NOTAS de Internos DIGEST (Autosaved)

7/25/2019 NOTAS de Internos DIGEST (Autosaved)

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NOTAS de Internos

Medicina Interna

SISTEMA DIGESTIVO

Dra. Ana Mara Surez Conejero


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NDICE:

Enfoque diagnstico del Sndrome ictrico....3

Enfoque diagnstico del Sndrome asctico. .11

Cirrosis heptica ...13

Encefalopata heptica 20

Hepatitis aguda..21

Hepatitis fulminante...24

Enfoque diagnstico del dolor abdominal..25

lcera pptica.27

Diarrea aguda.34

Diarrea crnica...36

Enfermedad inflamatoria intestinal..39


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Captulo 9. TEMAS DEL SISTEMA DIGESTIVO

Enfoque diagnstico del Sndrome Ictrico

La ictericia se define clnicamente como la coloracin amarilla de piel y mucosas.

Formas comunes de presentacin clnica de la ictericia:

Orinas oscuras y heces plidas. Sugiere que el aumento de la bilirrubina es a

expensas de la fraccin directa. (considerar enfermedad hepato-biliar)

ctero con fiebre. La trada de Charcot dada por fiebre, dolor en el cuadrante

superior derecho e ctero sugiere colangitis ascendente (especialmente si hay

antecedentes de clculos o ciruga previa de vas biliares). Se debe considerar

tambin en nuestro medio, ante una ictericia febril, la posibilidad de infecciones

generales (Leptospirosis). En las hepatitis virales la fiebre suele haber

desaparecido cuando se presenta el ctero.

Prurito. Sugiere enfermedad crnica (colestasis).

Dolor abdominal. Sugiere obstruccin del tracto biliar (Litiasis) o tumor pancretico

(ctero obstructivo).

ctero indoloro, progresivo, con prdida de peso, que toma el estado general en

un anciano. Sugiere cncer de pncreas.

Kernctero (propio del recin nacido).

Palidez, ctero flavnico y heces hipercoloreadas. Sugiere anemia hemoltica.


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Aspectos fisiolgicos:

METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA

Destruccin de los hemates en el sistema retculo-endotelial del bazo

Hb globinas

HEMO

Bilirrubina no conjugada

Bilirrubina- albmina

HIGADO

Conjugacin de la bilirrubina por medio de la enzima glucoronil-transferasa

Excrecin hacia el duodeno

*Urobilingeno (70%-85%)

Estercobilingeno

Heces fecales

*La bilirrubina eliminada con la bilis pasa al intestino donde, por accin bacteriana, sufreun proceso de reduccin progresiva que la transforma en urobilingeno y finalmente en


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estercobilingeno. Un 15-20% del urobilingeno es reabsorbido y llevado al hgado atravs de la circulacin entero-heptica y el otro 10 % pasa a la circulacin general y esexcretado por la orina.

CTERO (de la bilirrubina en el suero)

Las ictericias pueden ser de acuerdo a su tonalidad:

Flavnica (color amarillo claro). Se observa en las hemlisis.

Rubnica (tinte rojizo). Se observa en las ictericias hepatocelulares.

Verdnica (tinte verdoso) Se observa en las ictericias obstructivas.

Melnica (ictericia de tono oscuro). Se observa en ictericias obstructivas de largo

tiempo de evolucin y de gran intensidad.

Diagnstico diferencial:

Pseudo-ictericias: exceso de ingestin de vegetales ricos en carotenos como zanahorias,

que le confiere a la piel cierto tinte amarillo, ms evidente en palmas de las manos y

plantas de los pies, pero las mucosas (esclerticas) son normales.

En ocasiones la palidez amarillo pajiza de los enfermos cancerosos ofrece dudas.

Enfoque diagnstico del sndrome ictrico a travs de su fisiopatologa:

Lo primero que se debe establecer ante un paciente con ctero es si estamos ante un

ctero por aumento predominante de la bilirrubina no conjugada o conjugada?

Si la ictericia es a predominio de la bilirrubina no conjugadao indirecta las posibilidades

diagnosticas en el adulto son fundamentalmente:

Anemia Hemoltica

Sndrome de Gilbert


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1. ICTERICIAS HEMOLTICAS:

Son ms plidos que ictricos

Pleiocromia fecal (heces hipercoloreadas)

No hay presencia de pigmentos biliares en orina (coluria) pues la bilirrubinaindirecta no atraviesa el glomrulo (pero puede haber orinas oscuras por

hemoglobinuria, por ej.)

Bilirrubina a expensas de la indirecta

Urobilingeno

Estercobilingeno

Reticulocitosis en periferia

2. ICTERICIAS POR TRASTORNOS EN LA CAPTACIN Y/O EN LA

CONJUGACINde la bilirrubina por el hgado:

El llamado sndrome de Gilbert se considera fundamentalmente un trastorno de la

conjugacinde la bilirrubina en el hgado. Un trastorno en la captacinde la bilirrubina

no conjugada puede contribuir a la patogenia de sndrome de Gilbert. Es una enfermedad

gentica autosmica dominante. Afecta el 7% de la poblacin. Se ve en jvenes,alrededor de los 20 aos, (predomina en varones) y se debe a una ligera disminucin de

la actividad de la enzima glucoronil-transferasa.

Cuadro clnico:

Ictericia intermitente, ligera

Se desencadena con el ayuno

No tiene otras implicaciones

El sndrome de Crigler-Najjarse produce por una deficiencia completa de la enzima

glucoronil-transferasa.


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Existen medicamentos como la Rifampicina (un antituberculoso) que inhibe en forma

competitiva la captacin de bilirrubina por el hepatocito y puede producir

hiperbilirrubinemia por este mecanismo.

3. Si la ictericia es a predominio de la bilirrubina conjugada o directa, hay unTRASTORNO EN LA EXCRECIN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA:

Para establecer el diagnstico se requiere de un Ultrasonido abdominal.

Vas bi liares n ormales: Enfermedad hepatocelular por drogas, alcohol, virus,

autoinmune, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, etc.

Vas bi liares di latad as: Obstruccin de las vas biliares por clculos, tumor de

cabeza de pncreas o de vas biliares.

Otras Investigaciones para visualizar las vas biliares:

Colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). Es una prueba

diagnstica y teraputica que permite descompresionar la va biliar si fuera

necesario.

Colangio-resonancia (RMI)

TRASTORNO EN LA EXCRECIN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA porEnfermedad hepatocelular :

Clnica:

Ictericia rubnica

Coluria

Hipocolia

Prdromos de hepatitis (anorexia, malestar general, mialgias sugieren ataqueviral)

Exposicin a frmacos, o a hepatotoxinas

Transfusiones previas o uso de hemoderivados.


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Laboratorio:

ALAT (TGP)

ASAT (TGO)

FA (fosfatasa alcalina) Gamma-glutamil transpeptidasa (gamma-GT)

Bilirrubina total a expensas de la bilirrubina directa

Marcadores virales para Hepatitis B y C (para descartar sta posibilidad)

Pruebas serolgicas para detectar la existencia de anticuerpos contra el virus

Hepatitis A (IgM)

Estudio inmunolgico (ANA) si el caso lo requiere, cuando se sospecha hepatitis

autoinmune o no est clara la etiologa del dao hepato celular

Tiempo de protrombina alterado (prolongado).

Colesterol: Puede estar normal o bajo (en hepatopatas crnicas o Cirrosis

heptica)

US de abdomen: no dilatacin de vas biliares intra ni extrahepticas (vas biliares

normales).

Biopsia Heptica: puede requerirse en algunos casos para el diagnstico

En casos de colestasis intraheptica severa, el diagnstico diferencial con la

colestasis extraheptica puede ser difcil. La Colangio-resonancia puede ser til

para el diagnstico diferencial.

