Neurointensive care
Transcript of Neurointensive care
-
7/26/2019 Neurointensive care
1/24
P a g e | 1
Pendahuluan
Meskipun tidak ada yang bisa dilakukan terhadap kerusakan otak primer yang
berhubungan dengan perdarahan intrakranial, kerusakan sekunder dapat diantisipasi
dan dicegah dengan penanganan yang tepat. Terlepas dari apa penyebab perdarahan
intrakranial tersebut, umumnya terdapat mekanisme patofisiologi yang sama yang
mendasari. Antara lain perubahan pada aliran darah otak (Cerebral blood flow / CBF),
autoregulasi yang terganggu, hipertensi intrakranial, vasospasme arteri serebral
dengan deficit iskesmik yang lambat, hidrosefalus, dan kejang. Kebanyakan efek
yang merugikan berhubungan dengan pelepasan senyaa seperti eksitator yaitu asam
amino dan radikal superoksida yang dapat menyebabkan kerusakan lebih jauh. !, "
#eraatan neuro$intensif pada pasien dengan perdarahan intraserebral
bertujuan untuk mengenali, menangani, dan mencegah iskemik serebral sekunder.
%ab ini akan membahas komplikasi yang paling umum dan penanganan dasar pasien
dengan perdarahan intracranial (Intracranial haemorrhage / ICH). %ukan
diperuntukkan sebagai reviewmenyeluruh mengenai isu peraatan intensif secara
umum.
Patofisiologi
Tekanan perfusi otak (Cerebral perfusion pressure / #) merupakan gradien
tekanan aksi yang melintasi pembuluh darah otak dan dapat diperkirakan dengan
menggunakan rumus'
Mean & mean arterial pressure(MA#) mean intracranial pressure(*)
%erdasarkan data yang diperoleh dari pasien dengan cedera kepala, hampir
semua pasien dengan cedera neurologis dianggap memiliki # +- mmg./,0
1mumnya hampir pada semua cedera otak, yang prosesnya dimodulasi oleh &%2,
yang disebut autoregulasi, vasoreaktif terhadap karbon dioksida (#a&3") dan
rangkaian aliran$metabolisme, kemungkinan terganggu pada pasien dengan
-
7/26/2019 Neurointensive care
2/24
P a g e | 2
perdarahan intracranial. 3leh sebab itu ketidak$stabilan tekanan darah, perubahan
#a&3", dan peningkatan metabolisme dapat menyebabkan iskemia serebral.
Acute Care on Admission
4aat pasien dengan *& masuk ke dalam unit peraatan neurointensif,
riayat penyakit secara detail dan pemeriksaan klinis sangat dibutuhkan.
Ketersediaan informasi dipengaruhi oleh jenis pendaftaran, yaitu' peraatan post
operasi elektif atau emergensi.
1ntuk pasien dengan post operasi elektif, riayat sebelum operasi dan status
neurologis, pelaksanaan operasi, obat dan cairan selama operasi, instruksi post$
operasi dan problem penyerta biasanya sudah tersedia. #ada pasien dengan
perdarahan sub$arachnoid (4A), komplikasi yang biasanya segera muncul termasuk
edema otak, perdarahan pada titik operasi, gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit, hidrosefalus dan vasospasme serebral.
#ada keadaan emergensi, mekanisme cedera (traumatic atau non traumatik)
akan membutuhkan resusitasi yang sifatnya berkelanjutan, investigasi serta
penanganan lebih lanjut. Khususnya pada pasien dengan keadaan tertentu yang
mengalami trauma multiple di mana dapat terjadi cedera servikal, tension
pneumothoraks dan perdarahan intra abdominal yang tidak diketahui.5
Kapan dilakukan &T scan harus diketahui dengan baik pada beberapa kasus
dengan faktor yang bertanggung jaab terhadap perburukan keadaan neurologis.
4ebagai contoh, pasien dengan hematoma ekstra serebral membutuhkan observasi
yang teliti karena ada kemungkinan terjadi perluasan yang disebabkan oleh efek
massa.6%ila hasilnya meragukan, &T scan dapat diulangi. 7ibutuhkan evakuasi yang
sifatnya urgensi pada hematoma ekstra serebral jika terdapat volume darah yang besar
dan terdapat midline-shift. 8ika riayat yang didapatkan tidak jelas, pada setiap kasus
cedera kepala, harus dicurigai 4A, dan ketika menjadi kasus suspek, angiografi
sangat dibutuhkan.
-
7/26/2019 Neurointensive care
3/24
P a g e | 3
Sedasi dan Relaksasi Otot
Tidak ada alasan pasien batuk atau kejang dalam pemasangan endrotrakheal
tube pada pasien dengan cedera otak. 4edasi yang tidak adekuat meningkatkan
stimulasi otak, seiring dengan bertambahnya metabolisme otak, &%2 dan *. 3leh
karena itu, sangat penting untuk memastikan kecukupan tingkat sedasi. 9amun,
melakukan penilaian tingkat sedasi sangat sulit pada pasien seperti ini, karena tanda$
tanda yang sangat diandalkan dalam penilaian yaitu tanda kardiovaskular dan gerakan
otot biasanya terhalang dengan blokade neuromuskuler.
Anestesi intravena dan agen obat penenang yang mengurangi laju
metabolisme serebral, menyebabkan penurunan *. 9amun, hal ini tergantung pada
kuatnya kerjasama metabolisme $ aliran darah otak yang mungkin tidak menjadi
masalah setelah terjadinya cedera otak. Agen obat penenang utama
yang digunakan dalam peraatan neurointensive adalah propofol dan mida:olam.
