeń (zespółmielodysplastyczny, małopłytkowość, leukopenia,choroba Leśniowskiego-Crohna, colitis ulcerosa, ukła-

Piodermia zgorzelinowa


dowy toczeń rumieniowaty, łuszczyca zwykła, acneinversa oraz 1 przypadek współistnienia łuszczycyzwykłej i pokrzywki przewlekłej).

U 5 pacjentów (16,7%) zmiany skórne rozwinęłysię w ranie pooperacyjnej: w obrębie klatki piersio-wej, po operacji guza płuca, w okolicy biodra po

zabiegu wszczepienia endoprotezy stawu biodrowe-go, w okolicy przetoki kałowej, w okolicy nadgarstkapo operacji cieśni nadgarstka, na powłokach brzusz-nych po operacji mięśniaków macicy. U 2 kobietzmiany skórne powstały w wyniku drobnego urazu(iniekcja domięśniowa i ukąszenie przez owada).

U 18 chorych w celu wykluczenia innych scho-rzeń wykonano badanie histopatologiczne. W obra-zie histopatologicznym obserwowano martwicęnaskórka i powierzchownych warstw skóry, wrazz otaczającym naciekiem zapalnym, złożonym głów-nie z neutrofilów. W części przypadków naciek kon-centrował się także wokół naczyń krwionośnych(ryc. 4.–5.).

Podstawą leczenia u wszystkich chorych byłykortykosteroidy podawane ogólnie (prednizon 30–60 mg/dobę). U 12 chorych na początku terapiiwłączano pulsy z metyloprednizolonu, podawane -go dożylnie w dawce 500 mg/dobę przez 3 dni co 3–4 tygodnie. U 7 pacjentów do kortykosteroidów do łączono dapson (50–100 mg/dobę). W gru pie teju 3 chorych wystąpiły związane z leczeniem po wi-kłania hematologiczne, wymagające zmniejsze niadawki leku lub jego odstawienia. U 4 pacjentówz nieswoistym zapaleniem jelit stosowano sulfona-midy (sulfasalazyna 1,5–6 g/dobę w trzech dawkachpodzielonych) łącznie z kortykosteroidami. U 19 chorych (63,3%) włączono leczenie cyklosporynąw dawce 5–6 mg/kg m.c./dobę z jednoczesną korty-kosteroidoterapią. U 10 chorych zastosowano anty-biotykoterapię ogólną (linkomycyna, amoksycylinaz kwasem klawulanowym, amikacyna) w związkuz istniejącym nadkażeniem ran. U 1 chorej włączonotakże azatioprynę 100 mg w dwóch dawkach

Rycina 1. Charakterystyczne owrzodzenie na lewym udziew przebiegu PG u 54-letniego mężczyznyFigure 1. Characteristic ulceration on the left thigh in the course ofPG in 54-year-old man

Rycina 2. Owrzodzenie w przebiegu PG z uniesionym, sinofiole-towym brzegiem u 29-letniej pacjentki leczonej w Klinice Der-matologii AM we Wrocławiu cyklosporyną doustnie w połączeniuz pulsami z kortykosteroidówFigure 2. Ulceration with elevated violaceous border in a 29-year-old female patient, treated with oral cyclosporin combined withintravenous pulses of corticosteroids (Department of Dermatology,University of Medicine, Wroclaw)

Rycina 3. Pęcherzowa odmiana PG u 19-letniej kobiety, u którejpoczątkowo rozpoznawano samouszkodzeniaFigure 3. Bullous variant of pyoderma gangrenosum in a 19-year-old woman, initially diagnosed as dermatitis artefacta




podzielonych i cyklofosfamid. Wspomagająco w le -czeniu miejscowym stosowano silne kortykosteroidyw maści i kremie, takrolimus w maści, leki odkażają-ce oraz preparaty enzymatyczne. U 22 chorych uzy-skano całkowite wygojenie zmian, a 8 chorych kon-tynuuje terapię. Wszystkie osoby pozostającew stanie remisji leczono cyklosporyną łącznie z kor-tykosteroidami podawanymi doustnie.

