Pancreatitis aguda
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GENERALIDADES
1. Tamaño
PÁNCREAS
16–20cm (long) x 4–5cm (altura) x 2–3cm (espesor)
2. Fisiología
ACINAR DUCTAL
NaHCO3 + Electrolitos
ENZIMAS+ Hidrolasas
Ach CCK Secretina]R’s
2 L
UNIDAD EXCRETORIA
FASES
x
RETROPERITONEAL (*)
ACINAR DUCTAL
NaHCO3 + Electrolitos (*)
ENZIMAS+ Hidrolasas
QuimiotripsinógenoProcarboxipolipeptidasaProelastasaPrecalicreína
Lipasa pancreáticaProfosfolipasa
Amilasa pancreática
Tripsinógeno TRIPSINAENTEROCINASA
pH 7-8
¿Cómo SE EVITA la AUTODIGESTIÓN?
Secreción como PROENZIMASRetenidas en GRANULOS de cimógeno (*)Su activación requiere de la activación de la TRIPSINASe secretan INHIBIDORES (SPINK1)Las células acinares son resistentes a las enzimas
¿CUÁL ES EL FACTOR DESENCADENANTE?
PANCREATITIS AGUDA“Lesión REVERSIBLE del parénquima hepático asociado a inflamación.”
“Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.”
Clasificación Según el Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda, Atlanta
Compromiso
PA leve (80%) PA severaEdematosa o intersticialPoca afección de tejidos vecinosRecuperación sin inconvenientes
FMOComplicaciones locales
Complicaciones locales
FMO
Necrosis pancreáticaAbsceso pancreáticoPseudoquiste pancreático
Shock (PA < 90mmHg)Insuficiencia pulmonar (hipoxemia)IRA (creatinina > 2mg/dl)Hemorragia GIT (> 500ml/día)CIDDisturbios metabólicos severos (Ca < 7.5mg/dl)Necrosis (ascitis)SRIS (temprano, x mediadores inflamatorios)
Etiología 1. De origen biliar (40-60%)2. Origen alcohólico3. Por hipertrigliceridemia
MECÁNICOS METABÓLICOS GENÉTICOS VASCULARES
Cálculos biliares Alcoholismo severo PRSS1(*) Isquemia
Neoplasia parampular Medicamentos (azatioprina)(*) SPINK1(*) Shock
Barro biliar Hiperparatiroidismo Ateroembolia
Traumatismos Hipertrigliceridemia Vasculitis
Infecciones
Edad 30 – 50 años
¿Cómo es que producen PA?
A. Obstrucción del conducto pancreático1) Reflujo biliar
Ác biliares ([ ]’s normales) tienen efecto destructivo de las paredes acinares → citotóxico (necrohemorragia)Liberación de tripsina en forma activa → Profosfolipasa, Proelastasa
2) Autodigestión pancreática
1° etapa: activación intracinar de las proenzimas → inflamación + activación de enzimas (edema, necrohemorragia)
B. Lesión primaria de las células acinares
↑ presión y [ ] de enzimas (lipasa)Esteatonecrosis local y producción de IL1 IL6 FNT FAP → INFLAMACIÓN + EDEMAAlteración flujo sanguíneo → isquemia
Virus, fármacos, traumatismos, shockEnzimas + hidrolasas (intra - extracelular)
C. Defectos del transporte intracelularMala empaquetación de cimógenos e hidrolasas (intracelular)
LA CÉLULA ACINAR
Edema + inflamaciónProteólisisEsteatonecrosishemorragia
-OH CPRE HTG
Clínica ANTECEDENTES
SÍNTOMAS
DOLORCoincide con ingesta copiosa rica en grasas; después de un exceso bromatológico con abundantes libacionesSúbito, violentísimoIntenso (+o- a perforación, IAM)Epigastrio, irradiado en cinturón (7-12D)Continuo, colapsante y postrante, con sensación de muerte inminentePosición antálgica (flexionando el abdomen)
Enfermedad de las vías biliaresIntoxicaciones alcohólicasInfeccionesTraumatismosEnfermedades metabólicas
VÓMITOSCopiosos, contenido gástrico y biliar, NO alivian el dolorConstantes
“DRAMA PANCREÁTICO” DE DIEULAFOYDolor insoportable, tendencia al colapso y disnea angustiosa. Situación muy grave.