Kedua obat mendekati efek penenang yang ideal karena memiliki onset aksi yang
cepat dan halus, penurunan metabolisme otak dan *, mempertahankan autoregulasi
serebral dan vasoreactivity terhadap &3", sehingga mudah dalam mengontrol
kedalaman sedasi.$!- 9amun, propofol bukan tanpa efek samping.
#ada dosis tinggi, dapat menyebabkan hipotensi disertai dengan penurunan tekanan
perfusi serebral. %eban lipid yang dikenakan oleh "- ml ; h infus kontinu dari
propofol tidak boleh dianggap remeh dan harus ikut dihitung dalam asupan kalori
harian. 7i tangan kita, penggunaan propofol "--
-
7/26/2019 Neurointensive care
4/24
P a g e | 4
efek obat penenang yang berkepanjangan dan tersedianya agen lain (terutama
propofol) dengan efek serebrovaskular serupa tetapi profil farmakokinetik yang lebih
baik dari thiopentone.!" 7alam survei terbaru, kurang dari 5= dari unit peraatan
pasien cedera kepala di *nggris secara rutin menggunakan barbiturat
sebagai sedasi.!/
3pioid umumnya memiliki efek yang tidak terlalu berarti pada metabolisme
otak dan &%2.!!9amun, opioid sintetik yang lebih baru seperti fentanyl, sufentanil
dan alfentanil dapat meningkatkan * pada pasien dengan trauma kepala.!0,!5
#eningkatan ini, aalnya dianggap sebagai efek sekunder dari peningkatan &%2,
tetapi lebih mungkin menjadi hasil dari perubahan #a&3" dan ; atau hpotensi
sistemik.!6,!Ketika tekanan darah dikontrol secara hati$hati, tidak ada tanda klinis
peningkatan * yang relevan dengan pemberian alfentanil atau sufentanil
intravena.!> Terlepas dari mekanisme yang sebenarnya menyebabkan peningkatan
*, hasil dari pengamatan ini menggaris baahi pentingnya menghindari hipotensi
sistemik.
Meskipun blokade neuromuskular pada pasien yang menerima peraatan
intensif dianggap kontroversial,!?,"-?0= dari unit peraatan pasien cedera kepala di
*nggris menggunakan atracurium atau vekuronium secara rutin.!/ 9euromuskular
blocker digunakan sehubungan dengan penambahan efek sedasi untuk
memungkinkan fisioterapi dan intervensi terapi terjadi tanpa meningkatkan
kemungkinan *. 3bat ini juga digunakan untuk mencegah pasien menggigil saat
hipotermia, digunakan pada pasien dengan kenaikan *. Meskipun penggunaan
jangka panjang neuromuskular blocker pada pasien peraatan intensif dikaitkan
dengan kelumpuhan setelah penghentian obat dan miopati akut, "!,""nyatanya efek ini
lebih sering dikaitkan dengan agen steroid medium to long acting. 3bat yang paling
sering digunakan adalah atracurium, sebuah @uinolinium ester, yang sampai sekarang
diketahui tidak berhubungan dengan miopati dan non$kumulatif. Tidak perlu muncul
kekhaatiran tentang akumulasi laudanosine, metabolisme eksitatori otak oleh
atracurium, pada pasien cedera kepala tanpa gangguan fungsi ginjal yang signifikan.
-
7/26/2019 Neurointensive care
5/24
P a g e | 5
Neuromuscular blocker memainkan peran penting dalam peraatan pasien
cedera otak dengan mengurangi kebutuhan intrakranial. %atuk dan bucking on the
tubeB dapat mengakibatkan peningkatan * bahkan ketika pasien sudah dibius
dengan adekuat dan karenanya, pemberian muscle relaxants non depolarisasi
mencegah kenaikan *."/ %atuk dan fenomena yang terkait menghasilkan
peningkatan tekanan intratoraks dan vena sentral, sehingga meningkatkan volume
darah otak serta peningkatan &%2 melalui stimulasi kortikal oleh aktivitas otot
aferen."0,"5ulmonar! toilet, reposisi yang sering dan penyedotan dapat mengurangi
kejadian pneumonia dan sepsis terkait dengan penggunaan neuromuscular blocker.
4ulit untuk mengidentifikasi aktivitas kejang tanpa pemantauan melalui
electroencephalogram (CCD) pada pasien yang diberi obat penenang dan dalam
keadaan lumpuh serta menerima peraatan neurointensive. Kejang meningkatkan
metabolisme otak !!, &%2 dan * dan berkaitan dengan dikeluarkannya eksitator
berupa asam amino, yang semuanya dapat menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut.
!!7ata dari pasien cedera kepala menunjukkan baha orang$orang dengan penurunan
D&4 (E!-), hematoma kontusio dan fraktur kompresi tengkorak memiliki risiko yang
lebih besar untuk terjadi kejang. Kejang dapat terjadi setelah 4A dan menyebabkan
peningkatan tekanan darah akut dan perdarahan ulang. Ketika muncul, kejang harus
segera dikontrol dengan antikonvulsan tapi saat ini tidak ada bukti yang mendukung
penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis pada populasi pasien ini dan karena itu,
obat ini tidak diberikan secara rutin oleh institusi kita.
Cairan, Elektrolit, dan Nutrisi
Manajemen cairan bertujuan untuk mencegah hipotensi dan edema otak. !!
kristaloid dengan volume besar, koloid dan darah mungkin diperlukan untuk
menangani pasien trauma. 1ntuk pasien non$trauma larutan kristaloid isotonik
intravena lebih disukai untuk memelihara volume intravaskular normal dan
osmolalitas plasma kecuali saat terjadi h!pervolaemic, haemodilusi dan hipertensi,
terapi ini digunakan untuk mengatasi vasospasme.