OMÓWIENIE

Po raz pierwszy PG została opisana przez Brun-stiga, Goeckermana i O’Leary’ego w 1930 roku [2].Autorzy ci powiązali rozwój schorzenia z infekcjąbakteriami ropotwórczymi i nadali mu mylącąnazwę „piodermia”, czyli ropne zapalenie skóry. Odtego czasu wykazano wprawdzie, że obecność pato-genów w owrzodzeniu jest skutkiem nadkażenia,a nie przyczyną choroby, jednak etiologia schorzeniapozostaje w dalszym ciągu nieznana. Częste współ-istnienie PG z zaburzeniami o podłożu autoagre-sywnym oraz obecność objawu patergii sugerujerolę układu immunologicznego w rozwoju procesuchorobowego. Udział w patomechanizmie schorze-

nia przypisywano zaburzeniom odporności komór-kowej i humoralnej, a także defektywnej funkcjimonocytów i neutrofilów [3–5].

Piodermia zgorzelinowa występuje z równą czę-stością na świecie, u osób w każdym wieku, najczę-ściej w przedziale wiekowym 20–50 lat, nieco czę-ściej u kobiet niż u mężczyzn. W dzieciństwiechoroba rozwija się rzadko i według światowegopiśmiennictwa stanowi około 4% wszystkich przy-padków PG [6].

Typowo zmiany skórne w przebiegu PG podlega-ją charakterystycznej ewolucji. Schorzenie rozpoczy-na się zwykle drobną krostką, guzkiem zapalnymlub pęcherzem z krwistą treścią, który ulega martwi-cy. Tworzy się owrzodzenie, którego gojenie zacho-dzi z pozostawieniem sitowatej blizny [7]. Wykwityskórne mogą występować pojedynczo (w zależnościod grupy badanej u 42,9–52%, a nawet, w prezento-wanej pracy, u 60% pacjentów) lub mają charaktermnogi, rzadko przekraczają liczbę 5 [8, 9]. W 50%przypadków zmiana chorobowa poprzedzona jestniewielkim urazem, takim jak ukłucie igłą czy uką-szenie przez owada (objaw patergii). Znaczący pro-blem stanowi grupa chorych, u których PG rozwijasię po zabiegu medycznym, w miejscu rany poope-racyjnej. Przypadki te są zwykle rozpoznawane jakopowikłanie po zabiegu i diagnozowane z opóźnie-niem, a wdrażane procedury lecznicze (mechaniczneoczyszczanie, wycinanie rany, drenowanie) nasilająproces chorobowy w mechanizmie patergii.

Najczęściej obserwowaną zmianą skórną w prze-biegu PG jest charakterystyczne, szybko rozwijającesię owrzodzenie o sinofioletowych, podminowanychbrzegach, zwykle bolesne. Opisywano również innepostacie: krostkową, pęcherzową, bujającą lub ziar-

Rycina 4. Obraz histopatologiczny PG. W skórze właściwejwidoczny dość obfity naciek zapalny, złożony głównie z limfocy-tów, granulocytów obojętnochłonnych i komórek plazmatycz-nych, skupiający się zwłaszcza wokół naczyń krwionośnychFigure 4. Pyoderma gangrenosum. Histopathology. In the dermis,mainly around blood vessels, infiltration consisting of lymphocytes,neutrophils and plasmatic cells is present

Rycina 5. Piodermia zgorzelinowa. Wokół naczyń krwionośnychwidoczny naciek zapalny złożony głównie z limfocytów, granulo-cytów obojętnochłonnych i komórek plazmatycznychFigure 5. Pyoderma gangrenosum. Perivascular inflammatory infil-tration composed of lymphocytes, neutrophils and plasmatic cells


ninującą [10–12]. Najczęstszą lokalizacją zmian sąkończyny dolne, zwłaszcza podudzia, ale wykwitymogą występować w dowolnym umiejscowieniu.Stosunkowo rzadko opisywane są przypadki zajęciajamy ustnej [13], często współistniejące z nieswo-istym zapaleniem jelit (pyostomatitis vegetans). Przy-padki rozwoju PG w lokalizacji pozaskórnej należądo kazuistyki [14, 15].

