Huerta Franco Erendira

Incidencia De acuerdo a datos del Instituto Nacional de

Estadística (INEGI)

En 1999 la pancreatitis aguda constituyó la causa número 20 de mortalidad, responsabilizándosele de 0.5 % de las defunciones en el país.

En los años 2000 y 2001 su incidencia se incrementó llevándola al sitio 17 de las causas de muerte.

Mayor incidencia entre la cuarta y sexta década de la vida

Clasificación Pancreatitis aguda Leve

Pancreatitis aguda Grave

Complicaciones locales y sistémicas de la pancreatitis agudaComplicaciones locales Complicaciones sistémicas

Colecciones liquidas agudas Insuficiencia respiratoria

Necrosis pancreática Insuficiencia renal

Necrosis pancreática infectada Shock

Absceso pancreático Sepsis

Seudoquiste pancreático Coagulopatía de consumo

Alteraciones metabólicas

Etiopatogenia

CAUSAS DE LA PANCREATITIS AGUDAToxico metabólicas Mecánicas Otras

Alcohol Litiasis biliar Isquemia

Hipérlipidemias Obstrucción periampular Yatrogenia

Fármacos Obstrucción pancreática Infección

Organofosforados Disfunción de Oddi Hereditaria

Otros tóxicos Páncreas divisum Autoinmune

Traumatismos Fibrosis quística

Malformaciones Tropical

Fisiopatología

Diagnostico

Exploración física:abdomen distendidoDisminución de ruidos intestinales

Palpación:Dolor en hemiabdomen superior

HipotensiónTaquicardia

Fiebre

Diagnostico Bioquímico Sensibilidad de las enzimas depende:

Velocidad con la que son aclaradas en circulación

Tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad

Existen otra enzimas y marcadores pero ninguno ha demostrado una eficacia diagnostica superior a la lipasa

Sensibilidad Lipasa 94%Amilasa pancreática 95%Amilasa total 83%

Especificidad Lipasa 96%Amilasa pancreática 93%Amilasa total 88%

Diagnostico mediante métodos de imagen

Eficacia limitada

Ecografía Diagnostico etiológico

Evaluación de vesícula y vías biliares

Frecuente interposición de gas (fase inicial)

Tomografía computarizada (TC) Clasificación de la gravedad

Diagnostico dudoso

Glándula aumentada de tamaño, bordes mal definiditos

TC dinámica presencia y extensión de grasa peripancreática

Evaluación pronostica

Sistema de pronósticos multifactoriales Ranson

Glasgow (Imrie)

APACHE II

Índice de severidad topografico

Marcadores de necrosis y de Activacion de proteasas pancreáticas

Marcadores de la respuesta inflamatoria

Scores de uso clínico par estimar la severidad de la pancreatitis aguda

Momento en que se realiza

Score Valor de corte

Al ingreso APACHE IIÍndice de severidad topográficoCriterios de AtlantaIL-6 (ELISA)

≥8>6

≥1>400pg/ml

A las 24 hrs Elastasa de PMN (ELISA)UrT-2UrTAP

>300 mg/l>35nmol/l>2 000 mg/l

A las 48 hrs RansonGlagowProteína C reactiva automatizada

≥3>3>150mg/l

Sensibilidad 63%, especificidad 76%. Cuando se tienen ≥ 3 = Pancreatitis aguda grave. La mortalidad varía según la puntuación:0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos),40% (5-6 puntos) y 100% (7-8 puntos).

Sensibilidad 72%, especificidad 84%.Los datos pueden recolectarse en el transcurso de las primeras 48 horas.Puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda grave

Criterios de Glasgow Valor de corte

Al ingreso

EdadLeucocitosGlucemiaLDHGOT

>70 años>18 000 cel./mm>220 mg/dl>400 UI/I>240 UI/I

Durante las primeras 48 horas

EdadPO2 arterialAlbumina séricaCalcio séricoLeucocitosGOTLDHGlucemiaUrea sérica

>55<60 mmHg<3.2 g/L<8 mg/dl>15 000 cel/mm>100 UI/I>600 UI/I>180 mg/dl>90 mg/dl

A. VARIABLES FISIOLÓGICAS

Anormal alto Anormal bajo

Variable fisiológica +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura ≥41 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 ≤29.9

PAM (mmHg) ≥160 130-159 110-129 70-109 55-69 ≤49

F.C. ≥180 140-179 110-139 70-109 55-69 ≤39

F.R. ≥50 35-49 25-34 12-24 10-11 55-69 40-54 ≤5

Oxigenación

Si FIO2 0.5 utilizar A-aDO2

≥500 350-499 200-349

Si FIO utilizar PO2 >70 61-70 55-60 ≤55

pH arterial ≥7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.15-7.24 ≤7.5

Sodio sérico (meq/l) ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 ≤110

Potasio sérico (meq/l) ≥7 6-9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 ≤2.5

