Pancreatitis Aguda

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PANCREATITIS AGUDA IRM. ALEXANDRA ALMENDARIZ

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DEFINICION, ESCALAS BASICAS

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PANCREATITIS AGUDA

IRM. ALEXANDRA ALMENDARIZ

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DEFINICIONLa pancreatitis es la inflamación del páncreas exocrino como resultado del daño a las células acinares, puede ser clasificada como aguda o crónica.

La PA es el daño reversible del parénquima pancreático, que se caracteriza por dolor abdominal y elevación de los niveles séricos de amilasa y lipasa.

Álvarez-López F, Castañeda-Huerta ND , Pancreatitis Aguda, Revista Médica MD Volumen 5, número 2; noviembre - enero 2014

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EPIDEMIOLOGIA• 210000 hospitalizaciones por año en

EEUU.• 140 a 420 casos por millon de

habiantes .• 80 % PA leve, 20% PA grave.• El 15 % presenta necrosis y de estos

el 30 % se infecta.• Mortalidad general 5 %. Intersticial 3

%, • Necrótica 17 %, Necrótica Infectada

30 %Álvarez-López F, Castañeda-Huerta ND , Pancreatitis Aguda, Revista Médica MD Volumen 5, número 2; noviembre - enero 2014

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ETIOLOGIALITIASIS BILIAR: 50%, causa mas frecuente, sobre todo en mujeres. El calculo se impacta en la papila de Vater.

ALCOHOL: 25%, segunda causa mas frecuente , sobre todo en varones, además de pancreatitis aguda un 10% de pacientes desarrollan pancreatitis crónica.

IDIOPATICA: 15%

METABOLICAS: hipercalcemia, hipertigliceridemia (especialmente triglicéridos >1000), pero no la hipercolesterolemia.

PANCREATITIS AUTOINMUNE

POST-CPRE: 5% cirugia o traumatismo abdominal.

FARMACOS: azatioprida/6-mercaptopurina, didanosina (antiretrovirales), simvastatina, tetraciclina, diuréticos.

Otras: hereditaria, vasculitis, isquemia pancreática, virus, bacterias, parásitos, tumores pancreáticos, fibrosis quística, quiste de colédoco, etc

TextbookAMIR1, MARBAN,2015, Pancreatitis Aguda, pag:298-301

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CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

LESIVAS

FISIOPATOLOGÍA

Reacción inflamatoria

sistémica

Isquemia por

inflamación

NecrosisApoptosis

Falla multiorgan

ica

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FISIOPATOLOGÍA

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ESCALA DE GRAVEDAD

Petrov MS, et al. Am J Gastroenterol 2010;105:74-76.

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CLINICA

DOLOR ABDOMINAL

Brusco de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como puñalada hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.

Nauseas y vomito: normalmente alimentario o bilioso

Distensión abdominal: íleo paralitico, que se acompaña de falta de emisión de heces y gases con ausencia de ruidos hidroaéreos.

Ictericia

Derrame pleural o atelectasia (izquierda)

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Pancreatitis grave: fiebre shock

Pancreatitis necrotizante: signo de Cullen, signo de Grey-Turner

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DIAGNOSTICO

El diagnostico de pancreatitis aguda se estable con la presencia de 2 de los siguientes 3 criterios:1. Dolor abdominal típico de la pancreatitis2. Amilasa y/o lipasa tres veces por

encima de la normalidad.3. Hallazgos característicos en una prueba

de imagen (TC abdominal con contraste)

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Analítica•Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.•Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio.•Hipocalcemia.

AMILASA LIPASA

ELEVACION 2-12h desde el inicio de la clínica

4-8 h desde inicio de la clínica

PICO 12-24 h 24 h

DURACION 2-5 días 8-14 días

SENSIBILIDAD 72-83% 95-100%

ESPECIFCIDAD

81-99% 97-99%

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CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE GRAVEDAD

Pancreatitis aguda E. de Madaria Pascual y J. Martínez Sempere, 2014, http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitulo36.pdf

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Existen varias escalas que tiene en común un elevado valor predictivo negativo (si predicen enfermedad leve, el paciente tendrá una excelente evolución) pero también un valor predictivo positivo medio o bajo (bastantes pacientes con predicción de gravedad tienen un curso leve). La escala más contrastada es el APACHE II .Se puede calcular en cualquier momento la evolución de la PA, incluso durante las primeras horas (a diferencia de las escalas clásicas de Ranson y Glasgow que se determinan a las 48 h desde el ingreso del paciente). Su principal desventaja es que precisa de la recogida de 14 factores. Un punto de corte de 8 puntos parece razonable para mantener el objetivo de un valor predictivo negativo elevado y así evitar subestimar la gravedad.

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IMAGENOLOGIATAC• Sensibilidad: 90 %

especificidad: 100.% • severidad, pronóstico,

complicaciones.• no temprano 15-30%

PA grave: no mejora 48-72 horas• contraste: necrosis inflamación

peripancreática• PAAF complicaciones infección

local• Cambios pancreáticos

peripancreáticos-no específicos

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PANCREATITIS AGUDA

1.-Medidas de sosten

2.- Reducir e inhibir la secreción pancreática

3.- Prevenir y resolver complicaciones

4.- Evitar las recurrencias

Tratamiento Clínico

Tratamiento Clínico

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Tratamiento Clínico

1.- Medidas de sostén básico

-A.- Volumen sanguíneo

-B.- Electrolitos

-C.- Analgésicos

-D.- Antibióticos NO PROFILAXIS

IMP,CPF, METR,

-E.- Soporte nutricional NPT o NE

-F.- Soporte respiratorio GSA cada 12 h 3-5 díasPancreatitis aguda E. de Madaria Pascual y J. Martínez Sempere, 2014, http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitulo36.pdf

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2.- Supresión inhibición secreción pancreática

-A.- NPO + 5 días grasa

-B.- SNG

-C.- Bloqueadores H2 o IBP Profilaxis

-D.- Glucagón Depresión sec.exócrina gástrica

-E.- Calcitonina Dolor amilasa lipasa leucocitos

-F.- Somatostatina (octreotide) motilidad gastrointestinal, la secreción del ácido gástrico, de la pepsina y del factor intrínseco, la secreción intestinal de agua y electrolitos, así como de disminuir el flujo esplácnico, la secreción de enzimas pancreáticas y la contractilidad de la vesícula

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Tratamiento Clínico

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El concepto de “menos es más” es el nuevo paradigma en la pancreatitis aguda: menos antibióticos, menos fluidoterapia, menos cirugía, lo que a la larga condiciona menor morbilidad y mortalidad y ese concepto también incluye menor número de estudios de tomografía computada pancreatografía dinámica, con la subsiguiente menor radiación y menor consumo de los recursos materiales.

Estudio de pacientes con pancreatitis aguda evaluados con la nueva guía del Colegio Americano de Gastroenterología, Cor. M.C. Gaspar Alberto Motta-Ramírez, Rev Sanid Milit Mex 2015; 69(2) Mar-Abr: 118-139

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VA POR TI CESARIN…