PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS CIRCULATORIOSProfa. Mariela Mavrez Martnez En esta parte de la Patologa General estudiaremos lo que sucede cuando la circulacin normal y la homeostasis son interrumpidas. En este sentido es importante mencionar que, la salud de las clulas depende del oxigeno que aporta una circulacin intacta, que permita garantizar el continuo aporte de oxigeno, nutrientes, hormonas, electrolitos, agua y elimine los desechos del metabolismo y dixido de carbono, as como tambin de una homeostasis normal de los fluidos, lo que significa el mantenimiento de la sangre como liquido hasta que una lesin necesite la formacin de un coagulo. Las alteraciones del aporte sanguneo o del equilibrio de los lquidos determinan los trastornos circulatorios ms frecuentes: edema, congestin, hemorragia, shock y las tres situaciones interrelacionadas: trombosis, embolia e infarto.EDEMA Acumulacin de cantidades anormales de lquidos en el espacio intercelular de los tejidos o en cavidades corporales. Se puede clasificar en dos tipos generales: Edema inflamatorio Producido por aumento en la permeabilidad vascular por dao endotelial, es una reaccin inicial de la microvasculatura a un estimulo inflamatorio o inmunolgico con liberacin de mediadores qumicos resultando en vasodilatacin e incremento de la permeabilidad vascular. Las caractersticas del fluido es que es un exudado con una alta concentracin de protenas. Edema no inflamatorio causado por alteraciones en las fuerzas hemodinmicas a travs de la pared del capilar. Los mecanismos causales de este tipo de edema son: Disminucin de la presin osmtico-coloidal (hipoalbuminemia), Obstruccin linftica, Retencin de sodio (incrementa volumen del plasma) El edema puede ser un trastorno localizado o generalizado. Los mecanismos de produccin de El edema localizado son los siguientes: Incremento local de la presin hidrosttica Obstruccin linftica Inflamacin La etiologa de este tipo de edema es el deterioro del drenaje venoso, el bloqueo de los vasos linfticos o inflamacin. Ejemplo: obstruccin del drenaje venoso de la pierna por un vendaje inapropiado lo que resulta en oclusin venosa. Los mecanismos de produccin de El edema generalizado son los siguientes: Incremento de la presin hidrosttica de la sangre Disminucin de la presin osmtica del plasma Retencin de sodio La etiologa de este tipo de edema es la falla cardiaca usualmente falla del corazn derecho, enfermedad heptica o enfermedad renal crnica. Los siguientes trminos se utilizan para describir el edema: - Anasarca: se refiere a un edema generalizado en el cual el lquido en eltejido subcutneo es especialmente importante. - Ascitis: se refiere a una acumulacin de lquido edematoso en la cavidadperitoneal. - Hidrotrax: se refiere a una acumulacin de lquido edematoso en la cavidad torcica. - Hidropericardio o derrame pericrdico: se refiere a una acumulacin de lquido edematoso en el saco pericrdico. El fluido edematoso puede ser inflamatorio o no inflamatorio, edema inflamatorio es un lquido rico en protenas (exudado), edema no inflamatorio es un trasudado de bajo contenido de protenas y otros coloides.El trmino "edema" se refiere al edema no inflamatorio en toda esta discusin, sin otro calificativo.Tejidos frecuentemente afectados con edema: Tejido subcutneo (anasarca), pulmones, cerebro, cavidades corporales.

HIPEREMIA Y CONGESTION Estos trminos describen un aumento en el volumen de sangre en una parte o tejido afectado. La Hiperemia tambin denominada Hiperemia activa se produce por un aumento del aporte sanguneo arterial en el rgano causando un enrojecimiento de la parte afectada.

