PERBANDINGAN EFEKTIVITAS DAN EFEK SAMPING OBAT ...

i

PERBANDINGAN EFEKTIVITAS DAN EFEK SAMPING OBAT ANTIHIPERTENSI TERHADAP PENURUNAN TEKANAN DARAH

PASIEN HIPERTENSI DI PUSKESMAS BARANTI KABUPATEN SIDENRENG RAPPANG

. COMPARATION BETWEEN EFFECTIVENESS AND SIDE

EFFECT OF ANTIHYPERTENSION ON DECREASING BLOOD PRESSURE OF HYPERTENSION PATIENTS IN BARANTI HEALTH CENTRE OF SIDENRENG RAPPANG

REGENCY

BAHARUDDIN

PROGRAM PASCASARJANA

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2013

ii



Tesis

Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar Magister

Program Studi

Biomedik

Disusun dan diajukan oleh

BAHARUDDIN

Kepada

PROGRAM PASCASARJANA

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2013

iii

TESIS



Disusun dan diajukan oleh

BAHARUDDIN Nomor Pokok P1503211002

Telah dipertahankan di depan Panitia Ujian Tesis

Pada tanggal 18 Desember 3013

Dan dinyatakan telah memenuhi syarat

Menyetujui

Komisi Penasehat

Prof.dr.Peter Kabo,Ph.D, Sp.FK, SpJP,FIHA dr.Danny Suwandi,Ph.D, Sp.FK

Ketua Anggota

Ketua Program Studi Direktur Program Pascasarjana

Ilmu Biomedik Universitas Hasanuddin

Prof.dr.Hj.Riosdiana Natzir, M.Sc, Ph.D Prof.Dr.Ir. Mursalim

iv

PERNYATAAN KEASLIAN TESIS

Yang bertanda tangan di bawah ini

Nama : Baharuddin

Nomor induk mahasiswa : P150 3211 002

Program studi : Ilmu Biomedik

Konsentrasi : Farmakologi

Menyatakan dengan sebenarnya bahwa tesis yang saya tulis ini

benar-benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukan merupakan

pengambilalihan tulisan atau pemikiran orang lain. Apabila dikemudian

hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa sebagian atau keseluruhan tesis

ini hasil karya orang lain,saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan

tersebut.

Makassar, 2013

Yang menyatakan

Baharuddin

v

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, atas segala

rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan

penelitian dan penyusunan tesis ini, yang merupakan karya akhir untuk

memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan pendidikan pada Program

studi Ilmu Biomedik Konsentrasi Farmakologi Program Pascasarjana

Universitas Hasanuddin Makassar.

Banyak kendala yang penulis hadapai dalam rangka penyusunan

tesis ini, yang hanya karena bantuan dan dukungan dari berbagai pihak,

maka tesis ini dapat selesai pada waktunya. Penulis menyampaikan rasa

hormat dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada istri tercinta

Alma serta kedua buah hati, atas pengertian, pengorbanan,

kesabaran,dukungan dan bantuan yang luar biasa selama penulis

mengikuti pendidikan hingga penyelesaian karya akhir.

Pada kesempatan ini, penulis juga ingin menghaturkan penghargaan

dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Prof.Dr.Ir.Mursalim ; Direktur Program Pascasarjana Universitas

Hasanuddin Makassar, yang telah memberikan kesempatan

kepada penulis untuk mengikuti pendidikan di bidang Ilmu Biomedik

Farmakologi.

2. Prof.dr.Hj.Rosdiana Natzir,M.Sc,Ph.D ; Ketua Program studi S2

Ilmu Biomedik Universitas Hasanuddin Makassar sekaligus selaku

vi

penguji dalam tesis ini, atas kesediaan beliau untuk memberikan

kesempatan , mendidik, membimbing dan memberikan nasehat-

nasehat yang sangat berharga kepada penulis dalam mengikuti

pendidikan Pascasarjana di bidang Ilmu Biomedik Farmakologi.

3. Prof.dr.Peter Kabo, Ph.D, SpFK, SP.JP, FIHA dan dr.Danny

Suwandi,Ph.D,Sp.FK ; selaku pembimbing atas tesis ini, yang

senantiasa memberikan perhatian dalam membaca, mengoreksi,

berdiskusi dan memberikan saran dalam perbaikan dan

penyempurnaan tesis ini.

4. Dr.dr.Burhanuddin Bahar,M.S ; selaku penguji atas tesis ini, yang

senantiasa membimbing, mengoreksi dan memberikan saran dalam

perbaikan dan penyempurnaan tesis ini.

5. Prof.Dr.M.Natsir Djide,MS,Apt; selaku penguji atas tesis ini,yang

telah mengoreksi dan memberikan saran dalam perbaikan dan

penyempurnaan tesis ini.

6. Kepala Puskesmas Baranti beserta seluruh staf, atas segala

bantuan dan kerjasamanya selama ini.

7. Para pegawai Program Pascasarjana Universitas Hasanuddin

Makassar, atas segala bantuan dan kerjasamanya selama ini.

8. Teman-teman peserta program Pascasarjana di Bidang Ilmu

Biomedik Farmakologi Universitas Hasanuddin Makassar, atas

jalinan persaudaraan dan kerjasamanya selama ini.

vii

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam

penyusunan tesis ini. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik

dan saran demi kesempurnaan dalam penulisannya. Besar harapan

penulis kiranya tesis ini dapat bermanfaat khususnya di bidang

Biomedik Farmakologi.

Akhir kata, semoga Allah SWT selalu melimpakan rahmat,

petunjuk dan hidayah-Nya kepada kita semua, Amin.

Makassar 2013

Penulis

Baharuddin

viii

ABSTRAK

BAHARUDDIN. Perbandingan Efektivitas dan Efek Samping

Antihipertensi Terhadap Penurunan Tekanan darah Pasien Hipertensi di

Puskesmas baranti Kabupaten Sidenreng Rappang (dibimbing oleh Peter

kabo dan Danny Suwandi).

Penelitian ini bertujuan mebandingkan efektivitas dan efek samping

hidroklortiazid, kaptopril, dan amlodipin terhadap penurunan tekanan

darah pada pasien hipertensi di Puskesmas Baranti Kabupaten Sidenreng

Rappang.

Jenis penelitian yang digunakan adalah observasional melalui

penggunaan metode kohort dengan mengukur tekanan Darah sebelum,

diberi salah satu obat. Pengukuran kembali dilakukan pada hari ke -10

dan hari ke-30 untuk menilai efektivitas dan efek sampingnya. Data

dianalisis secara univariat dan bivariat melalui penggunaan uji Friedman,

Wilcoxon, Kruskall-Wallis, Mann-Whitney, chi-Square, dan Fisher exact.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa hidroklortiazid dapat

menurunkan tekanan darah pasien hipertensi sebesar 27,05/9,35 mmHg.

Kaptopril dapat menurunkan tekanan darah pasien hipertensi sebesar

29,16/11,83 mmHg. Amlodipin dapat menurunkan tekanan darah pasien

hipertensi sebesar 32,94/16,38 mmHg. Persentase kejadian efek samping

akibat penggunaan hidroklortiazid sebesar 10,9%, akibat penggunaan

kaptopril sebesar 16,7%, dan akibat penggunaan amlodipin sebesar

26,5%.

Kata kunci: efektivitas dan efek samping, antihipertensi, hidroklortiazid,

kaptopril, amlodipin

ix

ABSRTACT

BAHARUDDIN. Comparation Between Effectiveness and Side Effect of

Antihypertension on decreasing blood pressure of hypertension patients in

Baranti Health Centre of Sidenreng Rappang Regency (supervised by

Peter kabo and Danny Suwandi)

The aim of the research was to compare the effectiveness and side

effect of Hydrochlorothiazide, Captopril, and Amlodipine on decreasing

blood pressure of hypertension patients in Baranti Health Centre of

Sidenreng Rappang regency.

The research was an observational study with cohort research by

measuring blood pressure before given one of the drugs. Then, it was

measured again to evaluate the effect in the 10th day and the 30th day.

Data analiysis with univariate and bivariate was done using Friedman,

Wilcoxon, Kruskall-Wallis, mann-Whitney, Chi-Square and Fisher exact

tests.

The result of the research indicate that Hydrochlorothiazide can

decrease blood pressure of hypertension Patients as much as 27.05/9.35

mmHg. Captopril can decrease blood pressure of hypertension patients as

much as 29.16/11.83 mmHg. Amlodipine can decrease blood pressure of

hypertension patients as much as 32.94/16.38 mmHg.the percentage of

side effect of using Hydrochlorothiazide is 10.9%, the one for Captopril is

16.7%, and the one for Amlodipine is 26.6%.

Key words: effectiveness, side effect, anti-hypertension,

Hydrochlorothiazide, Captopril, Amlodipine

x

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL………………….……………………..…………………..i

HALAMAN JUDUL ………………………………………… ….…………….. ii

HALAMAN PENGESAHAN…………………………………………………...iii

PERNYATAAN KEASLIAN TESIS……………………………………………iv

KATA PENGANTAR………………………………………………………… v

ABSTRAK……………………………………………………………………..viii

ABSTRACT…………………………………………………………………….ix

DAFTAR ISI …………………………………………..……….……………. ...x

DAFTAR TABEL………………………………………………………………xiii

DAFTAR LAMPIRAN…………………………………………………………xv

BAB I PENDAHULUAN………………………………….…..………..….. 1

A. Latar Belakang Masalah……………………………………………..…1

B. Rumusan Masalah……………………………………………….…… 4

C. Tujuan Penelitian………………………………….……..…………..….4

D. Mamfaat Penelitian……………………………………………………..5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA …………………………………………………7

A. Hipertensi…………………………….…………. ……..………………..7

B. Hidroklortiazid …………………………………….………...………...23

C. Kaptopril ……………………………………………………….…… …24

D. Amlodipin..……………………………….…………………………. …26

xi

E. Kerangka teori………………………………………………………….28

F. Kerangka Konseptual…………………………………….….………...28

BAB III METODE PENELITIAN…………….…………………..…………..29

A. Rancangan Penelitian ……………………………………………..….29

B. Lokasi dan Waktu……………………………..…………………….…29

C. Populasi dan Tehnik Sampel……………………………….……….. 29

D. Variabel Penelitian…………..……………………….….………….…32

E. Definisi Operasional…………………………………………………..32

F. Sumber Data…………………………………………………………33

G. Tehnik Pengumpulan Data……………………………………………33

H. Analisa Data…………………………………………………………….34

I. Etika Penelitian…………………………………………………………35

J. Alur Penelitian………………………………………………………….36

BAB IV HASIL PENELITIAN……………………………………… ………..37

A. Karakteristik Penderita Hipertensi……………………………………37

B. Efektifitas Hidroklortiazid,Kaptopril dan Amlodipin menurunkan

Tekanan Darah………………………………………………..……….40

C. Efek Samping Hidroklortiazid,Kaptopril dan Amlodipin sebagai

Antihipertensi…………………………………………………..……….43

D. Perbandingan Efektifitas Hidroklortiazid,Kaptopril dan Amlodipin

terhadap penurunan tekanan darah pasien hipertensi……………45

xii

E. Perbandingan Efek samping yang dialami oleh pasien hipertensi

yang diberikan pengobatan dengan Hidroklortiazid,Kaptopril dan

Amlodipin………………………………………………………………48

BAB V PEMBAHASAN…………..………………………………………49

A. Karakteristik Penderita Hipertensi……………………………………49

B. Efektifitas Hidroklortiazid,Kaptopril dan Amlodipin menurunkan

Tekanan Darah………………………………………………………. 58

C. Efek Samping Hidroklortiazid,Kaptopril dan Amlodipin sebagai

Antihipertensi………………………………………………………….62

D. Perbandingan Efektifitas Hidroklortiazid,Kaptopril dan Amlodipin

terhadap penurunan tekanan darah pasien hipertensi……………65

E. Perbandingan Efek samping yang dialami oleh pasien hipertensi

yang diberikan pengobatan dengan Hidroklortiazid,Kaptopril dan

Amlodipin………………………………………………………………67

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN…………………………………..69

A. Kesimpulan…………………………………………………...69

B. Saran…………………………………………………………..69

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………….…….…71

xiii

DAFTAR TABEL

Tabel.1 Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII

Tabel.2 Karakteristik pasien hipertensi di Puskesmas Baranti Kabupaten

Sidenreng Rappang

Tabel.3 Hasil uji Friedman dilanjutkan dengan post-hock Wilcoxon

terhadap tekanan darah sistol pasien yang mendapat

Hidroklortiazid


terhadap tekanan darah diastol pasien yang mendapat

Hidroklortiazid


terhadap tekanan darah sistol pasien yang mendapat Kaptopril



Kaptopril


terhadap tekanan darah sistol pasien yang mendapat Amlodipin



Hidroklortiazid

Tabel.9 Hasil uji Fisher exact terhadap efek samping Hidroklortiazid

Tabel.10 Hasil uji Fisher exact terhadap efek samping Kaptopril

Tabel.11 Hasil uji Chi-Square terhadap efek samping Amlodipin

xiv

Tabel.12 Hasil uji Kruskal Wallis dilanjutkan dengan post-hock Mann-

Whitney terhadap tekanan darah sistol setelah 10 hari

diberikan obat Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin.

Tabel.13 Hasil uji Kruskal Wallis terhadap tekanan darah diastol setelah

10 hari diberikan obat Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin.


Whitney terhadap tekanan darah sistol setelah 30 hari

diberikan obat Hidroklorthiazid, Kaptopril dan Amlodipin.


Whitney terhadap tekanan darah diastol setelah 10 hari

diberikan obat Hidroklorthiazid, Kaptopril dan Amlodipin.

Tabel.16 Hasil uji Chi-Square perbandingan efek samping Hidroklortiazid,

Kaptopril dan Amlodipin.

xv

DAFTAR LAMPIRAN

1. Rekomendasi persetujuan etik

2. Surat permohonan izin penelitian

3. Surat izin penelitan

4. Lembar pengambilan data

5. Rekapan hasil pengumpulan data

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hipertensi adalah suatu kondisi medis yang kronis dimana

tekanan darah meningkat di atas tekanan darah yang disepakati

normal (Kabo, 2011).

Hipertensi merupakan gangguan kesehatan yang sering

dijumpai dan termasuk masalah kesehatan penting karena angka

prevalensi yang tinggi sehingga evaluasi penggunaan obatnya

perlu dilakukan (WHO, 2011).

Hipertensi merupakan suatu jenis penyakit pembunuh paling

dahsyat di dunia ini. Sebanyak 1 miliar orang di dunia atau 1 dari 4

orang dewasa menderita penyakit ini. Penyakit ini mendapat

perhatian dari semua kalangan masyarakat mengingat dampak

yang timbul baik jangka pendek maupun jangka panjang

(WHO, 2011).

