PATHOLOGIE ORTHOPEDIQUE DE L’ENFANT

COURS 2eme Doctorat

Faculté de Médecine ULB

R.ELBAUM

Clinique Edith Cavell CHU Erasme

Références bibliographiques

Tachdjan. Paediatric Orthopaedics 4vol Ed. Saunders.

Orthopédiatrie vol 1 à 5 Conférences Enseignement SOFCOT

Monographie du GEOP(Sauramps Médical)

Journal of Paediatric Orthopaedics Lippincot Raven

Bernard Chastan. Réeducation des pieds bots Ed .Frison –Roche

Lynn T. Staheli. Fundamental of Pediatrics Orthopedics Lippincot

Mercer Rang. Children’s fractures Lippincot

….

INTRODUCTION

L ’enfant n’est pas un adulte en miniature

Particularités propres à l’orthopédie pédiatrique

Connaissance du potentiel de remodelage mais ne pas le surestimer

Notre acte aura des conséquences à très long terme.

LA CROISSANCE EN ORTHOPEDIE

LA CROISANCE STATURALE

Croissance staturale prépubertaire :

25 cm / 1an 7cm/an 4ans

4 à 5 cm/an 10 ans (sauf pic des 7ans)

Croissance staturale pubertaire :

ǫ 11 ans δ 13 ans

LA CROISSANCE STATURALE

0

10

20

30

40

50

60

70

NN 2ANS

TAILLEASSISE

MEMBRESINFERIEURS

1AN 17ANS

Croissance des membres inferieurs

4- 6ème semaine embryonnaire

Croissance des membres inferieurs

Naissance 20 CM

Fin de croissance 80CM

9CM

7CM

4CM

45CM

35CM

X 5

Croissance des membres inferieurs

En longueur Prox Dist

fémur 30% 70%

Tibia 60% 40%

GENOU 65% croissance MI

EXAMEN ORTHOPEDIQUE DU NOUVEAU-NE

ASPECT SEMIOLOGIQUE ET PATHOLOGIQUE

LA THEORIE DES DEFORMATIONS POSTURALES

Déformations orthopédiques liées à

des contraintes mécaniques

intrautérines

Le syndrome du bébé moulé

Efficacité du traitement

conservateur en période néonatale

« Le Bébé Moulé » (Dunn- Lyod-Roberts)

PLAGOCEPHALIE

SCOLIOSE

LCH

DEFORMATION

POSTURALE DES

PIEDS

EXAMEN CLINIQUE

Pas de coopération du patient

Conditions d’examen

optimales

Patience/observation

Cranio caudale

Membre supérieur

Attitude spontanée

Mobilite

Palpation espace sus-claviculaire

Réflexe archaïque (grasping,Moro…)

Membre supérieur

Si impotence fonctionnelle

1. Trauma obstétrical

(# clavicule, # humérus)

2. Paralysie obstétricale

(POPB)

3. SEPSIS!!!

Paralysie du Plexus Brachial (POPB)

Duchenne-Erb (>80%) (paralysie haute) C5 à C7 Adduction/RI/Pronation

Klumpke (5%) (paralysie basse) C8 et T1 Flexion du coude et supination de l’avant-bras

Complète C5 à T1 Membre supérieur atteint inerte avec absence de tous les réflexes

LE RACHIS DU NOUVEAU NE

RACHIS CERVICAL

mobilité/palpation SCM

Torticoli postural versus TCM

TORTICOLI POSTURAL ou CONGENITAL

3% des naissances

Association :Siège (7,4%),

Bassin asymétrique

congénitale (BAC), LCH et

Plagiocéphalie.

« Enfant en virgule »

Spontanément résolutif

Forme néonatale avec

présence ou non d’une olive

Forme du nourrisson avec rétraction musculaire

Forme tardive irréductible

TORTICOLI CONGENITAL MUSCULAIRE

inclinaison du côté de la lésion , regard controlatérale et translation de la tête

Rétraction du chef sternale et claviculaire

asymetrie fasciale

L’OLIVE

olive palpable entre la 1ère et la 8ème semaine

Disparition entre 2et 6 mois

35/100 TCM

PLAGIOCEPHALIE

PRISE EN CHARGE

< 4M Kiné ++

> 8M Traitement ortho (minerve,corset,casque,coussin…)

mais…controversé

> 18-24M CHIRURGIE

Allongement en Z (Dubousset)