Si predomina el patrn de necrosis heptica, hay mayor elevacin de las transaminasas

(TGP y TGO) que son marcadores de necrosis. En ocasiones, la elevacin es muy

marcada (en algunos casos de hepatitis aguda), lo cual le confiere un mal pronstico.

Si predomina el patrn colestsico intraheptico, (como se puede observar en algunashepatitis, cirrosis biliar, colestasis recurrente benigna), existe una mayor elevacin de la

FA y de la gamma-GT, por su origen hepato-biliar. La elevacin de la FA con gamma-GT

normal, significa que la FA proviene del hueso. El uso de algunas drogas como


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difenilhidantona o la ingestin de alcohol puede causar elevacin aislada de la gamma-

GT.

Etiologas ms comunes:

Hepatitis Virales, Txicas (medicamentos, alcohol) o Autoinmunes

Cirrosis heptica

TRASTORNO EN LA EXCRECIN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA porEn ferm edad de las vas b iliar es ex traheptic as(colestasis extraheptica):

Clnica

ctero verdnico Coluria

Acolia

Prurito

Suele haber fiebre, escalofros

Puede haber dolor abdominal

Puede existir el antecedente de ciruga de las vas biliares

Ancianidad Vescula palpable en el tumor de cabeza de pncreas (signo de Courvoisier)

Laboratorio:

Bilirrubina total a expensas de la directa.

FA (incremento predominante comparativamente con el incremento

observado en formas de colestasis intraheptica). Gamma-GT

Colesterol

TGP Y TGO pueden estar normales o elevadas.


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Tiempo de protrombina normal o que se normaliza con la administracin de

vitamina K.

US de abdomen: Dilatacin de vas biliares extrahepticas. Puede observarse la

causa de la dilatacin como por ej. Litiasis coledociana o Tumor de cabeza de

pncreas o de vas biliares. La vescula puede estar dilatada.

TAC de abdomen: til para evaluar hgado, pncreas y vas biliares. Slo detecta

clculos calcificados. La administracin de contrastes radiolgicos tiene nefro

toxicidad potencial.

Colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). Es un estudio

endoscpico que permite visualizar la causa de la obstruccin y realizar una

intervencin teraputica inmediata para descompresionar las vas biliares.

Colangio-resonancia: es til para visualizar las vas biliares intra y extrahepticas

en pacientes con obstruccin de las vas biliares (til en el diagnstico diferencial).

Etiologas ms comunes:

Litiasis coledociana

Estenosis biliar (post quirrgica)

Cncer de cabeza de pncreas Tumor de la ampolla de Vater (Ampuloma)

Cncer de vas biliares (colangiocarcinoma)

Colangitis esclerosante (afecta vas biliares intra y extrahepticas)

Infestacin por Fasciola heptica (fiebre y eosinofilia pueden acompaar al ctero)


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Enfoque diagnstico del Sndrome Asctico

Diagnstico positivo: La existencia de Ascitisse define como la acumulacin de lquido

en la cavidad peritoneal. Su reconocimiento se basa en el interrogatorio, examen fsico,

estudios imagenolgicos y en el estudio del lquido asctico obtenido a travs de un

proceder denominado paracentesis.

Desde el punto de vista clnico los pacientes se quejan de aumento de volumen del

vientre y de su peso corporal. El vientre adquiere un aspecto globuloso, de batracio. A la

percusin suele haber matidez desplazable y hacia las zonas declives (maniobra de

Tarral positiva). Se puede encontrar el signo del tmpano de hielo a la palpacin.

El ultrasonido abdominal permite confirmar el diagnstico clnico. Es un medio muy til e

inocuo que tambin ayuda en el diagnstico diferencial.

La paracentesis permite observar el aspecto del lquido asctico y su anlisis en el

laboratorio.

El aspecto macroscpico del lquido puede variar. Se pueden encontrar lquidos ascticos

de aspecto seroso, serofibrinoso, hemorrgicos, purulentos o quilosos.

El estudio del lquido asctico debe incluir el anlisis citoqumico (conteo celular

diferencial y anlisis qumico que incluya protenas, albmina, glucosa, LDH y amilasa),

el anlisis bacteriolgico (directo y cultvo para bacterias, hongos) y el estudio

citolgicodel lquido asctico en busca de malignidad.


La ascitis debe diferenciarse con:

Obesidad

Embarazo

Quiste gigante de ovario


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Diagnstico etiolgico: Las ascitis pueden producirse bsicamente por hipertensin

portal (HTP) o por mecanismos no relacionados con HTP (enfermedades que afectan el

peritoneo). Para establecer la diferencia entre ellos es importante conocer el gradiente

ALBMINA EN SUEROALBMINA EN EL LQUIDO ASCTICO.

Cuando existe hipertensin venosa, sale lquido del espacio intravascular al intersticial,

lo que fisiolgicamente provoca un incremento de las protenas en el plasma (aumenta

la presin onctica del plasma). Por tanto, cuando la ascitis es por hipertensin portal

(HTP) la diferencia o gradiente ALBMINA EN SUERO ALBMINA EN EL LQUIDO

ASCTICO es >11 gr/L.

La Hipertensin portal puede ser clasificada en pre-sinusoidal, sinusoidal y pos-

sinusoidal.

Etiologa de la ascitis por hipertensin portal:

Post-sinusoidal

Insuficiencia cardaca congestiva

Pericarditis constrictiva

Trombosis de la vena cava inferior

Trombosis de las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari)

Sinusoidal

Cirrosis Heptica

Cncer de hgado

Metstasis hepticas masivas

La HTP pre-sinusoidal no suele producir ascitis.


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En el caso de ascitis no relacionadas con hipertensin portal (HTP), es decir

enfermedades que afectan el peritoneo, la diferencia o gradiente ALBMINA EN SUERO

ALBMINA EN EL LQUIDO ASCTICO es


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A: Hgado normal B: Arquitectura heptica normal C: Cirrosis Heptica D: Ndulo

de regeneracin heptico y fibrosis. (Imagen tomada del libro de Cecil 25thedicin)

La cirrosis puede ser:

Micronodular: ndulos pequeos de 3 mm hasta varios centmetros

Mixta

Cuadro clnico:

Las manifestaciones clnicas se expresan por uno de estos sndromes o por ambos:


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SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPTICA

ctero

Astenia

Fiebre Trastornos neuropsiquitricos (desde la somnolencia al coma)

Araas vasculares

Eritema palmar

Ginecomastia bilateral, disminucin de la libido, atrofia testicular, disminucin del

vello (hiperestrogenismo).

Edemas (por disminucin de la sntesis de protenas, en especial de la albmina)

Hemorragias (trombocitopenia y tromboastenia), y por dficit de factores de lacoagulacin (II, V, VII, X)

Contractura de Dupuytren

SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL (SINUSOIDAL)

Ascitis (puede ser intensa, contrasta con la cara y extremidades delgadas)

Esplenomegalia Circulacin colateral en la pared del abdomen

Vrices esofgicas

Hemorroides

La hipertensin portal puede conducir a:

Hiperesplenismo (anemia, leucopenia y trombocitopenia)

Sangramientos digestivos (ruptura de vrices esofgicas)

Al examen clnico se puede constatar, adems:

Hgado duro a la palpacin, pequeo (aunque puede ser grande), superficie

irregular.


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Uas con estras longitudinales, sin lnulas, blancas hasta 1-2 mm del borde

distal, donde hay una zona de color rosado normal. (unas de Terry)

Atrofia tenar e hipotenar

(Imagen tomada del libro de Harrison)

Cabeza de medusa (circulacin colateral)

(Imagen tomado de revista NEJ of Medicine 1999Volumen 341 Nmero 6)


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Contractura de Dupuytren

(Tomado de revista NEJ of Medicine Volumen 356; Nmero 12 marzo 22, 2007)

Exmenes complementarios:

Hemograma completo (Hb, leucocitos y plaquetas, pueden estar disminuidos).