Creatinina sérica (mg/dl)

≥3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 ≤6

Hematocrito ≥60 50-59.9 46-49.9 30-45.9 20-29.9 ≤20

Leucocitos (x 1000/mm)

≥40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 ≤1

15 escala de Glasgow

Puntuación total (APS)

APACHE II

B. Puntuación por edad 44 = 0 puntos

45-54 = 2 puntos

55-64 = 3 puntos

65-74 = 5 puntos

>75 = 6 puntos)

C. Puntuación por enfermedad crónica historia de insuficiencia orgánica sistémica o está

inmunocomprometido

5 puntos postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos

2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva.

APACHE II =

Puntos APS + puntos edad + puntos condiciones crónicas

A + B + C

Puntuación Mortalidad (%)

Puntos Porcentaje

0-45-9

10-1415-1920-2425-2930-34>34

48152540557585

Marcadores de necrosis y Activacion de proteasas pancreáticas

Péptido de Activacion del tripsinógeno (PAT) Activacion de tripsinógeno para formar tripsina libera PAT

Refleja la cantidad de tripsinógeno que se ha activado

útil 12-24 horas

Péptido activador de la Carboxipeptidasa B (CAPAP) Marcador de Activacion de proteasas pancreáticas

Respuesta inflamatoriaDaño Hepático

RLO, elastasa-PMN, IL1, IL6,

TNF, FAP

RLO, IL8

Lesión endotelial

Activacion de células

inflamatorias

IsquemiaActivacion de las cascadas proteolíticas

Marcadores de respuesta inflamatoria Elastasa polimorfonucleares (Elastasa-PMN)

Grado de gravedad de la pancreatitis Eficacia 90% + 250mg/l

Proteína C reactiva (PCR) Muy elevada en pacientes graves

IL-6

IL-1Beta Estimula la síntesis y liberación de IL-6 por monocitos periféricos

Estimula la síntesis hepática de PCR

Tratamiento (Pancreatitis aguda leve)

Equilibrio hidroelectroltico: 4 litros de sueros(fisiologico, glucosado 5%) cada 24h

Contraindicada la soda nasogástrica

Analgésico Metamizo perfusión IV lenta c/6-8h

Petidina 50mg

Buprenorfina 0.3mg IV c/6h

Paciente estable = inicia alimentación oral Bajo contenido graso

Etiología biliar = realizar colecistomia laparoscópica

Tratamiento (pancreatitis aguda grave)

Monitorización intensiva de constantes vitales y tratamiento de las complicaciones sistémicas

Soporte nutricional

Tratamiento urgente del factor etiológico (pancreatitis aguda biliar)

Profilaxis de la infección de la necrosis pancreática

Tratamiento de las complicaciones locales

Monitorización intensiva de constantes vitales y tratamiento de las complicaciones sistémicas

Restauración rápida de equilibrio hidroelectrolítico. Expansores de plasma

Prevenir hipoxia asegurar permeabilidad de vías aéreas

Administración adicional de oxigeno

Catecolaminas Prevención de insuficiencia renal y shock

Dopamina: 2-3mg/kg/min

Favorece la perfusión de órganos abdominales

Tratamiento urgente de etiología biliar Sospecha de etiología biliar

(ecografía, colestasis, aumento de GOT)

Pancreatitis leve

colecistectomia

coledocolitiasis

Pancreatitis grave

colecistolitiasis No litiasis

CPRE precoz

Esfinterotomia

Profilaxis de la infección de la necrosis pancreática Gram (-) Escherichia Coli

M.C. Es un fenómeno tardío Segunda o tercera semana

Contaminación de la necrosis 72-96h

Alternativas para prevenir complicaciones sépticas Tratamiento de focos sépticos extra hepáticos

Lavado peritoneal

Profilaxis antibiótica

Imepenem intravenoso 500mg/6h durante 14 días

Tratamiento de las complicaciones

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA PAAF + Gram: de área pancreática y peripancreática

Infección = nacrosectomia quirúrgica y lavado del saco menor

ABSCESO PANCREÁTICO Drenaje no Qx

Percutáneo o endoscópico guiado por ecografía o ecoendoscopia

Lavados repetidos

Adm. Local de antibióticos

SEUDO QUISTE PANCREATICO Dolor y compresión de órganos vecinos

Drenar vía endoscópica

Seguimiento pospancreatitis aguda

Control ecográfico cada 3 meses Recuperación clínica completa

Ausencia de complicaciones tardías

Confirmar el TX adecuado del factor etiologico

Disfunción pancreática exocrina puede tardar un año en recuperarse

Tx: dieta, sustitución oral de enzimas e insulina