X difusión de liquido pancreáticoDerrame pleural (*), SDRA (*)FI derechaÍleo paralítico regional (*)Edema, ascitis (*), peritonitisDistención abdominal (*)Anorexia, nauseas, vómitosEquimosis cutáneasHematemesis, melenas, hta (**)CID (*)Obnubilación, desorientación (*)Signos tetánicos (*)Oliguria
SIGNOS
Examen físico
INSPECCIÓN
PALPACIÓN
Paciente inmovilizado en camaLúcido o desorientadoSIGNO DE GOBIET (abultamiento epigástrico por dilatación del estómago y colon transverso)En PA necrótica-hemorrágica: SIGNOS DE CULLEN Y GREY-TURNER
PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓN
Matidez hepática normalTimpanismo leve de abdomenSilencio auscultatorioMatidez en bases pulmonaresEstertores crepitantes basales
Cierta resistencia epigástrica x sg. De GobietHEMICINTURÓN HIPERALGÉSICO IZQUIERDO desde epigastrio, últimas costillas izquierdas hasta apófisis espinosas T10-T12. Piel muy sensiblePUNTO DE PREIONI 2 dedos encima del ombligo y 1 a la izquierda. Gran valor DXZCP de Chauffard, PP de Desjardins
Diagnóstico
LABORATORIAL
AMILASA↑ x 3 veces el VN Positivo a los 60min – hasta 24hrsPersistente (pseudoquiste o necrosis)Su ↑ no es patognomónica de PANo hay correlación ↑ [ ]’s y gravedad del cuadroLIPASAMás valor DxMayor especificidadSu determinación requiere 24hrsOTROSLeucocitosis + 15 000HipocalcemiaHipoxemia↑ urea y creatininaHiperglicemia
IMAGENOLÓGICO
RxTórax Derrame o atelectasia en las basesElevación del hemidiafragma izquierdoBorrado del seno costodiafragmáticoAbdomenÍleo paralítico sobre la región pancreática: ASA CENTINELABORRAMIENTO DEL PSOAS: edema retroperitonealTCInyección de contrasteEdema general o focal de la glándulaPermite detectar áreas de necrosisEcografíaDescartar cálculo vesicularPunción+ 20ml libres en la cavidad peritonealAspiración del líquido ascítico oscuro
PA no biliar PA biliar
Al ingreso
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitosis > 16 000 células > 18 000 células
Glucemia > 200 mg/dl > 220 mg/dl
LDH sérica > 350 UI/l > 400 UI/l
GOT sérica > 250 UI/l > 250 UI/l
PA no biliar PA biliar
En las primeras 48hrs
Caída del HTO > 10% > 10%
Cr sérica > 2 mg/dl > 2 mg/dl
PaCO2 < 60 mmHg < 60 mmHg
Ca sérico < 8 mg/dl < 8 mg/dl
Déficit de bases > -4 mEq/l > -5 mEq/l
Secuestro de líquido > 6 l > 5 l
CRITERIOS DE RANSON
Criterios pronóstico 48hrs
¿Cómo identificar pacientes en riesgo?
CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE [EMIL] BALTHAZAR
Se considera como Pancreatitis Aguda severa a toda Pancreatitis Aguda con índice de severidad de 6 puntos o más y/o un Balthazar D - E.
Grado Hallazgos Puntos % de
necrosisPuntuación
APáncreas normal, tamaño normal, bien definido, contornos regulares.
0 0 0
BAumento de tamaño focal o difuso del páncreas, contornos irregulares.
1 0 0
CInflamación pancreática y/o grasa peripancreática.
2 < 33 2
DColección única de líquido intra o extrapancreático.
3 33-50 4
EDos o más colecciones de líquido o gas en páncreas o retroperitoneo.
4 > 50 6
Índice de severidad
Mortalidad
0
1
4
7 > 17 %
10
Criterios pronóstico 72hrs
¿Cómo identificar pacientes en riesgo?
La tomografía abdominal dinámica contrastada es el "Gold standard" o "Regla de Oro" para el diagnóstico clínico de la Pancreatitis Aguda.
Grado Hallazgos
APáncreas normal, tamaño normal, bien definido, contornos regulares.
BAumento de tamaño focal o difuso del páncreas, contornos irregulares.
CInflamación pancreática y/o grasa peripancreática.
DColección única de líquido intra o extrapancreático.
EDos o más colecciones de líquido o gas en páncreas o retroperitoneo.