Pruebas de funcin heptica: suelen estar alteradas, aunque las transaminasaspueden estar normales si no hay necrosis activa.

Protenas totales y albmina: suelen estar disminuidas, en especial la albmina.

Colesterol y triglicridos: suelen estar bajos.

Glicemia: puede estar baja (tendencia a la hipoglicemia).

Creatinina normal o elevada en el sndrome hepato-renal.

Coagulograma: TP (tiempo de protrombina) alterado.

US de abdomen: pone de manifiesto la alteracin de la ecoestructura heptica enrelacin la presencia de micro o macrondulos, borde heptico irregular y vescula

reactiva. La esplenomegalia suele estar presente.

US doppler del eje espleno-portal: permite evaluar la circulacin portal. En caso

de cirrosis con HTP se observa la resistencia e inversin en la direccin del flujo

portal.


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Rx de esfago: pone en evidencia la presencia de vrices esofgicas.

Gastroscopa: pone en evidencia la presencia de vrices esofgicas.

Laparoscopa con Biopsia heptica; para confirmar el diagnstico clnico y la

etiologa de la cirrosis.

COMPLICACIONES

Vrices esofgicas que ocasionan sangramientos digestivos

Anemia

Renal (fallo agudo)

Infecciones (Urinarias, Peritonitis espontnea bacteriana)

Coagulopatas

Encefalopata heptica

Sepsis

Otras:

Carcinoma hepatocelular

Hipertensin porto-pulmonar

Etiologas de la Cirrosis Heptica:

Infecciosas: Virus B, C, D, Sfilis, Esquistosomiasis, Brucelosis, TB

Toxinas y drogas: Alcohol, Amiodarona, Metildopa, Isoniacida

Sarcoidosis

Bloqueo del tracto de salida heptico: Sndrome de Budd Chiari (trombosis delas suprahepticas)

Insuficiencia cardaca (cirrosis cardaca)

Metablicas: Sobrecarga de hierro, Sobrecarga de Cobre, Deficiencia de alfa1anti tripsina, Galactosemia, Tirosinemia, Glucogenosis tipo IV

Inmunolgicas: Cirrosis biliar primaria.

Criptogentica


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TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPTICA

Medidas higieno-dietticas

Abstencin absoluta de bebidas alcohlicas

Reduccin de la ingesta proteica (protena una vez al da)

Tratamiento adecuado de las infecciones (factor descompensante frecuente)

Suplementos vitamnicos (complejo B y cido flico)

Reducir las dosis de frmacos que se metabolicen en el hgado.

Evitar estreimiento, para que disminuya la produccin de amonaco por las

bacterias intestinales (lactulosa).

TRATAMIENTO ESPECFICO:

Diurticos: Si ascitis o edemas. Las dosis altas predisponen al coma heptico al igual

que la extraccin de grandes volmenes de lquido asctico mediante paracentesis.

. Se emplean con ms frecuencia:

Furosemida (tab 40 mg) (dosis 40 mg/da)

Espironolactona (tab 25 mg) (dosis 50-100 mg/da)

Bloqueadoresno selectivos: dosis bajas de Propranolol disminuyen la hipertensin

portal y previenen la hemorragia por vrices esofgicas inicial o recurrente:

Propranolol (tab 40 mg) - tab c/12 hrs y se ajusta segn la tolerancia.

Recordar que el uso de estos medicamentos ( Bloqueadores) est contraindicado en

asmticos, EPOC, o en pacientes con bradicardia o bloqueo AV. Se pueden usar

Nitratos, o derivaciones quirrgicas de la circulacin portal en casos severos.

Albmina Humana: en casos de hipoalbuminemia importante se administra albmina

Humana 50100 gr EV /da.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: incluye el tratamiento especfico de

infecciones, sangramientos digestivos por vrices esofgicas (escleroterapia


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endoscpica), correccin de trastornos electrolticos y deficiencias nutricionales,

encefalopata porto-sistmica e hipertensin porto-pulmonar.

TRASPLANTE HEPTICO: El trasplante se realiza en casos de insuficiencia heptica

terminal a los candidatos apropiados.

ENCEFALOPATA HEPTICA

Es un sndrome neuropsiquitrico, potencialmente reversible, secundario a enfermedad

severa aguda o crnica del hgado. La disminucin de la funcin hepatocelular

incrementa el nivel de toxinas sistmicas, las cuales son responsables de las

manifestaciones neurolgicas. (amonaco procedente del intestino, mercaptanos, cidos

grasos, aminocidos, etc.)

Factores precipitantes:

Carga de nitrgeno aumentada: (sangramientos digestivos, exceso de protenas,

fallo renal, constipacin)

Drogas (narcticos, depresores del sistema nervioso central)

Trastornos electrolticos

Infecciones (peritonitis bacteriana)

Deterioro de la funcin heptica

ESTADIOS

1. Apata, inversin del ritmo de sueo, disminucin del rendimiento intelectual,

torpeza, trastornos de la escritura

2. Asterixis (flapping), letargia, desorientacin, somnolencia

3. Estupor (hiperreflexia, Babinski)

4. Coma

Todo paciente con enfermedad heptica aguda o crnica debe ser examinado desde el

punto de vista neurolgico. La aparicin de asterixis (flapping), hiperreflexia

osteotendinosa o de una respuesta cutneo plantar extensora anuncian el coma

heptico.


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HEPATITIS AGUDA

Se define como un proceso inflamatorio del hgado de origen frecuentemente viral, txico

o por alcohol, el cual se caracteriza por necrosis difusa o parcheada del hgado.

HEPATITIS VIRAL AGUDA: El proceso inflamatorio del hgado es producido por

diferentes virus. Los virus hepatotropos especficos tienen distintas formas de trasmisin

y epidemiologa que permiten la distincin entre ellos y la evolucin de la enfermedad

suele tener, por lo general, una duracin menor de 6 meses. La mayora de los casos

resuelven espontneamente, aunque algunos evolucionan a la insuficiencia heptica

aguda (hepatitis fulminante) y otros a la cronicidad en dependencia del tipo de virus. Al

menos cinco virus especficos parecen ser responsables (Virus A, B, C, D, E).

Caractersticas clnicas generales:

La mayora de las hepatitis virales son subclnicas.

Los sntomas prodrmicos simulan una gripe (influenza like) y pueden preceder a

la aparicin del ctero en una o dos semanas.

Suele haber nuseas, vmitos, fiebre, artralgias y urticaria.

En la fase ictrica que puede durar varias semanas, hay orinas oscuras y heces

fecales plidas. Al examen clnico se detecta la presencia de hepatomegaliadolorosa en hipocondrio derecho, Puede existir esplenomegalia y linfadenopata

cervical en el 10-20% de los pacientes.


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Caractersticas VIRUS A VIRUS B VIRUS C VIRUS D VIRUS E

Genoma RNA DNA RNA RNA(infeccinslo en

presenciadel virusB)

RNA

Trasmisin Fecal/oral Parenteral

/sexual/ vertical

Parenteral

/sexual

Parenteral/ no

parenteral

Fecal/oral

Incubacin 4-6 sem 6 sem-6 mes 2-26 sem 3-13 sem 2-8 sem

Comienzo abrupto insidioso insidioso abrupto abrupto

Cronicidad no 5% adultos

90% nios

80% (20%de los cuales

desarrollaCH)

5% no

Serologa AnticposIgM

Antgeno desuperficie(HBsAg)

Anticposvirus C

(IgM/IgG)

HCV-RNA

Anticposvirus E

(IgM/IgG)+Antgeno

de

superficie

Anticposvirus D

(IgM/IgG)

Inmunidad s s ? s ?