Obraz histopatologiczny PG nie jest charaktery-styczny i nie stanowi kryterium rozpoznania choro-by. Niejednokrotnie jednak badanie histopatologicz-ne jest wykonywane w celu wykluczenia innychprzyczyn zmian skórnych, takich jak zakażenia, pro-cesy rozrostowe czy zapalenie naczyń. We wczes -nych zmianach opisuje się zwykle naciek neutrofilo-wy, często koncentrujący się wokół naczyń.W rozwiniętych zmianach o charakterze owrzodzeńna plan pierwszy wysuwa się znaczna martwicatkankowa, otoczona naciekiem złożonym z komó-rek jednojądrzastych. W przewlekłych zmianachwidoczne jest także włóknienie u podstaw owrzo-dzenia.

W 50–70% przypadków PG współistnieje z inny-mi chorobami ogólnymi, z których najczęściejwymienia się nieswoiste zapalenie jelit (wrzodzieją-ce zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego--Crohna, 14–30%) i rozrosty hematologiczne (ostrai przewlekła białaczka szpikowa, białaczka włocha-tokomórkowa, gammapatie monoklonalne, 15–28%),a także reumatoidalne zapalenie stawów oraz inneseronegatywne zapalenia stawów (10–20%) [8, 16].Podkreśla się także współistnienie z PG innych der-matoz neutrofilowych, takich jak zespół Sweetai zespół Behçeta [17, 18]. Porównując prezentowanągrupę chorych z doniesieniami światowymi [8, 16,19], autorzy zanotowali nieco rzadsze współistnieniePG z nieswoistym zapaleniem jelit (13,3%) i reuma-toidalnym zapaleniem stawów (6,7%).

Diagnostyka różnicowa PG nie jest łatwa i zależyod rodzaju obserwowanych zmian skórnych oraz ichlokalizacji. Wczesne zmiany zapalne o charakterzekrosty czy guzka są często mylone z zapaleniemmieszków włosowych, czyrakami, odczynem poukłuciu przez owada. Zmiany naciekowe należyróżnicować z zapaleniem tkanki podskórnej o różnejetiologii, chłoniakami B i T, zmianami typu pseudo-lymphoma [1]. Zmiany mnogie mogą przypominaćzespół Sweeta. Owrzodzenia wymagają różnicowa-nia ze zmianami na podłożu żylnym, innymi owrzo-dzeniami o charakterze swoistym, nowotworowym(rak kolczystokomórkowy i podstawnokomórkowy,pierwotnie skórne chłoniaki T- i B-komórkowe)i naczyniowym (choroby tkanki łącznej, ziarniniako-watość Wegenera, zespół Churga-Strauss, zespółBehçeta), a także z pęcherzycą bujającą, piodermiąblastomikotyczną i samouszkodzeniami [1].

Ze względu na rzadkie występowanie chorobyoraz nieustaloną etiologię w piśmiennictwie nie mastandardów terapeutycznych, a wybór metody lecze-nia zależy od obrazu klinicznego, chorób współistnie-jących i stanu ogólnego pacjenta [20]. W terapii ogól-nej stosowane są kortykosteroidy (prednizon,początkowo 1 mg/kg m.c., stopniowo redukującdawkę). Leki te często podaje się w terapii skojarzonejz innymi środkami. W szybko postępującej chorobiemożna włączyć pulsy z metyloprednizolonu (500 mgi.v. przez 3 kolejne dni w odstępach miesięcznych).Ważną rolę w terapii PG odgrywa cyklosporyna, sto-sowana w dawkach 5–6 mg/kg m.c. w monoterapiilub leczeniu skojarzonym z kortykosteroidami, copozwala na redukcję dawek obu leków. U osób z nie-swoistym zapaleniem jelit lub reumatoidalnym zapa-leniem stawów dobre efekty uzyskuje się za pomocąleczenia inhibitorami TNF-α (infliksymab, adalimu-mab, etanercept) [21, 22]. U pacjentów ze współistnie-jącym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego lubchorobą Leśniowskiego-Crohna stosuje się także sul-fasalazynę (1–6 g/dobę w trzech dawkach podzielo-nych). Z kolei u osób z chorobą Behçeta korzystnyefekt wywołuje talidomid w dawce 50–150 mg/dobęna noc, co zmniejsza uczucie senności w ciągu dnia.Chętnie wykorzystuje się również sulfony, zwłaszczadapson w dawkach 50–200 mg/dobę. Wśród innychleków wymienia się metotreksat – 2,5–20 mg/tydzień,azatioprynę – 100–200 mg/dobę w dwóch dawkachpodzielonych, cyklofosfamid – 50–200 mg doustnielub 500–1000 mg raz w miesiącu w pulsach do-żylnych, chlorambucyl – 4–6 mg/dobę doustnie lub2–3 mg/kg m.c. w pulsach dożylnych przez 2–5 kolej-nych dni co 4 tygodnie [1, 23]. U chorych z nadkaże-niem konieczna jest antybiotykoterapia (według antybiogramu). Znane są również doniesieniao korzystnym efekcie tetracyklin ze względu na ichdziałanie przeciwzapalne (hamowanie migracjii aktywacji leukocytów, regulacja ekspresji cytokinprozapalnych) i hamowanie metaloproteinaz macie-rzy [24].