Tipos de Hiperemia: Hiperemia fisiolgica: Aumento del flujo sanguneo del estomago y del intestino durante la digestin, aumento en el flujo sanguneo en el musculo durante el ejercicio, aumento en el flujo sanguneo en la piel para disipar calor (fiebre). Hiperemia patolgica: Respuesta a un estimulo inflamatorio, es la hiperemia que se observa en los signos cardinales de la inflamacin.Caractersticas Macro de hiperemia: Coloracin rojo brillante de los rganos y de aspecto hmedo.Caractersticas micro de hiperemia: los capilares estn dilatados y llenos de sangreCongestin Se produce por obstruccin al drenaje venoso, hay congestin y coloracin azul-rojiza de los rganos afectados.

Congestin pasiva aguda en hgado (canino)

Existen dos factores usados para definir los tipos de Congestin:1. Duracin. Segn su duracin la congestin puede ser: Aguda o Crnica. La aguda implica una carga brusca de sangre con rpida evolucin y la crnica se desarrolla lentamente o se presenta por largo periodo de tiempo.2. Extensin Segn la extensin puede ser localizada (confinada a una |pequea rea) o generalizada (indica un cambio sistmico o generalizado en algn rgano)Ejemplos:Congestin local aguda Obstruccin local de drenaje venosoCongestin general aguda Ocurre despus de eutanasia o falla aguda de coraznCongestin local crnica Difiere de la primera por el tiempo requerido para que ocurra, como es el caso del desarrollo lento de un absceso o tumor que aumenta de tamao y eventualmente comprime las venas adyacentes produciendo congestin.Congestin general crnica La congestin generalizada crnica o hiperemia pasiva esta frecuentemente asociada con patologas tanto del corazn como de los pulmones.Caractersticas Macro de Congestin El tejido se observa hmedo, al corte presenta color rojo oscuro o marrn y exuda sangre. Caractersticas Micro de Congestin En la congestin aguda se asocia con capilares repletos de sangre y edema, en la crnica capilares llenos de sangre venosa pobremente oxigenada, diferentes grados de hipoxia local crnica, degeneracin, atrofia o necrosis de las clulas del parnquima del rgano afectado.

HEMORRAGIASe define como la salida de sangre desde el espacio intravascular al exterior del cuerpo o hacia espacios corporales no vasculares como consecuencia de un dao en un vaso sanguneo.Causas de hemorragia: Trauma el cual puede ser accidental o quirrgico Debilidad de la pared vascular debido a arterioesclerosis o aneurismas Infecciones como Tuberculosis Tumores Alteraciones de la coagulacin Enfermedades del tracto gastrointestinal: lcera pptica, varices esofgicasHemorragias en cavidades Se denominan segn el lugar del organismo afectado en: hemotorax (sangre en el espacio pleural), hemopericardio (sangre en espacio pericardico), hemoperitoneo (sangre en cavidad peritoneal) y hemartrosis (sangre en el espacio articular).Tipos especiales de hemorragia: Petequia Hemorragia superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y superficies serosas Equimosis Hemorragia superficial y difusa de 1 a 2 cm. que cambia su coloracin por degradacin de hemoglobina; inicialmente es purpura luego verde y finalmente amarilla Purpura Hemorragia superficial y difusa de +- 1 cm Hematoma acumulacin de sangre en tejidos blandos en cantidad variable que forma un coagula extravascular.

Hemorragias petequiales en colon de equinoTerminologa Hemoptisis Sangre expulsada por la tos desde la trquea y bronquiosEpistasis Sangramiento por la narizSufusiones El rea afectada con hemorragia es de mayor tamao que la equimosis y es continuaDitesis hemorrgica Tendencia incrementada a las hemorragias de heridas insignificantes (predisposicin a sangramientos anormales)

TROMBOSIS Formacin de una masa de sangre coagulada entro del sistema vascular no daado. Este coagulo se conoce como un trombo.Cuando se desarrolla un trombo en el sistema vascular representa un peligro para la vida porque: 1. Se puede disminuir el flujo vascular causando lesin de isquemia / hipoxia de las clulas, tejidos y rganos.2. Puede llegar a ser fragmentado para crear embolia (un mbolo es una masa intravascular en el torrente sanguneo que viaja a algn sitio retirado de su origen)Factores que predisponen a la trombosis: Lesin en el endotelio vascular Alteraciones en el flujo sanguneo normal Hipercoagulabilidad ( Alteraciones en la sangre)