Mortalidad 0,1-0,3% 0,5-2% 1% 2-20% (co-infeccincon virus

B)

1-2% y10-20%

en elembarazo

Complicaciones Hepatitisfulminante

Cirrosis,Carcinomaheptico,

Glomrulo-nefritis,Crioglobulinemia,

Poliarteritisnudosa, Porfiriacutnea tarda

Cirrosis,Carcinomaheptico,

Crio-globulinemia,Linfoma noHodgkin declulas B

Vasculitis,Glomrulo-

nefritis

Carcinomaheptico

Hepatitisfulminante

en el

embarazo

(Tomado del Toronto 2014).


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Exmenes diagnsticos:

Generalmente se sospecha hepatitis durante la fase ictrica. La astenia es un sntoma

clnico frecuente en las enfermedades hepticas.

Ante la sospecha de hepatitis aguda, el estudio debe incluir:

Pruebas de funcin heptica

TGP y TGO: En los casos agudos se encuentra un significativo incremento de las

transaminasas (por encima de 400 UI/L). Las concentraciones de TGP (ALAT)

suelen ser mayores que la TGO (ASAT). Estos valores disminuyen lentamente en

la fase de recuperacin.

FA y Gamma GT. La fosfatasa alcalina slo suele estar elevada de formamoderada. Una elevacin importante sugiere colestasis extraheptica y debe

acelerar la realizacin de estudios radiolgicos como el ultrasonido abdominal.

Bilirrubina total y directa (elevadas, de intensidad variable)

Pigmentos biliares en orina: La presencia de bilirrubina en orina (coluria) suele preceder

a la ictericia, de ah la importancia de ver el aspecto de la orina en todos los pacientes

con fiebre, lo cual puede permitir un diagnstico temprano y se confirma al examinar la

orina en el laboratorio.

Ultrasonido del hgado. Permite evaluar la ecoestructura del hgado y es til para el

diagnstico diferencial de otras entidades que producen ictericia.

Marcadores virales para hepatitis B y C

Anticuerpos IgM para virus A

Coagulograma completo (Tiempo de protrombina es muy til para la evaluacin delpaciente con hepatitis aguda)

Hemograma completo que incluya conteo de plaquetas.

Glicemia y resto de la qumica sangunea. La biopsia heptica no suele ser necesaria.


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HEPATITIS FULMINANTE

La hepatitis fulminante es un raro sndrome que se caracteriza por necrosis masiva del

parnquima heptico y por disminucin del tamao del hgado (atrofia amarilla aguda).

Suele ser complicacin de la hepatitis por virus B o virus D. La hepatitis fulminante esrara por virus A, pero es ms probable que ocurra en personas con hepatopatas previas.

Puede ocurrir tambin por txicos o puede ser inducida por medicamentos. Se reconoce

clnicamente por:

ctero que aumenta

Hgado que se reduce

Trastornos neurolgicos (confusin, irritabilidad, flapping, hiperreflexia

osteotendinosa)

Trastornos de la coagulacin (prolongacin de TP, ditesis hemorrgicas,

coagulacin intravascular diseminada)

HEPATITIS CRNICA

La hepatitis crnica es una hepatitis que dura ms de 6 meses. Entre las causas ms

frecuentes se incluyen las hepatitis por virus B y C, mecanismos autoinmunitarios

(hepatitis autoinmunes) y frmacos. Muchos pacientes no presentan sntomas de

hepatitis aguda y la primera indicacin es el descubrimiento de un aumento asintomtico

de las transaminasas. Algunos pacientes se presentan con complicaciones (hipertensin

portal). La biopsia heptica permite confirmar el diagnstico, conocer la gravedad del

proceso y su estadificacin.


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Enfoque diagnstico del dolor abdominal

El dolor abdominal es un sntoma frecuente de consulta en los servicios de urgencia. La

aproximacin a un correcto diagnstico se basa en el interrogatorio, en el examen clnico

y en estudios complementarios (imagenolgicos y de laboratorio).

Ante un dolor abdominal es importante establecer:

Localizacin

Intensidad

Irradiacin

Duracin

Modo de comienzo o condiciones de aparicin Modo de calmarse

Carcter

Ritmo

Periodicidad

Sntomas acompaantes

Variacin con la posicin

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Abdomen superior - medio Abdomen inferior

Gastroenteritis

Colecistitis

lcera pptica perforada

Pancreatitis

Obstruccin de intestino delgado

Isquemia mesentrica

Ruptura de aneurisma de la aorta

Gastroenteritis

Apendicitis

Diverticulitis

Enfermedad de Crohn

Enfermedad inflamatoria plvica

Embarazo ectpico

(Tomado del Toronto 2014)


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DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE CRNICO

Inflamatorio Neoplsico /

vascular

Txico otros

Enfermedadulcerosa pptica

Clico biliar

Enfermedadinflamatoriaintestinal

Pancreatitis crnica

Obstruccinintestinal recurrente

Isquemiamesentrica

Sicklemia

Intoxicacin porplomo

Endometriosis

Porfiria

Radiculopata

Dolor de paredabdominal


En el departamento de emergencia se presentan con frecuencia ancianos con dolor

abdominal y vmitos. Hay dos causas frecuentes que siempre se deben considerar:

Colecisto-pancreatitis

Oclusin de intestino delgado

Otras causas frecuentes extradigestivas de dolorabdominal y vmitosque se pueden

presentar en individuos ms jvenes, pero tambin en ancianos son:

Infarto agudo del miocardio (cara diafragmtica)

Cetoacidosis diabtica.

Por tanto, en estos casos siempre est indicado realizar:

Ultrasonido abdominal (en busca de litiasis vesicular, signos de colecistitis y

signos de lucha de asas intestinales en caso de oclusin intestinal)

Amilasa pancretica (se eleva en las pancreatitis)

Radiografa simple de abdomen (en busca de niveles hidroareos)

Hemograma con leucograma (signos de infeccin)

Glicemia

EKG


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En el examen clnico del abdomen, siempre se debe percutir el rea heptica. La prdida

de la matidez heptica es un signo clnico que sugiere la presencia de aire en la cavidad

abdominal y la causa ms frecuente es la lcera perforada.

La contractura aislada, unilateral del recto abdominal es un signo clsico y sensible deirritacin peritoneal, adems de dolor a la descompresin del abdomen.

LCERA PPTICA

La lcera es un defecto de la mucosa gastrointestinal que penetra en la muscularis

mucosae.

Es un trastorno inflamatorio del estmago, del duodeno, o de ambos, que tiene

relativamente baja mortalidad, pero un importante impacto en el estilo de vida y altos

costos para el paciente. Se puede producir a cualquier edad y es frecuente alrededor de

los 40 aos.

Aspectos fisiopatolgicos:

La mucosa gstrica es la capa ms interna que recubre el estmago, con algo menos

que 1mm de espesor y se encuentra separada de la capa muscular por la submucosa,

capa en la que discurren los vasos sanguneos. La mucosa gstrica est constituida por

un epitelio superficial que incluye glndulas y criptas, la lmina propia (tejido conjuntivo

muy vascularizado e inervado), y la muscularismucosae. Desde el cardias hasta el ploro

el epitelio recubre tres partes funcionales diferentes del estmago: el cardias, cuyas

clulas son productoras de moco; el fundus y elcuerpo: que comprende las clulas

parietales productoras de cido clorhdrico y de pepsingeno; y la regin del antro

pilrico, con clulas productoras de mucus, gastrina, y somatostatina.

Las clulas parietales en el hombre joven producen de 30 a 35 mEq de iones hidrgeno

por hora. Por cada ion de H+ secretado a la luz del estmago se libera un ion de


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bicarbonato a la circulacin venosa gstrica y esto se efecta a travs de la bomba de

protones (H+ K+ adenil trifosfatasa), la cual se encuentra en la clula parietal.