-
7/26/2019 Neurointensive care
6/24
P a g e | 6
#enggantian cairan harus berpedoman berdasarkan tekanan darah, denyut
nadi, urin dan vena sentral dan ; atau tekanan oklusi arteri pulmonalis. #ilihan cairan
(koloid vs kristaloid) masih kontroversial. Koloid dapat memperluas volume
intravascular lebih efisien tetapi biasanya menyebabkan terganggunya saar darah$
otak, kemungkinan terjadinya edema otak lebih besar.!!9amun, ada beberapa bukti
yang menunjukkan baha koloid tertentu (pentastarch) kemungkinan efektif dalam
mengurangi edema otak yang berhubungan dengan iskemik otak dan reperfusi
cedera."6 Agen$agen tersebut dapat Bmenutup kebocoranB dengan bertindak sebagai
oksigen pengais radikal bebas dan ; atau dengan cara menghambat adhesi neutrophil
yang mungkin akan menjadi jenis resusitasi cairan di masa mendatang."Anemia akan
mengurangi pengiriman oksigen ke otak dan harus dilakukan upaya untuk menjaga
konsentrasi hemoglobin di atas !- g ; dl untuk pengiriman oksigen otak yang optimal.
Farutan yang mengandung glukosa dihindari karena hasil yang buruk terkait
dengan hiperglikemia setelah cedera kepala.">,"?4elanjutnya, larutan dekstrosa 5=
menjadi hipotonik setelah glukosa dimetabolisme. Farutan hipotonik dapat
menyebabkan edema otak lebih luas, maka dari itu harus dihindari. /- #eningkatan
glukosa darah harus ditangani dengan infus insulin.
#asien cedera otak memiliki kebutuhan gi:i yang tinggi dan makanan harus
segera diberikan. Makanan enteral lebih disukai karena lebih mudah, sekaligus
merupakan perlindungan terhadap ulserasi lambung, yaitu insidensi yang dapat
meningkat pada pasien seperti ini, /!dan karena efeknya yang menguntungkan pada
sistem kekebalan tubuh./"Tabung nasogastrik digunakan kecuali pada pasien dengan
fraktur basis cranii ketika orogastric rute digunakan. #ada mereka yang tidak bisa
diberi makan enteral, nutrisi parenteral harus dipertimbangkan bersama$sama dengan
beberapa bentuk profilaksis terhadap ulserasi lambung (antagonis " atau sukralfat).
Ada beberapa kekhaatiran baha mengubah keasaman lambung dengan " blocker
menyebabkan peningkatan risiko pneumonia aspirasi. 9amun, meskipun sukralfat
tidak mengubah p lambung obat ini dapat mempengaruhi penyerapan beberapa obat
oral seperti antikonvulsan.
-
7/26/2019 Neurointensive care
7/24
P a g e | 7
#asien yang diraat di peraatan neurointensive yang disertai dengan cedera
otak cenderung untuk mengalami gangguan elektrolit sebagai akibat dari cedera
primer atau sekunder akibat dari pemberian diuretik osmotik. kelainan elektrolit, yang
dapat mengakibatkan kerusakan neurologis, dapat dihindari atau diobati lebih dini
dengan analisis serum elektrolit reguler.
Hiponatremia
#asien dengan 9a E!/- mmol ; l mungkin akan kebingungan dan irritable.
8ika natrium plasma dibiarkan jatuh di baah !"- mmol ; l, dapat terjadi kejang dan
koma. iponatremia mungkin akan iatrogenik (pemberian solution hipotonik),
sebagai hasil dari cerebral salt wasting s!ndrome atau sindrom sekresi hormon
antidiuretik (4*A7) yang tidak semestinya.//,/0 #ada cerebral salt wasting
s!ndrome, pada pasien hyponatraemic, volume ekstraseluler berkurang dan karenanya
memerlukan pemuatan cairan dengan normal saline. Kadang$kadang diperlukan
garam hipertonik tetapi harus digunakan dengan hati$hati karena jika natrium serum
dikoreksi terlalu cepat, terdapat risiko myelinosis pontine sentral, edema otak dan
kejang.
#ada 4*A7, osmolalitas plasma rendah karena adanya osmolalitas urin yang
tinggi yang tidak semestinya. #embatasan cairan dibutuhkan tapi hipotensi harus
dihindari. 3smolalitas serum dan urine rutin harus dilakukan. 7emeclocycline, yang
menghambat aksi A7, juga mungkin diperlukan.
Hipernatremia
#enyebab iatrogenik termasuk kelebihan pemberian larutan natrium hipertonik
termasuk nutrisi parenteral total, osmotikdiuretik atau dari pembatasan cairan yang
terlalu agresif. 7iabetes insipidus, yang dihasilkan dari sekresi A7 yg tidak adekuat
dan ketidakmampuan untuk memekatkan urin, juga merupakan penyebab
kemungkinan pada populasi pasien ini. al ini ditandai dengan urin tinggi (+ "-- ml ;
jam), %erat jenis (E!,--5), osmolalitas urin rendah (E/-- mosm ; l) dan osmolalitas
-
7/26/2019 Neurointensive care
8/24
P a g e | 8
plasma + "?5 mosm ; l. 7esmopressin asetat (77AG#) digunakan untuk menghambat
water clearance. &edera otak parah dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial
dan diabetes insipidus dikaitkan dengan prognosis buruk.
Perawatan umum
#enekanan pada luka harus dihindari dengan menggunakan langkah$langkah
peraatan kulit umum termasuk berbalik secara rutin. Hasa takut akan peningkatan
* seharusnya tidak menghalangi peraatan dan fisioterapi berkualitas tinggi.