La lesin endotelial desempea un papel dominante en la formacin de trombos en las arterias y el corazn. Una vez que el endotelio se daa, el colgeno subendotelial puede estar expuesto, se libera la secuencia de la agregacin plaquetaria y la activacin de la coagulacin.Las alteraciones en el flujo sanguneo normal como la estasis y la turbulencia contribuyen al desarrollo de trombos arteriales y cardiacos y probablemente son necesarios para la trombosis venosa. En el torrente sanguneo normal, las partculas ms grandes como: eritrocitos y leucocitos, ocupan el centro del flujo axial donde el flujo sanguneo es ms rpido. Las partculas ms pequeas como las plaquetas viajan en el flujo laminar ms lento fuera de la columna central. En la periferia el flujo sanguneo es mas lento y se mueve junto a la capa endotelial. Si se produce estasis o turbulencia el flujo laminar se rompe y las plaquetas se ponen en contacto con el endotelio. Por lo tanto la estasis y la turbulencia tienen gran importancia en la formacin de trombos venosos.Hipercoagulabilidad las alteraciones de la sangre que inducen hipercoagulabilidad se han propuesto para explicar el aumento de la incidencia de trombosis en determinados estados clnicos como: procedimientos quirrgicos, parto, traumatismos accidentales. La hipercoagulabilidad es un estado alterado de la sangre que requiere de una menor cantidad de sustancias que estimulen el coagulo para inducir la coagulacin intravascular que se requiere para producir trombosis en un paciente normal. Las causas que producen hipercoagulabilidad en diversas situaciones clnicas son: aumento del nmero de plaquetas, aumento de al adherencia de plaquetas, niveles elevados de fibringeno, aumento de la generacin de trombina etc.Clasificacin de los TrombosSegn su contextura los trombos pueden ser: Blancos se forman en las arterias son de color blanco, blanco- grisceo, no son obturantes, estn adheridos a la pared, causados por lesin en pared endotelial, crecen en direccin de la sangre, son rugosos, compuestos por GB, plaquetas y fibrina. Rojos se forman en las venas son de color rojo, obturantes, poco adheridos a la pared, crecen contracorriente, causados por lentificacion de la corriente por estasis prolongada, compuesto por GB, GR, plaquetas y fibrina. Mixtos Se forman en arterias en un proceso lento en el tiempo, esta formado por tres partes: cabeza de color blanco, cuerpo a veces es estriado blanco y rojo y no se aprecia, cola roja, blanda, y fcilmente desprendible desencadenando mbolos.Segn su localizacin los trombos pueden ser: Cardiaco Arterial Venoso CapilarSegn su distribucin los trombos pueden ser: Trombos murales - se unen a la pared del corazn o los vasos sanguneos. Trombos oclusivos- se adjuntan a toda la circunferencia del vaso. Trombos valvulares - se adhieren a las vlvulas del corazn. Trombos en silla de mobtar - empalme de la bifurcacin de los vasos sanguneos.Trombo en pulmn de canino, etiologa Dirofilaria inmitis

Caractersticas macro Los tombos son friables, de color rojo, gris, se forman en capas irregulares y estn adheridos al endotelio. Los trombos se forman en las arterias donde el torrente sanguneo circula rpidamente. Esta compuesto de capas casi dispuestas regularmente de plaquetas y fibrina mezclada con pequeas cantidades de sangre coagulada oscura de color rojo. Las lneas resultantes de esta disposicin irregular se conocen con el nombre de Lneas de Zahn.Caractersticas micro microscpicamente los trombos son masas eosinofilas en las que se observan leucocitos, eritrocitos y fibrina pero rara vez es posible identificar las plaquetas