Hipertensi telah membunuh 9,4 juta jiwa warga dunia setiap

tahunnya. WHO memperkirakan jumlah penderita hipertensi akan

terus meningkat seiring dengan jumlah penduduk yang membesar.

Pada 2025 mendatang, diproyeksikan sekitar 29% warga dunia

terkena hipertensi. Persentase penderita hipertensi saat ini paling

banyak terdapat di negara berkembang. Terdapat 40% negara

2

ekonomi berkembang memiliki penderita hipertensi sedangkan

negara maju hanya 35%. Kawasan Afrika memegang puncak

penderita hipertensi sebanyak 46%, kawasan Amerika 35%,

kawasan Asia Tenggara 36% orang dewasa menderita hipertensi.

( WHO, 2010).

Di Kawasan Asia, penyakit ini telah membunuh 1,5 juta jiwa

setiap tahunnya. Untuk pria peningkatan penderita dari 18%

menjadi 31% dan wanita terjadi peningkatan jumlah penderita dari

16% menjadi menjadi 29% ( WHO, 2010).

Di Indonesia angka penderita hipertensi mencapai 32% pada

tahun 2008 dengan kisaran usia di atas 25 tahun. Hal yang sama

juga terjadi di India pada tahun 1960-an jumlah penderita masih

5% lalu menjadi 12% di tahun 1990-an dan meningkat 32% di

tahun 2008 (Limpakarnjanarat, 2013).

Data Ditjen Yanmed KemKes RI, (2010) dilaporkan bahwa

hipertensi merupakan kasus ketujuh terbanyak pada pasien rawat

jalan di rumah sakit di Indonesia tahun 2009.

Hipertensi terjadi karena banyak faktor yang mempengaruhi

dapat berlangsung cepat maupun perlahan-lahan. Beberapa

penyebab hipertensi antara lain adalah usia, stress, obesitas,

merokok, alkohol, kelainan pada ginjal dan lain-lain (Timur, 2012).

Data WHO tahun 2010 menyebutkan dari setengah

penderita hipertensi yang diketahui hanya seperempatnya (25%)

3

yang mendapat pengobatan. Sementara hipertensi yang diobati

dengan baik hanya 12,5%. Padahal hipertensi dapat menyebabkan

rusaknya organ-organ tubuh seperti ginjal, jantung, hati, mata

hingga kelumpuhan organ-organ gerak.

Prevalensi hipertensi di Indonesia pada penduduk umur > 18

tahun adalah 29,8%. Sebanyak 10 propinsi di Indonesia

mempunyai prevalensi di atas prevalensi nasional yaitu Riau,

Bangka Belitung Jawa Tengah, DI Yogyakarta, Jawa Timur, NTB,

Kalimantan Tengah, Kalimantan Selatan, Sulawesi Tengah dan

Sulawesi Barat ( Riset Kesehatan Dasar,2007).

Prevalensi hipertensi tertinggi di 10 kabupaten/kota di

Indonesia adalah Kepulauan Natuna (53,3%) sedangkan yang

terendah ditempati Papua Barat dengan prevalensi 6,8%.Hipertensi

menjadi penyebab utama kematian semua umur setelah stroke dan

Tuberkulosis dengan proporsi kematian 6,8%. Prevalensi penderita

hipertensi di Sulawesi Selatan sebesar 29,0% sedangkan menurut

kabupaten/kota prevalensi tertinggi adalah di Soppeng (40,6%),

Sidenreng Rappang (23,3%) dan Makassar (21,5%) (Riset

Kesehatan Dasar,2007).

Pengobatan hipertensi biasanya ditujukan untuk mencegah

morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi. Pilihan obat bagi

masing-masing penderita hipertensi bergantung pada efek samping

metabolik dan subjektif yang ditimbulkan, adanya penyakit lain yang

4

mungkin diperbaiki atau diperburuk untuk antihipertensi yang dipilih,

adanya pemberian obat lain yang mungkin berinteraksi dengan

antihipertensi yang diberikan (Ikawati dkk., 2008).

Keputusan penggunaan obat selalu mengandung

pertimbangan manfaat dan resiko. Keamanan pemakaian obat

antihipertensi perlu diperhatikan. Meminimalkan resiko pengobatan

dengan meminimalkan masalah ketidakamanan pemberian obat.

Tujuannya untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dengan

resiko minimal. Mekanisme pengamanannya berupa pemantauan

efektivitas dan efek samping obat (Ikawati dkk., 2008).

Berdasarkan latar belakang tersebut, penulis menganggap

perlunya dilakukan penelitian tentang efektivitas dan efek samping

obat antihipertensi di Puskesmas Baranti Kabupaten Sidenreng

Rappang.

B. Rumusan Masalah

Banyaknya obat antihipertensi yang tersedia menyebabkan kita

harus dapat memilih obat antihipertensi yang paling efektif dengan

efek samping paling minimal

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Membandingkan efektivitas dan efek samping

Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin terhadap penurunan

tekanan darah pada pasien Hipertensi.

5

2. Tujuan khusus

a. Mengetahui efektivitas Hidroklortiazid terhadap penurunan

tekanan darah pasien Hipertensi.

b. Mengetahui efektivitas Kaptopril terhadap penurunan tekanan

darah pasien Hipertensi.

c. Mengetahui efektivitas Amlodipin terhadap penurunan tekanan

darah pasien Hipertensi.

d. Mengetahui efek samping Hidroklortiazid terhadap penurunan


e. Mengetahui efek samping Kaptopril terhadap penurunan


f. Mengetahui efek samping Amlodipin terhadap penurunan


g. Membandingkan efektivitas Hidroklortiazid, Kaptopril dan

Amlodipin terhadap penurunan tekanan darah pasien hipertensi.

h. Membandingkan kejadian efek samping akibat pemakaian

Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin.

D. Manfaat Penelitian

1. Bagi manajemen Puskesmas Baranti Kabupaten Sidenreng

Rappang hasil penelitian diharapkan :

a. Dapat digunakan sebagai bahan masukan, pertimbangan dan

evaluasi dalam menetapkan kebijakan terkait penggunaan obat

6

antihipertensi pada pasien hipertensi sehingga dapat

meningkatkan kualitas pelayanan terhadap pasien.

b. Memberikan gambaran mutu pelayanan kepada pasien

sehingga dapat mencegah dan mengantisipasi efek samping

pemberian obat pada pasien hipertensi.

c. Memberikan informasi kepada tenaga medis dan professional

kesehatan lainnya tentang efektivitas dan efek samping

pemakain obat antihipertensi sehingga dapat meningkatkan

kualitas pelayanan pada masyarakat.

2. Bagi dunia pendidikan, hasil penelitian ini diharapkan dapat

memberikan kontribusi dalam materi ilmu farmakologi.

3. Bagi peneliti lain, hasil penelitian ini dapat dijadikan sebagai

rujukan dan bahan pembanding untuk penelitian selanjutnya

khususnya pada pasien hipertensi.

4. Bagi peneliti, penelitian ini diharapkan dapat menambah

pengetahuan dan pengalaman lapangan tentang penyakit

hipertensi.

7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Hipertensi

1. Definisi

Tekanan darah berarti kekuatan yang dihasilkan oleh darah

terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh. Bila seseorang

mengatakan bahwa tekanan dalam pembuluh adalah 100 mmHg, itu

berarti bahwa kekuatan yang dihasilkan adalah cukup untuk

mendorong kolom air raksa sampai setinggi 100 milli meter.

Tekanan darah terbentuk dari interaksi antara aliran darah dan

tahanan pembuluh darah perifer. (Guyton,2006).

Cara pengukuran tekanan darah adalah hal yang paling penting

karena cara yang salah akan memberikan hasil yang keliru.

Prosedur pengukuran tekanan darah yang baik yaitu : pasien tidak

boleh baru makan kenyang atau sedang cemas, 30 menit sebelum

pengukuran tidak boleh minum kopi, teh atau merokok, dan minum

obat-obat simpatomimetik atau yang sejenis. Pasien sebaiknya

berbaring terlentang. Apabila dalam posisi duduk, lengan yang akan

diukur diletakkan setinggi jantung, manset harus melingkari

sekurang-kurangnya 80% dari lingkaran lengan atas dan menutupi

2/3 lengan atas. Sphygmomanometer merkuri harus sudah

dikalibrasi baik, diletakkan setinggi jantung dan kolom merkuri dalam

posisi vertikal. Bell stetoskop diletakkan tepat diatas arteri brakhialis

8

pada fossa antekubiti. Manset dipompa secara cepat sampai

melampaui 20-30 mmHg diatas saat hilangnya denyut arteri

brakhialis dengan palpasi. Tekanan manset kemudian diturunkan

pelan-pelan dengan kecepatan 2-3 mmHg/detik, Tekanan sistolik

ditentukan dengan terdengarnya suara pertama (korotkoff I),

sedangkan tekanan diastolik ditentukan pada waktu hilangnya

denyut arteri brakhialis ( Kabo, 2011 ).

Tekanan darah meningkat dan mencapai suatu puncak apabila

aliran darah deras misalnya pada waktu sistol, kemudian menurun

pada waktu aliran darah berkurang seperti pada waktu diastol.

Dengan demikian didapatkan dua macam tekanan darah yaitu

tekanan darah sistolik ( normal ±120 mmHg ) dan tekanan darah

diastolik ( normal ±80 mmHg ). Perbedaan antara tekanan sistolik

dan diastolik disebut tekanan nadi ( pulse pressure, normal ± 40

mmHg ) ( Kabo, 2011 ).

Hipertensi adalah suatu kondisi medis yang kronis dimana

tekanan darah meningkat diatas tekanan darah yang disepakati

normal ( Kabo, 2011 ).

Hipertensi adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan

tekanan darah yang memberi gejala berlanjut pada suatu target

organ tubuh sehingga timbul kerusakan lebih berat seperti stroke,

penyakit jantung koroner, serta pembesaran ventrikel kiri. Selain

9

penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal, diabetes

mellitus dan lain-lain (Sugiharto, 2007).

Batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah

140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau lebih dari

160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Secara umum

seseorang dikatakan menderita hipertensi jika tekanan darah

sistolik/diastolik 140/90 mmHg (normalnya 120/80 mmHg)

(Suyono,2001).

Seseorang dikatakan hipertensi apabila tekanan darah sistolik

(TDS) ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥ 90 mmHg.

Beberapa tahun lalu WHO memberi batasan TDS 130 – 139 mmHg

atau TDD 85 – 89 mmHg sebagai batasan normal tinggi. Dengan

makin banyaknya penelitian tentang komplikasi hipertensi terhadap

Kardiovaskuler dan Ginjal, maka ditetapkan batasan tekanan darah

untuk hipertensi semakin rendah (Suyono,2001).

2. Klasifikasi hipertensi

a. Klasifikasi berdasarkan etiologi

1). Hipertensi Primer

Sekitar 95 % penderita hipertensi termasuk golongan

hipertensi primer atau penyebabnya tidak dapat diidentifikasi,

artinya penyebabnya merupakan interaksi yang kompleks

antara faktor genetik dan berbagai faktor lingkungan,

diantaranya adalah hiperaktif susunan saraf adrenergik,

10

kelainan pertumbuhan pada sistem kardiovaskuler dan ginjal,

gangguan sistem renin-angiotensin-aldosteron(RAA),

gangguan natriuresis, gangguan pertukaran ion positif, dan

faktor lain termasuk obesitas,diit tinggi garam, diit rendah

kalium, komsumsi alkohol berlebihan, merokok, polisitemia

atau peningkatan viskositas darah, penggunaan obat anti

inflamasi non steroid (NSAID) dan sindrom metabolik (Kabo,

2011).

2). Hipertensi Sekunder

Sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi

merupakan hipertensi sekunder, angka ini semakin meningkat

karena tehnik pemeriksaan yang lebih maju sehingga

penyebab hipertensi lebih banyak ditemukan, antara lain

adalah : faktor genetik, penyakit parenkhim ginjal, hipertensi

renovaskuler, hiperaldosteronisme primer, sindrom cusing,

feokromositoma, coartasio aorta, kehamilan, penggunaan

estrogen, dan lain-lain (Kabo, 2011).

b. Klasifikasi berdasarkan tekanan darah

The Seventh Report of The Joint National Committee on

Preventing, Detection, Evaluation and Treatment of Hight Blood

Pressure (JNC VII) membagi hipertensi menjadi 4 kategori

(tabel.1) (Kabo, 2011).

11

Tabel.1. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII.

Klasifikasi Tekanan darah (mmHg)

Sistolik Diastolik

Normal ˂ 120 ˂ 80

Pre-hipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi stage 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi stage 2 ≥160 ≤100

3. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Hipertensi

a. Umur

Sejalan dengan bertambahnya umur, hampir setiap orang

mengalami kenaikan tekanan darah. Tekanan sistolik terus

meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus

meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara

perlahan atau bahkan menurun secara drastis. (Kabo, 2011).

Pada usia lanjut arteri besar kehilangan kelenturannya dan

menjadi kaku, sehingga arteri tidak dapat mengembang pada

saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu

darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui

pembuluh yang sempit daripada biasanya dan mengakibatkan

naiknya tekanan. (Kabo,2011).

12

b. Jenis Kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan

wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler

sebelum menopause. Wanita yang belum mengalami

menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan

dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL).

Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung

dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek

perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya

imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause

wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen

yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan.

Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut

berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami,

yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun

(Anggraini dkk, 2008).

c. Obesitas Obesitas merupakan ciri dari populasi penderita hipertensi.

Curah jantung dan volume sirkulasi darah penderita hipertensi

yang obesitas lebih tinggi dari penderita hipertensi yang tidak

obesitas. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau

normal,sedangkan aktivitas saraf simpatis meninggi dengan

aktivitas renin plasma yang rendah (Suyono,2001).

13

Pada tahun-tahun terakhir ini terjadi pergeseran konsep

tentang obesitas, dimana diduga terjadi perubahan neuro-

hormonal yang mendasari terjadinya obesitas dengan

ditemukannya Leptin. Leptin merupakan asam amino yang

disekresi terutama oleh jaringan adiposa. Fungsi utamanya

adalah pengaturan nafsu makan dan pengeluaran energi tubuh

melalui pengaturan pada susunan saraf pusat, selain itu leptin

juga berperan pada perangsangan saraf simpatis, meningkatkan

sensitifitas insulin, natriuresis, diuresis dan angiogenesis. Normal

leptin disekresi kedalam sirkulasi darah dalam kadar yang

rendah, akan tetapi pada obesitas umumnya didapatkan

peningkatan kadar leptin dan diduga peningkatan ini

berhubungan dengan hiperinsulinemia melalui aksis adipoinsular

(Kapojos,2008).

d. Riwayat Keluarga

Peran faktor riwayat keluarga terhadap hipertensi esensial

dapat dengan berbagai fakta yang dijumpai, seperti adanya bukti

bahwa kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada pasien

kembar monozigot daripada heterozigot, jika salah satunya

diantaranya menderita hipertensi. Beberapa peneliti

mengatakan terdapat kelainan pada gen angiotensinogen tetapi

mekanismenya mungkin bersifat poligenik. Gen angiotensinogen

berperan penting dalam produksi zat penekan angiotensin, yang

14

mana zat tersebut dapat meningkatkan tekanan darah.