2isioterapi dada, sering berbalik, peraatan mata dan peraatan kesehatan penuh
harus diberikan. #enggantian perban berkala dan situs kateter akan meminimalkan
risiko infeksi. Fignocaine, thiopentone, fentanyl,mida:olam atau propofol bolus dapat
digunakan untuk mengurangi respon terhadap fisioterapi dan suction endotrakeal.
eparin dan aspirin tidak secara rutin digunakan dalam populasi bedah saraf
sebagai profilaksis terhadap trombosis vena dalam. #rofilaksis dibatasi untuk
penggunaan compression stockings yang bertahap dan latihan pasif atau aktif
tergantung pada tingkat kesadaran pasien.
Monitoring
4eperti kebanyakan peraatan intensif, pasien akan dibius dan diventilasi,
kerusakan neurologis sulit dideteksi secara klinis. Karena itu,pemantauan &%2, #
dan oksigenasi otak merupakan komponen terpenting dari suatu peraatan
neurointensive saat ini./5,/6
#ulse oksimetri, elektrokardiografi, darah arteri invasif dan tekanan vena
sentral, suhu dan output urin secara rutin dipantau pada seluruh pasien yang diraat
di peraatan neurointensive dengan perdarahan intracerebral. Kateter arteri
pulmonalis digunakan pada pasien lanjut usia, yaitu orang$orang dengan penyakit
jantung dan pada pasien dengan perdarahan subarachnoid dengan kondisi yang buruk,
terutama jika hipertensi, hypervolaemic, dan terapi hemodilusi harus tetap dipikirkan.
-
7/26/2019 Neurointensive care
9/24
P a g e | 9
Tekanan intrakranial dimonitor dengan menggunakan kateter intraventrikular
atau bolt subarachnoid. #asien dengan perdarahan intracerebral berada pada risiko
berkembangnya kenaikan * dan pada mereka dengan D&4 E?, * harus dipantau.
9amun, monitoring * pada pasien tidaklah tanpa risiko, antara lain yang meliputi
infeksi, perdarahan intrakranial dan epilepsi. 7i centre kami, pasien 4A yang tetap
berada dalam kondisi buruk setelah dilakukan resusitasi dan ; atau memiliki bukti *
meningkat berdasarkan &T scan akan dimasukkan bolt *. %ola kateter jugularis
berfungsi untuk mengukur saturasi oksigen vena jugularis dan laktat dan digunakan
untuk memantau perubahan dalam ventilasi dan tekanan darah.5,5> Monitoring
analisis fungsi Kateter cerebral digunakan saat diduga terjadi kejang.
Metode lain yang saat ini sementara dievaluasi termasuk spektroskopi infrared
jarak dekat, laser 7oppler flometri dan mikrodialisis cerebral yang mengukur
glutamate ekstraselular, piruvat dan kadar laktat. #emeriksaan intra parenkimal,
seringkali saat operasi, pengukuran oksigenasi serebral, karbon dioksida, p dan suhu
dan dapat digunakan dalam *&1 sebagai dasar peraatan post operasi.
*nvestigasi laboratorium termasuk penghitungan darah lengkap, koagulasi,
elektrolit, glukosa, dan gas darah arteri. 3smolalitas serum dan urin dilakukan jika
digunakan manitol dan diuretic atau jika diduga adanya diabetes insipidus.
Pertimbangan Khusus
Hipertensi Intrakranial
* akan meningkat ketika salah satu dari komponen intracranial (darah, otak,
&42) meningkat melampaui mekanisme kompensasi. * normal berkisar antara !
sampai !- mmg dan peraatan secara aktif dilakukan jika * mencapai "-mmg.
/, />Tujuan dari peraatan dalam menurunkan edema serebral, volume darah otak
(cerebral blood volume; &%G) dan &42 dijaga dalam # +-mmg. Keterangan
yang lebih detail mengenai manajemen * dapat ditemukan pada Chapter"!.
Pertimbangan mum
-
7/26/2019 Neurointensive care
10/24
P a g e | 10
7alam kondisi perburukan keadaan neurologis, seperti perkembangan tanda
neurologis fokal, penurunan derajat kesadaran atau peningkatan *, faktor yang ikut
berkontribusi (dalam tabel "/.!) harus secara rutin di excludesebelum dilakukan &T
scan untuk mengesampingkan perdarahan berulang, hidrosefalus, atau edema
serebral.
Hespirasi ' 4umbatan airwa!
ipoksia
iperkarbia
#CC# yang berlebihan
Kardiovaskular ' ipertensi
ipotensi
ipovolemia
9eurologis ' ematoma yang meluas
#erdarahan ulang aneurisma
idosefalus
Cdema serebral
Kejang
Fain lain ' 4edasi yang tidak adekuat
%lockade neuromuscular yang tidak adekuat
3bstruksi vena leher
9yeri
#yreIia
iponatremia
!abel "#$% faktor &ang ikut berkontribusi meningkatkan 'CP
-
7/26/2019 Neurointensive care
11/24
P a g e | 11
ipotensi sistemik, hipoksemia, hiperkapnia, gangguan drainase vena serebral dan
tingginya tekanan intrathorachic akan meningkatkan &%G sebagai hasil dari
vasodilatasi cerebral. #asien paling baik diraat dalam posisi head-up position !5o
dengan leher dalam posisi netral, hal itu memastikan agar drainase vena serebral tidak
tersumbat.!!7erajat sedasi disesuaikan untuk mencegah stimulasi berlebihan selama
insersi line, endotracheal suctioning dan fisioterapi. Gentilasi disesuaikan agar
normoksia dan hipokania ringan terpelihara (#a3"+!! k#a dan #a&3" J0.5 k#a).
#enggunaan #CC# berlebihan di hindari sebisa mungkin karena dapat mengganggu
drainase vena serebral./? iperkapnia yang dibiarkan, toleransi pada pasien AH74
yang diraat di peraatan intensif umum , kemungkinan akan menyebabkan
hipertensi intracranial.
