Osteomielitis Patologia
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OSTEOMIELITIS DE OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARESLOS MAXILARES
INTEGRANTESINTEGRANTES ••OSTOLAZA AUGUSTO MONSERRATOSTOLAZA AUGUSTO MONSERRAT •• CASTILLO ORUNA ROSACASTILLO ORUNA ROSA •• CACAMMONES PAREDES ALEXANDERONES PAREDES ALEXANDER ••INFANTE INFANTE MMONTAÑEZ ONTAÑEZ MMARIAARIA •• VARGAS VARGAS MMALARIN MANUELALARIN MANUEL ••NUÑEZ ALVARADO LEONUÑEZ ALVARADO LEO
SUSUMARIOMARIO
•• INTRODUCCIONINTRODUCCION
•• OBJETIVOSOBJETIVOS
•• TERTERMINOLOGIA Y DEFINICIONMINOLOGIA Y DEFINICION
•• CONSIDERACIONES ANATOCONSIDERACIONES ANATOMICASMICAS
•• MICROORGANISMOS IMPLICADOS Y VIAS DE TRANSMISION.MICROORGANISMOS IMPLICADOS Y VIAS DE TRANSMISION.
•• FACTORES QUE INTERVIENENFACTORES QUE INTERVIENEN
•• PATOGENESISPATOGENESIS
•• OSTEOOSTEOMIELITIS EN EL NIÑOMIELITIS EN EL NIÑO
•• OSTEOOSTEOMIELITIS EN EL ADULTOMIELITIS EN EL ADULTO
•• CLASIFICACION CLINICA CLASIFICACION CLINICA
•• SIGNOS Y SINTOASSIGNOS Y SINTOAS
•• OSTEOMIELITIS CRÓNICAOSTEOMIELITIS CRÓNICA
•• OSTEOMIELITIS ESPECIFICAOSTEOMIELITIS ESPECIFICA
•• OSTEORADIONECROSISOSTEORADIONECROSIS
•• PROTOCOLO DE ATENCIONPROTOCOLO DE ATENCION
•• TRATAMIENTOTRATAMIENTO
•• EXAEXAMENES DIAGNOSTICOSMENES DIAGNOSTICOS
•• BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA
La osteomielitis es una enfermedad ósea inflamatoria, que afecta la médula ósea principalmente, pero suele comprometer la cortical ósea y el periostio. Antes de la era de los antibióticos constituía un serio riesgo para la vida, pero actualmente si se trata adecuadamente puede resolverse de manera satisfactoria. La inflamación tiene su origen en la médula ósea y se extiende a los espacios óseos esponjosos difundiéndose a través de los vasos sanguíneos, los tejidos fibroelásticos y eventualmente al periostio. Cuando en el tejido óseo la vascularidad se ve comprometida induce un secuestro y necrosis ósea. La osteomielitis tiene una presentación típica entre la 5ª y 6ª década de la vida, asociada a enfermedades sistémicas tales como diabetes mellitus, enfermedad.
OBJETIVOSOBJETIVOS
CONOCER LA ETIOLOGIA, DE
LA OSTEOMMIELITIS.
CONOCER LA CONOCER LA
TRATATRATAMIENTO .MIENTO .
CONOCER LA CONOCER LA PATOGENIA PATOGENIA
PARA LLEGAR A PARA LLEGAR A UN BUEN UN BUEN
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO Y TRATATRATAMIENTO .MIENTO .
INFLAMACIÓN DE TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL INFLAMACIÓN DE TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL HUESO : MEDULA, CORTEZA, PERIOSTIO, HUESO : MEDULA, CORTEZA, PERIOSTIO, PROVOCADO POR DIFERENTES FACTORES PROVOCADO POR DIFERENTES FACTORES
ETIOLÓGICOSETIOLÓGICOS
TERMINOLOGÍA Y DEFINICIÓNTERMINOLOGÍA Y DEFINICIÓN
Inflamación de las partes blandas del
hueso, en los espacios medulares o en las superficies corticales (médula,
tejido intrahaversiano,
periostio) .
Proceso inflamatorio agudo o crónico en los espacios medulares o en superficies corticales del hueso usualmente por infección.