Na podstawie 10-letniej obserwacji pacjentówhospitalizowanych w Klinice autorów wydaje się, żenajlepsze efekty terapeutyczne uzyskuje się, łącząccyklosporynę, początkowo w dużych dawkach,z kortykosteroidami podawanymi ogólnie. Wedługobserwacji własnych takie postępowanie znaczącoprzyspiesza ustępowanie bólu i objawów zapalnych.

Leczenie miejscowe stanowi niezbędne uzupeł-nienie terapii ogólnej. W niektórych, szczególniełagodnie przebiegających przypadkach, może byćono stosowane w monoterapii. Zwykle aplikowanesą kortykosteroidy klasy I, często z dodatkiem lekówodkażających, lub takrolimus w maści. Część auto-rów podkreśla dużą skuteczność iniekcji doognisko-wych z kortykosteroidów lub cyklosporyny, choć



takie leczenie może wzbudzać pewne kontrowersjeze względu na możliwość pobudzania procesu cho-robowego poprzez zjawisko patergii [25, 26]. Istniejąrównież doniesienia o korzystnym działaniu okła-dów z 2% fenytoiną [27]. W leczeniu może być takżestosowana komora hiperbaryczna. U osób z aktywnąchorobą zaleca się odpoczynek w łóżku z uniesionązajętą kończyną. Nieznane są metody zapobieganianawrotom choroby, choć wśród czynników działają-cych protekcyjnie wymienia się palenie tytoniu [28].

PODSUMOWANIE

Piodermia zgorzelinowa jest rzadkim, interdyscy-plinarnym schorzeniem, wymagającym współpracylekarzy wielu specjalności. Niewielka liczba przy-padków i brak dużych badań epidemiologicznychpowoduje, że trudno jest ustalić precyzyjne kryteriarozpoznania choroby oraz standardy terapeutyczne.Późne rozpoznawanie i włączanie właściwej terapiiwskazuje na konieczność poszerzania naszej wiedzyo tym poważnym schorzeniu.

Piśmiennictwo1. Moschella S.L., Davis M.: Neutrophilic dermatoses. [w]:

Dermatology. J.L. Bolognia, J.L. Jorizzo, R.P. Rapini (red.),Mosby Elsevier, St. Louis 2008, 379-393.

2. Brunsting L.A., Goeckerman W.H., O'Leary P.A.: Pyoder-ma (ecthyma) gangrenosum: clinical and experimental obse-rvations in five cases occurring in adults. Arch Dermatol1930, 22, 655-680.

3. Greenberg S.J., Jegasothy B.V., Johnson R.B., Laza- rus G.S.: Pyoderma gangrenosum. Occurrence with alte-red cellular immunity and a circulating serum factor. ArchDermatol 1982, 118, 498-502.

4. Jones R.R., Kobza Black A., Donaghy M., Moshtael O.,Pinching A.J.: Defective monocyte function in pyodermagangrenosum with IgG kappa paraproteinaemia. Clin ExpImmunol 1983, 52, 685-692.

