Universitas Médica

ISSN: 0041-9095

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Pontificia Universidad Javeriana

Colombia

Valencia, William H.

Esófago de Barrett: ¿Realmente se escuchan las alarmas? Aplicacion de las normas del primer

consenso colombiano de enfermedad por reflujo gastroesofágico

Universitas Médica, vol. 47, núm. 4, 2006, pp. 364-373

Pontificia Universidad Javeriana

Bogotá, Colombia

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=231018723006

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VALENCIA W.H., ESÓFAGO DE BARRETT: ¿REALMENTE SE ESCUCHAN LAS ALARMAS?...

El esófago de Barrett ha sido tema dediscusión desde su descripción origi-nal, hecha en 1950 por el cirujano bri-tánico Norman Barrett[1].

Esófago de Barrett: ¿realmente seescuchan las alarmas?

Aplicación de las normas del primerconsenso colombiano de enfermedad

por reflujo gastroesofágico

William H. Valencia*

* Residente de gastroenterología, Pontificia Uni-versidad Javeriana. Hospital Universitario SanIgnacio, Bogotá, D.C., Colombia.

Definición

Se define como una condición ad-quirida en la cual el epitelio normal

(escamoso estratificado) del esófa-go distal es remplazado por un epi-telio columnar que se le denominametaplasia intestinal especializada.Para hacer su diagnóstico se debe ex-cluir la metaplasia intestinal delcardias[2].

El esófago de Barrett es una pato-logía producida por la irritación im-portante y crónica de la mucosaesofágica, secundaria a la enfermedadpor reflujo gastroesofágico. Su impor-tancia radica en que tiene potencialmaligno y es un factor de riesgo paralos adenocarcinomas de la uniónesofagogástrica y el esófago[3].

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Epidemiología

El esófago de Barrett es más frecuen-te en hombres que en mujeres (2:1),principalmente, si son de raza blancay fumadores[4].

La prevalencia del esófago deBarrett depende de su longitud. Si esde segmento corto (cuando el segmen-to del esófago distal con metaplasiaintestinal especializada tiene menos de3 cm), se encuentra en 6 a 12% de lospacientes a los que se les realiza unaesofagogastroduodenoscopia por sín-tomas de reflujo. El esófago de Barrettde segmento largo (cuando el segmen-to del esófago distal con metaplasia in-testinal especializada tiene 3 cm o más)tiene una prevalencia de 5%.

Sin embargo, en la mayoría de loscasos, el diagnóstico de esófago deBarrett no se hace y se considera quela frecuencia en las autopsias es 15veces mayor que la encontrada en lasendoscopias. Por otro lado, el esó-fago de Barrett puede existir aun enausencia de síntomas de reflujogastroesofágico y, hasta la fecha, nohay trabajos definitivos sobre su pre-valencia en la población general, ni enpacientes con enfermedad por reflujogastroesofágico[5].

Etiología

El esófago de Barrett es una lesión cau-sada por la enfermedad por reflujo

gastroesofágico. Las células multipo-tenciales de la capa basal del epitelioescamoso se transforman en célulasglandulares después de una agresiónesofágica seria, pero se desconoce porqué esto ocurre sólo en algunas per-sonas[6].

En los pacientes con enfermedadpor reflujo gastroesofágico que tienenesófago de Barrett, se encuentra ma-yor tiempo de exposición al ácido queen los pacientes con esofagitis sin esó-fago de Barrett[7].

Existen otros factores que influyenpara que se presente este desenlace,como lo es el reflujo duodeno-gástri-co. Varios estudios han demostradomayor tiempo de exposición a la bilisy un índice de reflujo de bilis signi-ficativamente mayor en los pacientescon esófago de Barrett que en aqué-llos con esofagitis sin esófago deBarrett. Sin embargo, el reflujo de bi-lis sin reflujo de ácido parece no sersuficiente para producir esófago deBarrett[8, 9].

Con respecto a la relación deHelicobacter pylori y esófago deBarrett, los informes son contradicto-rios y aún no es clara la asocia-ción[10].

Seguimiento

Los pacientes con esófago de Barretttienen mayor riesgo de desarrollar

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adenocarcinoma esofágico, y en aqué-llos con esófago de Barrett de segmen-to largo se ha encontrado que laincidencia de cáncer esofágico oscilaentre 0,2 y 1,9% por año. En general,se considera que la incidencia deadenocarcinoma esofágico en el esó-fago de Barrett es de 0,5% por año[11].

Por lo anterior, se ha recomendadoel seguimiento endoscópico para de-tectar displasia o adenocarcinomaesofágico en un estadio temprano ypoder disminuir las muertes causadaspor el tumor. Aunque los estudios re-trospectivos no han confirmado queel control endoscópico reduzca lamortalidad por adenocarcinomaesofágico, sí permite detectar el cán-cer esofágico en estadios tempranos,cuando es potencialmente curable[12].