Ténotomie uni ou bipolaire

Ténotomie percutanée

LA LUXATION CONGENITALE DE HANCHE

31 Mai 2006

Prédispositions ethniques

Indiens Navajo

67/1000

Lapons 50/1000

Pays Bigouden 67/1000

31 Mai 2006

Incidence familiale

Antécédents familiaux chez 33%

Jumeaux: monozygotes 40 % dizygotes 3 %

Sex-ratio: 5 à 6 filles pour 1 garçon

Risque de luxation blancs/noirs :16/1

RAPPEL ANATOMIQUE

Ilion

Pubis

Ischion

Diaphyse

Cotyle

Tête fémorale

Rappel anatomopathologique

SANS INTERPOSITION AVEC INTERPOSITION IRREDUCTIBLE

ASPECT SEMIOLOGIQUE DE LA LCH

RECHERCHE POSTURE INTRAUTERINE (R.SERINGE)

SIEGE +++

L’ASYMETRIE !!!!!!

La manœuvre d’Ortolani(1937)

RESSAUT DE REDUCTION

LE SIGNE DE BARLOW (1962)

= Signe du Piston

SIGNES CLINIQUES ASSOCIES

Plis cutanés asymétriques

Rétraction des adducteurs

!!! Si LCH bilat

Limitation d’abduction

SIGNES CLINIQUES ASSOCIES

Signe de Galeazzi

Asymétrie de longueur

BILAN DE L’EXAMEN CLINIQUE

Hanche instable

Hanche luxable BARLOW+

Hanche luxée réductible ORTOLANI+

Hanche luxée irréductible BARLOW-

ORTOLANI-

Bassin Asymétrique Congénital

Traitement de la LCH: Principes généraux

Conseils de posture

Posture de stabilisation et de recentrage

double lange?

Lange calin

Fresjka,coussin de Beker…

Réduction progressive

ambulatoire:Pavlik

Hospitalisation:Traction +PPP

Réduction sanglante

METHODE D’ABDUCTION

Lange Calin Culotte de Becker Culotte de Fresjka

METHODE DE REDUCTION AMBULATOIRE

►HARNAIS DE PAVLIK

Principe du Harnais de Pavlik

MÉTHODE DE RÉDUCTION PAR TRACTION

Traction progressive au zénith selon Petit et Somerville

METHODE DE STABILISATION

► PLATRE PELVI PEDIEUX 3mois

METHODE DE STABILISATION

► Attelles amovibles: 4 à 6 mois

•Réduction chirurgicale avec capsulorraphie

Ostéotomie pelvienne

> 18M

Si dysplasie résiduelle

Associée à une réduction sanglante

Associée ou non à une ostéotomie fémorale

ATTITUDE THERAPEUTIQUE

Simple instabilité: surveillance

luxabilité:culotte d’abduction

Luxée réductble:Pavlik

Luxée irréductible<3M: Pavlik ou abstention

Luxée irréductible>3M: Traction+PPP

Réduction sgl (rarrissime)

Luxation > 12M: Réduction Sgl+ Ostéotomie pelvienne

DEPISTAGE DE LA LCH

EXAMEN PEDIATRIQUE EN

MATERNITE

HANCHE A RISQUE

CLINIQUE -

ECHO 1M

RX 4M

HANCHE A RISQUE OU NON

CLINIQUE +

ECHO MATERNITE

PATHOLOGIQUE

SUIVI ECHOGRAPHIQUE

JUSQUE 4m

RX 4M

DOUTEUX

ECHO 1M

RX 4M

NORMAL

ECHO 1M

RX 4M

Conclusion

Afin d’éviter cette escalade thérapeutique,le dépistage en maternité et lors des premières semaines est primordial!!

Entre 80 et 90% des hanches dépistées < 3mois ont un bon pronostic.

LE PIED DU NOUVEAU NE

PIEDS : La « Check list »

Déformations clinique

Position spontanée

Morphologie globale

Mobilité globale

Réductibilité active et passive

Testing musculotendineux

Souplesse articulaire

EXAMEN CLINIQUE DES PIEDS

DEFORMATION CONGENITALE DES PIEDS

« THE BIG THREE »

Talus

calcaneovalgus

Metatarsus adductus or Varus

Pied bot varus équin

Pied convexe congénitale

Autres…

DEFORMATION POSTURALE

MALFORMATION CONGENITALE

DEFORMATIONS CONGENITALES DES PIEDS

0,1% Période embryonnaire Étiologie génétique Non réductible Traitement

conservateur précoce et chirurgie

Associé à d’autres anomalies congénitales

1,5 – 5%

Période foetale

Facteur mécanique

réductible

Correction avec ou sans traitement

Associé à d’autres déformations posturales

MALFORMATION DEFORMATION

La déformation du pied est parfois la partie visible de l’iceberg!!!