EVOLUCION DE LOS TROMBOS

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Se refiere a la formacin de microtrombos en forma generalizada en capilares, arteriolas y vnulas. Los trombos se componen principalmente de fibrina y plaquetas agregadas. El trastorno puede ser una complicacin de un grupo diverso de enfermedades clnicas en las que hay activacin de la va intrnseca de la coagulacin sangunea. Durante la coagulacin intravascular generalizada, la fibrina se deposita en todo el rbol vascular provocando microtrombos. Aunque el sistema fibrinoltico se activa, no puede ocuparse eficazmente de los grandes depsitos de fibrina. Como resultado, tienen un consumo rpido y, finalmente, una deficiencia de factores de coagulacin, incluyendo fibringeno, plaquetas, protrombina y factor V, VII y X (una deficiencia de fibringeno plaquetas y la protrombina se requiere para el diagnstico de CID). Por lo tanto, los animales con CID tienen tendencias sangrando en ditesis hemorrgica.CID en rin de conejo

EMBOLIA Es el paso por la circulacin venosa de cualquier material capaz de atascarse y obstruir su lumen. Un Embolo es una masa slida, liquida o gaseosa que se mueve en el sistema circulatorio transportada por la sangre a un lugar distante a su punto de origen.Inevitablemente, los mbolos se alojan en los vasos demasiado pequeos para permitir el paso que se traduce en la oclusin parcial o total del vaso sanguneo. La mayora de los mbolos se derivan de trombos (tromboembolismo). Estos son fragmentos de trombos que se han desprendido por la fuerza de la corriente sangunea. Las formas menos comunes de la embolia incluyen embolia grasa, embolia de gas, los mbolos bacterianos, mbolos tumorales y mbolos parasitarios.Embolia gaseosa Las burbujas de aire o gas en el interior de la circulacin obstruyen el flujo vascular y lesionan los tejidos al igual que las masas tromboticas. Ejemplos: El aire o gas puede acceder a la circulacin en algunos casos como: Abortos o partos al forzarse la penetracin del aire en los senos venosos rotos por la poderosa contraccin del tero, Neumotrax cuando accidentalmente (ruptura de costillas) se rompe una arteria grande, Muchas burbujas pequeas pueden llegar a hacer coalescencia para producir masas gaseosas grandes que pueden ocluir un vaso importante. Enfermedad de los buzos o por descompresin debido a cambios repentinos de presin atmosfrica en buceos profundos. Cuando el gas se inhala en condiciones de alta presin, se disuelven cantidades mayores en la sangre, si el individuo se descomprime muy rpidamente los gases dejan de estar disueltos formando diminutas burbujas formando mbolos gaseosos.Embolia grasa Con frecuencia pueden aparecer en la circulacin diminutos glbulos de grasa tras fracturas de las difisis de huesos largos de animales adultos que contienen mdula grasa los microglobulos liberados acceden a la circulacin por rotura de los sinusoides de la medula o por las vnulas.

Embolismo

Embolia pulmonar:Los mbolos pulmonares por lo general provienen de trombos en las venas o en el corazn derecho. Desprendimiento de trombos venosos, total o parcial, produce una embolia, que fluye con el drenaje venoso a travs de vasos cada vez mayores a la derecha del corazn. Presentacin de los mbolos en los grandes vasos pulmonares es comnmente fatal, resultando en la muerte sbita. Cuando la embolia pulmonar ocluye los vasos ms pequeos, suelen causar hemorragia pulmonar o infartos. Recuerde, los resultados de infarto pulmonar slo ocurren cuando la circulacin bronquial es insuficiente para compensar, que es comn en animales con funcin cardiovascular deteriorada.Embolia sistmica:La embolia sistmica se refiere a mbolos que viajan a travs de la circulacin arterial. Tales embolias suelen surgir de trombos en el corazn izquierdo. A diferencia de la embolia venosa, la embolia arterial viaja por los vasos de calibre progresivamente decrecientes. El miocardio, el bazo, los riones, el cerebro y las extremidades inferiores son los sitios comunes donde se presentan en los pacientes que son victimas de una embolia arterial.