Las hormonas antrales o gastrinas desempean una importante funcin en la

estimulacin de la secrecin gstrica en relacin con la ingestin de alimentos. La lminapropia contiene colgena, vasos sanguneos, linfticos y fibras nerviosas y entre todas

estas estructuras se encuentran mastocitos cargados de histamina,en la proximidad

de las clulas parietales. La histamina es un potente estimulador de la secrecin de

cidos gstricos y se libera por la accin de la gastrina y por la actividad colinrgica

(AMP).

La somatostatina disminuye la secrecin gstrica cida al inhibir la secrecin de gastrina

e histamina.

Etiologa:La lcera pptica es causada por undesequilibrio entre factores protectores

de la mucosa (mucus, bicarbonato, flujo sanguneo, prostaglandinas) y factores

agresores (cido y pepsina).

Etiologa de la

enfermedadulcerosa

LCERA

DUODENAL

LCERA

GSTRICA

H.Pylori 90% 60%

AINES 7% 35%

Stress Psic.


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Otras causas: Dieta, alcohol, tabaco, lceras asociadas a Cirrosis Heptica y a Uremia.

El Helicobacter Pylori y los AINES interrumpen las defensas y la reparacin de la mucosa,

volvindola ms susceptible al cido.

El cigarro altera la cicatrizacin de las lceras y aumenta la incidencia de recidivas al

incrementar la secrecin cida. El alcohol es un fuerte estimulante tambin de la

secrecin cida.

Muy pocos pacientes presentan hipersensibilidad a la gastrina. (S. de Zollinger-

Ellison).

Existen antecedentes familiares en nios con lcera en el 50-60% de los casos.

Diagnstico de la lcera pptica:

Se basa en la Anamnesis y se confirma con Endoscopa. El cncer gstrico debe

excluirse siempre en pacientes de ms de 45 aos, con sntomas y que hayan perdido

peso, o refieran sntomas resistentes al tratamiento. La biopsia por endoscopa permite

tambin diagnosticar el H. pylori.

Cuadro clnico:

LCERA DUODENAL

Los sntomas dependen de la localizacin de la lcera, y de la edad del paciente, los

ancianos a veces presentan pocos o ningn sntoma.

Dolor: es el sntoma ms comn

Localizacin: usualmente en epigastrio

Alivio: Con alimentos, anticidos o leche Carcter: Dolor ardoroso, quemante

Modo de comienzo: Se inicia entre 1 y 3 horas despus de haber comido

(despierta al enfermo en la noche)

Periodicidad: En forma de crisis (dolor - semanas sin dolor - reaparece

nuevamente).


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Dispepsia: Es un sntoma comn, sin embargo, slo el 20% de los pacientes con

dispepsia tienen lcera.

LCERA GSTRICA:

No tiene un patrn uniforme, los sntomas son atpicos, recuerda a las gastritis.

Dolor epigstrico que empeora cuando come

Las lceras del canal pilrico pueden producir obstruccin del canal pilrico

(Sndrome pilrico).

A diferencia de la lcera duodenal, la lcera gstrica puede malignizarse, por lo

que es necesario realizar biopsia de la lesin para descartar el cncer gstrico.Las lceras gstricas se vigilan por endoscopa.


Las enfermedades de la vescula biliar a veces recuerdan patologas gstricas o

duodenales (la vescula hablando con lenguaje gstrico), generalmente hay vmitos y

el dolor epigstrico empeora con la leche.

Se debe sospechar una neoplasia maligna secretora de gastrina y el sndrome de

ZollingerEllison cuando existen mltiples lceras, en zonas atpicas (post bulbar),

resistentes al tratamiento o cuando el paciente padece de diarreas o adelgazamiento. Se

deben medir los niveles sricos de gastrina.

Se debe diferenciar de enfermedades que causan dolor abdominal referido a epigastrio

y espalda como las pancreatitis y el cncer de cuerpo de pncreas.

Algunas enfermedades extradigestivas pueden presentarse con dolor agudo en

epigastrio. Tal es el caso del infarto agudo de miocardio (cara diafragmtica) y la

cetoacidosis diabtica.


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COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA

Hemorragia:(Hematemesis, Melena, Ortostatismo, Sncope)

Penetracin:Puede penetrar en pncreas, epipln menor. El dolor es intenso, irradiado

a la espalda,se modifica con la postura. Puede ser necesaria una TAC, pues causa

pancreatitis(perivisceritis).

Perforacin l ibre:Dolor repentino, epigstrico, se extiende con rapidez por el abdomen

hacia el cuadrante inferior derecho y puede ser referido a los hombros. A la palpacin se

encuentra un abdomen en tabla. Es un cuadro abdominal agudo y puede aparecer

shock. En la Rx de abdomen simple se ve aire debajo del diafragma y a la percusin hay

prdida de la matidez heptica.

Obs truc cin Pilrica: Puede ser causada por cicatrizacin, espasmo o inflamacin de

una lcera en el canal pilrico, Los sntomas son vmitos postprandiales tardos con

adelgazamiento, deshidratacin y alcalosis.El examen fsico, la aspiracin gstrica y

los exmenes Rx pueden evidenciar la presencia de contenido gstrico retenido.

Recurrencia: Puede estar en relacin con incapacidad para erradicar H. Pylori, el uso

de AINES y el tabaquismo.

Cnc er de est mago:Los pacientes con lceras asociadas a H. pylori tienen de 3 a 6

veces mayor probabilidad de padecer una neoplasia gstrica maligna.

TRATAMIENTO: El tratamiento de la lcera pptica depende de la etiologa.

Profilctico: Tratar los factores de riesgo:

1-Evitar stress

2- Evitar cigarro y alcohol3- Evitar uso excesivo de AINEs y esteroides


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Curativo:

GRUPOS DE MEDICAMENTOS COMUNMENTE EMPLEADOS

1- Anticidos. Incrementan las defensas de la mucosa al jugar un papel protector.

Los efectos secundarios incluyen constipacin (aluminio) y diarreas (magnesio).

2- Inhibidores de la bomba de protones. Son potentes inhibidores de la bomba de

H+ K+ATP asa(enzima localizada en la membrana apical secretora de la clula

parietal, que desempea un papel esencial en la secrecin de H+. Pueden inhibir

completamente la secrecin gstrica y son de accin prolongada. Aceleran la

cicatrizacin de las lceras y son un pilar de tratamiento para erradicar el H. Pylori.

(ej. OMEPRAZOL, LANZOPRAZOL, PANTOPRAZOL, ESOMEPRAZOL)

3- Antagonistas H2. Disminuyen la secrecin gstrica en un 70% (ej. Cimetidina yRanitidina)

4- Agentes protectores de la mucosa:El Sucralfato es un complejo sacarosa

aluminio que forma una barrera fsica en la zona inflamada, protegindola de

cido, pepsina y sales biliares.

5- Prostaglandinas(anlogos) ej. Misoprostol. Se usa para la prevencin de lceras

inducidas por AINES. Estas drogas inhiben la secrecin gstrica y estimulan la

defensa de la mucosa. (200g VO 4 v/d con las comidas junto con los AINES). El

Misoprostol es un potente abortivocontraindicado en mujeres en edad frtil que

no estn tomando anticonceptivos.

TRATAMIENTO DEL H. PYLORI

El Helicobacter Pylori es un microorganismo gstrico productor de gastritis, lcera,

adenocarcinoma gstrico y linfoma gstrico, es una bacteria Gram negativa en forma deespiral que se ha adaptado a crecer en el cido. El diagnstico se hace por la prueba de

urea en el aliento y mediante biopsia por endoscopa. El amonaco que produce la

bacteria le permite sobrevivir en el entorno cido del estmago y puede erosionar la

barrera mucosa. Las citocinas y enzimas mucolticas secretadas por el H. Pylori juegan

papel en las lesiones de la mucosa.