Terjadinya perubahan bahan angiostensinogen menjadi

angiotensin I dan di dalam sirkulasi pulmonal angiotensin I

diubah menjadi angiotensin II dan selanjutnya bahan

angiostensin II inilah yang berperan merangsang beberapa pusat

yang penting dan mengakibatkan terjadinya perubahan tekanan

darah. Dalam mekanismenya, bahan angiotensin II

mempengaruhi dan merangsang pusat haus dan minum di

bagian hypothalamus di dalam otak, sehingga menyebabkan

rangsangan yang meningkatkan masukan air dan selain itu juga

merangsang pusat vasomotor dengan akibat meningkatkan

rangsangan syaraf simpatis kepada arteriola, myocardium dan

pacu jantung yang mengakibatkan tekanan darah tinggi atau

hipertensi (Ibnu, 1996).

e. Komsumsi Garam

Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam

patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah

ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang

minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari

menyebabkan prevalensi hipertensi yang rendah, sedangkan jika

asupan garam antara 5-15 gram perhari prevalensi hipertensi

meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap

timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma,

curah jantung dan tekanan darah (Gunawan,2005).

15

Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh,

karena menarik cairan diluar sel agar tidak keluar, sehingga akan

meningkatkan volume dan tekanan darah. (Nurkhalida,2003).

f. Komsumsi Alkohol

Alkohol juga dihubungkan dengan hipertensi. Peminum

alkohol berat cenderung hipertensi meskipun mekanisme

timbulnya hipertensi belum diketahui secara pasti

(Suyono,2001).

Diduga, peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume

sel darah merah serta kekentalan darah merah berperan dalam

menaikkan tekanan darah peminum alkohol (Nurkhalida,2003).

g. Kebiasaan Olah raga

Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan

hipertensi, karena olahraga teratur dapat menurunkan tahanan

perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Olahraga juga

dikaitkan dengan peran obesitas pada hipertensi. Kurang

melakukan olahraga akan meningkatkan kemungkinan timbulnya

obesitas dan akan memudahkan timbulnya hipertensi

(Suyono,2001).

h. Stres

Stres atau ketegangan jiwa dapat merangsang kelenjar

anak ginjal melepaskan hormon adrenalin dan memacu jantung

16

berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah

akan meningkat. (Gunawan, 2005).

Stres juga memiliki hubungan dengan hipertensi. Hal ini

diduga melalui aktivasi saraf simpatis yang dapat meningkatkan

tekanan darah secara intermiten. Apabila stress berlangsung

lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang

menetap (Suyono,2001).

i. Kebiasaan Merokok

Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida

yang diisap melalui rokok, yang masuk kedalam aliran darah

dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan

mengakibatkan proses aterosklerosis dan hipertensi

(Nurkhalida,2003).

Nikotin dalam asap rokok diserap oleh pembuluh-pembuluh

darah kapiler paru-paru dan diedarkan ke aliran darah. Hanya

dalam beberapa detik nikotin sudah mencapai otak. Otak

bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar

adrenal untuk melepas epinefrin (adrenalin). Hormon yang kuat

ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung

untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.

(Sheps dan Sheldon, 2005).

17

4. Manifestasi Klinik

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan

gejala, meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi

bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah

tinggi padahal sebenarnya tidak (Gray dkk,2005).

Gejala klinis yang biasa muncul pada pasien hipertensi

adalah :

a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan

muntah, akibat tekanan darah intrakranium.

b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.

c. Ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan syaraf.

d. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi

glomerolus.

e. Edema akibat peningkatan tekanan kapiler.

Peninggian tekanan darah kadang merupakan satu-satunya

gejala, sampai terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau

jantung. Gejala lain adalah sakit kepala, epistaksis, mudah marah,

telinga berdengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata

berkunang kunang dan pusing (Mansjoer dkk,2001).

5. Pencegahan dan Pengobatan

Pengobatan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis

yaitu :

18

a. Pengobatan non Farmakologi

Yang termasuk pengobatan hipertensi non farmakologis

antara lain : Mengatasi obesitas / menurunkan kelebihan berat

badan, Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh, Ciptakan

keadaan rileks, Melaksanakan olahraga seperti senam aerobik

atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4 kali

seminggu, Berhenti merokok dan mengurangi komsumsi alkohol

(Soeparman, 1990).

b. Pengobatan Farmakologis

1). Prinsip pengobatan hipertensi

Pengobatan hipertensi dilandasi oleh beberapa prinsip

sebagai berikut :

a). Pengobatan hipertensi sekunder lebih mendahulukan

pengobatan penyakit penyebab hipertensi.

b). Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk

menurunkan tekanan darah dengan harapan

memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya

komplikasi. Upaya penurunan tekanan darah dicapai

dengan menggunakan obat anti hipertensi.

c). Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka

panjang bahkan kemungkinan seumur hidup (Kabo,

2011).

19

2). Jenis-jenis obat hipertensi

a). Diuretik

Diuretik menyebabkan ekskresi air dan natrium melalui

ginjal meningkat sehingga mengurangi volume plasma

dan menurunkan pre-load yang selanjutnya menurunkan

curah jantung dan akhirnya menurunkan tekanan darah.

Selain itu berkurangnya konsentrasi natrium dalam darah

menyebabkan sensitivitas adrenoseptor–α menurun,

sehingga terjadi vasodilatasi sehingga resistensi perifer

menurun. Diuretik yang digunakan sebagai

antihipertensi adalah :Diuretik Tiazid ( Hydroklortiazid),

Diuretik hemat kalium (Spironolakton, Amilorid,

Triamteren), Loop diuretik (Furosemid) (Kabo, 2011).

b). Anti Adrenergik (simpatolitik)

Penghambatan aktifitas saraf adrenergik dapat terjadi

di dua tempat sehingga obat anti adrenergik dibagi

menjadi sentral akting dan adrenoseptor bloker.

Golongan sentral akting menghambat pelepasan

adrenalin atau noradrenalin dari ujung saraf adrenergik,

yang termasuk golongan ini adalah reserpin, klonidin dan

metil-dopa. Sedangkan adrenoseptor bloker dibagi

menjadi α-bloker dan β-bloker. α-bloker dibagi menjadi

dua : short akting yaitu Prazosin (minipress) dan long

20

akting yaitu : Doxazosin (cardura), Trimazosin (cardovar)

dan Terazosin (hytrin). β-blokers dibagi menjadi lima

kelompok, yaitu: β-blokers non selektif memblokade

adrenoseptor β-1 dab β-2 di seluruh tubuh (propranolol,

timolol, penbutolol, nadolol), β-blokkers kardioselektif

memiliki afinitas yang tinggi terhadap adrenoseptor β-1

yang dominan di jantung (atenolol, acebutolol, bisoprolol,

esmolol, metoprolol), β-blokers yang memiliki membrane

stabilizing activity (MSA), memilki efek anestesi lokal

(kinidin), β-blokers yang memiliki intrincic

sympathomimetic activity(ISA). β-blokers golongan ini

memiliki efek agonis terhadap adrenoseptor–β pada

waktu aktivitas saraf adrenergik menurun dan

memblokade adrenonoseptor-β hanya pada waktu

aktivitas saraf simpatis meningkat. β-blokers generasi

ketiga memiliki efek memblokade adrenoseptor α-1 di

arteri ( carvedilol, bucindolol, labetalol, bevantolol,

nipradilol ) (Kabo, 2011).

c). Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh

darah dengan merelaksasi otot polos pembuluh darah.

(Hidralasin dan Minoksidil) (Kabo, 2011).

21

d). Antagonis Kalsium (CCB=calsium channel blockers)

CCB menghambat kalsium masuk ke dalam sel

sehingga menyebabkan vasodilatasi , memperlambat

laju jantung dan menurunkan kontraktilitas miokard

sehingga menurunkan tekanan darah. CCB yang

memiliki efek pada system kardiovaskuler yaitu:

Dihidropiridin (nifedipin, amlodipin, felodipin, nicardifin,

nimodipin, nitradipin, isradipin, nivaldipin, niludipin,

rysodipin, lacidipin, efonipin dan manidipin), fenilakilamin

(Verapamil/Isoptin), dan bensodiazepin (Diltiasem

/herbesser) (Kabo, 2011).

e). Penghambat Sistem Renin Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat

pembentukan zat angiotensin II (zat yang dapat

menyebabkan peningkatan tekanan darah). Obat yang

termasuk dalam golongan ini adalah : ACE-inhibitor,

Angiotensin reseptor bloker (ARB) dan Direk Renin

Inhibitor (DRI).

ACE-Inhibitor menurunkan tekanan darah melalui

mekanisme berikut : Menghambat pembentukan

angiotensin II di sirkulasi maupun di jaringan,

Menghambat aktivitas saraf simpatis dengan

22

menurunkan pelepasan noradrenalin, Menghambat

pelepasan endotelin, Meningkatkan produksi subtansi

vasodilatasi (NO, bradikinin, prostaglandin), Menurunkan

retensi sodium dengan menghambat produksi

aldosteron, Memperbaiki resistensi insulin, Menurunkan

rasio elastin kolagen pembuluh darah.

ACE-Inhibitor dibagi menjadi tiga golongan yaitu:

Yang mengandung gugus Sulphidril (Kaptopril), Yang

mengandung dikarboksil (Enalapril, Lisinopril,

Benazepril, Quinapril, Ramipril, Perindopril, Trandopril,

Spiripril, Celasapril, dan Pentopril), dan Yang

mengandung Phosphorius (Fosinopril).

ARB memblokade reseptor angiotensin 1 yang

menyebabkan vasodilatasi, peningkatan ekskresi natrium

dan cairan,(Losartan, Valsartan, Telmisartan, Irbesartan,

Olmesartan, Candesartan dan Eprosartan).

DRI bekerja dengan bergabung dengan sisi aktif

renin dan prorenin yang menyebabkan fungsi katalitik

kedua peptide tersebut menurun sehingga produksi

angiotensin II berkurang (Aliskiren) (Kabo,2011).

23

Hidroklortiazid

Hidroklortiazid adalah salah satu obat diuretik tiazid yang

bekerja dengan menghambat transpor NaCl secara bebas terhadap

efeknya pada aktivitas karbonik anhidrase dan yang bekerja pada

tubulus kontortus ginjal (Ganiswarna,1995).

Obat obat dalam kelompok ini secara formal disebut

benzotiazid,biasanya disingkat tiazid.Cincin heterosiklik alamiah dan

subtitusi pada cincin ini bervariasi diantara turunannya, tetapi

kesemuanya tetap seperti penghambat karbonik anhidrase,

merupakan suatu kelompok sulfonamid yang tidak di subtitusi

(Katzung,1994).

Klortiazid diabsorpsi secara oral,bersifat kurang larut dalam lemak

dan harus diberikan dalam dosis yang relative besar. Semua tiazid

termasuk klortiazid diekskresikan oleh sistem asam organik dan

bersaing pada beberapa kondisi dengan sekresi asam urat

(Katzung,1994).

Tiazid menghambat reabsorpsi NaCl dari bagian luminal sel epitel

tubulus kontortus distal.Penghambatan transport NaCl oleh tiazid

tampaknya merupakan kotransporter NaCl yang berbeda dengan

kotransporter di ansa henle.Di tubulus distal ini juga terjadi proses

reabsopsi aktif Ca++,yang dirangsang oleh hormone parathroid

(PTH). Mekanisme ini kemungkinan disebabkan penurunan Na sel

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Diuretic&usg=ALkJrhj2qYNREhgy_UrMYU50009wsxGCwQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Thiazide&usg=ALkJrhj0OL1ViWS56nUMg9Em4Fw0X8iJQA

24

selama hambatan masuknya Na oleh tiazid.Na sel kemudian mungkin

akan meningkatkan pertukaran Na/Ca pada membrane basolateral

sehingga meningkatkan reabsorpsi Ca (Katzung,1994).

Indikasi utama tiazid adalah untuk pengobatan hipertensi , gagal

jantung kongestif , nefrolitiasis karena hiperkalsiuria idiopatik, dan

diabetes insipidus nefrogenik. Dosis pemberian hidroklortiazid adalah

25 – 100 mg / hari sebagai dosis tunggal (Katzung,1994).

Efek samping yang dapat terjadi akibat pemakaian Hidroklortiazid

adalah Hipokalemia ,yang dapat dicegah dengan suplemen kalium

atau dengan menggabungkan hidroklortiazid dengan diuretik hemat

kalium, Hipomagnesemia, Hiponatremia, Hiperurisemia dan gout, Gula

darah tinggi, Hiperlipidemia, Hiperkalsemia. (Ganiswarna,1995).

B. Kaptopril

Kaptopril adalah Penghambat enzim komversi angiotensin ( ACE )

yang pertama ditemukan, Sejak itu telah dikembangkan banyak

penghambat ACE lain dan telah resmi beredar di Indonesia

(Ganiswarna,1995).

Kaptopril diabsorpsi secara cepat dengan ketersediaan hayati kira

kira 70% setelah puasa yang berkurang 30-40% bila diminum bersama

makanan. Kaptopril terutama dimetabolisme menjadi konyugat

disulfida. Kurang dari separuh dosis diekskresikan dalam urin tanpa

mengalami perubahan. Kaptopril didistribusikan hampir ke seluruh

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hypertension&usg=ALkJrhhLFdVaQYDEptjl2Y7lgMiSg1_sag

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Congestive_heart_failure&usg=ALkJrhgTtucNDozFq5A3optKx5tGQ2OP0g

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Congestive_heart_failure&usg=ALkJrhgTtucNDozFq5A3optKx5tGQ2OP0g

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hypokalemia&usg=ALkJrhiThkGVEqV3wdofBXVc1gaQdF8jvg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Potassium&usg=ALkJrhjvdUUZWwZPccZHJZcalKgnOVxm3A

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Potassium-sparing_diuretic&usg=ALkJrhjSHCE0tNT40tJijHx2L8wlVDnVng


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hypomagnesemia&usg=ALkJrhj9XxRungj12d3DrhlDhjOcZ3T_cw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hyponatremia&usg=ALkJrhgOZqK5NQ_KRRb1dFu3wGuspc3l1Q

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperuricemia&usg=ALkJrhj-IX9BPdj45mv-SMZU9TI5-NDNew

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Gout&usg=ALkJrhh7KHYUIDhIk3TStc5QMmn4fu6XQw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperglycemia&usg=ALkJrhggIvfqQ2HAdgO-C4VcjO_W_mtzTw


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperlipidemia&usg=ALkJrhjSfk3-ov1sJ4Q8HR024d77N7Oj_A

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hypercalcemia&usg=ALkJrhj9tML36E5jIqoLXOgI_iuxEgxV6w

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=9ADEUIeuAcP3rQfjvIDYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcaptopril%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dnp%26biw%3D1280%26bih%3D675&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Angiotensin-converting_enzyme&usg=ALkJrhgTLyc1yeqv5merCZ39_0q6A5FtwQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=9ADEUIeuAcP3rQfjvIDYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dcaptopril%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dnp%26biw%3D1280%26bih%3D675&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/ACE_inhibitor&usg=ALkJrhj3SN_nGMRtmzL2Jk-N7zBmH3XV2g

25

tubuh kecuali pada SSP. Waktu paruh kurang dari 3 jam dan

dieliminasikan terutama oleh ginjal (Katzung,1994).