El American College ofGastroenterology recomienda el segui-miento del esófago de Barrett de seg-mento corto y largo sin displasia, conesofagogastroduodenoscopia y biop-sia cada 3 años 4 y 12. Sin embargo,este tiempo ha sido controversial y al-gunos autores recomiendan un controlcada uno o dos años.

Seguimiento de la displasia

La displasia es el mejor marcador dis-ponible del riesgo de cáncer. Suhistología se caracteriza por cambioscitológicos y de la arquitectura celu-

lar que representan el paso final haciala neoplasia. Las anormalidadeshistológicas de la displasia de bajo gra-do son inespecíficas de neoplasia yaque también pueden ocurrir como res-puesta a la inflamación. Es por eso queen la displasia de bajo grado, lospatólogos tienen una concordanciaentre observadores menor de 50%. Encambio, en la displasia de alto gradoy el carcinoma intramucoso la concor-dancia es de 85%[13, 14].

El seguimiento se hace según loshallazgos en las biopsias.

1. Si se identifica displasia de bajogrado, se recomienda que las mues-tras sean examinadas por un segun-do patólogo experimentado. Si hayconcordancia, se da tratamiento yse repiten las biopsias a los 6 ó 12meses. Si no existe progresión, loscontroles se hacen cada año hastaque desaparezca la displasia.

2. Cuando se identifica displasia dealto grado se debe repetir la tomade las biopsias de áreas irregulareso de apariencia nodular, que pue-den indicar adenocarcinoma esofá-gico temprano. Las muestras debenser examinadas por un segundopatólogo experimentado. Si los ha-llazgos son de displasia difusa, sedebe hacer resección de mucosapor vía endoscópica o por cirugía.La displasia focal se debe contro-lar cada tres meses[15].

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Diagnóstico endoscópico

La unión escamocolumnar, o línea Z,casi siempre coincide con la uniónesofagogástrica y, en condiciones nor-males, se reconoce por el cambio decolor rosa aperlado del epitelio esca-moso al rojo salmón del epitelio cilín-drico. Sin embargo, esta diferenciaciónse dificulta si hay inflamación, este-nosis o hernia hiatal.

Si la unión escamocolumnar se des-plaza en forma proximal 3 cm o máspor encima de la unión esofagogástricase denomina “esófago de Barret desegmento largo”; si es menor de 3 cm,es de segmento corto[11].

Los criterios diagnósticos de esó-fago de Barrett en la esofagogas-troduodenoscopia son arbitrarios eimprecisos por las siguientes razones:

a. La morfología de la unión esca-mocolumnar puede ser irregularcon presencia de prolongacionesdigitiformes (lengüetas), islotes ocombinación de ambas.

b. Las biopsias tomadas al azar sóloconfirman la metaplasia intestinalespecializada en 25 a 50% de loscasos. Por eso, se recomienda antela sospecha de esófago de Barrett,tomar las biopsias a intervalos de 1a 2 cm en todos los cuadrantes delepitelio de aspecto metaplásico. Sedeben tomar muestras de todas las

lesiones existentes, como, nódulos,úlceras y estenosis.

c. La ausencia de cambios endos-cópicos sugestivos de esófago deBarrett no excluye la presencia demetaplasia intestinal especializadala cual puede estar presente hastaen 20% de las biopsias[12].

Se han empleado varias técnicaspara mejorar el diagnóstico y el segui-miento de los pacientes con esófagode Barrett. Entre ellas se encuentra latinción vital con azul de metileno al0,5% (previa aplicación de mucolíti-cos), que tiñe selectivamente los fo-cos de metaplasia y permite tomarbiopsias de manera dirigida. Variosestudios demuestran que aumenta enmás de 50% la detección de metaplasiaintestinal especializada, displasia ycáncer en el esófago de Barrett[16].Sin embargo, en otros estudios no seha confirmado este hallazgo[9]. Otrastécnicas son la endoscopia con aumen-to, la endoscopia de banda estrecha yla ecoendoscopia, aunque estos últi-mos métodos apenas están en investi-gación y validación.

Diagnóstico histológico

La metaplasia intestinal especializadaque remplaza al epitelio escamoso estáformada de células caliciformes quese colorean con hematoxilina-eosinay azul alciano a un pH de 2,5. Lametaplasia del esófago puede ser por

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epitelio gástrico de tipo fúndico ocardial, pero la metaplasia intestinalespecializada se considera el principalsubtipo histológico asociado a la se-cuencia de displasia-adenocarcinomaesofágico, por lo que es el tipo de epi-telio necesario para hacer el diagnós-

tico de esófago de Barrett. Lametaplasia intestinal del cardias pue-de reconocerse con el patrón decitoqueratinas 7 y 20[17].

Diagnóstico de displasia. La displasiase gradúa en cinco categorías.

Esófago de Barrett sin displasia. Enlos extremos hay epitelio estratificadoplano, característico del esófago normal.

x20

1. Negativo para displasia

En la parte central hay cambio a epi-telio columnar por metaplasia intesti-nal (células caliciformes) sin displasia.

