UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

INTEGRANTES: Tatiana Jara

Ximena Jara Pierina Martinez

DOCENTE: Dr. Washington Orellana.

AREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA

MÓDULO VIII

PANCREATITIS AGUDA

PROCESOS INFLAMATORIO DEL PRANCREAS CON AFECTACION VARIABLE DE OTRO

TEJIDOS ORGANOS O SISTEMAS

PANCREAS

LARGO: 25cm.ANCHO: 4cm.GROSOR: 3cm.PESO: 100 gramos.

FISIOLOGIAFUNCION EXOCRINA

1500 y 2ooocc jugo pancreático

Enzimas que digieren los carbohidratos:

amilasa pancreática Enzimas que digieren las grasas:

lipasa fosfolipasa

Enzimas proteolíticas que se secretan en forma inactiva:tripsinógeno

quimiotripsinogeno

procarbóxinogeno

c. ductales

FUNCION ENDOCRINA

Células beta: Secretan insulina glucosaCélulas alfa:Produce glucagon glucosa glucogenolisis Células delta:Secretan somatostatinaCélulas p:Secretan polipéptido pancreático

CLASIFICACION

Simposium de Atlanta en Septiembre de 1992

PANCREATITIS AGUDA LEVE

mínima disfunción

Recuperación sin

incidencia

Ausente complicacio

nes

Responde bien a

líquidos

Desaparición signos

Alteraciones analíticas

Ausencia de recuperación en 48 – 72

h

Complicaciones

Exploración imagenológica normal

PANCREATITIS AGUDA CRONICA

Afectación sistémica

Escala de gravedad

de Ranson

APACHE II Fallo orgánico

shock

Insuficiencia renal

Insuficiencia

respiratoria

hemorragia digestiva

Coagulación

intravascular

diseminada

EPIDEMIOLOGIA

85 -90% pancreatitis aguda leve5-10% pancreatitis grave 4% mortalidad20% complicaciones 15-50% mortalidad

ETIOLOGIA

80% Alcohol y litiasis5-10%Idiopáticas10% trauma, hereditaria, embarazo.

ORIGEN BILIAR

Obstruir el septum Implantarse en la ampollaPuede ser:

transitorio persistente

ORIGEN ALCOHOLICO

Hipertensión de los conductos pancreáticos hipersecreción glandular combinado con espasmo del esfínter de oddy.Formación de tapones proteicos que pueden iniciar la extravasación de las enzimas. Efecto toxico del alcohol sobre el páncreas.Efecto toxico adicional del alcohol intermediado por hipertrigliceridemia.

RELACION CON HIPERLIPIDEMIA

28 – 75%

hiperlipidemia

Triglicéridos

100 mg/dl

Factor de riesgo

HIPERCALCEMIA

Hipersecreción pancreática dependiente de la hipercalcemia Activación de tripsinógeno Obstrucción ductal

ORIGEN TRAUMATICO

Comprensión de la glándula sobre la CVColangio Pancreatogafia Retrograda Endoscópica

CAUSAS OBSTRUCTIVAS

Estrecheces del conducto Tumores

Páncreas divisum

Papila intradiverticul

ar

Fibrosis de oddi

CAUSAS INFECCIOSAS

Virus de la parotiditis coxsakie

Rubéolaechovirus

CAUSAS MEDICAMENTOSAS

Toxicidad pancreáticaReacciones por hipersensibilidad

PANCREATITIS IDIOPATICA

FISIOPATOLOGIA

TripsinogenoA

tripsina

Necrosis coagulativa

MECANISMOS DE PROTECCION CELULARLa secreción de enzimas en forma de cimógenos

Presencia de inhibidores intracelulares de las proteasasSecreción de enzimas desde el espacio citoplasmatico

PATOGENIA DE LA PANCREATITIS

Obstrucción parcial o completa del conducto

Teoría biliar de opie

Peptidasas intestinales activan el tripsinógeno a tripsina y esta a su ves a otros cimógenos.