Penghambat ACE mengurangi pembentukan angiotensin II

sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron yang

menyebabkan terjadinya ekskresi natrium dan air serta retensi kalium,

akibatnya terjadi penurunan tekanan darah penderita hipertensi.

Penurunan tekanan darah disertai dengan penurunan resistensi perifer

tanpa disertai refleks takikardia. Penghambat ACE juga mengurangi

tonus vena. Penghambat ACE menghambat inaktivasi vasodilator

bradikinin dan prostaglandin sehingga meningkatkan vasodilatasi

akibat hambatan pembentukan angiotensi II (Ganiswarna,1995).

Penghambat ACE efektif untuk hipertensi ringan, sedang maupun

berat, terutama hipertensi dengan Aktivitas Renin Plasma yang tinggi

yakni pada kebanyakan hipertensi maligna dan renovaskuler. Pada

hipertensi berat penghambat ACE dapat ditambahkan vasodilator obat

ke 3 pada diuretik dan β bloker. Penghambat ACE lebih efektif pada

penderita yang lebih muda bila digunakan sendiri dan penderita

hipertensi dengan gagal jantung kongestif dan juga untuk hipertensi

mendesak (Ganiswarna,1995).

Kaptopril dapat diberikan dengan dosis 25 mg 2-3 kali sehari. Pada

interval 1-2 minggu, dosis dapat ditingkatkan sampai tekanan darah

terkontrol (Katzung,1994).

Batuk kering merupakan efek samping yang paling sering terjadi.

Efek samping lain dapat berupa rash, eugesia(gangguan pengecapan),

26

edema angioneurotik, hipotensi simtomatik, gagal ginjal akut, dan

proteinuria (Ganiswarna,1995).

C. Amlodipin

Amlodipin merupakan golongan kalsium antagonis dihidropiridin

yang sering dipakai sebagai obat antihipertensi, angina pektoris dan

penyakit jantung iskemik. Amlodipin mempunyai selektivitas yang tinggi

terhadap otot pembuluh darah. Amlodipin mempunyai afinitas delapan

puluh kali lebih tinggi terhadap pembuluh darah dibanding afinitasnya

terhadap otot jantung, sehingga efeknya terhadap penurunan tekanan

darah lebih banyak disebabkan oleh penurunan resistensi pembuluh

darah dibandingkan dengan penurunan curah jantung. Disamping itu

dari penelitian juga dilaporkan bahwa dosis yang dibutuhkan untuk

menurunkan tekanan darah mempunyai efek minimal terhadap nodus

sino atrial dan nodus atrio ventrikuler pada jantung. Dengan demikian

penurunan tekanan darah yang terjadi tidak diiringi oleh peningkatan

denyut jantung. Pemberian amlodipin hanya sedikit berpengaruh

terhadap ekskresi natrium dan air pada ginjal, tidak mempengaruhi

metabolisme glukosa, profil lipid dan asam urat (Nayler, 1997).

Amlodipin terutama bekerja dengan menghambat masuknya ion

kalsium ke dalam sel otot polos pembuluh darah melalui saluran

kalsium tipe L sub unit α1, sehingga mengakibatkan vasodilatasi

pembuluh darah. Seperti kita ketahui, saluran kalsium tipe L ini banyak

27

terdapat pada otot polos pembuluh darah dan otot jantung (Nayler,

1997).

Amlodipin diserap hampir sempurna pada saluran cerna,

mempunyai kadar puncak setelah 8 – 12 jam pemberian serta

mempunyai masa paruh eliminasi 35-45 jam. Dengan demikian

Amlodipin cukup diberikan sekali sehari. Amlodipin dimetabolisme di

hati dan hasil metabolismenya dikeluarkan dalam bentuk tidak aktif

melalui urine dan faeses (Nayler,1997).

Pada ginjal Amlodipin mempunyai efek sebagai berikut :

vasodilatasi arteriol aferen, menigkatkan laju filtrasi glomerulus,

mengurangi mikroalbuminuria, sedikit meningkatkan ekskresi natrium

dengan cara menghambat reabsorpsinya pada tubulus dan

menghambat proliferasi sel mesangial serta mengurangi “shear stress”.

Disamping itu amlodipin juga secara tidak langsung menghambat

konstriksi pembuluh darah ginjal oleh angiotensin II dan ET-1

(Nayler,1997).

Berhubung karena efek yang ditimbulkan amlodipin adalah

mengurangi resistensi pembuluh darah, maka efek samping yang

sering terjadi akibat pemakaian obat tersebut adalah : edema, sakit

kepala, flushing, takikardia/palpitasi, dispepsia, dizziness, nausea

(Pessina,1997).

28

D. Kerangka Teori

RAA ParasimpatisSimpatis

Elasitaspembluh darah

Tonuspembuluh darah

Viskositasdarah

Resistensipembuluh darah

Kapasitasvena

Volume darah

Alir balikvena

Kontraktilitasmiokard

Isi

sekuncup

Denyutjantung

Resistensiperifer

Curahjantung

Tekanandarah

F. Kerangka Konsep

variabel Independen

variabel Dependen

Efektifitas dan Efek samping

Hidroklorotiazid

Kaptopril

Amlodipin

29

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan adalah observasional untuk

mengetahui perbandingan efektifitas dan efek samping Hidroklortiazid,

Kaptopril dan Amlodipin pada pasien hipertensi. Penelitian ini

merupakan penelitian kohort dengan mengukur tekanan darah sebelum

diberi salah satu obat, kemudian diukur kembali untuk menilai efeknya

berupa penurunan tekanan darah dan efek samping pada hari ke 10,

hari ke 30.

B. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di Puskesmas Baranti Kabupaten Sidenreng

Rappang Provinsi Sulawesi Selatan pada bulan Februari sampai bulan

Mei 2013.

C. Populasi dan Tehnik Sampel

1. Populasi

Populasi target adalah penderita hipertensi primer dengan

tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan diastolik >90 mmHg di

Puskesmas Baranti. Pengambilan sampel dilakukan secara non-

probability sampling dengan menggunakan tehnik consecutive

sampling, dimana semua subjek yang datang secara berurutan dan

30

memenuhi kriteria inklusi dimasukkan dalam penelitian sampai

jumlah subjek yang diperlukan terpenuhi.

Karena besar populasi terjangkau tidak diketahui secara

pasti serta simpang baku rerata selisih nilai yang berpasangan tidak

dapat diperoleh, maka penentuan besar sampel dalam penelitian ini

akan menggunakan prinsip Rule of Thumb.Salah satu rule of thumb

adalah bahwa jumlah subjek yang diperlukan adalah antara 5

sampai 50 kali jumlah variabel independen(Sugiono, 2010). Karena

jumlah variabel independen sebanyak 3, maka diperlukan

sebanyak 15 sampai 150 subjek.

Kriteria inklusi yaitu pasien hipertensi yang :

Menderita hipertensi primer

Baru pertama kali mendapat antihipertensi

Pernah mendapat antihipertensi namun berhenti dalam

jangka waktu lebih dari 2 minggu

Mendapatkan antihipertensi monoterapi (Hidroklortiazid 1

x 25 mg/hari, Kaptopril 3 x 25 mg/hari, Amlodipin 1 x 5

mg/hari)

bersedia untuk menjadi subyek penelitian

pasien yang tidak mengalami hipertensi sekunder.

Kriteria ekslusi yaitu pasien hipertensi yang :

Mendapatkan terapi kombinasi antihipertensi

31

Mendapatkan antihipertensi monoterapi (Hidroklortiazid

selain dosis 1 x 25 mg/hari, Kaptopril selain dosis 3x 25

mg/hari, Amlodipin selain dosis 1 x 5 mg/hari)

Menderita penyakit jantung koroner (PJK),

Menderita gagal Jantung,

Menderita stroke

Menderita gagal ginjal

Menderita Diabetes Mellitus

Tidak dapat datang lagi ke Puskesmas Baranti/sulit

ditemukan tempat tinggalnya pada saat dilakukan

pengecekan tekanan darah 10 hari dan 30 hari setelah

diberi terapi.

Kriteria drop out yaitu pasien hipertensi yang :

Berhenti minum obat

Tidak teratur minum obat

Meninggal dunia

2. Sampel

Sampel yang digunakan adalah pasien hipertensi primer rawat

jalan di Puskesmas Baranti Kabupaten Sidenreng Rappang

Provinsi Sulawesi Selatan pada bulan Februari sampai bulan Mei

2013 yang diambil dengan metode non-probability sampling

dengan menggunakan tehnik consecutive sampling.

32

D. Variabel penelitian

1. Variabel Independen :

a. Hidroklortiazid

b. Kaptopril

c. Amlodipin

2. Variabel Dependen :

Efektifitas dan efek samping

H. Definisi Operasional

1. Hidroklortiazid adalah obat diuretik golongan tiazid yang bekerja

mengurangi reabsorbsi natrium di tubulus distal ginjal sehingga

mengurangi volume darah dan selanjutnya menurunkan tekanan

darah.

2. Kaptopril adalah obat anti adrenergik penghambat sistim renin

angiotensin golongan ACE inhibitor yang bekerja menghambat

perubahan angiotensi I menjadi angiotensi II sehingga dapat

menurunkan tekanan darah.

3. Amlodipin adalah obat Antagonis Kalsium golongan Dihidropiridin

yang menghambat kalsium masuk ke dalam sel sehingga

menyebabkan vasodilatasi, memperlambat laju jantung dan

menurunkan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan tekanan

darah.

4. Efektifitas adalah keberhasilan dalam menurunkan tekanan darah.

33

5. Efek samping adalah efek atau keluhan yang timbul akibat terapi,

selain efek utama.

E. Sumber Data

Data diperoleh dari data primer hasil pemeriksaan di poliklinik

Puskesmas Baranti Kabupaten Sidenreng Rappang Provinsi Sulawesi

Selatan.

F. Teknik Pengumpulan Data

Pasien yang telah memenuhi kriteria inklusi diminta kesediaannya

untuk menjadi responden dan selanjutnya dilakukan wawancara untuk

melengkapi data, pemeriksaan ulang tekanan darah dilakukan pada

hari ke sepuluh dan hari ke tiga puluh untuk mengetahui penurunan

tekanan darah sistolik dan diastolik serta efek samping yang dialami

pasien.

Cara pengukuran tekanan darah yaitu : pasien tidak boleh baru

makan kenyang atau sedang cemas, 30 menit sebelum pengukuran

tidak boleh minum kopi, teh atau merokok, dan minum obat-obat

simpatomimetik atau yang sejenis. Pasien sebaiknya berbaring

terlentang. Apabila dalam posisi duduk, lengan yang akan diukur

diletakkan setinggi jantung, manset harus melingkari sekurang-

kurangnya 80% dari lingkaran lengan atas dan menutupi 2/3 lengan

atas. Sphygmomanometer merkuri harus sudah dikalibrasi baik,

diletakkan setinggi jantung dan kolom merkuri dalam posisi vertikal.

Bell stetoskop diletakkan tepat diatas arteri brakhialis pada fossa

34

antekubiti. Manset dipompa secara cepat sampai melampaui 20-30

mmHg diatas saat hilangnya denyut arteri brakhialis dengan palpasi.

Tekanan manset kemudian diturunkan pelan-pelan dengan

kecepatan 2-3 mmHg/detik, Tekanan sistolik ditentukan dengan

terdengarnya suara pertama (korotkoff I), sedangkan tekanan

diastolik ditentukan pada waktu hilangnya denyut arteri brakhialis (

Kabo, 2011 ).

G. Analisa Data

Analisis data dilakukan dengan menggunakan program statistik

SPSS.17. Statistik deskriptif digunakan untuk mengetahui karakteristik

pasien,uji normalitas dilakukan sebelum melakukan uji statistik.

Untuk menguji perbedaan tekanan darah sebelum pengobatan, 10

hari pengobatan dan 30 hari pengobatan, digunakan uji Friedman

dilanjutkan dengan uji Wilcoxon.

Untuk menguji efek samping obat digunakan uji Chi-Square atau

uji Fisher exact.

Untuk menguji perbandingan efektivitas ketiga antihipertensi,

digunakan uji Kruskall-Wallis yang dilanjutkan dengan uji Mann-

Whitney.

Untuk menguji perbandingan efek samping ketiga obat

antihipertensi digunakan uji Chi-Square.

35

Etika Penelitian

1. Anonymity

Untuk menjaga kerahasiaan identitas responden, peneliti tidak

mencantumkan nama responden pada lembar pengumpulan

data.

2. Confidentiality

Kerahasiaan informasi dijamin oleh peneliti, hanya kelompok

data tertentu yang akan disajikan sebagai hasil.

36

H. Alur Penelitian

Hidroklorotiazid Kaptopri

l Amlodipin

Efektifitas dan

Efek Samping

Pasien Hipertensi

Inklusi/Eksklusi

Data

Analisa Data

Hasil dan Kesimpulan

37

BAB IV

HASIL PENELITIAN

A. Karakteristik penderita hipertensi

Telah dilakukan penelitian di Puskesmas Baranti Kecamatan

Baranti Kabupaten Sidenreng Rappang terhadap 208 pasien hipertensi

yang mendapat pengobatan anti hipertensi yang memenuhi kriteria inklusi

dalam periode bulan Februari 2013 sampai Mei 2013. Sampel diambil

dengan metode purposive sampling sebanyak 208 pasien. Sampel

penelitian dibagi kedalam 3 kelompok yaitu kelompok yang mendapat

Hidroklorthiazid sebanyak 46 pasien, kelompok yang mendapat Kaptopril

sebanyak 60 pasien dan kelompok yang mendapat Amlodipin sebanyak

102 pasien.

Distribusi pasien berdasarkan umur pada seluruh sampel adalah

usia <45 tahun sebanyak 46 orang (22,1%), umur 45 – 59 tahun

sebanyak 48 orang (23,1%) dan umur >59 tahun sebanyak 114 (54,8%).

Distribusi pasien berdasarkan jenis kelamin pada seluruh sampel

adalah : pasien laki-laki sebanyak 66 orang (31,7%) dan perempuan

sebanyak 142 orang (68,3%).

Distribusi pasien berdasarkan IMT adalah : pasien dengan Berat

badan berlebih sebanyak 116 orang (55,8%) dan pasien dengan Berat

badan normal sebanyak 92 orang (44,2%).