MAXILAR INFERIOR:MAXILAR INFERIOR:
CONSIDERACIONES ANATÓMICASCONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Recuerda anatomía de hueso largo
Distancia de los ápices Distancia de los ápices
(segundo PM y 1er M)(segundo PM y 1er M)
Distancia de los ápices Distancia de los ápices a las corticales a las corticales (segundo PM y 1er M)(segundo PM y 1er M)
Arteria dentaria inferiorArteria dentaria inferior
Zonas afectadas: Cuerpo 83% Sínfisis 20% Ángulo 18% Rama asc.7% Cóndilo 2%
ESPESOR DE LAS CORTICALES ESPESOR DE LAS CORTICALES FAVORECE EL DRENAJEFAVORECE EL DRENAJE
LUGAR DE MAYOR INCIDENCIA LUGAR DE MAYOR INCIDENCIA EN LACTANTEEN LACTANTE
HUESO MEDULAR EN DOS HUESO MEDULAR EN DOS ZONAS: INCISAL Y TUBEROSIDADZONAS: INCISAL Y TUBEROSIDAD
VASCULARIZACIÓN MÚLTIPLEVASCULARIZACIÓN MÚLTIPLE
MAXILAR SUPERIOR:MAXILAR SUPERIOR:
ETIOLOGIAETIOLOGIA
LAS MAS
FRECUENTES SON
LAS BACTERIAS
PIÓGENAS Y
MICOBACTERIAS
CUALQUIER MICROORGANISMO PUEDE SER EL AGENTE CAUSAL TANTO VIRUS, HONGOS, BACTERIAS O PARÁSITOS.
Suele ser POLIMICROBIANA y es de origen ODONTOGÉNICO, en pacientes con resistencias inmunitarias o enfermedades óseas.
ESTREPTOCOCOS
BACTEROIDES
PEPTOESTREPTOCOCOS
OTROS OPORTUNISTAS
En estado crónico aparecen en el foco
ACTINOMICES
ARACHNIA
COCCIDIOIDES
MICOBACTERIUM TUBERCULOSO
MICROORGANISMOS IMPLICADOSMICROORGANISMOS IMPLICADOS
VIAS DE TRANSMISION EN LOS
MAXILARES
VIAS DE TRANSMISIONVIAS DE TRANSMISION
A partir de una infección odontogénica:
VIA DIRECTA Dientes y tejido periodontal.
VIA INDIRECTA Hematógena y linfática.
A) LOCALES ENDOGENOS: PRESENCIA DE ÓRGANO DIENTE, ENFERMEDADES
PERIODONTALES, MUCOSA, CELULITIS,
PROTÉSICOS.
B) LOCALES EXÓGENOS: FÍSICOS: radioterapia,
corriente eléctrica, electrocoagulación /
QUIMICOS: bifosfonatos, pastas momif. c/arsénico .
ACTIVIDADES LABORALES : trabajadores del fósforo,
plomo y mercurio.
VARIOS TIPOS DE ANEMIAS:
• OTRAS CAUSAS:
• TRAUMATISMOS EXPUESTOS
• METÁSTASIS DESDE ÁREAS PRIMARIAS DE INFECCIÓN
b) Necrosis tisular por trombosis
venosa
e) Formación de “secuestro”
c) Formación de exudado
purulento
a) Enzimas proteolíticas bacterianas
d) Estasis venosa-isquemia
Fase de reparaciónFase de reparación
“Secuestros” pequeños se lisan
Intento de separación “secuestros” de tejido óseo vital
Segunda barrera de defensa del organismo.
Inflamación decrece.
Formación del “involucro”
Formación tejido de granulación.
CronificaciónCronificación del del procesoproceso——secuestros se secuestros se tunelizantunelizan
Formación de fístulas
• PACIENTES A PARTIR DE LOS 20 AÑOS.
• SE MANIFIESTA MAS EN LA MANDÍBULA.
• CUANDO SE DA EN MAXILAR SUPERIOR MAYOR INCIDENCIA A NIVEL DE INCISIVOS.
OSTEOMIELITIS EN EL OSTEOMIELITIS EN EL ADULTOADULTO
OSTEOMIELITIS EN EL NIÑO
• MICROORGANISMOS CAUSANTES: S. aureus, S.pyogenes A,B y D, haemophilus influenzae.
• PROPAGACIÓN POR VÍA HEMATÓGENA • PUERTAS DE ENTRADA: materna (mastitis, fiebre puerperal) del niño ( otitis, catarros vías aereas altas), otras. • Localización mas frecuente en maxilar superior por NO PRESENCIA
hasta el año de vida del SENO MAXILAR, por lo que es abundante el hueso esponjoso.