LE PIED BOT VARUS ÉQUIN

ANATOMO PATHOLOGIE

1. Equin

2. Adduction du bloc calcaneo pedieux

3. Adduction Chopart + Lisfranc

Supination Varus

Adduction

Équin Terminologie

Coll F.Chotel

L’EQUIN

Rétraction du Tendon d’Achille

Nœud Fibreux Postéro-Externe (NFPE):

1. Capsule tibio-talienne et tibio-calcanéenne

2. Gaine des péroniers

3. Faisc Post LLE

LA ROTATION DU BLOC

CALCANEO-PEDIEUX (BCP)

ADDUCTION AP

-Capsule talo-naviculaire -ligament en Y de Chopart -l'adducteur du gros orteil -la loge plantaire interne -Le Nœud Fibreux Antéro-interne (NFAI)

CLASSIFICATION

HAROLD AND WALKER

PONSETI AND SMILEY

CATERALL

PIRANI

…

DIMEGLIO

•EQUIN

•VARUS CALCANEEN

•ROTATION BLOC CP

•ADDUCTION AP

PRISE EN CHARGE DU PIED BOT VARUS EQUIN

Actuellement deux traitements font références:

Raphael SERINGE Ignacio PONSETI

LA METHODE PONSETI

D’abord corriger l’adduction du BCP et de l’avant pied

Très progressivement par 5 plâtres

renouvelés chaque semaine

Puis corriger l’équin Progressivement

Equin résiduel : ténotomie percutanée au

5ème plâtre

RÉDUCTION PAR PLÂTRES SUCCESSIFS

Coll F.Chotel

Ténotomie Achille percutanée

Systématique et complète Sous AG ou AL

Fin de 5ème Temps

Coll F.Chotel

Attelle mono-barre

de dérotation

Port permanent 4 mois

Port nocturne prolongé

Coll F.Chotel

LA METHODE FONCTIONNELLE

SAINT VINCENT DE PAUL

« THE FRENCH METHOD »

MOBILISATION PASSIVE

1° Derotation BCP

2° Correction adductus AP

3° Correction équinisme

Stimulation

Stabilisation ( plaquettes, élasto, xylite, clubax )

Méthode Fonctionnelle:

Principe

Mobilisations passives

En fonction des protocoles ,la chirurgie peut-être nécessaire

entre 5 et 20% des cas.

LA SCOLIOSE CHEZ L’ENFANT ET L’ADOLESCENT

Définition de la Scoliose

C’est une déformation tridimentionnelle de la colonne vertébrale dans le plan frontal et sagittal associant une déviation latérale et une rotation vertébrale avec gibbosité.

CECI N’EST PAS UNE SCOLIOSE!!!

L’Examen clinique

Reconnaissance de la déviation

Affirmation de son caractère structuré

Attribution d’une étiologie

Décision thérapeutique

Fiche Bilan Scoliose

C7

E

• Déséquilibre global

du tronc : E

• Au fil à plomb

• Pli de la taille

Examen du tronc « de dos »

Examen du tronc

• Equilibre rachidien

• Ligne des épaules : D

• Pli de la taille

•« coup de hache »

C7

D « de dos »

C7

T5

L2

S3

« de profil »

Examen du tronc

• Appréciation

des courbures

sagittales

Flèches sagittales

SCOLIOSE=GIBBOSITE =ROTATION VERTEBRALE

Rotation vertébrale et gibbosité costale

Evaluation de la croissance et bilan pubertaire

•Mesure de la taille debout et taille assise

•Evaluation pubertaire par la Classification de Tanner

Bilan Générale

Exclure pathologie associée par un examen clinique systémique

Bilan neurologique complet (RCA)

Recherche d’une hyperélasticité tissulaire (collagénose,Marfan,Ehler Denlos…)

Taches café au lait (Neurofibromatose)

Type de Scolioses

Scoliose « Idiopathique » 85% • Infantile <3A surtt δ <5%

• Juvénile 4A – 10A δ = ǫ 15%

• Adolescence > 10A surtt ǫ 80%

Scoliose congénitale ou malformative

Scoliose Neuromusculaire (IMOC,DSM,AMS…)

Scoliose associée à d’autres pathologies (Neurofibromatose, Marfan, Prader Willy…)

Etiologie de la scoliose « idiopathique »

Histoire familiale (30%)

Facteurs hormonaux

Facteurs neurologiques

Glande Pinéale et Mélatonine (J.Dubousset)

La scoliose du nourrisson

Associée à un syndrome postural et/ou une plagiocéphalie.