Distribusi pasien berdasarkan Riwayat keluarga adalah : pasien

yang mempunyai Riwayat keluarga yang menderita hipertensi sebanyak

38

95 orang (45,7%), tidak mempunyai riwayat keluarga yang menderita

hipertensi sebanyak 68 orang (32,7%), dan tidak mengetahui sebanyak

45 orang (21,6%).

Distribusi pasien berdasarkan kebiasaan merokok adalah : pasien

yang merokok atau pernah merokok sebanyak 60 orang (28,8%) dan

tidak pernah merokok 148 orang (71,2%).

Distribusi pasien berdasarkan komsumsi garam adalah : pasien

yang mengkomsumsi garam >2 sendok makan sehari sebanyak 135

orang (64,9%) dan mengkomsumsi garam <3 sendok makan sehari

sebanyak 73 orang (3,1%).

Distribusi pasien berdasarkan kebiasaan komsumsi alkohol

adalah: pasien yang pernah mengkomsumsi alkohol sebanyak 21 orang

(10,1%) dan tidak pernah mengkomsumsi alkohol sebanyak 187 orang

(89,9%).

Distribusi pasien berdasarkan kebiasaan berolahraga adalah :

pasien yang berolahraga teratur sebanyak 15 orang (7,2%) dan tidak

berolahraga teratur sebanyak 193 orang (92,8%).

Distribusi pasien berdasarkan kondisi stres adalah : pasien yang

mengalami stres sebanyak 168 orang (80,8%) dan yang tidak mengalami

stres sebanyak 40 orang (19,2%).

Distribusi pasien berdasarkan jenis obat anti hipertensi yang

diberikan adalah : pasien yang mendapat Hidroklortiazid sebanyak 46

39

orang (22,1%), yang mendapat Kaptopril sebanyak 60 orang (28,8%) dan

yang mendapat Amlodipin sebanyak 102 orang (49,0%).

Tabel 2. Karakteristik pasien hipertensi di Puskesmas Baranti Kec.Baranti Kab.Sidenreng Rappang

Karakteristik pasien N (%)

Klasifikasi umur <45 45 -59 >59 Jenis kelamin Laki-laki Perempuan IMT BB berlebih BB normal Riwayat keluarga hipertensi Ada Tidak ada Tidak tahu Kebiasaan Merokok Merokok Tidak merokok Komsumsi garam >2 sdm <3 sdm Komsumsi Alkohol Ya Tidak Kebiasaan Olahraga Olahraga teratur Tidak olahraga teratur Kondisi stres Stres Tidak stres Obat anti hipertensi Hidroklortiazid Kaptopril Amlodipin

46 48 114 66 142 116 92 95 68 45 60 148 135 73 21 187 15 193 168 40 46 60 102

22,1 23,1 54,8 31,7 68,3 55,8 44,2 45,7 32,7 21,6 28,8 71,2 64,9 35,1 10,1 89,9 7,2 92,8 80,8 19,2 22,1 28,8 49,0

40

B. Efektivitas Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin menurunkan

tekanan darah

a. Efektivitas Hidroklortiazid

Sebanyak 46 pasien hipertensi yang mendapat pengobatan

Hidroklorothiazid dengan rerata tekanan darah sistol sebelum

pengobatan sebesar 166.96±19.307 mmHg, setelah 10 hari

pengobatan turun menjadi 152.17±18.125 mmHg dan setelah 30

hari pengobatan turun menjadi 138.91±18.527 mmHg. Hasil uji

friedman p<0.001, yang dilanjutkan dengan analisis post hock

dengan uji wilcoxon menunjukkan penurunan yang bermakna

hasil tiga kali pengukuran dengan nilai p<0.001 .

Tabel 3. Hasil uji Friedman dilanjutkan dengan post-hock Wilcoxon terhadap tekanan darah sistol pasien yang mendapat Hidroklortiazid

Tekanan darah

n Median (minimum-maximum)

Rerata ±s.b

P

TDS awal TDS 10 hr TDS 30 hr

46 46 46

160(150-230) 150(130-200) 140(110-190).

166,96±19,307 152,17±18,125 139,91±18,527

<0,001

Uji Friedman.Uji Wilcoxon : awal vs 10 hr p=<0,001 ;awal vs 30 hr p=<0,001 ;10 hr vs 30 hr p=<0,001 Sedangkan rerata tekanan darah diastol sebelum



hari pengobatan turun menjadi 81.30±10.875 mmHg.

Hasil uji friedman p<0.001, yang dilanjutkan dengan analisis

post hock dengan uji wilcoxon menunjukkan penurunan yang

41

bermakna hasil tiga kali pengukuran dengan nilai signifikansi

sebesar p<0.001

Tabel 4. Hasil uji Friedman dilanjutkan dengan post-hock Wilcoxon terhadap tekanan darah diastol pasien yang mendapat Hidroklortiazid

Tekanan darah


Rerata ±s.b

P

TDD awal TDD 10 hr TDD 30 hr

46 46 46

90(60-130) 90(60-120) 80(60-120).

90,65±13,233 88,26±11,412 81,30±10,875

<0,001

Uji Friedman.Uji Wilcoxon:awal vs 10 hr p=0,005 ; awal vs 30 hr p=<0,001 ; 10 hr vs 30 hr p=<0,001

b. Efektivitas Kaptopril


Kaptopril dengan rerata tekanan darah sistol sebelum pengobatan

sebesar 172.33±18.353 mmHg, setelah 10 hari pengobatan turun

menjadi 156.17±19.406 mmHg dan setelah 30 hari pengobatan

turun menjadi 143.17±18.910 mmHg. Hasil uji friedman p<0.001,

yang dilanjutkan dengan analisis post hock dengan uji wilcoxon

menunjukkan penurunan yang bermakna hasil tiga kali

pengukuran dengan nilai p<0.001 .

Tabel 5. Hasil uji Friedman dilanjutkan dengan post-hock Wilcoxon terhadap tekanan darah sistol pasien yang mendapat Kaptopril

Tekanan darah


Rerata ±s.b

P


60 60 60

170(140-210) 150(120-200) 140(110-190)

172,33±18,353 156,17±19,406 143,17±18,910

<0,001

Uji Friedman.Uji Wilcoxon:awal vs 10 hr p=<0,001; awal vs 30 hr p=<0,001; 10 hr vs 30 hr p=<0,001

42

Sedangkan rerata tekanan darah diastol sebelum

pengobatan sebesar 96±12.514 mmHg, setelah 10 hari


hari pengobatan turun menjadi 84.17±9.618 mmHg.

Hasil uji friedman p<0.001, yang dilanjutkan dengan analisis post

hock dengan uji wilcoxon menunjukkan penurunan yang

bermakna hasil tiga kali pengukuran dengan nilai p<0.001 .

Tabel 6. Hasil uji Friedman dilanjutkan dengan post-hock Wilcoxon terhadap tekanan darah diastol pasien yang mendapat Kaptopril

Tekanan darah


Rerata ±s.b

P


60 60 60

100(70-130) 90(70-110) 80(60-100)

96±12,514 89,67±9,561 84,17±9,618

<0,001

Uji Friedman.Uji Wilcoxon:awal vs 10 hr p=<0,001; awal vs 30 hr p=<0,001; 10 hr vs 30 hr p=<0,001

c. Efektivitas Amlodipin


Amlodipin dengan rerata tekanan darah sistol sebelum



hari pengobatan turun menjadi 133.14±15.478 mmHg. Hasil uji

friedman p<0.001, yang dilanjutkan dengan analisis post hock

dengan uji wilcoxon menunjukkan penurunan yang bermakna

hasil tiga kali pengukuran dengan nilai p<0.001

43

Tabel 7. Hasil uji Friedman dilanjutkan dengan post-hock Wilcoxon terhadap tekanan darah sistol pasien yang mendapat Amlodipin

Tekanan darah


Rerata ±s.b

P


102 102 102

160(150-230) 140(110-190) 130(100-180)

166,08±15,743 145,29±15,396 133,14±15,478

<0,001

Uji Friedman.Ujipost-hockWilcoxon: awal vs 10 hr p=<0,001; awal vs 30 hr p=>0,001; 10 hr vs 30 hr p=<0,001 Sedangkan tekanan darah diastol sebelum pengobatan rata

rata sebesar 95.69±13.388 mmHg, setelah 10 hari pengobatan

turun menjadi 86.86±9.322 mmHg dan setelah 30 hari

pengobatan turun menjadi 79.31±9.148 mmHg. Hasil uji friedman

p<0.001, yang dilanjutkan dengan analisis post hock dengan uji

wilcoxon menunjukkan penurunan yang bermakna hasil tiga kali

pengukuran dengan nilai p<0.001

Tabel 8. Hasil uji Friedman dilanjutkan dengan post-hock Wilcoxon terhadap tekanan darah diastol pasien yang mendapat Amlodipin

Tekanan darah


Rerata ±s.b

P


102 102 102

100(70-160) 90(70-110) 80(60-100).

95,69±13,388 86,86±9,332 79,31±9,148

<0,001

Uji Friedman.Uji Wilcoxon:awal vs 10 hr p=<0,001; awal vs 30 hr p= <0,001; 10 hr vs 30 hr p= <0,001

C. Efek samping Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin sebagai anti

hipertensi

a. Efek samping Hidroklortiazid

Dari 46 pasien yang diberikan pengobatan dengan

Hidroklortiazid, 5 orang (10.9%) mengalami efek samping an 41

44

orang (89.1) tidak mengalami efek samping.Hasil uji Fisher exact

didapatkan nilai p<0.001,artinya terdapat hubungan yang

signifikan antara pemakaian Obat Hidroklortiazid dengan kejadian

efek samping.

Tabel 9. Hasil uji Fisher exact terhadap efek samping Hidroklortiazid

Efek samping

Ya Tidak P

N % n % <0.001

HCT Ya tidak

5 0

10.9 0

41 162

89.1 100

Total 5 2.4 203 97.6

Uji Fisher exact.

b. Efek samping Kaptopril

Dari 60 pasien yang diberikan pengobatan dengan Kaptopril,

10 orang (16.7%) mengalami efek samping dan 50 (83.3%)orang

tidak mengalami efek samping. Hasil uji Fisher Exact didapatkan

nilai p<0.001, artinya terdapat hubungan yang signifikan antara

pemakaian obat Kaptopril dengan kejadian efek samping.

Tabel 10. Hasil uji Fisher exact terhadap efek samping Kaptopril

Efek samping

Ya Tidak P

N % n % <0.001

Kaptopril Ya tidak

10 0

16.7 0

50 148

83.3 100

Total 10 4.8 198 95.2

Uji Fisher exact.

c. Efek samping Amlodipin

Dari 102 pasien yang diberikan pengobatan Amlodipin,

27 orang (26.5%) mengalami efek samping dan 75 orang(73.5%)

45

tidak mengalami efek samping. Hasil uji Chi-Square didapatkan

nilai p<0.001, artinya terdapat hubungan yang signifikan antara

pemakaian obat Amlodipin dengan kejadian efek samping.

Tabel 11. Hasil uji Chi-square terhadap efek samping Amlodipin

Efek samping

Ya Tidak P

N % n % <0.001

Amlodipin Ya tidak

27 0

26.5 0

75 106

73.5 100

Total 27 13.0 181 87.0

Uji Chi-square

D. Perbandingan efektivitas Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin terhadap penurunan tekanan darah pasien hipertensi Hasil uji Kruskal-Wallis TDS10 hr Hct, Kaptopril dan Amlodipin,

didapatkan nilai p=0,001, yang dilanjutkan dengan uji Mann-witney

didapatkan hasil : Hidroklortiazid vs Kaptopril, p=0,274. Hidroklortiazid vs

Amlodipin, p=0,025 dan Kaptopril vs Amlodipin, p<0,001, sehingga dapat

disimpulkan bahwa terdapat perbedaan tekanan darah sistol yang

signifikan antara kelompok Hidroklortiazid vs Amlodipin dan kelompok

Kaptopril vs Amlodipin, sedangkan antara kelompok Hidroklortiazid vs

Kaptopril tidak ada perbedaan yang signifikan.

46

Tabel 12. Hasil uji Kruskal Wallis dilanjutkan dengan post hock Mann Whitney terhadap tekanan darah sistol setelah 10 hari diberikan obat Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin

Obat n Median (minimum-maksimun)

Rerata ±SB

P

TD.Sistol 10 hr

Hct Kaptopril Amlodipin

46 60 102

150(130-200) 170(140-210) 140(110-190)

152.17±18.125 156.17±19.406 145.29±15.396

0,001

Uji Kruskal-Wallis.Uji post-hock Mann-Whitney:Hidroklortiazid vs Kaptopril p=0.274, Hidroklortiazid vs Amlodipin p=0.025, Kaptopril vs Amlodipin p<0.001.

Hasil uji Kruskal-Wallis TDD10 hr menunjukkan bahwa tidak ada

perbedaan yang signifikan tekanan darah diastole ketiga kelompok

dengan nilai p=0.201.

Tabel 13. Hasil uji Kruskal Wallis terhadap tekanan darah diastol setelah 10 hari diberikan obat Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin

Obat n Median (minimum-maksimun)

Rerata ±SB

P

TD.Diastol 10 hr

Hct Kaptopril Amlodipin

46 60

102

90(60-120) 90(70-110) 90(70-110)

88.26±11.412 89.67±9.561 86.86±9.332

0,201

Uji Kruskal-Wallis.p=0.201

Hasil uji Kruskal-Wallis TDS30 hr p=0,005. yang dilanjutkan dengan

uji Mann-witney menunjukkan perbedaan yang signifikan dengan hasil

;Hidroklortiazid-Kaptopril, p=0,197. Hidroklortiazid-Amlodipin, p=0,109

dan Kaptopril vs Amlodipin, p=0,001, sehingga dapat disimpulkan bahwa

ada perbedaan tekanan darah sistol yang signifikan antara kelompok

Kaptopril vs Amlodipin, sedangkan antara kelompok Hidroklortiazid vs

Kaptopril dan kelompok Hidroklortiazid-Amlodipin tidak ada perbedaan

perbedaan yang signifikan.

47

Tabel 14. Hasil uji Kruskal Wallis dilanjutkan dengan post hock Mann Whitney terhadap tekanan darah sistol setelah 30 hari diberikan obat Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin

TDS 30 hr

Obat N Median (minimum-maksimun)

Rerata ±SB

P

TD.Sistol

Hidroklortiazid Kaptopril Amlodipin

46 60 102

140(110-190) 140(110-190) 130(100-180)

138.91±18.527 143.17±18.910 133.14±15.478

0,005

Uji Kruskal-Wallis.Uji post-hock Mann-Whitney:Hidroklortiazid vs Kaptopril p=0.197, Hidroklortiazid vs Amlodipin p=0.109 ,Kaptopril vs Amlodipin p=0.001 Hasil uji Kruskal-Wallis TDD 30 hr p=0,010. yang dilanjutkan

dengan uji Mann-witney menunjukkan perbedaan yang signifikan

dengan hasil: Hidroklortiazid vs Kaptopril, p=0,090. Hidroklortiazid vs

Amlodipin, p=0,414 dan Kaptopril vs Amlodipin, p=0,002, sehingga dapat

disimpulkan bahwa ada perbedaan tekanan darah diastole yang

signifikan antara kelompok Kaptopril vs Amlodipin, sedangkan antara

kelompok Hidroklortiazid vs Kaptopril dan kelompok Hidroklortiazid vs

Amlodipin tidak ada perbedaan yang signifikan.