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Prueba de Urea en el aliento:

Se le da al paciente una dosis oral de urea marcada con 13C. La bacteria metaboliza la

urea y libera CO2marcado que se exhala y se puede cuantificar en muestras de aliento

20 o 30 min despus de la ingestin de urea.

Existen tambin pruebas serolgicas para determinar anticuerpos contra el H. pylori.

Tratamiento. Se basa en la triple terapia para erradicar el H. pylori, que incluye:

PRIMERA LNEA(Va oral - tratamiento entre 10 a 14 das)

Inhibidor de la bomba de protones por ej. OMEPRAZOL (cps. 20 mgr) c/12 horas +

Claritromicina 500 mgr 2 v/da +

Amoxicillina 1gr 2v/da Metronidazol 500 mgr 2v/da (si alergia a las penicilinas)

O se puede usar

SEGUNDA LNEA(Va oral - tratamiento 10-14 das)

Inhibidor de la bomba de protones OMEPRAZOL cps. 20 mgr 2v/da +

Bismuto (Subsalicilato)

Metronidazol

Tetraciclina

Despus de completar el tratamiento para erradicar el H. pylori, se debe continuar con

un Inhibidor de la bomba de protones por ej. OMEPRAZOL(cps. 20 mgr) c/dapor 4

6 semanas sobre todo si la lcera es >1 cm o est complicada. En caso de lceras activas

no atribuibles a H. pylori (AINES, ZollingerEllison) el tratamiento con Inhibidor de la

bomba de protones se mantiene por 6 u 8 semanas.

La curacin de las lceras y la erradicacin del H. pylori debe ser confirmada despus

de completar el tratamiento. Las lceras gstricas como pueden malignizarse deben

tener un seguimiento estricto y evaluar su curacin a travs de la endoscopa evolutiva

y biopsia de la lesin si persiste.


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Enfoque diagnstico de un sndrome diarreico agudo

DIARREA AGUDA: Se considera diarrea aguda a todo cuadro diarreico con duracin

menor de 14 das. Es generalmente producida por infecciones, la mayora de las cuales

son autolimitadas. Algunos factores de riesgo inciden en su aparicin como, por ejemplo:

Alimentos: mariscos, pollo, pavo, huevos, carne de res.

Medicamentos: antibiticos, laxantes.

La diarrea aguda se clasifica en Inflamatoria y no Inflamatoria.

DIARREA AGUDA. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Inflamatoria No Inflamatoria

Definicin Hay discontinuidad de lamucosa

Mucosa intestinal intacta

Sitio Usualmente colon Usualmente intestinodelgado

Sigmoidoscopa La mucosa es anormal La mucosa es normal

Sntomas Diarreas frecuentes ennmero y escasas en

cantidad, presencia de sangre(no siempre),flemas, clicos

abdominales a menudo,tenesmo, fiebre / shock.

Diarreas acuosas con pocao ninguna sangre,

abundantes en cantidad,clicos abdominalesperiumbilicales y en

hemiabdomen inferior.

Investigaciones Leucocitos y hemates enheces fecales

Leucocitos negativos enheces fecales

Diagnsticodiferencial

Presentacin aguda de unaEnfermedad InflamatoriaIntestinal crnica (EIIC).

Presentacin aguda deuna Enfermedad crnica

no inflamatoria

(Enfermedad celaca)Complicaciones Puede evolucionar al

megacolon txico, perforacin,hemorragias. Los antibiticos

pueden ser beneficiosos.

Desequilibrioshidroelectrolticos,

deshidratacin. Losantibiticos no suelen ser

tiles.

(Tomado del Toronto 2014)


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ETIOLOGA DE LA DIARREA AGUDA

INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA

Bacteriana

Shigella*Salmonella*

Campylobacter*Yersinia*

E. coli (ECHE 0157-H7) *C. difficile

Bacteriana

S. aureusC. perfringens

B. cereusE. coli (ETEC, EPEC)Salmonella enteritidis

Vibrio cholera

Protozoarios

E. Histolytica (amebiasis)*Strongiloides

Protozoarios

Giardia lambliaViral

RotavirusNorwalk

CMV

OtrosEnfermedad inflamatoria intestinal*

Isquemia*

*Son causas de diarreas sanguinolentas

DrogasAntibiticosColchicina

LaxantesAnticidos (magnesio)

ECHE (E coli entero-hemorrgica) ETEC (E coli entero-toxignica) EPEC (E coli entero-patgena).


Tratamiento de la diarrea aguda:

Hidratacin oral o endovenosa (si deshidratacin moderada o severa).

Antidiarreicos: Los medicamentos que disminuyen la motilidad intestinal como la

Loperamida o Difenoxilato estn contraindicados en la diarrea aguda inflamatoria.

Pepto-Bismol (Subsalicilato de Bismuto) puede ser til.


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Indicaciones para el uso de antibiticos en la diarrea aguda

Septicemias

Fiebre prolongada y presencia de leucocitos o sangre en las heces fecales.

Shigella, Vibrio cholera, C. difficile, diarrea del viajero, E. coli ET, Giardia, AmebaHistolytica, Cyclospora, Yersinia y Campylobacter.

Siempre se debe tratar la Salmonella Typhi, as como otros tipos de Salmonellas

si hay inmunodeficiencia, anemia hemoltica o edades extremas de la vida.

Enfoque diagnstico de un sndrome diarreico crnico

Se considera diarrea crnica a todo cuadro diarreico (disminucin en la consistencia de

las deposiciones) con duracin mayor de 4 semanas. El primer paso imprescindible para

el diagnstico consiste realizar un interrogatorio exhaustivo acerca de las caractersticas

de las deposiciones. El volumen, la consistencia, la presencia de sangre, flemas y la

frecuencia de las deposiciones ayuda a categorizar la diarrea. Es importante siempre

precisar si hay historia de viajes.

El examen fsico ofrece pistas adicionales acerca de la causa de la diarrea. Una prdida

de peso reciente o la presencia de linfadenopatas pudieran relacionarse con infeccincrnica o enfermedad maligna. La presencia de manifestaciones oculares asociadas

como exoftalma puede atribuirse a hipertiroidismo, las episcleritis se observan en las

enfermedades inflamatorias intestinales y la dermatitis herpetiforme puede acompaar a

la Enfermedad celaca en el 15 - 25% de los pacientes.

El examen del abdomen aporta una informacin vital. La presencia de cicatrices en

relacin con cirugas previas (resecciones intestinales), la presencia de masas a la

palpacin (neoplasias) o de una fstula anal (Crohn) permite aproximarse al diagnstico.El dolor a la palpacin abdominal sugiere enfermedad inflamatoria o infecciosa y un

aumento de los ruidos puede sugerir hipermotilidad intestinal.


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CLASIFICACIN DE LA DIARREA CRNICA

La diarrea crnica puede ser clasificada en tres categoras bsicas:

Diarrea acuosa (osmtica, secretora o funcional)

Diarrea grasa (malabsorcin)

Diarrea inflamatoria (con sangre y pus)

La diarrea acuosaosmticase produce en relacin con la retencin de agua en la luz

intestinal por sustancias pobremente absorbidas. Se observa en casos con historia de

abuso de Laxantes osmticos (sorbitol), intolerancia a la Lactosa y en la Enfermedad

celaca.

La diarrea acuosasecretora es una diarrea a menudo nocturna y no relacionada con laingestin de alimentos. Tiene su base fisiopatolgica en la estimulacin de la mucosa

intestinal para secretar grandes volmenes de fluidos isotnicos por algunas sustancias

que pueden ser toxinas producidas por un agente infeccioso o por una sustancia

neuroendocrina circulante. Las diarreas por toxinas incluyen las producidas por

bacterias como el clera, E. coli patognica no invasiva, Bacillus cereus, estafilococo

aureus, C. perfringens, C. botulinum, y Vibrio parahemolyticus, sin embargo, la gran

mayora de estas diarreas secretoras son diarreas autolimitadas y su comportamientosuele ser agudo.