Penanda Hiper(entilasi
#enanda hiperventilasi (kadar #a&3" E 0.- k#a) dapat digunakan untuk
menurunkan peningkatan * akut.0- ipokarbia menginduksi alkalosis &42 dan
vasokontriksi serebral seiring dengan reduksi &%G, massa otak dan *.
%agaimanapun, efek ini hanya bertahan sementara sampai mekanisme kompensasi
mengembalikan p &42 kembali normal dalam aktu "0 jam. #enggunaan penanda
hiperventilasi jangka panjang sampai saat ini masih kontroversial karena peningkatan
jumlah reboundpeningkatan * dapat muncul saat kondisi normokarbia dan hal ini
berkaitan dengan hasil akhir yang buruk. 0"3rgan lain juga terkena efek alkalemia.
Kontraktilitas miokard bisa saja turun, vasospasme coroner dapat dipresipitasi dan
kurva disosiasi oksigen bergeser ke kiri, mengganggu pelepasan oksigen ke jaringan.
ipokalsemia dan hipokalemia juga dapat dipicu.
iperventilasi hanya efektif dalam menurunkan * saat vaskularisasi otak
responsive terhadap tekanan karbondioksida, Gasoreaktif cerebral terhadap &3" sering
terganggu pada pasien dengan cedera otak dan oleh karena itu, hiperventilasi
mungkin tidak efektif dalam menurunkan &%G dan *.
-
7/26/2019 Neurointensive care
12/24
P a g e | 12
#enanda hiperventilasi sebaiknya tidak digunakan tanpa pemantauan
oksigenasi serebral atau &%2. Kami secara rutin menggunakan oksimetri vena
jugularis (483") untuk memandu hiperventilasi pada semua pasien cedera yang masuk
kedalam peraatan intensif. 483" normal berkisar antara 55= dan 5=. 483" E55=
menyebabkan peningkatan penggunaan oksigen otak yang akhirnya menyebabkan
iskemia serebral. #eningkatan konsentrasi inspirasi oksigen dapat bersifat sementara
yang berguna untuk meningkatkan pengiriman oksigen serebral selama jangka aktu
pendek penggunaan periode hiperventilasi.
)iuretik
Manitol digunakan dalam dosis -,"5$! g ; kg untuk mengontrol *. 3bat ini
adalah diuretik osmotik yang mengurangi * dengan menarik cairan dari jaringan
otak ke dalam kompartemen vaskuler. 9amun, tindakan aal dianggap independen
dari efek diuretik nya. 3bat ini bekerja dengan mengurangi kekentalan darah yang
meningkatkan aliran darah otak yang menyebabkan vasokonstriksi serebral dan
pengurangan *.0" Mannitol harus diberikan dengan hati$hati sebagai infus cepat
telah terbukti secara sementara meningkatkan aliran darah otak dan volume darah
otak menyebabkan peningkatan *.0/al ini juga dapat memicu edema paru pada
pasien dengan fungsi miokard yang buruk. #engulangan dosis mannitol
dapat diberikan sampai osmolalitas serum mencapai /!5$/"- mosm ; l. 7i atas
tingkat ini ada risiko asidosis sistemik, gagal ginjal dan kerusakan neurologis.
Manitol juga berpikir untuk bertindak sebagai pemulung radikal bebas dan
menghambat &42 production.00
2rusemide, loop diuretik, mengurangi * dan meskipun mekanisme kerjanya
masih belum jelas, mungkin bertindak melalui kemampuannya untuk memblokir
transportasi ion klorida. 3bat ini mempotensiasi efek manitol dan juga mengurangi
produksi &42. 7iuretik dapat memicu hipotensi oleh depleting volume dan cairan
keseimbangan intravaskular harus dimonitor untuk mencegah hal ini.
-
7/26/2019 Neurointensive care
13/24
P a g e | 13
Pengaturan suhu
ipertermia dihindari pada pasien dengan cedera otak karena metabolism
cerebral juga ikut berubah. Terdapat kira$kira kenaikan 5= dalam metabolisme otak
untuk setiap kenaikan suhu !&. al ini meningkatkan &%2, &%G dan *.
Antipiretik dan selimut pendinginan digunakan untuk mengobati demam dan
meskipun darah di ruang subarachnoid mungkin bertanggung jaab, sumberinfeksi
harus disingkirkan.
4ebaliknya, hipotermia mengurangi metabolisme otak, &%G dan *. #asien
* tidak terkendali dapat didinginkan sampai // &.054etiap kali hipotermia
digunakan, relaksan otot yang diperlukan untuk mencegah menggigil.
)rainase CS*
#engeluaran &42 melalui saluran ventrikel mengurangi *, terutama ketika
terdapat hidrosefalus. Ketika hipertensi intrakranial terutama disebabkan oleh edema
serebral, drainase &42 hanya dapat menghasilkan penurunan * sementara untuk
mencegah &42 drainase lebih lanjut.
Koma +arbiturat
7alam kasus hipertensi intrakranial berat, infus thiopentone dapat digunakan
untuk mencapai dan mempertahankan CCD.06,0 dosis /$5 g diberikan dalam dosis
tambahan sebelum infus dimulai pada 0$> mg ; kg ; jam. *notropik mungkin
diperlukan untuk mencegah hipotensi. #asien yang *nya tetap tinggi meskipun
sudah ditangani biasanya hasil akhirnya akan lebih buruk daripada mereka yang
berespon terhadap terapi.0
)ekompresi bedah
7ekompresi bedah diperlukan jika ada edema serebral yang tidak terkontrol
dan * tetap terus$menerus meningkat meskipun telah dilakukan terapi medis yang
agresif. 8aringan atau massa intrakranial (hemoragik lobus frontal atau temporal)
-
7/26/2019 Neurointensive care
14/24
P a g e | 14
dapat direseksi dan tulang besar penutupnya diangkat. al ini dapat menyebabkan
kerusakan neurologis lebih lanjut dan biasanya hanya dilakukan sekali jika
pengobatan lain untuk mengontrol * telah gagal.
asospasme Arteri Cerebral -Delayed Cerebral Ischaemia.