Grande courbure unique

dorsolombaire G

Spontanémént résolutive en 12 à 18 mois

Scoliose Infantile

Scoliose Juvénile

La scoliose de l’adolescence

Scoliose congénitale

Scoliose avec neurofibromatose

2A

La scoliose neuromusculaire

BILAN RADIOLOGIQUE

DE FACE ET DE PROFIL !!!

Mesure des courbures: Angle de Cobb

TEST de réductibilité (Bending)

Test de Risser + Age Osseux

5A 12 A

Classification des courbures scoliotiques

Scoliose à courbure unique:

Thoracique (T5-L1) Droite surtt

Thoracolombaire (T6-L3,T5-L2,T11-L2)

Lombaire (T12-L3,L1-L4)

Scoliose à double courbure ou double majeure

Thoracique prédominante Droite

Lombaire prédominante Gauche

Double thoracique

Scoliose à triple coubure

cervico thoracique D Thoracique G Lombaire D

Classification Ponseti/SRS/GES

Autres classifications

KING (1-5)

Evolutivité des Scolioses Courbe de Duval Beaupère

Scoliose et croissance

Traitement de la scoliose: Principe

Arrêter la progression de la courbure (corsets)

Réduire la courbure (Plâtre)

Corriger la courbure (Chirurgie)

Éviter les complications tardives (cardio-pulmonaire, neurologique)

Améliorer l'esthétique (gibbosité)

Réduction des Scolioses par corset platré EDF

Les corsets orthopédiques

Le corset orthopédique

Si courbure sup 20° et avant Risser 3

Freine ou arrête la progression des scolioses

Port nocturne et diurne !!! (sauf Bending corset)

23H/24H au début et 16H/24H en vitesse de croisière

Jusqu’à Risser 4,5

Sevrage progressif

Traitement chirurgical

Arthrodèse vertébrale postérieur (Harrington,CD…)

Arthrodèse antérieur

Arthrodèse temporaire

Epiphysiodèse vertébrale

Chirurgie thoracoscopique

Indication thérapeutique

Scoliose du nourrisson: pas d’indication sauf si risque d’évolutivité

Scoliose infantile et juvénile:

indication chirurgicale fréquente .

Corset de Milwaukee en port nocturne si <30° et 23H/24H si >40°

Scoliose de l’adolescence:

>20° Corset monocoque (Cheneau,TLSO,Lyonnais,Boston,Charleston…)

> 45° Artrodèse vertébrale postérieur

Que retenir?

• Plus une scoliose est précoce, plus elle risque de s'aggraver, • Plus le Risser est proche de 0,1, plus la scoliose, en fonction de son angulation, aura de chance de s'aggraver • la scoliose proche de 30° est une scoliose à haut risque pour le présent et le futur

•La scoliose nécessite une prise en charge adaptée afin d'éviter l'évolution vers l'aggravation qui se retrouve dans 10 à 15% des cas.

Troubles statiques et rotationnels

DEVIATIONS FRONTALES

VARUS

VALGUS

AXES MECANIQUES

EVOLUTION MORPHOLOGIQUE

- 5° 0° + 5°

2 Y 4 Y 12 Y 15 Y

G. Varum

G. Valgum

M

EVOLUTION PHYSIOLOGIQUE DANS LE PLAN FRONTAL

F

GENU VARUM

Genu varum constitutionnel -physiologique < 2A -mesure EIC - correction spontanée - traitement: nihil

Trouble statique MI

forme grand enfant

-morphotype

- garçons

-évolution arthrogène

-indication chirurgicale

Trouble statique MI

Genu varum secondaire

post-traumatiques ou infectieuses... Focal Chondrofibrodysplasia

Maladie de Blount= Tibia vara congénitale

noirs ou nordiques

forme infantile bilat

forme adolescent unilat

Traitement ortho ou chir

Trouble statique MI

RACHITISME

•Genu varum •Chapelet costal •Nouures •Radio: Elargissement de la physe++

GENU VALGUM

forme du jeune enfant

-physiologique

-bilatéral et symétrique

-18 mois >4ans < 10ans

-traitement: nihil

Trouble statique MI

Laxité ligamentaire

Surpoids Variations des mesures

10 cm 4 cm Coll Cahuzac

VARIATIONS Adolescents obèses = faux genoux en X

Répartition anormales des graisses

10cm

Coll Cahuzac

forme de la seconde enfance et adolescence

-F>>G

-surcharge pondérale

-problème cosmétique?