Las sustancias neuroendocrinascirculantes que producen diarrea secretora crnica

son usualmente producidas por tumores gastroentero-pancreticos. Entre estas

sustancias neuroendocrinas tiene un papel prominente el pptido intestinal vasoactivo

(VIP), y a estos tumores se las ha llamado VIPomas. Probablemente la mejor forma de

categorizar a estos tumores es que ellos derivan de una lnea celular comn y tienen la

misma apariencia al microscopio, pero la mayora difieren en el tipo de hormona queproducen de manera no regulada. Dentro de este grupo estn, adems de los VIPomas,

los Gastrinomas (tumores productores de gastrina) y los Tumores carcinoides (aumento

de los niveles urinarios de un metabolito de la serotonina, el cido 5-hidroxi- indolactico).


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La diarrea de tipo secretora se observa tambin en casos de reseccin intestinal ileal,

post-colecistectoma (sales biliares), en las vasculitis, en la enfermedad de Addison, y en

algunos sndromes congnitos.

La diarrea acuosa funcionalest en relacin con hipermotilidad intestinal y se distinguede la secretora por ser de menor volumen, mejora en la noche y con el ayuno. Dentro de

este grupo est el hipertiroidismo, y el sndrome de intestino irritable.

Las diarreas grasas(esteatorrea) se relacionan con malabsorcin intestinal, es decir en

condiciones donde hay prdida de la capacidad de absorcin de la mucosa intestinal o

por maldigestin en relacin con prdida de la funcin digestiva. Este cuadro se presenta

en casos de Giardiasis, Pancreatitis crnica, Colelitiasis crnica, Enfermedad celaca

(que tiene diferentes presentaciones clnicas) y en la Enfermedad de Whipple.

Las diarreas crnicas de tipo inflamatorias(con presencia de leucocitos, sangre oculta

o franca en las heces y pus), se observan en casos de Enfermedad Inflamatoria Intestinal

(Crohn o colitis ulcerativa), por C. difficile (colitis pseudomembranosa), o TB y amebiasis.

El citomegalovirus (CMV) y los virus del herpes simple (HSV) producen ulceraciones

virales de la mucosa, y este tipo de diarrea tambin se observa en el curso de neoplasias

de colon, linfomas, adenocarcinoma velloso, colitis por radiacin y diverticulitis.

Exmenes diagnsticos:

Hemograma completo (Hb, leucograma)

Eritrosedimentacin

Albmina

Pruebas de funcin tiroidea

Pruebas de funcin heptica

Heces fecales (buscar bacterias, sangre, leucocitos, parsitos y sus huevos, Giardia y

cryptosporidium)


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Estudios radiolgicos (Trnsito intestinal) Est indicado cuando se sospecha

malabsorcin intestinal. Puede encontrarse dispersin o floculacin del bario.

Rectosigmoidoscopa (en diarreas crnicas con sangre y/o expulsin de flemas por el

recto.

Colonoscopa: Permite evaluar la mucosa del colon en toda su extensin.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRNICA INTESTINAL (EICI)

Bajo el trmino de EICI, se engloban una serie de procesos, unos de etiologa conocida

(infecciosa, qumica, fsica o por sensibilidad inmunolgica), y otros en los que no se ha

logrado identificar el factor causal. En este grupo denominado idioptico se incluyen la

Colitis Ulcerativa y la Enfermedad de Crohn.

La enfermedad de Crohn (EC) se define como un proceso inflamatorio granulomatoso

transmural crnico que puede afectar cualquier segmento del tubo digestivo, desde la

boca hasta el ano. Las lesiones macroscpicas suelen ser segmentarias afectando

primariamente el leon terminal y el colon.

La Colitis Ulcerativa (CU) es un proceso inflamatorio agudo, subagudo o crnico del colon

y del recto donde se afecta la mucosa de forma continua.

Etiopatogenia:

No se conoce. La hiptesis ms aceptada es que se trata de un proceso multifactorial en

el que algn agente externo, posiblemente infeccioso (bacteria o virus), penetra en elepitelio intestinal provocando una respuesta inmune citoptica, en un husped

genticamente susceptible, auto-perpetundose el proceso.


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Se invocan:

1- Factores genticos: entre el 10 y el 15% de pacientes con EICI tienen familiares

de primer grado con CU o EC. No se han establecido marcadores genticos, pero

hay relacin con el HLAB 27 y la EICI.2- Factores psicosomticos:se ha relacionado con mayor tensin emocional.

3- Factores ambientales: dieta, tabaco y frmacos. En reas geogrficas donde el

consumo de fibras es elevado es baja la incidencia de EICI, sucediendo lo

contrario en reas con ingesta elevada de azcares refinados (antgenos

dietticos). El tabaco se ha asociado a EC al igual que los anticonceptivos orales,

pero los estudios no son concluyentes.

4- Agentes trasmisibles: algunos estudios sugieren relacin con algunas

micobacterias, bacterias entricas autctonas con defectos de su pared celular

capaces de desempear un papel patognico, o con virus.

5- Factores inmunolgicos: se han descrito alteraciones de la inmunidad celular,

inmunidad humoral y de la inmunidad local en la mucosa intestinal de pacientes

con EICI.

COLITIS ULCERATIVA (CU)

El cuadro clnico remeda un sndrome disenteriforme tpico. La enfermedad puede

presentarse de forma brusca. Se ha reportado en ocasiones el antecedente de episodios

leves de rectorragias precedidos de diarreas pasajeras.

Diarreasde consistencia y nmero variable mezcladas con sangre, moco y/o

pus. Cuando la enfermedad avanza, las deposiciones pueden ser afecales, como

esputos rectales. Tenesmo rectal

Poco dolor abdominal

La alteracin del estado generalvara segn el caso.


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Despus de varios meses se presenta un segundo brote.

Atendiendo a la extensin de las lesiones se pueden distinguir las siguientes formas:

Proctitis

Procto-sigmoiditis

Colitis izquierda (hasta el ngulo esplnico)

Colitis extensa (hasta el ngulo heptico)

Pancolitis

Aspectos macroscpicos y microscpicos de la Colitis Ulcerativa

En la CU las lesiones son continuas, el recto habitualmente est afectadomientras el

leon terminalse afecta sloen el 10%de los casos. El calibre del colon es normal o

est aumentado por engrosamiento muscular y la mucosa est ulcerada con intensa

vascularizacin. La serosa es normal excepto en el megacolon txico.

Las estenosis son muy infrecuentes, no hay fstulas espontneas y se asocia a poliposis

inflamatoria. La degeneracin maligna puede ocurrir, y las lesiones analesse presentan

en menos del 25%de los casos, como fisuras, excoriaciones y fstula recto vaginal.

Microscpicamente, la Colitis Ulcerativa (CU) se caracteriza por afectar bsicamente a

la mucosa. Hay congestin vascular con edema e infiltrado inflamatorio a base de

leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y clulas plasmticas. Un hallazgo

patognomnico son los abscesos crpticos en las criptas de Lieberkuhn, que se ven

dilatadas y con destruccin del epitelio.

ENFERMEDAD DE CROHN (EC)

Las manifestaciones clnicas de la EC varan segn la localizacin anatmica de la

enfermedad (patrn clnico) y segn la presencia o ausencia de complicaciones locales

o sistmicas.


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En todas las localizaciones, el dolor y la diarreason los sntomas ms comunes.

El dolor es a tipo clico, de localizacin variable.

Las caractersticas de la diarrea son variables, aunque por lo general son acuosas

y sin sangre.