"ela!ed Cerebral Ischaemia sekunder pada vasospasme arteri cerebral
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien yang selamat dari
perdarahan subarachnoid (4A) 0>,0?dan juga telah dijelaskan sebelumnya, setelah
terjadi cedera kepala berat, vasospasme merupakan hasil dari penyempitan fokal atau
difus arteri intracranial yang dapat dikonfirmasi melalui angiografi. Meskipun
berdasarkan bukti radiologis vasospasme dilaporkan terjadi pada hingga -= kasus
dalam minggu pertama setelah pecahnya aneurisma, kejadian vasospasme klinis
signifikan mendekati "-=.0>,5!,5" Ctiologinya masih belum jelas tetapi tampaknya
berhubungan dengan jumlah dan distribusi darah di spatium subarachnoid.5",5/
%eberapa mediator yang ikut berperan telah disebutkan termasuk oksihemoglobin,
serotonin, histamin, katekolamin, prostaglandin, endotelin, angiotensin dan lipid
peroIidase.5/$55
#ada pasien dengan 4A, munculnya tanda$tanda neurologis fokal baru atau
penurunan tingkat kesadaran mungkin merupakan tanda aal vasospasme. al ini
biasanya dikonfirmasi dengan &T scan dan angiografi. Timbulnya vasospasme
umumnya /$5 hari setelah perdarahan aal, dengan kejadian puncak pada 6$> hari
dan durasi "$0 minggu.5! #asien datang dengan tanda neurologis fokal maupun defisit
global, seperti mengantuk, kebingungan dan sakit kepala. 7apat pula terdapat
#ireksia dan leukositosis. ingga !0= pasien dengan vasospasme klinis yang
signifikan akan meninggal atau mengalami defisit neurologis yang berat 56L
-
7/26/2019 Neurointensive care
15/24
P a g e | 15
Penanganan asospasme Serebral
Diagnosis dan Monitoring
Angiografi serebral tetap menjadi standar baku emas untuk mendiagnosis
vasospasme, yang dipandang sebagai konstriksi halus di pembuluh darah otak
(Dambar. "/.!). Gasospasme mungkin terbatas di daerah sekitar pecahnya aneurisma
atau mungkin juga meluas, jika berhubungan dengan prognosis yang buruk.5
Meskipun ultrasonografi 7oppler transkranial (T&7) tidak dapat diandalkan untuk
mengukur &%2 pada pasien dengan 4A karena perubahan vasospasme terkait
diameter pembuluh, alat ini penting sebagai pemeriksan non$invasif untuk
mendiagnosis vasospasme sebelum timbulnya gejala klinis. 4ebagaimana diameter
pembuluh darah berkurang, terjadi aliran darah seadanya, serta peningkatan
kecepatan sel darah merah (red blood cell velocity ; 2G). 3leh karena itu, dianggap
vasospasme serebral ketika 2G+ !"- cm ; s atau rasio antara 2G di arteri serebri
(M&A) dan 2G dalam arteri karotid internal (*&A) melebihi /. 5>,5?T&7 semakin
banyak digunakan untuk mendiagnosa vasospasme,0> terutama pada pasien yang
dibius dan ventilasi, karena memiliki keuntungan menjadi bedside test yang sifatnya
non$invasif. #ardlaw et al menunjukkan, dalam sebuah studi observasional
prospektif, pemeriksaan T&7 rutin memberikan kontribusi positif terhadap diagnosis
defisit neurologis iskemik pada "= pasien dengan komplikasi ini dan menyebabkan
manajemen penanganan lebih bermanfaat pada 0/= pasien.6-ang lebih penting lagi,
hasil T&7 tidak memberi pengaruh yang merugikan pada manajemen atau hasil akhir.
-
7/26/2019 Neurointensive care
16/24
P a g e | 16
Dambar "/.!
(A) Titik panah berada di segmen vasospasme pada arteri basillaris pada pasien dengan
aneurisme besar tipe basilar.
(%) Titik panah mengindikasikan spasme pada arteri cerebri anterior pada pasien dengan
aneurisma tipe basilar.
#ada pasien yang dibius, diagnosis vasospasme serebral bergantung pada
tanda$tanda neurologis secara kasar, &T scan, angiografi serebral dan T&7.
Angiografi serebral dan &T scan hanya dapat dilakukan secara intermitten,
-
7/26/2019 Neurointensive care
17/24
-
7/26/2019 Neurointensive care
18/24
P a g e | 18
invasif.65,66al ini dilakukan hanya dalam pengaasan peraatan neurokritical dan
dilanjutkan sampai defisit neurologis terselesaikan atau timbul komplikasi dari
peraatan.
Terapi triple bertujuan untuk meningkatkan perfusi serebral dengan
meningkatkan &%2 dan meningkatkan karakteristik aliran dengan hemodilusi. ang
merupakan langkah aal untuk meningkatkan curah jantung dan tekanan darah
dengan ekspansi volume secaa agresif. 4elain cairan pemeliharaan "$/ liter per hari,
koloid dan ataupacked red cell, digunakan untuk mendapatkan kondisi berikut'
ematokrit /- /5= N
Tekanan oklusi arteri !0 !> mmg
&ardiac indeI 0.5 l;m";min
*ndeks resistensi vascular sistemik !0--"--- dyne;sec;cm5N
Tekanan darah sistolik !"-$!5- mmg pada un$klip dan !6-$"-- mmg
#ada pasien yang lebih muda mungkin saja sulit untuk mencapai parameter ini
seiring dengan banyaknya pengembangan diuresis pada loading cairan. 7esmopresin
parenteral (!$0 mg) atau fludrocortisone (-,!$-," mg ; hari) mungkin diperlukan.