Activación de las proteasa

Acinos pancreaticos defecto separación intracelularfisiológica

hidrolasas cimógenos

CUADRO CLINICO

BASES DIAGNOSTICAS

Dolor súbito en epigastrio Náuseas VómitoAmilasa sérica aumentadaAntecedentes de colélitiasis o alcoholismo.

EXAMEN FISICOFiebre IctericiaSignos de ChovostekRubicundez facial TaquicardiaHipotención Ruidos intentinalesManchas equimóticas en flancos (signo de grey turner)Equimosis bajo el ligamento inginal

MANIFESTACIONES DE OTROS ORGANOSDerrame pleural

Alteraciones electrocardiograficasHemorragias gastrointestinales

Ileo paralitico

LABORATORIO

HipoalbuminuriaHipocalcemia Hiperbilirrubinemia

AMILASA

Poco especifica 5 veces su valor normalSe normaliza

3-6 días sangre7-10 días en orina

Falta de hiperamilasemianecrosis u obstrucción pancreática

IZOENZIMA

Elevación superior del 75% de la izoenzima P

ACLARAMIENTO DE AMILASA/LIPASA

Aclaramiento de amil/creat=amil urinaria/amil sérica x creat sérica/ creat urinaria

x 100LIPASA

Especificidad del 90%Se eleva primeras 72 a 96 hSu elevación no se ve interferida por hiperlipidemia

DIAGNOSTICO POR IMAGEN

Rx simple de abdomen y Tórax

Parte del protocolo dg en Pancreatitis

Asa centinela Ileo Paralítico Colón cortadoBorramiento del psoas

Ultrasonido

Indicación exclusiva, sospecha de pancreatitis litiásica

Colelitiasis, coledocolitiasis

Ecoendoscopia

Permite diagnosticar la presencia de microlitiasis, pancreatitis crónica e incluso la existencia de pequeñas neoplasias pancreáticas. Tiene una sensibilidad mayor al 95% en la detección de coledocolitiasis.

Litiasis a nivel de vía biliar principal

TomografíaLa tomografía computada (TC) con

contraste intravenoso ha demostrado ser de gran utilidad para el diagnóstico, reconocer complicaciones y evaluar el grado de inflamación y necrosis, estableciendo un pronóstico de severidad de la enfermedad.

TomografíaIndicaciones:Duda diagnosticaRamson de 3 o másApache de 8 o másSi no mejora o hay deterioro hemodinámico

del paciente luego de 72 horasPacientes con mejoria inicial, que

presentan cambio agudo en su estado clínico indicando desarrollo de complicaciones como fiebre, hipotensión, y disminución del Hto

Colangiopancreatografía

Estudio diagnóstico y terapéutico del páncreas y la vía biliar, combina la endoscopia con los Rayos X para su realización

Actualmente es el estudio de imagen mas eficaz en el estudio de las enfermedades del páncreas

Usos de la colangiopancreatografía

Evaluación preoperatoria del conducto pancreático en pacientes con pancreatitis de origen traumático

En pancreatitis aguda idiopática, para descartar cáncer u otras patológias obstructivas o anatómicas

En pancreatitis severa de origen biliar para realizar una esfinterectomía y extracción de cálculos

Definir la relación entre una colección líquida y el conducto pancreático antes del drenaje percutáneo o quirúrgico

Angiografía

Evalúa la afectación vascular y sirve también para realizar emboloterapia, en caso de hemorragia o formación de pseudoaneurismas.