Algunos pacientes con toma del leon tienen dolor en la fosa iliaca derecha,

anorexia, malestar general, debilidad muscular y diarreas. A veces se presenta

como una apendicitis aguda.

Aspectos macroscpicos y microscpicos de la Enfermedad de Crohn

En la EClas lesiones de la mucosa no son continuas. El recto con frecuencia es normal

mientras el leon terminalse afecta en el 30%de los casos. El intestino se estenosa, se

ulcera y se observa engrosado debido a fibrosis. No hay vascularizacin pronunciada y

la serositis es frecuente. Las fstulas internas o entero cutneas estn presentes en el

10% de los casos, la poliposis es menos prominente y no es frecuente la degeneracin

maligna. Las lesiones analesse presentan en el 75%de los casos (fstulas anales con

frecuencia mltiples, ulceraciones, fisuras crnicas y colgajos edematosos).

Microscpicamente, el carcter ms sobresaliente de la Enfermedad de Crohn (EC)esla transmuralidaddel infiltrado inflamatorio, que afecta la submucosa, serosa y mucosa

en este orden de frecuencia. Predomina el infiltrado inflamatorio de tipo crnico,

esencialmente linfocitario, que tiende a disponerse en grandes agregados y a formar

folculos linfoides, sobre todo en la submucosa. Existen tambin abundantes clulas

plasmticas y en la vecindad de las zonas ulceradas o fisuras se observan leucocitos

polimorfonucleares. Tambin son caractersticos los granulomas pequeos de clulas

epitelioides sin tendencia a confluir, con algunas clulas multinucleadas de tipo

Langhans. Hay fibrosis, edema, linfangiectasias, e hiperplasia de los plexos de Meissner

y Auerbach.


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FORMAS DE PRESENTACIN DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

Dolor abdominal y diarrea

Anemia por dficit de hierro o megaloblstica

Anorexia y adelgazamientoRetraso del crecimiento en nios

Edemas perifricos e hipoproteinemia

Fiebre de origen desconocido

Manifestaciones hepticas

Lesiones perianales

Suboclusin intestinal

Cuadro clnico de apendicitis aguda

Manifestaciones extraintestinales (episcleritis, uvetis, aftas bucales, artritis de grandesarticulaciones, espondilitis anquilopoytica, eritema nudoso

(Tomado de revista JANO 1994)

DIFERENCIAS CLNICAS ENTRE LA COLITIS ULCERATIVA Y LA ENFEMEDAD DE

CROHN DE COLON

Sntomas clnicos CU EC

Rectorragias comn muy infrecuente

Afeccin rectal comn infrecuente

Dolor abdominal excepcional frecuente

Enfermedad perianal muy infrecuente frecuente

(Tomado de revista JANO 1994)

Exmenes Imagenolgicos indicados en la EICI:

El colon por enemaest contraindicado formalmenteen los brotes agudos severos

de colitis y en el megacolon txico.


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Se evidencian, en este estudio, defectos de lleno, prdida de haustraciones,

pseudoplipos inflamatorios, estenosis y ulceraciones.

Trnsito intestinal: Pone de manifiesto la afectacin ileal en la EC, la mucosa del

intestino delgado se ve edematosa, con nodularidad y se pueden ver zonas con defectosde lleno, de estenosis y ulceraciones.

Ultrasonido abdominal y tomografa de abdomen: Son tiles para detectar

engrosamientos localizados de la pared intestinal, especialmente en la ECde intestino

delgado, abscesos intraabdominales, adenopatas profundas o metstasis hepticas en

casos de malignizacin.

Exmenes de Laboratorio:

Hemograma completo, coagulograma, protenas totales, albmina, protena C reactiva,

cultivos de heces fecales para Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia y

micobacterias.

Exmenes endoscpicos:

Colonoscopa: Durante el proceder se toman biopsiaspara diagnstico.

En la CUla mucosa tiene aspecto congestivo hemorrgico, con lesiones continuasy afectacin del recto en el 95% de los casos.

En la EChay mltiples erosiones aftoides con alternancia de zonas sanas con

otras enfermas y con aspecto de empedrado, frecuente afectacin del leon

terminal y del ano (fisuras), tendencia a las estenosis y presencia de fstulas.


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DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD DE CROHN DE INTESTINO

DELGADO

Procesos inflamatorios: yersinia, TB ileocecal, apendicitis, anexitis, diverticulitis cecal,

gastroenteritis eosinoflica.

Procesos vasculares: enteritis isqumica.

Neoplasias: linfoma intestinal, carcinoma de intestino delgado, tumor carcinoide,

carcinoma de ciego.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA COLITIS ULCERATIVA y DE LA

ENFERMEDAD DE CROHN DE COLON

Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, y TB Intestinal)

Colitis amebiana

Colitis pseudomembranosa

Colitis pos-irradiacin

Colitis microscpica

Colitis por diversin

Colitis colagensica

Diverticulitis aguda

COMPLICACIONES DE LA EICI

LOCALES

Lesiones anales y perianales: fisuras, abscesos, fstulas, papilomas

Complicaciones intestinales: megacolon txico, perforacin, malignizacion, estenosis,

hemorragia digestiva masiva, fstulas entero entricas, entero urolgicas, entero

vaginales, entero cutneas


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SISTMICAS

Bucales:aftas, candidiasis

Cutneas:pioderma gangrenoso y eritema nudoso

Articulares:artritis perifrica, espondilitis anquilopoytica, osteoartropata hipertrfica

Oculares:uvetis, episcleritis, queratitis, neuritis retrobulbar

Hepato-biliares: esteatosis, hepatitis crnica activa, colangitis esclerosante primaria,

litiasis biliar, carcinoma de las vas biliares, peri colangitis, amiloidosis

Renales:litiasis renal, amiloidosis

Hematolgicas: anemia hemoltica, anemia megaloblstica, anemia ferropnica,

trombocitosis

Venosas: trombosis venosa profunda, hipercoagulabilidad (aumento de factores V y Vlll),

dficit de antitrombina lll

(Imgenes tomadas del libro de Harrison)


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TRATAMIENTO (EICI):

Medidas generales:

- Apoyo psicolgico

- Dieta hipercalrica e hiperproteica. Evitar alimentos ricos en residuos o que

aumenten la motilidad intestinal y a veces la leche que puede tolerarse mal por dficitde lactasa concomitante.

- Administrar suplementos vitamnicos y de hierro.

- En casos graves suspender la ingesta oral con el objetivo de mantener el intestino

en reposo y pasar a nutricin parenteral.

Tratamiento Farmacolgico:

Corticoides:Oral (Prednisona), Parenteral (Hidrocortisona), Tpicos (Hidrocortisona).

Salazopirina:Consiste en dos molculas unidas por un puente azoico: la sulfapiridina y

el cido amino saliclico (AZULFIDINA, en dosis de 4 a 6 gramos al da en los brotes

agudos), por va oral y tpica. La Mesalazina (compuesto de 5 amino salicilatos) parece

ser ms seguro al carecer de la molcula de sulfa. Estos frmacos reducen la actividad


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inflamatoria al inhibir la lipooxigenasa, la interleucina 1 y el factor de activacin

plaquetaria, favoreciendo la eliminacin de radicales libres de oxgeno.

Inmunosupresores:Azatioprina, 6 mercaptopurina o methotrexate.

Antibiticos: Metronidazol, Cefalosporinas de 2da o 3ra generacin, Ampicilina,

Aminoglucsidos.

Otros: Sucralfato, Cromoglicato disdico (en enemas), Rifampicina.

Tratamiento Quirrgico: Esta indicado cuando fracasa el tratamiento mdico. Se reserva

para complicaciones como obstruccin intestinal, perforacin, hemorragias masivas,

abscesos, fstulas, megacolon txico y carcinomas.

Bibliografa consultada

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