Tabel 15. Hasil uji Kruskal Wallis dilanjutkan dengan post hock Mann Whitney terhadap tekanan darah diastol setelah 30 hari diberikan obat Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin

TDD 30 hr Obat n Median (minimum-maksimun)

Rerata ±SB

P

TD.Diastol

Hidroklortiazid Kaptopril Amlodipin

46 60

102

80(60-120) 80(60-100) 80(60-100)

81.30±10.875 84.17±9.618 79.71±9.148

0,010

Uji Kruskal-Wallis.Uji post-hock Mann-Whitney: Hidroklortiazid vs Kaptopril p=0.090, Hidroklortiazid vs Amlodipin p=0.414,Kaptopril vs Amlodipin p=0.002

48

E. Perbandingan efek samping yang dialami oleh pasien hipertensi yang diberikan pengobatan Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin Hasil uji Chi-Square terhadap efek samping Hidroklortiazid

didapatkan nilai hitung (5) lebih kecil dibandingakan nilai harapan (9.3),

nilai hitung Kaptopril (10) lebih kecil dibandingkan nilai harapannya

(12.1) dan nilai hitung amlodipin (27) lebih besar diandingkan nilai

harapannya (20.6). Hasil uji Chi-Square didapatkan nilai signifikansi

sebesar 0.066,sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan

efek samping yang signifikan antara Hidroklortiazid,Kaptopril dan

Amlodipin.

Table 16; Hasil uji Chi-Square perbandingan efek samping Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin

Efek samping HCT Kaptopril Amlodipin Efek samping n % n % N % P

Ya Tidak

5 41

10.9 89.1

10 50

16.7 83.3

27 75

26.5 73.5

0.066

Total 46 22.1 60 28.9 102 49.0

Uji Chi-Square

49

BAB V

PEMBAHASAN

Telah diadakan penelitian mengenai perbandingan efektifitas

dan efek samping obat antihipertensi di Puskesmas Baranti

Kabupaten Sidenreng Rappang periode Februari – Mei 2013 yang

diambil dengan menggunakan metode purposive sampling dan

memenuhi kriteria inklusi sebanyak 208 sampel.

A. Karakteristik pasien hipertensi

Berdasarkan hasil yang diperoleh di Puskesmas Baranti bulan

Februari – Mei 2013 didapatkan karakteristik pasien hipertensi

sebagai berikut :

Distribusi pasien hipertensi berdasarkan umur pada seluruh

sampel didapatkan bahwa pasien hipertensi dengan umur lebih

dari 59 tahun memiliki persentase tertinggi (54,8 %) sebanyak

114 pasien. Teori tentang keterkaitan umur dengan hipertensi

mengatakan bahwa pada usia lanjut arteri besar kehilangan

kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga arteri tidak dapat

mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri

tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa

untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan

mengakibatkan naiknya tekanan. (Kabo, 2011). Suatu penelitian

di Amerika Serikat, dikatakan bahwa pada populasi kulit putih

50

usia 50 - 69 tahun prevalensinya sekitar 35% yang meningkat

menjadi 50% pada usia di atas 69 tahun.Begitu pula penelitian

The National Health and Nutrition Examination Survey pada

tahun 1988-1991 menemukan prevalensi hipertensi pada

kelompok usia 65 – 74 tahun sebagai berikut : prevalensi

keseluruhan 49,6% untuk hipertensi stage I, dan 18,2% untuk

hipertensi stage II. Hasil penelitian ini menunjukkan adanya

kesesuaian antara teori dan penelitian sebelumnya bahwa usia

lanjut memiliki resiko yang lebih tinggi untuk mengalami

hipertensi.

Distribusi pasien hipertensi berdasarkan jenis kelamin pada

seluruh sampel didapatkan bahwa persentase pasien hipertensi

berjenis kelamin perempuan (68,3%) sebanyak 142 orang lebih

tinggi dibandingkan pasien berjenis kelamin laki-laki (31,7%)

sebanyak 66 orang. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pada

wanita menopause terjadi penurunan produksi estrogen yang

menyebabkan penurunan perbandingan rasio estrogen dan

testosterone yang mengakibatkan disfungsi endothelial dan

meningkatkan aktivasi saraf simpatik sehingga meningkatkan

tekanan darah (Anggraini dkk, 2008). Pria dan wanita

menopause mempunyai pengaruh yang sama untuk terjadinya

hipertensi (Mansjoer, 2001). Hasil penelitian ini menunjukkan

kesesuaian dengan teori dan penelitian sebelumnya bahwa

51

jenis kelamin perempuan memiliki resiko yang lebih tinggi

menderita hipertensi.

Distribusi pasien hipertensi berdasarkan Obesitas

didapatkan bahwa persentase pasien hipertensi dengan BB

berlebih sebanyak 116 orang (55,8%) lebih tinggi dibandingkan

pasien dengan BB normal 92 orang (44,2%). Hal ini sesuai

dengan teori bahwa pada kegemukan menyebabkan tingginya

sekresi leptin oleh jaringan adiposa, dimana leptin ini

menyebabakan perangsangan simpatis sehingga terjadi

peningkatan tekanan darah (Kapojos, 2008). Hasil penelitian

yang dilakukan oleh Sugiharto (2007) didapatkan hasil bahwa

Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada orang obes 5 kali

lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang berat badannya

normal. Menurut Rahajeng dan Tuminah (2009), besarnya

resiko hipertensi pada kelompok obesitas sebesar 2,79 kali

dibandingkan mereka yang kurus. Hasil penelitian ini

menunjukkan kesesuaian teori dan penelitian sebelumnya

bahwa pasien dengan Berat Badan berlebih memiliki resiko

yang lebih tinggi menderita hipertensi.

Distribusi pasien berdasarkan riwayat hipertensi dalam

keluarga didapatkan bahwa persentase pasien yang mempunyai

riwayat keluarga yang menderita hipertensi sebanyak 95 orang

(45 %) dibandingkan dengan pasien yang tidak mempunyai

52

riwayat keluarga yang menderita hipertensi sebanyak 88 orang

(32,7%), sedangkan selebihnya mengaku tidak mengetahui

adanya riwayat hipertensi dalam keluarga . Hal ini sesuai

dengan teori bahwa terjadinya kelainan pada gen

angiotensinogen yang berperan penting dalam produksi zat

penekan angiotensin, yang mana zat tersebut dapat

meningkatkan tekanan darah. Terjadinya perubahan bahan

angiostensinogen menjadi angiotensin I dan di dalam sirkulasi

pulmonal angiotensin I diubah menjadi angiotensin II dan

selanjutnya bahan angiostensin II inilah yang berperan

merangsang beberapa pusat yang penting dan mengakibatkan

terjadinya perubahan tekanan darah. Dalam mekanismenya,

bahan angiotensin II mempengaruhi dan merangsang pusat

haus dan minum di bagian hypothalamus di dalam otak,

sehingga menyebabkan rangsangan yang meningkatkan

masukan air dan selain itu juga merangsang pusat vasomotor

dengan akibat meningkatkan rangsangan syaraf simpatis

kepada arteriola, myocardium dan pacu jantung yang

mengakibatkan tekanan darah tinggi (Ibnu, 1996). Berdasarkan

riset oleh Martiningsih (2011), menunjukkan faktor genetik

sekitar 30% berhubungan dengan kejadian hipertensi primer.

Faktor genetik berpengaruh dalam pengaturan system renin-

angiotensin-aldosteron dan lainnya yang mempengaruhi tonus

53

vaskuler, transportasi garam dan air pada ginjal yang

berhubungan dengan perkembangan hipertensi, walaupun

hubungan faktor genetik secara langsung dengan hipertensi

belum ditemukan. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa

pasien dengan riwayat hipertensi dalam keluarga memiliki resiko

yang lebih tinggi menderita hipertensi.

Distribusi pasien berdasarkan kebiasaan merokok

didapatkan bahwa persentase pasien yang tidak merokok atau

tidak pernah merokok sebanyak 148 orang (71,2%) lebih tinggi

dibandingkan pasien yang merokok atau pernah merokok

sebanyak 60 orang (28%). Hal ini berbeda dengan teori bahwa

Nikotin dalam dalam asap rokok akan sampai di otak dan

bereaksi dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk

melepas epinefrin (adrenalin). Hormon yang kuat ini akan

menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk

bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. (Sheps dan

Sheldon, 2005).

Hasil penelitian oleh Dhiningthias,dkk, (2006) mendapatkan

hipertensi banyak pada kelompok merokok dengan risiko 3,4

kali secara bermakna. Hasil penelitian ini berbeda dengan teori

dan penelitian sebelumnya bahwa pasien yang merokok

memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita

hipertensi,namun perbedaan ini kemungkinan disebabkan

54

karena sampel pada penelitian ini kebanyakan berjenis kelamin

perempuan, sedangkan perempuan di lokasi penelitian secara

budaya jarang sekali ada yang merokok.

Distribusi pasien berdasarkan tingkat komsumsi garam

didapatkan bahwa pasien yang mengkomsumsi garam lebih dari

3 sdm sehari sebanyak 135 orang (64,9%) lebih tinggi

dibandingkan pasien dengan komsumsi garam kurang dari 3

sdm sehari sebanyak 73 orang (35,1%). Sesuai dengan teori

bahwa Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh,

karena menarik cairan diluar sel agar tidak keluar, sehingga akan

meningkatkan volume dan tekanan darah. (Nurkhalida,2003).

Penelitian yang dilakukan oleh Sugiharto (2007) kebiasaan

mengkonsumsi garam berpengaruh pada angka kejadian

hipertensi. Penelitian Thomas,(2000). menunjukkan hal yang

sama bahwa orang yang mempunyai kebiasaan mengkonsumsi

garam berisiko terserang hipertensi sebesar 3,95 kali lipat

dibanding dengan yang tidak memkonsumsi garam secara

berlebih. Menurut Gunawan (2005), jika asupan garam antara 5

– 15 gram per hari prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15 –

20%. Hasil penelitian ini menunjukkan kesesuain dengan teori

dan penelitian sebelumnya bahwa pasien yang mengkomsumsi

garam >3 sdm sehari memiliki resiko yang lebih tinggi menderita

hipertensi.

55

Distribusi pasien berdasarkan kebiasaan mengkomsumsi

alkohol didapatkan bahwa pasien yang tidak mengkomsumsi

alkohol atau tidak pernah mengkomsumsi alkohol sebanyak 187

orang (89,9%) lebih tinggi dibandingkan pasien yang

mengkomsumsi atau pernah mengkomsumsi alkohol sebanyak

21 orang (10,1%). Teori tentang keterkaitan minum alkohol

dengan hipertensi adalah bahwa alkohol menyebabkan

peningkatan kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah

merah serta kekentalan darah merah yang berperan dalam

menaikkan tekanan darah peminum alkohol (Nurkhalida,2003).

Menurut Sugiharto (2007), kebiasaan sering mengkonsumsi

minuman beralkohol terbukti sebagai faktor resiko hipertensi.

Sedang menurut Strages dkk (2004), yang menyatakan bahwa

kebiasaan mengkonsumsi minuman beralkohol merupakan

faktor resiko hipertensi. Hasil penelitian ini berbeda dengan teori

dan penelitian sebelumnya bahwa alkohol meningkatkan resiko

terjadinya hipertensi, namun perbedaan ini kemungkinan

disebabkan karena sampel dalam penelitian ini lebih banyak

berjenis kelamin perempuan, dimana perempuan di lokasi

penelitian sangat jarang ada yang mengkomsumsi alkohol.

Distribusi pasien berdasarkan kebiasaan olahraga

didapatkan bahwa persentase pasien yang tidak berolahraga

teratur sebanyak 193 orang (92,8%) lebih tinggi daripada pasien

56

yang berolahraga teratur sebanyak 15 orang (7,2%). Teori

tentang keterkaitan olahraga dengan hipertensi adalah bahwa

olahraga teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan

menurunkan tekanan darah. Olahraga juga dikaitkan dengan

peran obesitas pada hipertensi. Kurang melakukan olahraga

akan meningkatkan kemungkinan timbulnya obesitas dan akan

memudahkan timbulnya hipertensi (Suyono,2001). Penelitian

oleh Kuntaraf (1996) menunjukkan bahwa olahraga dapat

menurunkan tekanan diastolik 3-15 mmHg dan menurunkan

tekanan sistolik antara 5-25 mmHg. Hasil penelitian ini sesuai

dengan teori dan penelitian sebelumnya bahwa kurang olahraga

teratur dapat meningkatkan tekanan darah.

Distribusi pasien berdasarkan kondisi stres didapatkan

bahwa persentase pasien yang mengalami stres sebanyak 168

orang (80,8%) lebih tinggi daripada pasien yang tidak mengalami

stres sebanyak 40 orang (19,2%). Hal ini sesuai dengan teori

bahwa Stres atau ketegangan jiwa dapat merangsang kelenjar

anak ginjal melepaskan hormon adrenalin dan memacu jantung

berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah

akan meningkat. (Gunawan, 2005). Hasil penelitian Anggraini

dkk (2009), menyatakan bahwa ada hubungan antara faktor

stress dan kejadian hipertensi.

57

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pasien yang

mengalami stress memiliki resiko lebih tinggi menderita

hipertensi.

Distribusi pasien berdasarkan obat anthipertensi yang

diberikan didapatkan bahwa persentase pemberian amlodipin

sebanyak 102 (49%) lebih tinggi daripada kaptopril sebanyak 60

orang (28,8%) dan hidroklorothiazid sebanyak 46 orang

(22,1%). Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang

dilakukan oleh Palupi,dkk (2013) mendapatkan bahwa

pemakaian obat antihipertensi golongan CCB terutama

amlodipin lebih tinggi dibandingkan anti hipertensi golongan

lain.

B. Efektivitas Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin menurunkan tekanan darah

a) Efektivitas hidroklortiazid

Berdasarkan hasil uji friedman yang dilanjutkan

dengan uji post hock wilcoxon terhadap tekanan darah 46

pasien yang mendapatkan obat Hidroklorthiazid

didapatkan bahwa rerata TDS sebelum pengobatan

sebesar 166.96±19.307 mmHg, setelah 10 hari

pengobatan turun menjadi 152.17±18.125 mmHg dan

setelah 30 hari pengobatan turun menjadi 138.91±18.527

mmHg dengan nilai signifikansi sebesar p<0.001 .