Dg diferencialUlcus gástrico perforado en páncreas

Isquemia mesentérica

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Nivel I: más de 35 puntos. Mortalidad 100%Nivel II: de 27-34 puntos. Mortalidad 89%Nivel III: menos de 27 puntos. Mortalidad menor de 50%

APACHE II

Criterios de Balthazar

Complicaciones locales de la pancreatitis

Colecciones de liquido pancreático y peripancreático

Necrosis pancreática infectada

Absceso pancreático

Fistula pancreático-duodenal

Obstrucción duodenal, de la via biliar, colangitis

Seudoquiste pancreático

Complicaciones locales

Producen por liberación de enzimas pancreáticas activadas en el páncreas y zonas adyacentes

Colecciones liquidas agudasPresentan tempranamente en el curso de la

pancreatitisLocalizan cerca o dentro del órganoCarecen de pared de tejido granuloso o

fibroso30-50% pancreatitis graveMas de la mitad involucionan

espontáneamenteSe demuestran por técnicas de imagen

Necrosis Pancreática10% PancreatitisEl Dg se hace mediante TC con contraste

multicorteTejido desvitalizado, zonas de menor captación

mayores a 3cm de diámetro o del 30% de la glándula

Manifiesta: dolor, temperatura <38.5, mala respuesta al tto, leucocitosis y signos de mala perfusión, 70% pacientes hiperamilasemia, aumento de LDH y en el 40% hiperglucemia e hipocalemia

Seudoquiste PancreáticoColección de jugo pancreatico rodeado por

una pared inflamatoria fibrosa1-8% pancreatitis agudaRequieren de 4-6 semanas para formarse

Seudoquiste Pancreático50% se estabilizan y tienen un curso

benigno, los restantes se complican y provocan dolor, absceso, obstrucción del ducto biliar, fistulas, hemorragias.

Dg mediante TC o ECOTto es el drenaje

Abscesos PancreáticosColecciones de pus rodeadas por una

membrana mas o menos definida1-9% pancreatitis, 2-5 semanas de haber

iniciado el cuadro clinico Dg: ECO, TC

OTRAS COMPLICACIONES

FISTULA PANCREÁTICA

Debridamiento quirúrgico

Confirmar el dg.

Descubrir estenosis ->

conducto pancreático

Colocar prótesis

Diagnóstico Dosificando los niveles de amilasa en el líquido de drenaje

> 1.000 UI / L

CPRE

Enzimas extrabasadas y

activadas

Actúan sobre

Sangrado precedido

pseudoaneurisma

HEMORRAGIA

Líquido retroperitoneal o Intraabdominal

Angiografía emergente

Con embolización

selectiva

TTO.

Afección vascular Trombosis de V. e. Estenosis venosa U oclusión de

Vasos mesentéricos

Formación de pseudoaneurismas

arteriales

Inflamación directa

A través de los linfáticos

DERRAME PLEUROPERICÁRDICO

Secundaria a fisuración de pseudoquiste 80%• Rotura del conducto pancreático

10%

Ascitis exudativa, con contenido de amilasa > 1000 u. • TTO : QX deacuerdo al origen de

ascitis

ASCITIS PANCREÁTICA

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

INSUFICIENCIA CARDIO VASCULAR

Perdida líquido al 3er espacio-> intraperitoneal,

retroperitoneal ileoparalítico

En PAG existe

Y fuga de líquido al espacio intersticial

Aumento de permeabilidad generalizada

hipovolemia

causas

CAUSADA X LIBERACIÓN

Propiedad vasodilatadora Péptidos vasoactivos

VASODILATACIÓN

Atribuida a un factor depresor del miocardio

X isquemia pancreática

Taquicardia, hipotensión

hipovolemia y shock

Otra complicación: derrame pericárdico

Depresión miocárdica

HIPOXIAPor derivación

intrapulmonar de derecha a izquierda

Causada por microtrombos q se producen por una

CID subclínica.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Signos inespecíficos