• PRESENCIA DE GÉRMENES DENTARIOS • Periostio en niños laxo y despegable. • LA OSTEOMIELITIS EN EL LACTANTE ES MAS COMUN QUE EN EL
ADULTO . • PREDOMINA EN MAXILAR SUPERIOR
OSTEOMIELITIS EN EL NIÑOOSTEOMIELITIS EN EL NIÑO
CLASIFICACION CLINICACLASIFICACION CLINICA SSegún su evoluciónegún su evolución
A) AGUDAS
B) SUBAGUDAS C)
CRÓNICAS
SEGÚN LOCALIZACIÓNSEGÚN LOCALIZACIÓN
DEL MAXILAR SUPERIOR:DEL MAXILAR SUPERIOR: INTRAMEDULARESINTRAMEDULARES
DEL MAXILAR INFERIOR:DEL MAXILAR INFERIOR: SUBPERIÓSTICASSUBPERIÓSTICAS
SIGNOS CLÍNICOS SIGNOS CLÍNICOS en OM agudaen OM aguda
• Dolor profundo intenso .
• Presencia de celulitis cervico-facial.
• Modificacion de la estructura de la piel o mucosa que tiende a la fistulización.
• Pirexia
• Linfadenopatía dolorosa
• En mandíbula : parestesia de labio inferior- signo de Vincent(diagnóstico diferencial con neoplasias malignas)
• Presencia de fístulas por las que drena un exudado.
• Calidad del exudado: cremoso y espeso
• Trismus y Halitosis.
OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS CRÓNICACRÓNICA
ES UN ABSCESO ÓSEO ES UN ABSCESO ÓSEO PERSISTENTE QUE SE PERSISTENTE QUE SE
CARACTERIZA POR PROCESOS CARACTERIZA POR PROCESOS INFLAMATORIOS CON NECROSIS INFLAMATORIOS CON NECROSIS DE TEJIDOS MINERALIZADOS Y DE TEJIDOS MINERALIZADOS Y
MEDULARES, SUPURACIÓN, MEDULARES, SUPURACIÓN, RESORCIÓN, ESCLEROSIS E RESORCIÓN, ESCLEROSIS E
HIPERPLASIA.HIPERPLASIA. PREDOMINIO DA CUADRO PREDOMINIO DA CUADRO
CLINICO.CLINICO.
• Signos y síntomas predominantes.
Etapa primaria
Dolor punzante, profundo o acusado a un diente, que en la
región posterior de la mandíbula se reflejan o se le atribuye al
oído.
Encías de color rojo oscuro y edematosas.
Sensación de alargamiento de
los dientes.
Limitación a la apertura bucal o trismo.
Toma del estado general (fiebre, decaimiento, malestar general)
Etapa secundaria o manifiesta.
Dolor punzante y profundo.
Puede apreciarse movilidad del diente causante y de los adyacentes, llegando el
momento que todos los dientes de la hemiarcada tienen
movilidad extraordinaria.
Tumefacción del área afectada que se extiende a los tejidos
adyacentes.
Aparición de fístulas bucales y extrabucales.
Aparece supuración serosa o
purulenta.
Formas clínicasFormas clínicas
•• MULTIFOCAL RECURRENTEMULTIFOCAL RECURRENTE
•• OSTEOMIELITIS DE GARRÉOSTEOMIELITIS DE GARRÉ
•• SUPURATIVA O NO SUPURATIVASUPURATIVA O NO SUPURATIVA
•• ESCLEROSANTE DIFUSAESCLEROSANTE DIFUSA
OSTEORADIONECROSISOSTEORADIONECROSIS
•• Forma Forma aguda de osteomielitis con formación de aguda de osteomielitis con formación de secuestro debida a una grave lesión `por radiación secuestro debida a una grave lesión `por radiación de los vasos sanguíneos de los vasos sanguíneos intraóseosintraóseos, que predispone , que predispone a infecciones refractarias y necrosis , especialmente a infecciones refractarias y necrosis , especialmente del maxilar inferior.del maxilar inferior.
