Pancreatitis aguda

Fabricio Polo P. MDServicio de Cirugía PediátricaAgosto 2006

Descripción General del Páncreas

Es una glándula grande, alargada, con forma de pez

Está constituída por dos principales células: exocrinas (células acinares) y endocrinas (islotes de Langerhans)

Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos

Funciones del Páncreas

Exocrina– Secretar iones de bicarbonato, agua,

sodio, potasio y enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa)

– Tripsina: descompone aminoácidos, páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno,el cual inhibe la autodigestión

Funciones del Páncreas

Exocrinas– Amilasa: descompone los

carbohidratos complejos en azucares simples

– La cantidad de iones de bicarbonato secretados por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago

Definición

La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria, causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión de la glándula por sus propias enzimas.

Tipos morfológicos

Edematoso-intersticial (leve). Necrosis grasa peripancreática y edema interticial.

Necrótico-hemorrágico (grave). Intensa necrosis grasa intra y peripancreática, necrosis del parénquima pancreático y hemorragias.

II Simposio Internacional deMarsella (1984)

Etiología

1. Idiopática (25%) 2. Mecánico estructural (25%) 3. Metabólica (10%) 4. Fármacos y tóxicos ( 3%) 5. Enfermedades sistémicas (35%) 6. Hereditaria (2%)

Weizman y cols. (1988)

Causas infecciosas

P. Vilar Escrigas y J.I. García Burriel

Causas por fármacos

P. Vilar Escrigas y J.I. García Burriel

Enfermedades sistémicas

Fisiopatología

Proceso de autodigestión ocasionado por la activación precoz de las proenzimas que activan las enzimas digestivas dentro del páncreas.

La hipótesis de obstrucción-secreción sugiere que las enzimas pancreáticas son activadas cuando se obstruye la excreción del jugo pancreático.

Activación intracelular de los cimógenos. ?? La secuencia de acontecimientos se inicia

con la activación de la tripsina, seguida de su autoactivación, que a su vez activa otras enzimas pancreáticas.

Diagnóstico

Síntomas y signos clínicos.Test de laboratorio. Técnicas de imagen.

Clínica

Síntomas:

dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, coma (raro), disnea (raro).

Examen físico:

Dolor a la palpación del epigastrio, Disminución o ausencia de ruidos

intestinales, Rigidez de la pared abdominal, Signo del rebote, Hipotensión o shock, Febrícula, Derrame pleural, Ascitis, Oliguria/anuria, distrés respiratorio, Signo de Gray-Turner (oscurecimiento de

la piel de los flancos), Signo de Cullen (oscurecimiento

alrededor del ombligo).

Test de laboratorio

Amilasa e isoenzimas.

Lipasa. Proteasas (tripsina-

tripsinógeno).

Causas Hiperamilasemia

Técnicas de imágen

Rx. de tórax Rx de abdomen Ecografía abdominal TAC CPRE MRCP

Índice de severidad de TC

6>504E

433-503D

2<332C

001B

0A

Puntuación% de

necrosisPuntuaciónBalthazar

Complicaciones

Sistémicas como hipocalcemia, hiperglucemia, hiperlipidemia por necrosis grasa y acidosis con hipercalemia por shock y fallo renal.

Sistemas y órganos: circulatorio, respiratorio con distrés respiratorio del adulto, gastrointestinales como hemorragia, íleo paralítico, úlceras de estrés, alteraciones hepatobiliares con obstrucción biliar, trombosis de la vena portal, y hematológicas como hemólisis, psicosis, coma, etc.

Locales: Seudoquistes, abscesos, necrosis infectada.

Factores de gravedad

Tratamiento

Manejo del dolor. Reposición electrolítica. Tratamiento de la hiperglucemia. Tratamiento de la hipocalcemia Reposo pancreático Soporte nutricional. Antibióticos. Cirugía y CREP.

Indicaciones de cirugía en PA

Etiología, edad y distribución por sexo

Complicaciones

Complicaciones

Necrosis pancreática

Colecciones líquidas agudas

Absceso pancreático y pseudoquiste

Gracias.