8ika setelah ekspansi volume, parameter di atas tidak dapat dicapai atau tidakada perbaikan dalam status neurologis, inotropic (%iasanya dopamin ",5$!5 ug ; kg ;
min) mulai digunakan. #enggunaan ionotropik yang tepat (dopamin, dobutamin dan ;
atau noradrenalin) sangat berpedoman pada kateter arteri pulmonalis. 7alam
beberapa kasus, nimodipin mungkin harus ditarik karena dapat mengganggu upaya
untuk menginduksi hipertensi.
#CT telah dilakukan pada pasien yang tidak berespons dengan terapi triple .
Tujuannya adalah untuk mendiagnosa setiap daerah hypoperfusi yang belum
mengalami infark tetapi akan mendapatkan keuntungan dengan peningkatan aliran
darah. 9ilai &%2 E"- ml ; !-- g ; min telah ditemukan pada hemisphere cerebri
pasien dengan vasospasme simptomatik dan nilai$nilai E !" ml ; !-- g ; min telah
dikaitkan dengan perubahan yg signfikan.6> Manipulasi tekanan darah menggunakan
-
7/26/2019 Neurointensive care
19/24
P a g e | 19
inotropic digunakan untuk melihat apakah ada peningkatan aliran darah ke daerah$
daerah hypoperfusi. al ini dapat digunakan sebagai panduan manajemen tekanan
darah lebih lanjut pada unit peraatan intensif.
Antagonis Kalsium
9imodipine, antagonis kalsium dihidropiridin, memblok masuknya kalsium
ekstraseluler, mencegah kontraksi otot arteri. 3bat ini lebih selektif untuk pembuluh
dari darah otak dibanding pembuluh darah sistemik. 7alam sejumlah uji coba
terkontrol secara acak, nimodipin disebutkan mengurangi morbiditas dan mortalitas
dari vasospasme pada semua pasien dengan 4A tanpa memandang derajatnya . 6?,-
Mekanisme aksi nimodipin belum sepenuhnya dipahami karena tidak tampak
perubahan pada angiografi arteri. Mekanisme aksi yang dianggap berperan meliputi
dilatasi arteri pada tingkat mikrovaskuler, perlindungan neuron ditingkat membran
dan perubahan reologi darah untuk meningkatkan aliran darah pada sirkuasi mikro.
7i unit kami, nimodipin secara rutin digunakan pada pasien dengan 4A (#3
6- mg 0 jam). 3bat ini dapat diberikan secara intravena (!$" mg ; h) jika rute enteral
tidak tersedia, tetapi dosis mungkin perlu dikurangi untuk mencegah hipotensi.
#engobatan umumnya berlangsung selama tiga minggu.
Interensi #eurokaridologi
Metode endovaskular dipertimbangkan apabila &%2 dan gambaran klinis
tetap saja buruk meskipun peraatan medis sudah agresif. $ow pressure balloon
angioplast!mungkin efektif dalam mengurangi keparahan vasospasme tapi terdapat
resiko yaitu pembuluh darah bisa pecah dan terpotong dengan teknik ini apabila
vasospasme terjadi pada pembuluh darah kecil atau angioplasty tidak cocok,
#apaverine dapat diinfuskan. #apaverine, inhibitor phosphodiesterase,
menyebabkan akumulasi siklik adenyl monofosfat dalam otot polos, menyebabkan
vasodilatasi. Cfek dari papaverine mungkin hanya berlangsung !"$"0 jam dan
pengulangan infus mungkin diperlukan. 9amun papaverine dapat memicu hipotensi
-
7/26/2019 Neurointensive care
20/24
P a g e | 20
sistemik dan hipertensi intrakranial sehingga persiapan untuk mendukung tekanan
darah dan mengontrol * harus segera tersedia. /
$bat dalam Pengawasan
Karena bekuan darah di ruang subarachnoid menyebabkan vasospasme
serebral, telah disebutkan baha obat yang melarutkan bekuan darah ini dapat
mengurangi kejadian vasospasme serebral dan meningkatkan hasil akhir. 9amun,
percobaan baru$baru ini menggunakan jaringan plasminogen activator menunjukkan
terjadinya penurunan vasospasme angiografik tapi tidak ada perbaikan dalam
vasospasme serebral simptomatik atau neurologis.0#eraatan lain yang telah dicoba
untuk mencegah atau mengobati vasospasme antara lain tirili:ad, non$glukokortikoid
"!$aminosteroid dan pembersih radikal bebas yang ampuh.5Tetapi tidak ada yang
menunjukkan efektifitas yang signifikan dalam mengurangi vasospasme dan
meningkatkan hasil akhir pada pasien yang mengalami 4A. 7alam sebuah
penelitian retrospektif, pasien yang memakai aspirin sebelum mengalami 4A
memiliki penurunan risiko terhadap defisit iskemik lambat dan karena itu penggunaan
aspirin pasca kliping aneurisma memerlukan studi lebih lanjut.
Hasil Akhir
4kala asil Dlasgo seperti yang ditunjukkan pada Tabel "/.! dapat
digunakan untuk menilai hasil akhir pada setiap penyakit otak.