5. Bentley-Phillips C.B., Cooper R.C., Hallett A.F.: Pharmaco-logical modulation of neutrophil phagocytic function ina patient with recurrent sepsis, pyoderma gangrenosum andimpaired phagocytosis. Br J Dermatol 1982, 106, 687-695.

6. Graham J.A., Hansen K.K., Rabinowitz L.G., EsterlyN.B.: Pyoderma gangrenosum in infants and children.Pediatr Dermatol 1994, 11, 10-17.

7. Ruocco E., Sangiuliano S., Gravina A.G., Miranda A.,Nicoletti G.: Pyoderma gangrenosum: an updated review.JEADV 2009, 23, 1008-1017.

8. Duarte A.F., Noqueira A., Lisboa C., Azevedo F.: Pyoder-ma gangrenosum – clinical, laboratory and therapeuticapproaches. Review of 28 cases. Dermatol Online J 2009,15, 3.

9. von den Driesch P.: Pyoderma gangrenosum: a report of 44cases with follow-up. Br J Dermatol 1997, 137, 1000-1005.

10. Chia M.W., Teo L., Tay Y.K., Poh W.T.: Pustular pyoder-ma gangrenosum: an uncommon variant which is easilymisdiagnosed. Dermatol Online J 2008, 28, 14, 21.

11. Newell E.L., Chaudhry S.I., Black M.M.: Acute bulloushemorrhagic pyoderma gangrenosum: pitfalls of diagno-stic delay. A case report. J Bone Joint Surg Am 2008, 90,174-177.

12. Berbert A.L., Mantese S.A., Rocha A., Rezende J., Cun-ha T.F.: Superficial granulomatous pyoderma: report ofa case of an uncommon variant of pyoderma gangreno-sum. An Bras Dermatol 2009, 84, 285-288.

13. Paramkusam G., Meduri V., Gangeshetty N.: Pyodermagangrenosum with oral involvement – case report andreview of the literature. Int J Oral Sci 2010, 2, 111-116.

14. Poiraud C., Gagey-Caron V., Barbarot S., Durant C.,Ayari S., Stalder J.F.: Cutaneous, mucosal and systemicpyoderma gangrenosum. Ann Dermatol Venereol 2010,137, 212-215.

15. Wollina U.: Pyoderma gangrenosum – a review. OrphanetJ Rare Dis 2007, 2: 19.

16. Su W.P., Davis M.D., Weening R.H., Powell F.C., PerryH.O.: Pyoderma gangrenosum: clinicopathologic correla-tion and proposed diagnostic criteria. Int J Dermatol 2004,43, 790-800.

17. Castro-Fernández M., Sánchez-Mun~oz D., Ruíz-Grana-dos E., Merchante N., Corzo J.: Coexistence of pyodermagangrenosum and Sweet's syndrome in a patient withulcerative colitis. Am J Gastroenterol 2007, 102, 2865-2866.

18. Nakamura T., Yagi H., Kurachi K., Suzuki S., Konno H.:Intestinal Behçet's disease with pyoderma gangrenosum:a case report. World J Gastroenterol 2006, 12, 979-981.

19. Bennett M.L., Jackson J.M., Jorizzo J.L., Fleischer A.B. Jr.,White W.L., Callen J.P.: Pyoderma gangrenosum. A com-parison of typical and atypical forms with an emphasis ontime to remission. Case review of 86 patients from 2 insti-tutions. Medicine (Baltimore) 2000, 79, 37-46.

20. Błaszczyk M., Jabłońska S.: Pyoderma gangrenosum:współistniejące schorzenia ogólnoustrojowe i możliwościterapeutyczne. Przegl Dermatol 2001, 88, 487-494.

21. Baglieri F., Scuderi G.: Therapeutic hotline. Infliximab fortreatment of resistant pyoderma gangrenosum associatedwith ulcerative colitis and psoriasis. A case report. DermatolTher 2010, 23, 541-543.