-Evolution arthrogène

compartiment externe

-indication d’épiphysiodèse?

Trouble statique MI

Genu Valgum Pathologique

Rachitisme Carentiel Neurologique Dysplasie polyépiphysaire Chondromatoses …

GENU VALGUM ASYMETRIQUE

Correction chirurgicale des Déviations Frontales

L’agraphage de BLOUNT

La plaque de croissance (8 plate)

Le vissage transépiphysaire

L’Epiphysiodèse définitive de Bowen

Les ostéotomies de réaxation avec ou sans ostéosynthèse.

Principe des Epiphysiodèses

Blocage des cartilages de croissance du genou temporaire ou définitif pour corriger des déviations frontales ou des inégalités de longueur des membres

Epiphysiodèse temporaire

Ostéotomie de réaxation

Ostéotomie pour Tibia vara

ANOMALIES ROTATIONELLES

IN/OUT TOEING

Torsion fémorale et tibiale physiologiques

EVOLUTION DES TORSIONS FEMORALES ET TIBIALES

IN et OUT TOEING

motif fréquent de consultation

inqiétude parentale

chutes fréquentes ??

inesthétique

étiologie «supra pedis»

Trouble statique MI

ANGLE DE PROGRESSION DU PAS (FPA)

Valeur N entre +5° et 20°

IN et OUT TOEING

Trouble statique MI

Decubitus vental.

G troch at its greatest

Vertical line / axes leg

Torsion fémorale: Mesure clinique

Medial rotation / Antetorsion Netter method

MESURE DE L’ANTEVERSION

40° chez nouveau-né

15° chez adulte

Trouble statique MI

HYPERANTEVERSION COL FEMORAL

« Position en W» + «Strabisme rotulien»

Trouble statique MI

HYPERANTEVERSION COL FEMORAL

-soit évolution spontanément résolutive

(2à3°/an)

-soit compensation (TTE+PPV)

«triple torsion de JUDET»

-indication d’ostéotomie: rarrissime!

Trouble statique MI

Decubitus dorsal

Transverse patellar axis

/ Bimalleolar axis

Torsion tibiale: Mesure clinique

Décubitus ventral

Thigh-foot angle

Axis foot/ thigh

TORTION TIBIALE INTERNE

-mesure clinique et angle de pas

-physiologique chez nn et petit enfant

-associée au varum de la petite enfance

-correction spontanée (5-6 ans)

-indication opératoire rarrissime!

Trouble statique MI

Correction chirurgicale des troubles de torsion

Ostéotomie fémorale ou tibiale de dérotation

Ostéotomie tibiale de dérotation

Correction chirurgicale des troubles de torsion

TROUBLES STATIQUES DES PIEDS

Trouble statique MI

PIED PLAT VALGUS

<3- 4 ans

PPV physiologique + GV !!!

5-6 ans

90% se corrigent!!!

La souplesse et la réductibilité sont de bon pronostic

PIED PLAT VALGUS

Trouble statique MI

5% PPV rebelles: familiales ou déformation posturales (pied convexe,talus valgus)

<5% origine anatomiques ou neuro (synostoses,Achille court, unilatérale)

ASYMETRIE!!!

• PIED PLAT VALGUS: BILAN

Big toe test et pointe des pieds

podoscope ou podométrie

RX + CT SCAN

Trouble statique MI

Pied plat valgus

La semelle n'a aucun intérêt en cas de

pied plat valgus hypotonique,"banal",

physiologique

Wenger D. et al. Corrective shoes and inserts as treatment of flexible flatfoot. J. Bone Joint Surg. 71:A 1989

la chirurgie du PPV

Si gène fonctionnelle ou D+

Si usure++

Si trouble trophique

Après 8-10A

Coll M.Peeters

BOITERIES CHEZ L’ENFANT

+ arthrite septique, ILMI, neuro, Spondylodiscite , tumeur.....