Osteomielitis y artritis septca

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Presentado por: Shirley Avilés Pavón María José Folgar.

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Presentado por: Shirley Avilés Pavón

María José Folgar.

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¿Cómo se clasifica?

• Según su Duración: (aguda, subaguda y crónica)

• Según su Mecanismo de Infección: (exógena y hematógena)

• Tipo de respuesta del huésped: (piogénica o no piogénica)

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Localizaciones mas frecuentes en orden

decreciente:

• Metafisis distal del fémur

• Metafisis proximal de tibia

• Metafisis proximal del fémur

• Metafisis distales de radio humero

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Osteomielitis crónica de la tibia

Toda la metáfisis inferior de la tibia se encuentra comprometida por un proceso osteolítico, infiltrante; la cortical está destruida. Sombras de secuestros intra y extra óseos. Nótese que el proceso, muy agresivo, se detiene a nivel del cartílago de crecimiento.

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Osteomielitis hematógena

Mucho mas frecuente en niños

Bacteriemia.

inflamacion+necrosis+ formación de absceso.

Se observa en pacientes inmunosupresos.

Lugar de predominio en adultos cuerpos vertebrales

En que pacientes puede llegar la infección hasta las articulaciones?

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Etiología

Agentes infecciosos: Staphylococcus aureus

Pseudomonas (adictos a la heroína)

Hongos (enfermos crónicos) Salmonella (hemoglobinopatías

SS). Streptococcus del grupo B Haemophilus influenzae

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Diagnostico

Historia clínica mas examen físico

Laboratorio: recuento leucocitario, VSG y PCR

Rayos X simple

Gammagrafía ósea con tecnecio

Resonancia Magnética

Aspiración de Abscesos

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Cuadro clínico

Antecedentes de otro foco séptico previo

Cuadro febril

Dolor local

Tumefacción, rubor

Contractura muscular.

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Tratamiento

Diagnostico precoz

Cirugía

Antibioticoterapia (mayor bactericida, menor toxicidad y menor coste). Útil en zonas de inflamación sin formación de

abscesos.

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Principios de Nade

Antibiótico apropiado antes de comience la formación de pus.

No utilizar AB en tejidos avasculares y material

purulento, en estos casos el tratamiento será quirúrgico.

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•Si la limpieza es efectiva el tejido tendrá un cierre primario seguro.

•La cirugía no debe lesionar mas el hueso isquémico ni las partes

blandas

•Los antibióticos deben mantenerse después de la cirugía

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Líquidos intravenoso

Analgesia

Colocar la pierna en una posición

adecuada

Si no hay absceso iniciar AB terapia

Solicitar PCR cada 2 a 3 días luego del inicio

de AB terapia

Si no hay respuesta al tratamiento se

debe considerar un absceso oculto.

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Las 2 principales indicaciones de cirugía:

Presencia de un absceso que requiera drenaje

Paciente que no responde a AB

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Diagnostico diferencial Osteomielitis aguda:

Fiebre reumatica

Artritis septica

Celulitis

Leucemia Fractura Tumor

Infarto oseo

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Complicaciones

Muerte por septicemia

Destruccion del cartilago de

crecimiento (niños pequeños)

Compromiso de la metafisis articular

Fracturas patologicas en los

adultos

Malignizacion de los trayectos

fistulosos (mas frecuentemente

carcinoma)

Crecimiento excesivo , de

observacion rara.

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Osteomielitis Hematógena Subaguda

Difícil diagnostico

35% de los pacientes con infecciones óseas primarias

Diagnostico tardío

Leve aumento de la temperatura

Dolor leve o moderado constante

50% de los pacientes tienen elevación de VSG

Hemocultivos negativos

Radiografías y gammagrafías positivas

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Tratamiento AB IV durante 48 horas seguido de un ciclo de 6 semanas de

AB orales.

Biopsia y legrado para lesiones que no responden al tratamiento

anterior.

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Absceso de Brodie

Lesión lítica con un anillo de hueso esclerótico

Dx biopsia abierta mas legrado

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Via Hematogena

Inoculación directa

Extensión

• Niños: <5 años

• Adultos: Ancianos

• Rodilla 41%

• Cadera 23%

• Tobillo 14%

• Codo 12%

• Muñeca 4%

• Hombro 4%

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• S. aureus

• H. influenzae tipo B

• Neisseria gonorrhoeae (adultos jovenes)

• Estreptococos (ancianos)

• Especies de salmonella (LES)

• Especies de pseudomonas (Drogadictos)

• Especies de Mycobacterium (Inmunosupresión)

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Bacteriemiasistémica

Unión cartilaginosasinovial

Proliferaciónbacteriana en

interior de articulación

Erosión del cartílagoarticular

Destruccióncompleta del

cartílago articular

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Signos clásicos de inflamación: Calor, rubor,

tumor y dolor.

Respercusión en estadogeneral: Fiebre, lengua

saburral, astenia.

Limitación funcional de la articulación.

En niños de corta edad, inmovilidad del miembro

afectado.

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Los pacientes mantienen una posición cómoda que

induce una distención máxima, y los intentos de mover

la articulación dan lugar a un dolor intenso con

adopción de una postura de protección.

• Flexión, abducción y rotación

externa de la cadera

• Flexión de 20-40º de la rodilla

• Equino de 10-20º del tobillo

• Flexión 40-60º del codo

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS SITEMÁTICOS:

•Hemograma completo

•VSG

•Rx AP y lateral de articulación afectada

•Hemocultivo

•Aspiración articular

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RADIOLOGÍA

• Puede mostrar un foco óseo vecino.

• Aumento de la luz articular por incremento del líquido sinovial y distención de las sombras capsulares.

ECOGRAFÍA

• Útil para valorar la presencia de líquido articular.

LÍQUIDO SINOVIAL

• Aspecto (amarillento turbio)

• Tinción Gram

• Recuento de células (>50.000/mm3)

• Concentración de glucosa (disminuida)

• Cultivo (agar chocolate)

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3 PRINCIPIOS ESCENCIALES:

1.Drenar la articulación de forma adecuada

2.Antibióticos

3.Articulación en reposo y en una posición estable

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TRATAMIENTO PARA RESTAURAR LA FUNCIÓN

ARTICULAR NORMAL:

•Inmovilización funcional inicial para evitar la

deformidad.

•Fortalecimiento muscular isométrico.

•Ejercicios activos del arco de movilidad.

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• Necrosis epifisiaria

• Acortamiento del miembro afectado

• Desviación axial

• Luxación patológica

• Rigidez articular (anquilosis)

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