58

Sedangkan rerata TDD sebelum pengobatan sebesar

90.65±13.233 mmHg, setelah 10 hari pengobatan turun

menjadi 88.26±11.412 mmHg, dan setelah 30 hari

pengobatan turun menjadi 81.30±10.875 mHg dengan

nilai signifikansi sebesar p<0.001.

Tiazid menghambat reabsorpsi NaCl dari bagian

luminal sel epitel tubulus kontortus distal.Penghambatan

transport NaCl oleh tiazid tampaknya merupakan

kotransporter NaCl alami yang berbeda dengan

kotransporter di ansa henle.Di tubulus distal ini juga

terjadi proses reabsopsi aktif Ca, yang dirangsang oleh

hormone paratoroid (PTH). Mekanisme ini kemungkinan

disebabkan penurunan Na sel selama hambatan

masuknya Na oleh tiazid.Na sel kemudian mungkin akan

meningkatkan pertukaran Na/Ca pada membrane

basolateral sehingga meningkatkan reabsorpsi Ca

(Katzung,1994).

Penelitian oleh Ernst, mendapatkan bahwa penurunan

rata rata tekanan darah pasien yang mendapat

Hidroklortiazid (-7.4 ±1.7). Penelitian oleh Morgan.(1989).

mendapatkan bahwa penurunan rata rata tekanan darah

pasien yang mendapat Hct (12.6 ±2.2 / 10.2±1.2) mmHg.

59

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa

Hidroklorhiazid dapat menurunkan tekanan darah

sebesar 27.05 / 9.35 mmHg.

b) Efektivitas Kaptopril


dengan uji post hock wilcoxon terhadap tekanan darah 60

pasien yang mendapatkan obat Kaptopril didapatkan

bahwa TDS sebelum pengobatan rata rata sebesar

172.33±18.353 mmHg, setelah 10 hari pengobatan turun

menjadi 156.17±19.406 mmHg, dan setelah 30 hari

pengobatan turun menjadi 143.17±18.910 mmHg

dengan nilai signifikansi sebesar p<0.001

Sedangkan TDD sebelum pengobatan rata rata


pengobatan turun menjadi 89±9.561 mmHg, dan setelah

30 hari pengobatan turun menjadi 84.17±9.618 mmHg

dengan nilai signifikansi sebesar p<0.001 .

Secara teori, Kaptopril yang merupakan penghambat

ACE mengurangi pembentukan angiotensin II sehingga

terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron

yang menyebabkan terjadinya ekskresi natrium dan air

serta retensi kalium, akibatnya terjadi penurunan tekanan

darah penderita hipertensi. Penurunan tekanan darah

60

disertai dengan penurunan resistensi perifer tanpa

disertai refleks takikardia. Penghambat ACE juga

mengurangi tonus vena. Penghambat ACE menghambat

inaktivasi vasodilator bradikinin dan prostaglandin

sehingga meningkatkan vasodilatasi akibat hambatan

pembentukan angiotensi II (Ganiswarna,1995).

Penelitian yang dilakukan oleh Ohman, (1981)

mendapatkan bahwa kaptopril menurunkan rata rata

tekanan darah berbaring sebesar 26/16 mmHg dan rata

rata tekanan darah berdiri sebesat 30/16 mmHg.

Penelitian yang dilakukan oleh Karlberg, (1981),

mendapatkan bahwa pada pasien hipertensi primer,

pengobatan dengan Kaptopril menurunkan tekanan

darah berbaring dari 174±18 / 110±7 menjadi 151±22 /

96±12 mmHg.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa Kaptopril

menurunkan tekanan darah sebesar 29.16 / 11.83 mmhg.

c) Efektivitas Amlodipin


dengan uji post hock wilcoxon terhadap tekanan darah

102 pasien yang mendapatkan obat Amlodipin

didapatkan bahwa TDS sebelum pengobatan rata rata


61


setelah 30 hari pengobatan turun menjadi 133.14±15.478

mmHg dengan nilai signifikansi sebesar p<0.001 .

Sedangkan TDD sebelum pengobatan rata rata



setelah 30 hari pengobatan turun memjadai 79.31±9.148

mHg dengan nilai signifikansi sebesar p<0.001.

Amlodipin terutama bekerja dengan menghambat

masuknya ion kalsium ke dalam sel otot polos pembuluh

darah melalui saluran kalsium tipe L sub unit α1,

sehingga mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah.

Seperti kita ketahui, saluran kalsium tipe L ini banyak

terdapat pada otot polos pembuluh darah dan otot

jantung (Nayler, 1997).

Penelitian yang dilakukan oleh Miranda,(2008),

mendapatkan bahwa rata rata penurunan tekan darah

pasien yang mendapatkan monoterapi Amlodipin

(-15.50±1.18 / -8.61±0.47) mmHg.

Penelitian yang dilakukan oleh Ruilope, (2005)

mendapatkan penurunan tekanan darah pasien yang

mendapatkan Amlodipin (27,6 ±13,8 / 16,9 ± 11,3)

mmHg.

62

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa Amlodipin

dapat menurunkan tekanan darah sebesar 32.94 / 16.38

mmHg

C. Efek samping Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin sebagai antihipertensi a. Efek samping Hidroklorthiazid


Hidroklorothiazid, 5 orang (10.9%) mengalami efek samping

an 44 orang (89.1) tidak mengalami efek samping.Hasil uji

Fisher exact didapatkan nilai p<0.001,artinya terdapat

hubungan yang signifikan antara pemakaian Obat

Hidroklorthiazid dengan kejadian efek samping.

Efek samping yang dapat terjadi akibat pemakaian

Hidroklortiazid adalah Hipokalemia ,yang dapat dicegah

dengan suplemen kalium atau dengan menggabungkan

hidroklortiazid dengan diuretik hemat kalium,

Hipomagnesemia, Hiponatremia, Hiperurisemia dan gout,

Gula darah tinggi, Hiperlipidemia, Hiperkalsemia.

(Ganiswarna,1995).

Penelitian yang dilakukan oleh Ikawati dkk,(2008),

menunjukkan persentase munculnya efek samping

pemakaian hidroklorothiazide sebesar 9,1%.

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hypokalemia&usg=ALkJrhiThkGVEqV3wdofBXVc1gaQdF8jvg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Potassium&usg=ALkJrhjvdUUZWwZPccZHJZcalKgnOVxm3A


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hypomagnesemia&usg=ALkJrhj9XxRungj12d3DrhlDhjOcZ3T_cw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hyponatremia&usg=ALkJrhgOZqK5NQ_KRRb1dFu3wGuspc3l1Q

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperuricemia&usg=ALkJrhj-IX9BPdj45mv-SMZU9TI5-NDNew

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Gout&usg=ALkJrhh7KHYUIDhIk3TStc5QMmn4fu6XQw


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperlipidemia&usg=ALkJrhjSfk3-ov1sJ4Q8HR024d77N7Oj_A

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=ugDEUOH5GomnrAfzy4GYBg&hl=id&prev=/search%3Fq%3Dhydrochlorothiazide%2B%28HCT%29%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26tbo%3Dd%26rls%3Dorg.mozilla:id:official%26channel%3Dfflb%26biw%3D1280%26bih%3D675%26noj%3D1&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hypercalcemia&usg=ALkJrhj9tML36E5jIqoLXOgI_iuxEgxV6w

63

Hasil penelitian ini menujukkan persentase kajadian

efek samping akibat pemakaian Hidroklorthiazid sebesar 5

kejadian (10.9%) dari 46 orang orang yang mendapatkan

Hidroklorthiazid.

b. Efek samping Kaptopril


Kaptopril, 10 orang (16.7%) mengalami efek samping dan

50 (83.3%) orang tidak mengalami efek samping. Hasil uji

Fisher Exact didapatkan nilai p<0.001, artinya terdapat

hubungan yang signifikan antara pemakaian obat Kaptopril

dengan kejadian efek samping

Batuk kering merupakan efek samping yang paling

sering terjadi. Efek samping lain dapat berupa rash,

eugesia(gangguan pengecapan), edema angioneurotik,

hipotensi simtomatik, gagal ginjal akut, dan proteinuria

(Ganiswarna,1995).

Penelitian yang dilakukan oleh Ikawati dkk (2008),

menunjukkan persentase munculnya efek samping

pemakaian kaptopril sebesar 43,2%. Sedangkan hasil

penelitian oleh Prasetio dan Chrisandyani.(2009)

mendapatkan efek samping kaptopril sebanyak 8,9%.

Hasil penelitian ini menunjukkan persentase kejadian

efek samping akibat pemakaian Kaptopril sebesar 10

kejadian (16.7%) dari 60 orang yang mendapatkan Kaptopril.

64

c. Efek samping amlodipin

Dari 102 pasien yang diberikan pengobatan

Amlodipin, 27 orang (26.5%) mengalami efek samping dan

75 orang(73.5%) tidak mengalami efek samping. Hasil uji

Chi-Square didapatkan nilai p<0.001, artinya terdapat

hubungan yang signifikan antara pemakaian obat Amlodipin

dengan kejadian efek samping.

Efek samping yang sering terjadi akibat pemakaian

Amlodipin adalah : edema, sakit kepala, flushing,

takikardia/palpitasi, dispepsia, dizziness, nausea

(Pessina,1997).

Penelitian yang dilakukan oleh Prasetio dan

Chrisandyani (2009) menyatakan bahwa terdapat 11,9%

angka kejadian efek samping pemakaian amlodipin.

Hasil penelitian ini menunjukkan persentase kejadian

efek samping akibat pemakaian Amlodipin sebesar 27

kejadian (26.5%) dari 102 orang yang mendapatkan

Amlodipin.

65

D. Perbandingan efektivitas Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin terhadap penurunan tekanan darah pasien hipertensi

Efektivitas Hidroklortiazid menurunkan tekanan darah

sebesar 27.05 / 9.35 mmHg, Efektivitas Kaptopril sebesar 29.16

/11.83 mmHg dan efektivitas Amlodipin sebesar 32.94 /16.38

mmHg. Hasil uji kruskall-wallis p=0.005, yang dilanjutkan

dengan uji post hock mann-whitney terhadap TDS 30 hari

pengobatan dengan Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin,

didapatkan bahwa perbedaan TDS antara kelompok Kaptopril

vs Amlodipin secara statistik bermakna, sedangkan TDS antara

kelompok Hidroklortiazid vs Kaptopril dan kelompok

Hidroklortiazid vs Amlodipin perbedaannya tidak bermakna.

Perbedaan TDD antara kelompok Kaptopril-Amlodipin

secara statistik bermakna, sedangkan TDD antara kelompok

Hidroklortiazid-Kaptopril dan kelompok Hidroklortiazid-Amlodipin

perbedaannya tidak bermakna

Diuretik menyebabkan ekskresi air dan natrium melalui ginjal

meningkat sehingga mengurangi volume plasma dan

menurunkan pre-load yang selanjutnya menurunkan kardiak

output dan akhirnya menurunkan tekanan darah. Selain itu

berkurangnya konsentrasi natrium dalam darah menyebabkan

sensitivitas adrenoseptor–α menurun, sehingga terjadi

vasodilatasi sehingga resistensi perifer menurun (Kabo,2011)

66

ACE-Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan

menghambat pembentukan angiotensin II di sirkulasi maupun di

jaringan, Menghambat aktivitas saraf simpatis dengan

menurunkan pelepasan noradrenalin, Menghambat pelepasan

endotelin, Meningkatkan produksi subtansi vasodilatasi (NO,

bradikinin, prostaglandin), Menurunkan retensi sodium dengan

menghambat produksi aldosteron, Memperbaiki resistensi

insulin, Menurunkan rasio elastin kolagen pembuluh darah

(Kabo,2011).

CCB menghambat kalsium masuk ke dalam sel sehingga

menyebabkan vasodilatasi , memperlambat laju jantung dan

menurunkan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan

tekanan darah (Kabo,2011).

Peneilitian yang dilakukan oleh Aberg (1981),mendapatkan

bahwa penurunan tekanan darah oleh Kaptopril lebih tinggi

dibandingkan Hidroklortiazid, sedangkan Weinberger (1982),

mendapatkan bahwa Hidroklortiazid sama efektifnya dengan

Kaptopril

Penelitian yang dilakukan oleh Adolphe (1993),

mendapatkan bahwa penurunan tekanan darah oleh

Hidroklortiazid tidak berbeda dengan Amlodipin

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa perbandingan

efektifitas menurunkan tekanan darah sistol dan diastol oleh

67

Amlodipin lebih tinggi dari Kaptopril, sedangkan antara

Hidroklortiazid dengan Kaptopril dan antara Hidroklortiazid

dengan Amlodipin tidak ada perbedaan.

E. Perbandingan efek samping yang dialami oleh pasien hipertensi yang diberikan pengobatan Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin

Persentase kejadian efek samping akibat pemakaian

Hidroklortiazid sebesar 5 orang (10.9%), Kaptopril 10 orang

(16.7%) dan Amlodipin 27 orang (26.5%). Hasil uji Chi-Square

didapatkan nilai p=0.66 yang berarti perbedaan kejadian efek

samping akibat pemakaian ketiga obat secara statistik tidak

bermakna.

Penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Prasetio dan

Chrisandyani (2009), mendapatkan bahwa kejadian efek

samping akibat pemakaian antihipertensi jenis Amlodipin dan

Kaptopril lebih tinggi dibandingkan antihipertensi jenis lain.

Penelitian oleh Ikawati (2005) mendapatkan bahwa

persentase efek samping Hidroklortiazid sebesar 9.1%,

Kaptopril 25.0% dan Amlodipin 0%.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa perbedaan

persentase kejadian efek samping akibat pemakaian

Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin secara statistik tidak

bermakna.

68

BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

1. Hidroklortiazid dapat menurunkan tekanan darah pasien

hipertensi sebesar 27.05 / 9.35 mmHg.

2. Kaptopril dapat menurunkan tekanan darah pasien hipertensi


3. Amlodipin dapat menurunkan tekanan darah pasien hipertensi


4. Persentase kejadian efek samping akibat penggunaan

Hidroklortiazid sebesar 10.9 %.

5. Persentase kejadian efek samping akibat pemakaian Kaptopril

sebesar 16.7%.

6. Persentase kejadian efek samping akibat pemakaian Amlodipin

sebesar 26.5%.

7. Hidroklortiazid sama efektifnya dibandingkan degan Kaptopril

maupun Amlodipin, tetapi Amlodipin lebih efektifif dibandingkan

dengan Kaptopril dalam menurunkan tekanan darah pasien

hipertensi.

8. Tidak ada perbedaan persentase kejadian efek samping akibat

pemakaian Hidroklortiazid, Kaptopril dan Amlodipin

69

B. Saran

1. Dianjurkan kepada pihak yang terkait dengan penyediaan obat

di Puskesmas untuk menyediakan obat antihipertensi yang lebih

beragam, agar tenaga medis dapat memilih antihipertensi yang

paling sesuai dengan kondisi pasien.