Elevación diafragmática atelectasia neumonia Infiltrados

pulmonaresDerrame pleural

Hipoxemia

Edema pulmonar

Infiltrados visibles

Sd. De distress respiratorio del adulto

De tipo prerrenal por hipovolemia y baja

perfusión

Pero puede presentarse en ausencia de

hipotensión documentada

Existe un mecanismo vasopresor local , q

produce cambios en el flujo cortical

Con disminución de la FG

Además existen depósitos de fibrina y

fibrinógeno en los glomérulos

Que se forman por activación de la cascada del complemento por la

tripsina

INSUFICIENCIA RENAL

Proteinuria y Hematuria

TRANSTORNOS DE COAGULACIÓN

Elevación del tripsinógeno

Aumento del recuento de

plaquetas

Descenso del tiempo de

protrombina

Tripsina circulante : principal responsable

ENCEFALOPATIAPANCREÁTICA

Desorientación, confusión agitación y

alucinaciones

Hipoxemia, alteraciones electrolíticas

RETINOPATIA DE PURTSHER

Pérdida brusca de la visión

Embolización de los vasos posteriores de la retina

por leucoagregados inducidos por el complemento

NEUROLÓGICAS

Se presenta sepsis de origen pancreático

Con o sin falla multiorgánica Neumonía, peritonitis, etc.

Infección es la causa final de muerte en el 79.6% de pancreatitis graves Puede aparecer en la 1ra semana aunque

generalmente ocurre en la 2da y siguientes X infección de la necrosis pancreática

COMPLICACIONES INFECCIOSAS SISTÉMICAS

APACHE > 8 >3 Criterios de Ramson UCI

TRATAMIENTO

Criterios clásicos para el manejo de la pancreatitis

1. Calmar el dolor

2. Reposo pancreático

3. Mantener el equilibrio hemodinámico

4. Vigilancia y tratamiento de las complicaciones

• Analgésicos opioides, en bolo o infusión continua, son altamente eficaces en el control del dolor.

• Meperidina 50-100 Mg IV c/4-6h

• Pirazolónicos 2g IV c/6-8h

TRATAMIENTO ANALGÉSICO

• Evitar el estímulo Pancreático:– Disminuir o inhibir la secreción ácida gástrica principal

estímulo para la secreción pancreática.

– Debe mantenerse dieta absoluta hasta que desaparezca el dolor.

– Reiniciándose la tolerancia al agua y progresivamente dieta baja en grasas.

REPOSO PANCREÁTICO

• 4 – 6 Litros de coloides o cristaloides al día o más

MANEJO HEMODINÁMICO

Perdidas de líquido secuestrado

En zona inflamatoria del páncreas y retroperitoneo

Con infiltrado intersticial

Colecciones líquidas intraabdominales ascitis

Justifican estas necesidades

elevadas

• En pancreatitis grave, cuando se sospecha de necrosis infectada.

• Antibióticos con mayor penetrancia en el tejido pancreático:

• Imipenen, fluoroquinolonas y metronidazol

ANTIBIOTICOTERAPIA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Pancreatitis Necrótica > 50%

• Necrosis infectada

• Pseudoquistes

• AbscesosLaparoscopia diagnóstica

Pancreatitis con obstrucción biliar colangits

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS BILIAR CPRE

Complicaciones: Agravamiento de la PA 5-10%

Perforación duodenal

Con o sin hemorragiaDe la papila

Pancreatitis leve o grave colelitiasis

Colecistectomía Laparoscópica(10 a 14 días) de iniciado el

cuadro

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS BILIAR

Coledocoscopia-> colédoco

> 4mm de diámetro

CPRE -> colédoco < 4 mm

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA LITIASIS BILIAR

COLEDOCOLITIASIS

LAPAROTOMÍA

OBJETIVOS

• Eliminar obstrucción biliar y colecistectomía.

• Necrosectomía y eliminación de líquidos infectados y enzimáticos peripancreáticos.

• Tratar lesiones asociadas de visceras huecas, duodeno y colon

• Evitar resecciones pancreáticas.

• Proveer una vía de alimentación

Necrosis pancreática

infectada

Necrosis pancreática estéril

>50% de la glándula

Colecistitis y colangitis no

resuelta por CPRE

Isquemia – obstrucción

intestinal

Datos compatibles con perforación de

víscera hueca

Hemorragia digestiva o

intraperitoneal documentadas

INDICACIONES

pseudoquiste abscesos