INFARTOUn infarto es un rea localizada de necrosis isqumica en un rgano o tejido como resultado de la oclusin de su irrigacin arterial o drenaje venoso. La oclusin vascular es causada generalmente por trombosis y / o embolia del suministro de sangre arterial. Ms raramente, la compresin externa de los vasos debido a tumores, etc, puede resultar en un infarto.Los infartos se clasifican en funcin de su color: rojo o blancos (infarto plido) y de la presencia o ausencia de contaminacin bacteriana (aspticos o infartos spticos).Infartos Plidos o anmicos se encuentran con una oclusin arterial y en el tejido slido. Cuando un tejido slido es privado de su circulacin arterial, el infarto es hemorrgico al principio pero, puede ser transitoria, la mayora se vuelven plidos en un tiempo muy corto. Las razones para el desarrollo de infartos plidos son los siguientes:"La circulacin arterial a un rea est ocluida. Los vasos capilares, as como las clulas del parnquima son destruidas. En el momento de la oclusin vascular, la sangre de los vasos perifricos desemboca en el foco de la lesin, produciendo el aspecto hemorrgico inicial. Poco despus de la filtracin de la sangre inicial, los eritrocitos se lisan y el pigmento hemoglobina liberada o bien se difunde hacia fuera o se convierte en hemosiderina. Por lo tanto, en rganos slidos, el infarto arterial en breve (24 a 48 horas) se vuelven plidos o anmicos. El corazn y los riones son representativos de rganos slidos, compactos que tienden a tener infartos plidos. "Infartos Rojos o infartos hemorrgicos se encuentran generalmente en las siguientes circunstancias: (1) Con oclusin venosa (2) En el tejido intestinal (3) En el tejido con una doble circulacin (4) En los tejidos previamente congestionados.Infartos Rojos o infartos hemorrgicos se desarrolla en el tejido despus de obstruccin arterial de la siguiente manera.Si la circulacin arterial a un rea est obstruida (pulmn, etc.), grandes cantidades de sangre se acumulan en el tejido esponjoso en el momento de la oclusin vascular. Esta sangre se mantiene por largos periodos, por lo que el infarto arterial sigue siendo rojo. Los pulmones y el intestino son sitios en los que los infartos rojos tienden a ocurrir.Caractersticas Macro Tienen forma triangular o de cua, la base del triangulo esta cerca a la periferia, la oclusin de los vasos esta en el vrtice, las mrgenes pueden ser irregulares. Si el infarto es reciente el rea infartada esta hiperemica, 48 horas despus se vuelve plida. En los riones los infartos son usualmente blancos (isqumicos, plidos), en pulmn e intestino los infartos son usualmente rojos.Caractersticas MicroNecrosis isqumica de coagulacin en todo el tejido, cuando el infarto proviene de una embolia sptica puede convertirse en un absceso. Infarto reciente en rin

SHOCK El shock es un trmino clnico que se refiere a la insuficiencia circulatoria perifrica por debajo de los niveles requeridos para cubrir las demandas normales, con acumulacin de sangre en la circulacin terminal (pequeos capilares). La alteracin fundamental es que el volumen de sangre es demasiado pequeo como para completar el sistema vascular, resultando en una cada de la presin arterial y el dao celular debido a la anoxia.Etapas de shock Presenta tres etapas o fases:1. No progresiva2. Progresiva3. Irreversible El shock se caracteriza por falla de mltiples rganos y sistemas.Lesiones macro y microEdema pulmonar, congestin heptica, necrosis aguda tubular en rin, hemorragia y necrosis subendocardial en corazn, lesin zonal profunda en miocardio, muerte de clulas neuronales en cerebro, hiperemia de la mucosa gastrointestinal con erosiones, musculo esqueltico plido por vasoconstriccin perifrica