2. Dianjurkan kepada tenaga medis dan professional kesehatan

lainnya untuk menggunakan Hidroklortiazid sebagai terapi awal

hipertensi sesuai rekomendasi JNC VII karena ternyata

efektifitas dan efek sampingnya tidak berbeda dengan

antihipertensi dari golongan lain.

3. Perlunya dilakukan penelitian lebuh lanjut mengenai

perbandingan efektifitas dan efek samping obat-obat

antihipertensi yang lainnya.

70

DAFTAR PUSTAKA

1. Aberg,H. 1981. Comparison of Captopril with Hydroklorothiazid in

th treatment of essential hypertension, Int J Clin Pharmacol Ther

Toxicol 19(8);368-71.

2. Adolphe,A.B. 1993. Long Term Open Evaluation of Amlodipin

versus Hydrochlorothiazide in patien with Essential Hypertension.

Intl J Clin Pharmacol Res.13(4);203-10.

3. Anggraini,A.D., Waren,A., Situmorang,E., Asputra,H. dan

Siahaan,S.S. 2008. Riau. Faktor-Faktor Yang Berhubungan

Dengan Kejadian Hipertensi Pada Pasien Yang Berobat Di

Poliklinik Dewasa Puskesmas Bangkinang Periode Januari – Juni

2008. Faculty of medicine – University of Riau Pekanbaru.

4. Ariyanto, 2006, Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan

Kejadian Hipertensi Pada Nelayan Di Pelabuhan Tegal, Tesis,

Universitas Diponegoro, Tegal.

5. Armilawaty, Amalia,H, & Amiruddin.R, 2007, Hipertensi dan Faktor

Risikonya Dalam Kajian Epidemiologi, Bagian Epidemiologi FKM

UNHAS.

6. Budiarto,E. 2001. Biostatistik untuk Kedokteran dan Kesehatan

Masyarakat. Jakarta.penerbit EGC. 5-6.

7. Budisetio, M. 2001. Pencegahan dan pengobatan hipertensi pada

Penderita usia dewasa. Bagian Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Trisakti.

71

8. Bustan, M.N. 1997. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta.

Rineka Cipta. 29-38.

9. Dahlan,M.S. 2001. Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan,

Penerbit Salemba Medika. Jakarta

10. Dhianingtyas,Y., dan Hendarti,L. 2006. Resiko Obesitas, Kebiasaan

merokok dan Komsusi Garam tehadap Kejadian Hipertensi pada

usia Produktif. The Indinesian journal of public health vol.2. no.3

maret.

11. Ernst,M.E., Carter,B.L., Goert,C.J., Steffensmeier,J.J.G.,

Phillips,B.B., Simmerman, M.B., Bergus,G.R. Coparative

Antihypertensive Effects of Hydrochlorothiazide and Chlorthalidone

on Ambulatory and office Blood Pressure.

m.hyper.ahajournals.org/content/47/3/352.long. diakses oktober

2013.

12. Ganiswarna,S.G. Setiabudi,R., Suyatna,F.D., Purwantiastuti. Dan

Nafrialdi. 1995. Farmakologi dan Terapi. Bagian Farmakologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

13. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM & Simpson IA 2005. Lecture

Notes . Kardiologi (4rd ed). Jakarta. Penerbit Erlangga. 57-62.

14. Gunawan,L. 2005. Hipertensi. Yogyakarta:Penerbit Kanisius. 9-19

15. Guyton,A.C. 2006. Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran

EGC. Jakarta.277-294.

16. Ibnu,M. 1996. Dasar – Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta.

72

17. Ikawati,Z., Jumiani,S. dan Putu,I.D.P.S. 2008. Kajian Keamanan

Pemakaian Obat Antihipertensi di Poliklinik Usia Lanjut RS DR.

Sardjito. Yogyakarta. Jurnal Farmasi Indonesia Vol. 4 No. 1: 30 –

41.

18. Jafar, Nurhaedar. 2010. Hipertensi. Program Studi Ilmu Gizi

Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin,Makassar.

19. Joint National Committeon. 1997. Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of Hight Blood Pressure. The sixth of the

joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment oh Hight Blood Pressure. National Institute of Hight

Blood Pressure 1997 : 98-480.

20. Kabo,P. 2011. Bagaimana menggunakan obat – obat

kardiovaskular secara rasional. Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

21. Kapojos EJ, 2008, Hipertensi dan Obesitas. Jantung Hipertensi.

http://www.jantunghipertensi.com.diakses oktober 2013

22. Karlberg,B.E., 1981. Captopril in orally active comverting enzime

inhibitor,in the treatment of primery hypertension . A long ter study

with reference to initial plasma renin activity.

www.ncbi.nlm.nih.giv/m/pubed. diakses oktober 2013.

23. Katzung,B.G.1997. Farmakologi Dasar dan Klinik. edisi ke VI,

Penerbit EGC. Jakarta.

24. Kuntaraf,K.L., dan Kuntaraf,J., 1996. Olah Raga Sumber Kesehatan. Saereng,E.E(ed), Indonesia Publishing house. Jakarta.

http://www.jantunghipertensi.com.diakses/

http://www.ncbi.nlm.nih.giv/m/pubed

73

25. Lipaharnjaranat,K. 2013. Hipertensi, Pintu Masuk jantung dan

Stroke. www.indopos.co.id, diakses Maret 2013

26. Mansjoer,A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI. 520.

27. Martiningsih. 2011. Analisis Faktor-faktor yang Berhubungan

dengan Terjadinya Hipertensi Primer pada Pasien di Poliklinik

Penyakit Dalam RSUD Bima Ditinjau dari Perspektif Keperawatan

Self-Care Orem. Program pascasarjana Kekhususan Medikal-

Bedah Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia. Depok.

28. Miranda,R.D.2008. An 18-week, prospective, randomized, double-

blind, multicenter study of amlodipine/ramipril combination versus

amlodipin monotherapy in the treatment of hypetension;the

assessment of combination therpy of amlodipine/ramipril (ATAR)

study. www.ncbi.nlm.nih.giv/m/pubmed. diakses oktober 2013.

29. Morgan,T.O., 1989. Eficacy of cilazapril compared with

hydrochlorothiazide in the treatment of mild to moderate essential

hypertension. Departement of Physiologi, University of Melbuorne

,Australia. Am J Med Dec 26;87(6B);37S-41S.

30. Nayler,W.G. 1997. Amlodipin. Spinger Berlin Heidelberg. Germani

31. Notoatmodjo,S. 2002. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta.

PT Rineka Cipta. 136.

32. Nurkhalida. 2003. Warta Kesehatan Masyarakat. Jakarta. Depkes

RI.

http://www.indopos.co.id/


74

33. Kementerian Kesehatan RI. 2010, Profil Kesehatan Indonesia.

Jakarta.

34. Ohman,K.P., 1981. Captopril in Primery hypertension Effect related

to the renin-angiotensin-aldosteron and kalikrein –kinin systems.

(Online). www.ncbi.nlm.nih.giv/m/pubed. acta Med scand

suppl.646;98-105.

35. Palupi,R., Gunawan,A., Sala,R., Triastuti,E., 2013. Profil Pola terapi

Antihipertensi dan Kontrol Takanan darah pasien ERSD(end renal

disease). Malang.

36. Prasetio,S.D, dan Chrisandyani,D. 2009. Gambaran Efek Samping

Obat Antihipertensi pada Pasien Hipertensi di Instalasi Rawat Inap

RS PKU Muhammadiah Yogyakarta . (online) mf,farmasi.ug.ac.id,

diakses oktober 2013.

37. Pessina,A.C., Boori,L., Dominicis,D.E., Giusti,C., Marchesi, M.,

Mos,L., Novo,S., Semeraro,S., Uslenghi,E., Kilama, M.O. (2001)

Efficacy, Tolerability, and Influence on “Quality of Life”of Nifedipine

GITS versus Amlodipine in Elderly patients with Mild-Moderate

Hypertension. Clinica Medica IV. University of Padua. Italy.Blood

Press.10(3):176-83.

38. Rahajeng,E. & Tuminah,S. 2009. Prevalensi Hipertensi dan

Determinannya di Indonesia. Pusat Penelitian Biomedis dan

Farmasi Badan Penelitian Kesehatan Departemen Kesehatan RI,

Jakarta Maj Kedokt Indon, Volum: 59. Nomor: 12.hal 582-586.


75

39. Ruilope,L. M., 2005. Eficacy and tolerability of combination therapy

with valsartan plus hydrochlorothiazide compared with amlodipine

monotheapy in hypertensive patients with other cardiovascular risk

factor;the VAST study.www.ncbi.nlm.nih.giv/m/pubmed. Diakses

oktober 2013.

40. Sheps. dan Sheldon,G. Mayo ClinicHipertensi. 2005. Mengatasi

Tekanan Darah Tinggi., Jakarta. PT Intisari Mediatama.

41. Siahaan,S.S. 2009. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan

Kejadian Hipertensi pada Pasien yang Berobat di Polklinik Dewasa

Puskesmas Bangkinang . Faculty of medicine-University of Riau .

Pekanbaru.

42. Soeparman., Waspadji,S., Rahman,A.M., Isbagio,H., Daldiono.,

Nelwan,R.H.H., Ranakusuma,A.B.S. dan Djoerban,Z. 1990. Ilmu

Penyakit Dalam.Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

43. Strages,S., Tiejian,W., Dorn,J., 2004. Relationship of Alcohol

Drinking Pattern to Risk of Hypertension. A population-Based

Study. J Hypertens. 413-417.

44. Sugiharto, A. 2007. Faktor - Faktor Risiko Hipertensi Grade II Pada

Masyarakat.Tesis.Semarang. Program Studi Magister Epidemiologi

Program Pasca Sarjana UNDIP.

45. Sugiono.2010. Statistika untuk Penelitian. Penerbit alfabeta.

Bandung. 62-75.


76

46. Suparto. 2010. Faktor Risiko yang Paling Berperan Terhadap

Hipertensi Pada Masyarakat Di Kecamatan Jatipuro Kabupaten

Karanganyar. Tesis. Program Studi Magister Kedokteran Keluarga

Universitas Sebelas Maret. Surakarta.

47. Suyono,S. 2001; 253, 454-459,463-464, Buku Ajar Penyakit Dalam

Jilid II. FKUI, Jakarta: Balai Pustaka

48. Thomas,R.E.J.D. 2000. Hypertension: Salt is a major Risk Factor .

USA. J Cardiovasc,Feb;7(1);5-8.

49. Timur, W.W., Andayani,T.M. dan Aribawa,R. 2012. Analisis

Efektivitas - Biaya Kombinasi Antihipertensi Oral Pasien Hipertensi

Rawat Jalan di Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo Semarang

Periode 2007 Vol. 4, No. 2. Hal 124-133.

50. Weinberger,M.H. 1982. Comparison of Captopril and

Hydrochlorothiazide alone and in combination in mild to moderate

essential hypertension, Br J Clin Pharmacol, suppl 2:127S-131S.

51. WHO. 2010. Data Global Status Report on Communicable

Diseases.

79

LEMBAR PENGAMBILAN DATA

Nama :

Umur :

Jenis Kelamin :

Alamat /tlp :

Tekanan Darah : awal……………10 hr……………..30 hr……………………

Berat Badan (kg)/Tinggi badan (cm):

Keluhan :

Obat yang diberikan ………………………. ………………………….

………………………. ………………………….

………………………. …………………………….

Apakah anda mempunyai keturunan yang menderita hipertensi? ya□ tidak□

Apakah anda merokok atau pernah merokok? Ya □ tidak □

Apakah anda mengkomsumsi atau pernah mengkomsumsi minuman beralkohol? ya□ tidak□

Apakah anda melakukan kegiatan olahraga secara teratur? Ya □ tidak□

Apakah anda mengkomsumsi garam lebih dari 2 sendok teh sehari? ya□ tidak□

Apakah anda minum kopi? ya □ tidak□

Kuisioner Stress

1. Perasaan cemas yang anda alami biasanya

Firasat buruk

Takut akan pikiran sendiri

Mudah tersinggung

Tidak lama 2. Ketegangan yang anda alami berupa

80

Terasa tegang

Lesu

Mudah terkejut

Tidak dapat istirahat

Mudah menangis

Gemetar

Gelisah 3. Ketakutan yang anda hadapi yaitu

Pada gelap

Ditinggal sendiri

Pada orang asing

Pada keramaian lalu lintas

Pada kerumunan orang banyak 4. Gangguan tidur yang anda alami berupa

Sukar mulai tidur

Terbangun malam hari

Tidak pulas

Mimpi buruk

Mimpi yang menakutkan 5. Gangguan berfikir ada pada yaitu

Daya ingat buruk

Sulit berkonsentrasi

Sering bingung

Mudah marah 6. Bila anda merasa tertekan, maka anda

Kehilangan minat atau kemauan

Sedih

Bangun dini hari

Berkurangnya kesukaan pada hobi

Perasaan berubah ubah sepanjang hari 7. Gangguan somatik atau gangguan otot yang anda alami berupa

Nyeri otot

Kaku

Kedutan otot

Gigi gemeretak

Suara tidak stabil 8. Gangguan sensorik atau gangguan penerimaan rangsang yang

anda rasakan

Tangan berdenyut

Penglihatan kabur

Muka merah dan pucat

Merasa lemah

Perasaan seperti ditusuk-tusuk

81

9. Gangguan kardiovaskuler atau gangguan peredaran darah yang anda rasakan

Denyut nadi cepat

Dada berdebar-debar

Nyeri dada

Denyut nadi mengeras

Rasa lemah seperti mau pingsan 10. Gangguan pernapasan yang anda rasakan yaitu

Rasa tertekan di dada

Perasaan seperti tercekik

Merasa napas pendek atau sesak

Sering menarik napas panjang 11. Gangguan Gastrointestinal ataugangguan saluran pencernaan

yang anda alami yaitu

Sulit menelan

Mual muntah

Berat badan menurun

Konstipasi atau sulit BAB

Perut melilit

Nyeri lambung sebelum dansesudah makan

Rasa panas di perut

Perut terasa penuh atau kembung 12. Gangguan urogenital atau gangguan saluran kencing dan kelamin

yang anda rasakan

Sering kencing

Tidak dapat menahan kencing

Napsu seksual menurun

Tidak dapat kencing 13. Gangguan vegetative otonomi atau gangguan ketidakseimbangan

tubuh yang anda alami

Mulut kering

Muka kering

Mudah berkeringat

Pusing atau sakit kepala

Bulu roma berdiri 14. Apakah anda merasakan

Gelisah

Mengerutkan dahi dan muka tegang

Napas pendek dan cepat

Muka merah

PERBANDINGAN EFEKTIVITAS DAN EFEK SAMPING OBAT ...

Documents

Transcript of PERBANDINGAN EFEKTIVITAS DAN EFEK SAMPING OBAT ...