2. Indefinido para displasia

x40

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Células del epitelio glandular conalteraciones del núcleo y el citoplas-ma, y distorsión total del epitelio, que

corresponden a displasia grave (dis-plasia de alto grado).

No hay suficientes elementos ca-tegóricos para definir que haydisplasia.

x40

En el epitelio columnar se observaatipia celular que corresponde adisplasia leve o de bajo grado.

3. Displasia de bajo grado

x100

4. Displasia de alto grado.

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Se observa adenocarcinomatubular con franca infiltración delestroma.

Marcadores de riesgo

El reconocimiento morfológico de ladisplasia es el marcador más utilizadopara vigilar el aumento del riesgo decáncer en los pacientes con esófagode Barrett. Existen variaciones intra yentre observadores en el diagnósticohistológico de displasia, en especial,las que están por debajo de la de altogrado[18, 19]. Por esta razón se estánaplicando métodos para evaluar losmarcadores de displasia p53 y Ki67por técnicas de inmunohistoquímica,que disminuyen las variaciones entreobservadores y los errores de diagnós-tico[20].

Tratamiento médico

Tiene tres objetivos principales: 1) con-trolar el reflujo; 2) inducir la curación,la regresión o ambas, del epiteliometaplásico, y 3) detener la progre-sión a displasia y cáncer.

El objetivo final del tratamientodebe ser controlar los síntomas y dis-minuir la exposición al ácido del esó-fago. Sin embargo, la supresión delácido gástrico con altas dosis deinhibidores de bomba de protones, raravez resulta en reversión del esófagode Barrett[21].

Tratamiento endoscópico

Tanto el tratamiento médico como elquirúrgico de la enfermedad por re-

5. Adenocarcinoma

x100

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flujo gastroesofágico fallan en elimi-nar la metaplasia intestinal especiali-zada con displasia de alto grado.También se han utilizado técnicas deablación endoscópica, como laelectrocoagulación multipolar, la coa-gulación con argón plasma, la terapiafotodinámica, la terapia térmica con lá-ser y la mucosectomía. Son útiles enpacientes con esófago de Barrett desegmento corto y displasia de altogrado, con condiciones mórbidasasociadas que contraindican la esofa-gectomía. Estos tratamientos asociadosa inhibidores de bomba de protones oa cirugía antirreflujo han resultado enreepitelización del esófago por epite-lio escamoso. Sin embargo, aún no handemostrado que disminuyan el riesgode cáncer ni sus efectos colaterales. Suaplicación sólo se recomienda en laspersonas con mayor probabilidad dedesarrollar cáncer y con alto riesgo qui-rúrgico[22, 23].

Tratamiento quirúrgico

En comparación con el tratamientomédico, la cirugía ha demostrado seruna alternativa segura, efectiva y du-radera para el control del reflujogastroesofágico patológico. La cirugíapuede controlar el reflujo ácido y elalcalino, ya que restaura la funcióndel esfínter esofágico inferior, mejorael peristaltismo esofágico y aumentael aclaramiento del reflujo evitandola exposición prolongada al material

refluido. También mejora el vacia-miento gástrico[24].

El tratamiento quirúrgico del esó-fago de Barrett es idéntico al de la en-fermedad por reflujo gastroesofágico,pero si aparece displasia de alto gra-do obliga a practicar una esofa-gectomía. La cirugía recomendada esla fundoplicatura de 360°, bien seatipo Nissen o Nissen-Rosetti. Debenevitarse fundoplicaturas parciales yaque tienen mayores tasas de recurren-cia del reflujo[25].

Cuando la cirugía antirreflujo esexitosa, el esófago de Barrett puedetener regresión parcial, pero no des-aparece completamente. Por esta ra-zón, los pacientes sometidos a cirugíaantirreflujo se deben vigilar median-te una esofagogastroduodenoscopiaanual y, si hay displasia de bajo gra-do, ésta se debe hacer cada seis me-ses[26].

El 50% de los pacientes condisplasia de alto grado tienen simul-táneamente adenocarcinoma. Por loanterior, a los pacientes con esófagode Barrett que tengan en la biopsiadisplasia de alto grado o adenocar-cinoma sin lesiones visibles en laesofagogastroduodenoscopia se lesdebe realizar una esofagectomía sinlinfadenectomía, ya que la probabili-dad de metástasis es muy baja. Si exis-ten lesiones macroscópicas en laesofagogastroduodenoscopia, hay

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compromiso ganglionar en el 55% delos casos, lo que limita el abordajequirúrgico[27].

Conclusiones

Varios estudios y consensos han cues-tionado la importancia de la vigilan-

cia endoscópica del esófago de Barrett,ya que poco ha modificado la morta-lidad asociada al adenocarcinomaesofágico. Sin embargo, en un país conalta incidencia de cáncer gastroeso-fágico como el nuestro, la vigilanciano sólo está indicada, sino que tam-bién se recomienda a intervalos máscortos de tiempo.

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