2aktor$faktor yang berhubungan dengan hasil akhir akibat 4A meliputi
tingkat kesadaran saat pertama kali masuk, jumlah darah subarachnoid pada &T scan,
usia dan aneurisma dari sirkulasi posterior. 7alam periode lima tahun !??/$!??>,
pasien yang diraat di pusat kami dengan aneurisma dari sirkulasi anterior yang
menerima operasi yang tidak urgensi (dalam aktu "! hari dari kejadian aal) telah
dipelajari secara prospektif . D34 digunakan untuk menilai hasil akhir pada bulan ke
enam. 7ari /?! pasien yang diteliti, 00,= diantaranya menjalani operasi BaalB
(hari !$/ setelah kejadian), 06,5= memiliki operasi BintermediateB (hari 0$!-) dan
-
7/26/2019 Neurointensive care
21/24
P a g e | 21
>,>= menjalani operasi BterlambatB (hari ke !!$"!). Tidak ada perbedaan yang
signifikan antara kelompok secara demografi, titik dari aneurisma dan kondisi klinis
pasien. 3perasi yang dilakukan dengan segera tidak mempengaruhi hasil, dengan
D34, !$" bulan dari enam bulan terjadi >",?=, ?,= dan >5,/= pada masing$
masing kelompok aal, menengah dan akhir secara berurutan. asil yang
menguntungkan (D34 !$") didapat pula pada >/,5= pasien yaitu mereka yang
usianya kurang dari 65 tahun dan /,/= pada mereka yang berusia di atas 65 tahun.
Ada perdarahan ulang pada 6,5= pasien dengan tingkat mortalitas 6/=. anya -,5=
terjadi dalam aktu tiga hari dari kejadian aal. 3perasi aal juga mengurangi total
hari raat inap, dengan aktu rata$rata !>./, "-.0 dan /!. hari dalam masing$masing
kelompok. 7ata ini telah membantu kami menyatakan baha dengan persiapan yang
tepat dan dukungan dari pasien 4A, aktu operasi tidak lagi berpengaruh terhadap
hasil akhir operasi. 3leh karena itu kami mengadopsi protocol operasi segera untuk
mencegah efek samping akibat re-bleedingyang sudah diketahui.
Rehabilitasi
Tujuan dari rehabilitasi adalah untuk mengembalikan pasien dalam keadaan
maksimal sebisa mungkin dengan menurunkan dampak dari penyakit atau cedera
dalam kehidupan sehari$hari pasien. Hehabilitasi disesuaikan dengan kebutuhan
penderita sebagai individu dan harus dinilai sejak aal pasien masuk . Memang,
beberapa percaya pencegahan cedera saraf sekunder merupakan bagian dari proses
rehabilitasi. #asien dengan defisit minimal memerlukan sedikit rehabilitasi. 9amun,
pada pasien dengan defisit besar, upaya aal difokuskan pada masalah pencegahan
perburukan keadaan medis, muskuloskeletal, usus dan kandung kemih. 4etelah itu,
rehabilitasi mencoba untuk memberikan kondisi medis yang optimal. 9antinya
keadaan sosial dan lingkungan yang akan memaksimalkan proses pemulihan. Teknik
mengatasi dan strategi kompensasi akan diajarkan untuk memungkinkan pasien
menjadi se$independen mungkin.
-
7/26/2019 Neurointensive care
22/24
P a g e | 22
#asien yang bertahan hidup setelah 4A akan memiliki defisit kognitif dan
neurologis spektrum luas. 4ementara banyak fungsi korban dapat kembali mandiri
dengan sedikit atau tanpa defisit motorik atau sensorik yang signifikan satu tahun
setelah kejadian, banyak yang menderita akibat gangguan kognitif halus dan efek
emosional yang tidak diketaui penyebabnya. Termasuk kebingungan, amnesia,
gangguan penilaian dan keajiban emosional. 4taf medis dan keperaatan, anggota
keluarga, ahli fisioterapi, okupasi danspeechterapis, psikolog dan pelayanan sosial,
semua terlibat dalam proses rehabilitasi. %eberapa pasien yang memiliki defisit yang
signifikan tetapi termotivasi dengan baik dengan keadaan sosial yang baik,
tampaknya memberikan bermanfaat besar sehingga pasien dapat ditransfer ke unit
rehabilitasi di mana kemampuan mereka dapat terus ditingkatkan.
%uture Deelopments
Meskipun terjadi peningkatan angka kematian pada pasien dengan perdarahan
intraserebral, setidaknya terjadi perubahan berupa penurunan angka kematian yang
tinggi pada pasien yang disebabkan oleh 4A. #ada pasien yang bertahan pada
kondisi aal, operasi dini telah meningkatkan hasil akhir dengan mencegah
perdarahan ulang. 9amun, pengembangan di masa depan difokuskan pada
peningkatan pemahaman kita tentang mekanisme patofisiologi dibalik cedera saraf
sekunder. 4etelah ini dipahami dengan baik, barulah suatu pendekatan tertentu yang
menargetkan mekanisme spesifik mungkin meningkatkan hasil akhir kedepannya.
Referensi
-
7/26/2019 Neurointensive care
23/24
-
7/26/2019 Neurointensive care
24/24
P a g e | 24
!/. Matta %2, Menon 7K. 4evere head injury in the 1nited Kingdom and *reland'
a survey of practice and implications formanagement. &rit &are Med !??6N
"0' !0/!0>.
!0. MarI O, 4hah 9, Fong & et al. 4ufentanil, alfentanil and fentanyl' impact on
cerebrospinal fluid pressure in patients ith brain tumors. 8 9eurosurg
Anesthesiol !?>?N !' /.
15.4perry H8, %ailey #F, Heichman MGet al. 2entanyl and sufentanil increase
intracranial pressure in head trauma patients. Anesthesiology !??"N ' 0!6
0"-.