22. Tada M., Nakanishi T., Hirata C., Okano T., Sugioka Y.,Wakitani S. i inni: Use of infliximab in a patient withpyoderma gangrenosum and rheumatoid arthritis. ModRheumatol 2010, 20, 598-601.

23. Teitel A.D.: Treatment of pyoderma gangrenosum withmethotrexate. Cutis 1996, 57, 326-328.

24. Monk E., Shalita A., Siegel D.M.: Clinical applications ofnon-antimicrobial tetracyclines in dermatology. PharmacolRes 2011, 63, 130-145.

25. Mrowietz U., Christophers E.: Clearing of pyoderma gan-grenosum by intralesional cyclosporin A. Br J Dermatol1991, 125, 499.

26. Goldstein F., Krain R., Thornton J.J.: Intralesional steroidtherapy of pyoderma gangrenosum. J Clin Gastroenterol1985, 7, 499-501.

27. Fonseka H.F., Ekanayake S.M., Dissanayake M.: Twopercent topical phenytoin sodium solution in treatingpyoderma gangrenosum: a cohort study. Int Wound J2010, 7, 519-523.

28. Wolf R., Orion E., Matz H., Maitra S., Rowlad-Payne C.:Smoking can be good for you. J Cosmet Dermatol 2004, 3,107-111.

Otrzymano: 14 IV 2011 r.Zaakceptowano: 20 XII 2011 r.


/ColorImageDict > /JPEG2000ColorACSImageDict > /JPEG2000ColorImageDict > /AntiAliasGrayImages false /CropGrayImages true /GrayImageMinResolution 300 /GrayImageMinResolutionPolicy /OK /DownsampleGrayImages true /GrayImageDownsampleType /Bicubic /GrayImageResolution 300 /GrayImageDepth -1 /GrayImageMinDownsampleDepth 2 /GrayImageDownsampleThreshold 1.50000 /EncodeGrayImages true /GrayImageFilter /DCTEncode /AutoFilterGrayImages true /GrayImageAutoFilterStrategy /JPEG /GrayACSImageDict > /GrayImageDict > /JPEG2000GrayACSImageDict > /JPEG2000GrayImageDict > /AntiAliasMonoImages false /CropMonoImages true /MonoImageMinResolution 1200 /MonoImageMinResolutionPolicy /OK /DownsampleMonoImages true /MonoImageDownsampleType /Bicubic /MonoImageResolution 1200 /MonoImageDepth -1 /MonoImageDownsampleThreshold 1.50000 /EncodeMonoImages true /MonoImageFilter /CCITTFaxEncode /MonoImageDict > /AllowPSXObjects false /CheckCompliance [ /None ] /PDFX1aCheck false /PDFX3Check false /PDFXCompliantPDFOnly false /PDFXNoTrimBoxError true /PDFXTrimBoxToMediaBoxOffset [ 0.00000 0.00000 0.00000 0.00000 ] /PDFXSetBleedBoxToMediaBox true /PDFXBleedBoxToTrimBoxOffset [ 0.00000 0.00000 0.00000 0.00000 ] /PDFXOutputIntentProfile (None) /PDFXOutputConditionIdentifier () /PDFXOutputCondition () /PDFXRegistryName () /PDFXTrapped /False

/CreateJDFFile false /Description > /Namespace [ (Adobe) (Common) (1.0) ] /OtherNamespaces [ > /FormElements false /GenerateStructure false /IncludeBookmarks false /IncludeHyperlinks false /IncludeInteractive false /IncludeLayers false /IncludeProfiles false /MultimediaHandling /UseObjectSettings /Namespace [ (Adobe) (CreativeSuite) (2.0) ] /PDFXOutputIntentProfileSelector /DocumentCMYK /PreserveEditing true /UntaggedCMYKHandling /LeaveUntagged /UntaggedRGBHandling /UseDocumentProfile /UseDocumentBleed false >> ]>> setdistillerparams> setpagedevice

Piodermia zgorzelinowa – badanie retrospektywne 30 pacjentów … Piodermia zgorzelinowa jest...

Documents

Transcript of Piodermia zgorzelinowa – badanie retrospektywne 30 pacjentów … Piodermia zgorzelinowa jest...