•• AGENTE CAUSAL: ENDARTERITIS INDUCIDA POR AGENTE CAUSAL: ENDARTERITIS INDUCIDA POR RADIACIÓNRADIACIÓN
OSTEORADIONECROSISOSTEORADIONECROSIS
OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOSOSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS
•• FAMILIA DE DROGAS UTILIZADAS PARA EL TRATAMIENTO FAMILIA DE DROGAS UTILIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE VARIAS ENFERMEDADES METABÓLICAS Y DE VARIAS ENFERMEDADES METABÓLICAS Y ONCOLÓGICAS COMO:ONCOLÓGICAS COMO:
osteoporosisosteoporosis
Enfermedad de Enfermedad de PagetPaget
HHipercalcemiaipercalcemia asociada a Mieloma asociada a Mieloma MultipleMultiple
MatástasisMatástasis óseas de cáncer de próstata y mamaóseas de cáncer de próstata y mama
OsteogénesisOsteogénesis imperfectaimperfecta
Displasia fibrosaDisplasia fibrosa
•• El primer El primer BifosfonatoBifosfonato aprobado por aprobado por la FDA fue el ETIDRONATO (1997) , en la FDA fue el ETIDRONATO (1997) , en 1997 aparece el ALENDRONATO y es 1997 aparece el ALENDRONATO y es recién en 2003 que se describe la recién en 2003 que se describe la presencia de presencia de osteonecrosisosteonecrosis en los en los maxilares NO ASOCIADA a terapia maxilares NO ASOCIADA a terapia radiante.radiante.
•• Se producía bien después de Se producía bien después de extracción dentaria o extracción dentaria o espontaneamenteespontaneamente..
• Se usaron durante años en pastas dentales, como agentes antiplacas
• Estructura química muestra dos grupos fosfatos unidos a un átomo de carbono
• Se unen fuertemente a la HA de lo que se deduce su accion farmacológica en el
• hueso.
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
• Inhiben la PTH, inhibiendo la reabsorción ósea al provocar apoptósis de osteoclastos.
• Destrucción de la barrera de queratina de la mucosa bucal ( presencia
de necrosis ósea a partir de placa bacteriana). • Imposibilidad de reparación ósea por pérdida del equilibrio metabólico
produce pérdida de osteocitos por muerte celular, matriz orgánica no se repara, matriz mineral se haya inelástica, no proliferan los vasos sanguíneos, el sistema Haversiano involuciona, todo esto da lugar a FRACTURAS PATOLÓGICAS Y EXPOSICIÓN TEJIDO NECRÓTICO
PROTOCOLO DE ATENCION PROTOCOLO DE ATENCION (antes de inicio terapia)(antes de inicio terapia)
• Consulta odontológica. • Interconsulta médico-odontólogo. • Exámen clínico y Rx.(periapical y panorámica). • Tratamiento dental: eliminar focos infecciosos para
prevenir futuras intervenciones quirúrgicas. • No considerar la colocación de implantes. • Remoción de torus mandibular o palatino con mucosa
adelgazada. • Profilaxis antibiótica para procedimientos invasivos. • No demorar terapia en procedimiento NO invasivos, sino
esperar un mes para iniciar tratamiento. • Realizar controles odontológicos periódicos.
Durante la terapia
•• Exhaustivo examen odontológico.Exhaustivo examen odontológico. •• Examen clínico: zona lingual posterior.Examen clínico: zona lingual posterior. •• Examen radiológico: osteolisis, pérdida de inserción , Examen radiológico: osteolisis, pérdida de inserción ,
lesiones de lesiones de furcasfurcas.. •• Evitar exodoncias.Evitar exodoncias. •• Movilidad grado 1 y 2 : Movilidad grado 1 y 2 : FerulizarFerulizar.. •• Movilidad grado 3 : Movilidad grado 3 : EExodonciaxodoncia + ATB+ ATB •• Prótesis: evaluar zonas de posible presión o fricción: Prótesis: evaluar zonas de posible presión o fricción:
aliviar.aliviar.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON OSTEONECROSIS
• Informar al paciente. • Tratamiento combinado médico-odontológico. • Eliminar y controlar el dolor y prevenir la progresión del
hueso expuesto. • Control infección: ATB terapia y Buches con clorhexidina
0.12%. • No se recomienda cirugía para evitar área ósea expuesta
y no debilitar hueso. • Si es posible discontinuar tratamiento con Bifosfonatos
NORMAS DE TRATAMIENTONORMAS DE TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIAANTIBIOTICOTERAPIA
TECNICA QUIRÚRGICA TECNICA QUIRÚRGICA